Нервное волокно группы С

Нервное волокно группы С
Нервное волокно группы С
	Волокно C не маркировано, но желатиновая субстанция Роландо представляет собой пластинку Rexed II, маркированную вверху слева.
Подробности
Расположение	Центральная нервная система и периферическая нервная система
Функция	нервное волокно
	Анатомические термины нейроанатомии [ править в Викиданных ]

Нервные волокна группы C представляют собой один из трех классов нервных волокон в центральной нервной системе (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС). Волокна группы С немиелинизированы , имеют небольшой диаметр и низкую скорость проводимости, тогда как группы А и В миелинизированы. волокнам группы С относятся постганглионарные волокна. К вегетативная нервная система (ВНС) и нервные волокна дорсальных корешков (IV волокно). Эти волокна несут сенсорную информацию.

Повреждение или повреждение нервных волокон вызывает нейропатическую боль . Капсаицин активирует ваниллоидные рецепторы С-волокон , придавая перцу чили ощущение жжения.

Строение и анатомия

Расположение

С-волокна представляют собой один класс нервных волокон , обнаруженных в нервах соматической сенсорной системы . ^{[ 1 ]} Это афферентные волокна , передающие входные сигналы от периферии к центральной нервной системе. ^{[ 2 ]}

Структура

Волокна С немиелинизированные, в отличие от большинства других волокон нервной системы. ^{[ 1 ]} Отсутствие миелинизации является причиной их медленной скорости проводимости , которая составляет порядка не более 2 м/с . ^{[ 1 ]} Волокна C имеют диаметр в среднем 0,2–1,5 мкм .

Пакеты ремейков

Аксоны C-волокна сгруппированы в так называемые пучки Ремака. ^{[ 3 ]} Это происходит, когда немиелинизирующие шванновские клетки связывают аксоны близко друг к другу, окружая их. ^{[ 4 ]} Шванновская клетка удерживает их от соприкосновения друг с другом, сжимая свою цитоплазму между аксонами. ^{[ 4 ]} Состояние связок Ремак меняется с возрастом. ^{[ 4 ]} Количество аксонов C-волокон в каждом пучке Ремака варьируется в зависимости от местоположения. ^{[ 3 ]} Например, на модели крысы обнаружены большие пучки, насчитывающие более 20 аксонов, выходящие из ганглия дорсального корешка L5 , тогда как меньшие пучки, состоящие в среднем из 3 аксонов, обнаруживаются в дистальных сегментах нерва. ^{[ 3 ]} Несколько нейронов отдают аксоны в пучок Ремака, в среднем около 2 аксонов на каждый пучок. ^{[ 3 ]} Площадь поперечного сечения пучка Ремака пропорциональна количеству аксонов, находящихся внутри него. ^{[ 3 ]} Пучки Ремака в дистальном отделе периферического нерва группируются с другими пучками Ремака. ^{[ 3 ]} Было показано, что клетки Ремака Шванна электрохимически реагируют на потенциалы действия содержащихся в них аксонов. ^{[ 3 ]}

В экспериментах, где происходит повреждение нерва, но близлежащие С-волокна остаются неповрежденными, наблюдается повышенная спонтанная активность С-волокон. ^{[ 3 ]} Это явление подтверждает теорию о том, что поврежденные нервные волокна могут выделять факторы, которые изменяют функцию соседних неповрежденных волокон. ^{[ 3 ]} Исследование пучков Ремака имеет важное значение для регенерации нервов после травм. ^{[ 3 ]} В настоящее время восстановление функции дистальных С-волокон занимает месяцы и может восстановить лишь неполную функцию. ^{[ 3 ]} Это может привести к нарушению сенсорной функции или нейропатической боли . ^{[ 3 ]} Считается, что пучки Ремак высвобождают определенные трофические факторы, которые способствуют регенерации поврежденных аксонов. ^{[ 3 ]}

Путь

Волокна С синапсируют с проекционными нейронами второго порядка в спинном мозге в верхних пластинках дорсального рога желатинозной субстанции . ^{[ 5 ]} Проекционные нейроны второго порядка относятся к типу с широким динамическим диапазоном (WDR), которые получают входные сигналы как от ноцицептивных терминалей, так и от миелинизированных волокон А-типа. ^{[ 5 ]} имеется три типа проекционных нейронов второго порядка В спиноталамическом тракте : широкий динамический диапазон (WDR), высокий порог (HT) и низкий порог (LT). ^{[ 6 ]} Эти классификации основаны на их реакции на механические раздражители. ^{[ 6 ]} Нейроны второго порядка поднимаются к стволу мозга и таламусу в вентролатеральном , или переднелатеральном , квадранте контрлатеральной половины спинного мозга , образуя спиноталамический тракт. ^{[ 1 ]} Спиноталамический тракт является основным путем, связанным с восприятием боли и температуры, который непосредственно пересекает спинной мозг латерально. ^{[ 1 ]} Этот перекрестный признак клинически важен, поскольку позволяет определить место повреждения.

Функция

Из-за более высокой скорости проводимости из-за сильной миелинизации и различных условий активации волокна Aδ в целом ответственны за ощущение быстрой неглубокой боли, специфичной для одной области, называемой первой болью . ^{[ 1 ]} Они реагируют на более слабую интенсивность раздражителя. ^{[ 1 ]} Волокна С реагируют на стимулы более высокой интенсивности и именно они отвечают за медленную, продолжительную и распространяющуюся вторую боль. ^{[ 1 ]} Эти волокна практически немиелинизированы, и в результате скорость их проводимости намного ниже, поэтому они, предположительно, медленнее передают ощущение боли. ^{[ 7 ]}

Волокна С считаются полимодальными, поскольку они могут реагировать на различные стимулы. Они реагируют на раздражители термического, механического или химического характера. ^{[ 1 ]} С-волокна реагируют на все виды физиологических изменений в организме. ^{[ 8 ]} Например, они могут реагировать на гипоксию , гипогликемию , гипоосмолярность, присутствие продуктов мышечного метаболизма и даже на легкое или чувствительное прикосновение. ^{[ 8 ]} Рецепторы C-волокон включают:

Ноцицепторы C-волокон
- отвечает за вторую, жгучую боль
C-волокно согревает специфические рецепторы
- отвечает за тепло
сверхмедленные гистамин-селективные С-волокна
- ответственный за зуд
тактильные волокна С
- чувственное прикосновение
- включает CT-волокна, также известные как низкопороговые механорецепторы C (CLTM), которые представляют собой безмиелиновые афференты, обнаруженные в волосистой коже человека, и имеют низкий механический порог <5 миллиньютонов. Они имеют умеренную адаптацию и могут проявлять усталость при повторяющейся стимуляции и «послеразрядку» в течение нескольких секунд после раздражителя. ^{[ 9 ]}
С-механо- и метабо-рецепторы в мышцах и суставах.
- отвечает за мышечные упражнения, ожоги и судороги ^{[ 8 ]}

Это изменение входных сигналов требует, чтобы различные клетки коры в пластинке 1 имели различную модальность-избирательность и морфологию. ^{[ 8 ]} Эти различные нейроны отвечают за различные чувства, которые мы воспринимаем в нашем теле, и их можно классифицировать по их реакции на ряд раздражителей. ^{[ 8 ]} Мозг использует интеграцию этих сигналов для поддержания гомеостаза в организме, независимо от того, связан ли он с температурой или болью. ^{[ 8 ]}

Ваниллоидный рецептор

Ваниллоидный рецептор (VR-1, TRPV1) — это рецептор , который находится на свободных нервных окончаниях волокон C и Aδ и реагирует на повышенный уровень тепла (>43 °C) и химическое вещество капсаицин . ^{[ 10 ]} Капсаицин активирует волокна C, открывая лиганд -управляемый ионный канал и вызывая возникновение потенциала действия. ^{[ 10 ]} Поскольку этот рецептор реагирует как на капсаицин, так и на тепло, перец чили ощущается как острый. ^{[ 10 ]} VR-1 также способен реагировать на внеклеточное закисление и сочетать одновременное воздействие всех трех сенсорных стимулов. ^{[ 11 ]} VR1 необходим для воспалительной сенсибилизации к вредным термическим раздражителям. ^{[ 11 ]} Второй тип рецепторов, ваниллоидоподобные рецепторы (TRPV2, VRL-1), имеет более высокий порог активации при нагревании (около 52 °C), а также реагирует на капсаицин и низкий уровень pH. ^{[ 1 ]} Оба типа рецепторов являются трансмембранными рецепторами , которые закрыты в состоянии покоя. ^{[ 1 ]} Когда эти рецепторы открыты, они обеспечивают приток натрия и кальция , что инициирует потенциал действия по волокнам. ^{[ 1 ]} Оба рецептора являются частью более крупного семейства рецепторов, называемых рецепторами переходного рецепторного потенциала (TRP). ^{[ 1 ]} Если происходит повреждение этих рецепторов тепловых преобразователей, результатом может стать хроническая нейропатическая боль, вызванная снижением порога тепловой боли для их фосфорилирования . ^{[ 9 ]}^{[ 12 ]}

Роль в нейропатической боли

Активация ноцицепторов не является обязательной для того, чтобы вызвать ощущение боли. ^{[ 12 ]} Повреждение или травма нервных волокон, которые обычно реагируют на безобидные стимулы, такие как легкое прикосновение, может снизить порог их активации, необходимый для ответа; это изменение заставляет организм чувствовать сильную боль от самого легкого прикосновения. ^{[ 12 ]} Нейропатические болевые синдромы вызваны поражениями или заболеваниями частей нервной системы, которые обычно сигнализируют о боли. ^{[ 13 ]} Существует четыре основных класса:

периферические очаговые и мультифокальные поражения нервов
- травматические, ишемические или воспалительные
периферические генерализованные полиневропатии
- токсические, метаболические , наследственные или воспалительные
ЦНС поражения
- инсульт , рассеянный склероз , травма спинного мозга
сложные нейропатические расстройства
- сложные регионарные болевые синдромы [КРБС] ^{[ 5 ]}

После поражения нервов либо C-волокон, либо Aδ-волокон они становятся аномально чувствительными и вызывают патологическую спонтанную активность. ^{[ 5 ]} Такое изменение нормальной активности объясняется молекулярными и клеточными изменениями первичных афферентных ноцицепторов в ответ на повреждение нерва. ^{[ 5 ]} Аномальная активность поврежденных нервов связана с повышенным присутствием мРНК потенциалзависимых натриевых каналов . ^{[ 14 ]} Неравномерное группирование этих каналов в местах аномальной активности может быть ответственным за снижение порога активации, что приводит к гиперактивности . ^{[ 14 ]}

Центральная сенсибилизация

После повреждения нерва или повторной стимуляции нейроны WDR (широкий динамический диапазон) испытывают общее повышение возбудимости. ^{[ 5 ]} Эта гипервозбудимость может быть вызвана усилением реакции нейронов на вредный раздражитель ( гипералгезия ), увеличением рецептивного поля нейронов или распространением гипервозбудимости на другие сегменты. ^{[ 5 ]} Это состояние поддерживается С-волокнами. ^{[ 5 ]}

Волокна С вызывают центральную сенсибилизацию задних рогов спинного мозга в ответ на их гиперактивность. ^{[ 5 ]} Механизм, лежащий в основе этого явления, включает высвобождение глутамата этими патологически сенсибилизированными С-волокнами. ^{[ 5 ]} Глутамат взаимодействует с постсинаптическими NMDA-рецепторами , что способствует сенсибилизации дорсального рога. ^{[ 5 ]} Пресинаптические нейрональные потенциалзависимые N-кальциевые каналы в значительной степени ответственны за высвобождение этого глутамата, а также нейропептида , вещества P. ^{[ 5 ]} Экспрессия пресинаптических нейрональных потенциалзависимых N-кальциевых каналов увеличивается после повреждения нерва или повторной стимуляции. ^{[ 5 ]} Активация рецептора NMDA (глутаматом) усиливает постсинаптическую синтазу оксида азота . Считается, что оксид азота мигрирует обратно к пресинаптической мембране, усиливая экспрессию потенциалзависимых N-кальциевых каналов, что приводит к феномену прекращения боли . Этот аномальный цикл центральной сенсибилизации приводит к усилению боли (гипералгезии) и болевым реакциям на ранее невредные раздражители ( аллодиния ). ^{[ 5 ]}

Центральная сенсибилизация нейронов дорсального рога, вызванная активностью С-волокон, отвечает за временную суммацию «второй боли» (TSSP). ^{[ 15 ]} Это событие называется «завершением» и зависит от частоты большей или равной 0,33 Гц . стимула, ^{[ 15 ]} Windup связан с хронической болью и центральной сенсибилизацией. ^{[ 15 ]} Эта минимальная частота была определена экспериментально путем сравнения фМРТ здоровых пациентов при воздействии тепловых импульсов различной частоты. ^{[ 15 ]} На картах фМРТ показаны общие области, активируемые ответами TSSP, которые включают контралатеральный таламус (THAL), S1, двусторонний S2, переднюю и заднюю островковую долю (INS), среднюю переднюю поясную извилину (ACC) и дополнительные двигательные области (SMA). ^{[ 15 ]} События TSSP также связаны с другими областями мозга, которые обрабатывают такие функции, как соматосенсорная обработка, восприятие и модуляция боли, когнитивные функции , предмоторная активность в коре. ^{[ 15 ]}

Уход

В настоящее время доступность препаратов, способных лечить нейропатическую боль, ограничена и широко варьируется от пациента к пациенту. ^{[ 12 ]} Многие разработанные лекарства были открыты случайно или путем наблюдения. ^{[ 12 ]} Некоторые прошлые методы лечения включали опиаты, такие как экстракт мака , нестероидные противовоспалительные препараты, такие как салициловая кислота , и местные анестетики, такие как кокаин . ^{[ 12 ]} Другие недавние методы лечения включают антидепрессанты и противосудорожные препараты , хотя существенных исследований фактического механизма этих методов лечения не проводилось. ^{[ 12 ]} Однако пациенты по-разному реагируют на это лечение, возможно, из-за гендерных различий или генетического происхождения. ^{[ 12 ]} Таким образом, исследователи пришли к выводу, что ни один препарат или ни один класс лекарств не уменьшит всю боль. ^{[ 12 ]} В настоящее время исследования сосредоточены на основных механизмах восприятия боли и на том, как оно может пойти не так, чтобы разработать подходящий препарат для пациентов, страдающих нейропатической болью. ^{[ 12 ]}

Микронейрография

Микронейрография — это метод с использованием металлических электродов для наблюдения нейронного трафика как миелинизированных, так и немиелинизированных аксонов в эфферентных и афферентных нейронах кожи и мышц. ^{[ 16 ]} Этот метод особенно важен при исследованиях C-волокон. ^{[ 16 ]} Могут наблюдаться одиночные потенциалы действия от немиелинизированных аксонов. ^{[ 16 ]} Записи эфферентных постганглионарных симпатических С-волокон мышц и кожи дают представление о нервном контроле вегетативных эффекторных органов, таких как кровеносные сосуды и потовые железы . ^{[ 16 ]} Чтение афферентных разрядов ноцицепторов С, идентифицированных методом маркировки, также оказалось полезным для выявления механизмов, лежащих в основе таких ощущений, как зуд . ^{[ 16 ]}

К сожалению, интерпретация микронейрографических показаний может быть затруднена, поскольку этим методом невозможно определить мембранный потенциал аксонов. ^{[ 17 ]} Дополнительный метод, используемый для лучшего понимания этих показаний, включает изучение записей возбудимости после спайка и изменений латентного периода; эти особенности связаны с изменениями мембранного потенциала немиелинизированных аксонов, таких как С-волокна. ^{[ 17 ]} Моалем-Тейлор и др. экспериментально использовал химические модуляторы с известным влиянием на мембранный потенциал для изучения сверхвозбудимости С-волокон после спайка. ^{[ 17 ]} Исследователи обнаружили три результирующих события. ^{[ 17 ]} Химические модуляторы могут вызывать сочетание потери сверхвозбудимости и повышенной возбудимости аксонов, что указывает на деполяризацию мембраны . ^{[ 17 ]} мембраны Во-вторых, гиперполяризация может быть результатом блокады тока, активируемого аксональной гиперполяризацией. ^{[ 17 ]} Наконец, в результате применения кальция происходит неспецифическое увеличение поверхностного заряда и изменение потенциалзависимой активации натриевых каналов. ^{[ 17 ]}

Философская значимость

С-волокна неоднократно ^{[ 18 ]} выступал в философских дискуссиях по теории сознания . Некоторые аргументы в пользу материализма 20-го века обычно идентифицировали боль как физическое событие в нервной системе, такое как «активация С-волокон». ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} Хотя большинство мер реагирования на местах ставят под сомнение ^{[ 21 ]} эта идентичность по философским соображениям, другие возражали ^{[ 22 ]} назвав это научно неоправданным.

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Первс, Дейл; и др. (2004). Нейронаука . Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. ISBN 978-0-87893-725-7 .
^ Крейг, AD (август 2002 г.). «Как вы себя чувствуете? Интероцепция: ощущение физиологического состояния организма». Обзоры природы Неврология . 3 (8): 655–66. дои : 10.1038/nrn894 . ПМИД 12154366 . S2CID 17829407 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Муринсон, Б.Б.; Дж. В. Гриффин (2004). «Структура С-волокон варьируется в зависимости от их расположения в периферическом нерве» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 63 (3): 246–254. дои : 10.1093/jnen/63.3.246 . ПМИД 15055448 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Фэган, Том (2003). «Глиальные клетки имеют решающее значение для здоровья периферической нервной системы». Новости Гарвардских школ медицины, стоматологии и общественного здравоохранения .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н Барон, Ральф (2006). «Механизмы заболевания: нейропатическая боль - клиническая перспектива». Природная клиническая практика Неврология . 2 (2): 95–106. дои : 10.1038/ncpneuro0113 . ISSN 1745-834X . ПМИД 16932531 . S2CID 12925061 .
^ Jump up to: ^а ^б Чанг, Дж. М.; и др. (1979). «Возбуждение спиноталамических нейронов приматов кожными залпами С-волокон». Журнал нейрофизиологии . 42 (5): 1354–1369. дои : 10.1152/jn.1979.42.5.1354 . ПМИД 114611 .
^ Ям, Мун Фей; Ло, Ян Чун; Тан, Чу Шань; Хадиджа Адам, город; Абдул Манан, Низар; Басир, Руслиза (24 июля 2018 г.). «Общие пути ощущения боли и основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции боли» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (8): 2164. doi : 10.3390/ijms19082164 . ISSN 1422-0067 . ПМК 6121522 . ПМИД 30042373 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Крейг, AD (2003). «Интероцепция: ощущение физиологического состояния организма». Современное мнение в нейробиологии . 13 (4): 500–505. дои : 10.1016/S0959-4388(03)00090-4 . ПМИД 12965300 . S2CID 16369323 .
^ Jump up to: ^а ^б Локен, Л. (2009). «Кодирование приятного прикосновения безмиелиновыми афферентами у человека». Природная неврология . 12 (5): 548–549. дои : 10.1038/nn.2312 . ПМИД 19363489 . S2CID 4311541 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Первс, Дейл (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр. 211–212. ISBN 978-0-87893-695-3 .
^ Jump up to: ^а ^б Дэвис, Дж. Б.; и др. (2000). «Ваниллоидный рецептор-1 необходим для воспалительной термической гипералгезии». Природа . 405 (6783): 183–7. Бибкод : 2000Natur.405..183D . дои : 10.1038/35012076 . ПМИД 10821274 . S2CID 4337894 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Шольц, Иоахим; Клиффорд Вульф (2002). «Можем ли мы победить боль?». Природная неврология . 5 : 1062–1067. дои : 10.1038/nn942 . ПМИД 12403987 . S2CID 15781811 .
^ ; Сузуки, Хадзиме (2000) ; Кашивазаки, Михо Барон, Ральф; Кац, Джоэл . Дополнение): S12–20 doi : 10.1097/ . PMID 10870735 00002508-200003000-00003
^ Jump up to: ^а ^б Лай, Дж; Хантер, Джон С; Поррека, Фрэнк (2003). «Роль потенциалзависимых натриевых каналов при нейропатической боли». Современное мнение в нейробиологии . 13 (3): 291–297. дои : 10.1016/S0959-4388(03)00074-6 . ПМИД 12850213 . S2CID 24745129 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Стауд, Роланд; и др. (2007). «Мозговая активность, связанная с временным суммированием С-волокон, вызывала боль» . Боль . 129 (1–2) (1–2 изд.): 130–142. дои : 10.1016/j.pain.2006.10.010 . ЧВК 1997296 . ПМИД 17156923 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Мано, Тадааки; и др. (2006). «Микронейрография как инструмент клинической нейрофизиологии для исследования периферического нейронного трафика у человека». Клиническая нейрофизиология . 117 (11): 2357–2384. дои : 10.1016/j.clinph.2006.06.002 . ПМИД 16904937 . S2CID 22258173 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Моалем-Тейлор, Гила; и др. (2007). «Постспайковая возбудимость указывает на изменения мембранного потенциала изолированных С-волокон» . Мышцы и нервы . 36 (2): 172–182. дои : 10.1002/mus.20793 . ПМИД 17487863 . S2CID 36126632 .
^ Пуччетти, Роланд (1977). «Великий миф о C-волокнах: критическая заметка» . Философия науки . 44 (2): 303–305. дои : 10.1086/288746 . ISSN 0031-8248 . JSTOR 187355 .
^ «Дэвид Льюис | Интернет-энциклопедия философии» . Проверено 23 апреля 2024 г.
^ Пуччетти, Роланд (1977). «Великий миф о C-волокнах: критическая заметка» . Философия науки . 44 (2): 303–305. дои : 10.1086/288746 . ISSN 0031-8248 . JSTOR 187355 .
^ «Теория идентичности | Интернет-энциклопедия философии» . Проверено 23 апреля 2024 г.
^ Араньоси, Иштван (23 апреля 2024 г.). «Периферийный разум: философия разума и периферическая нервная система | Возвращение C-волокон; или отсутствие нервов у философов» . Academic.oup.com . ОУП. стр. 34–57 . Проверено 23 апреля 2024 г.

[Purves-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Первс, Дейл; и др. (2004). Нейронаука . Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. ISBN 978-0-87893-725-7 .

[Craig2002-2] Крейг, AD (август 2002 г.). «Как вы себя чувствуете? Интероцепция: ощущение физиологического состояния организма». Обзоры природы Неврология . 3 (8): 655–66. дои : 10.1038/nrn894 . ПМИД 12154366 . S2CID 17829407 .

[Murinson-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Муринсон, Б.Б.; Дж. В. Гриффин (2004). «Структура С-волокон варьируется в зависимости от их расположения в периферическом нерве» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 63 (3): 246–254. дои : 10.1093/jnen/63.3.246 . ПМИД 15055448 .

[Fagan-4] Jump up to: ^а ^б ^с Фэган, Том (2003). «Глиальные клетки имеют решающее значение для здоровья периферической нервной системы». Новости Гарвардских школ медицины, стоматологии и общественного здравоохранения .

[Baron1-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н Барон, Ральф (2006). «Механизмы заболевания: нейропатическая боль - клиническая перспектива». Природная клиническая практика Неврология . 2 (2): 95–106. дои : 10.1038/ncpneuro0113 . ISSN 1745-834X . ПМИД 16932531 . S2CID 12925061 .

[Chung-6] Jump up to: ^а ^б Чанг, Дж. М.; и др. (1979). «Возбуждение спиноталамических нейронов приматов кожными залпами С-волокон». Журнал нейрофизиологии . 42 (5): 1354–1369. дои : 10.1152/jn.1979.42.5.1354 . ПМИД 114611 .

[7] Ям, Мун Фей; Ло, Ян Чун; Тан, Чу Шань; Хадиджа Адам, город; Абдул Манан, Низар; Басир, Руслиза (24 июля 2018 г.). «Общие пути ощущения боли и основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции боли» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (8): 2164. doi : 10.3390/ijms19082164 . ISSN 1422-0067 . ПМК 6121522 . ПМИД 30042373 .

[Craig-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Крейг, AD (2003). «Интероцепция: ощущение физиологического состояния организма». Современное мнение в нейробиологии . 13 (4): 500–505. дои : 10.1016/S0959-4388(03)00090-4 . ПМИД 12965300 . S2CID 16369323 .

[Loken-9] Jump up to: ^а ^б Локен, Л. (2009). «Кодирование приятного прикосновения безмиелиновыми афферентами у человека». Природная неврология . 12 (5): 548–549. дои : 10.1038/nn.2312 . ПМИД 19363489 . S2CID 4311541 .

[Neuro-10] Jump up to: ^а ^б ^с Первс, Дейл (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр. 211–212. ISBN 978-0-87893-695-3 .

[Davis-11] Jump up to: ^а ^б Дэвис, Дж. Б.; и др. (2000). «Ваниллоидный рецептор-1 необходим для воспалительной термической гипералгезии». Природа . 405 (6783): 183–7. Бибкод : 2000Natur.405..183D . дои : 10.1038/35012076 . ПМИД 10821274 . S2CID 4337894 .

[Scholz-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Шольц, Иоахим; Клиффорд Вульф (2002). «Можем ли мы победить боль?». Природная неврология . 5 : 1062–1067. дои : 10.1038/nn942 . ПМИД 12403987 . S2CID 15781811 .

[Baron2-13] ; Сузуки, Хадзиме (2000) ; Кашивазаки, Михо Барон, Ральф; Кац, Джоэл . Дополнение): S12–20 doi : 10.1097/ . PMID 10870735 00002508-200003000-00003

[Lai-14] Jump up to: ^а ^б Лай, Дж; Хантер, Джон С; Поррека, Фрэнк (2003). «Роль потенциалзависимых натриевых каналов при нейропатической боли». Современное мнение в нейробиологии . 13 (3): 291–297. дои : 10.1016/S0959-4388(03)00074-6 . ПМИД 12850213 . S2CID 24745129 .

[Staud-15] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Стауд, Роланд; и др. (2007). «Мозговая активность, связанная с временным суммированием С-волокон, вызывала боль» . Боль . 129 (1–2) (1–2 изд.): 130–142. дои : 10.1016/j.pain.2006.10.010 . ЧВК 1997296 . ПМИД 17156923 .

[Mano-16] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Мано, Тадааки; и др. (2006). «Микронейрография как инструмент клинической нейрофизиологии для исследования периферического нейронного трафика у человека». Клиническая нейрофизиология . 117 (11): 2357–2384. дои : 10.1016/j.clinph.2006.06.002 . ПМИД 16904937 . S2CID 22258173 .

[Moalem-Taylor-17] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Моалем-Тейлор, Гила; и др. (2007). «Постспайковая возбудимость указывает на изменения мембранного потенциала изолированных С-волокон» . Мышцы и нервы . 36 (2): 172–182. дои : 10.1002/mus.20793 . ПМИД 17487863 . S2CID 36126632 .

[18] Пуччетти, Роланд (1977). «Великий миф о C-волокнах: критическая заметка» . Философия науки . 44 (2): 303–305. дои : 10.1086/288746 . ISSN 0031-8248 . JSTOR 187355 .

[19] «Дэвид Льюис | Интернет-энциклопедия философии» . Проверено 23 апреля 2024 г.

[20] Пуччетти, Роланд (1977). «Великий миф о C-волокнах: критическая заметка» . Философия науки . 44 (2): 303–305. дои : 10.1086/288746 . ISSN 0031-8248 . JSTOR 187355 .

[21] «Теория идентичности | Интернет-энциклопедия философии» . Проверено 23 апреля 2024 г.

[22] Араньоси, Иштван (23 апреля 2024 г.). «Периферийный разум: философия разума и периферическая нервная система | Возвращение C-волокон; или отсутствие нервов у философов» . Academic.oup.com . ОУП. стр. 34–57 . Проверено 23 апреля 2024 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]