✖


Jump to content

Система групп крови АВО

(Перенаправлено с группы крови АВО )
«АБО» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о других значениях, см. ABO (значения) .
«Тип О» перенаправляется сюда. Для других применений, включая тип 0, см. Тип 0 . Информацию о типографских ошибках см. в разделе «Опечатка» .

группы крови АВО Антигены присутствуют на эритроцитах , а IgM антитела присутствуют в сыворотке.

Система групп крови АВО используется для обозначения наличия одного, обоих или ни одного из антигенов А и В на эритроцитах (эритроцитах). [1] Для переливания человеческой крови это наиболее важная из 44 различных систем классификации типов (или групп) крови , признанных в настоящее время Международным обществом переливания крови (ISBT). Декабрь 2022. [2] [3] Несоответствие этого серотипа (или других) может вызвать потенциально смертельную побочную реакцию после переливания крови или нежелательный иммунный ответ на трансплантацию органа. [4] Подобные несоответствия редки в современной медицине. Сопутствующие антитела анти-А и анти-В обычно представляют собой антитела IgM , вырабатываемые в первые годы жизни в результате сенсибилизации к веществам окружающей среды, таким как пища, бактерии и вирусы.

Группы крови АВО были открыты Карлом Ландштейнером в 1901 году; за это открытие он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1930 году. [5] Группы крови АВО также присутствуют у других приматов , таких как человекообразные обезьяны , мартышки и обезьяны Старого Света . [6]

История

[ редактировать ]

Открытие

[ редактировать ]

Группы крови АВО впервые обнаружил австрийский врач Карл Ландштейнер , работавший в Патолого-анатомическом институте Венского университета (ныне Венский медицинский университет ). В 1900 году он обнаружил, что эритроциты слипаются ( агглютинируют ) при смешивании в пробирках с сыворотками разных людей, и что часть человеческой крови также агглютинируется с кровью животных. [7] Он написал сноску из двух предложений:

Сыворотка здоровых людей агглютинирует не только эритроциты животных, но также часто и эритроциты человеческого происхождения, полученные от других людей. Еще неизвестно, связано ли это появление с врожденными различиями между людьми или это результат некоторого повреждения бактериального типа. [8]

Это было первое свидетельство того, что у людей существуют вариации крови – считалось, что у всех людей одинаковая кровь. В следующем, 1901 году, он сделал окончательное наблюдение, что сыворотка крови человека агглютинирует только с сывороткой крови определенных людей. На основании этого он разделил человеческую кровь на три группы: группу А, группу Б и группу С. Он определил, что кровь группы А агглютинирует с группой Б, но никогда со своей собственной группой. Точно так же кровь группы В агглютинирует с группой А. Кровь группы С отличается тем, что агглютинирует как с А, так и с В. [9]

Это открытие групп крови, за которое Ландштейнер был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1930 году. В своей статье он назвал специфические взаимодействия групп крови изоагглютинацией, а также ввел понятие агглютининов (антител), которые фактическая основа реакции антиген-антитело в системе АВО. [10] Он утверждал:

[Можно] сказать, что существуют по крайней мере два разных типа агглютининов: один в А, другой в В и оба вместе в С. Эритроциты инертны к агглютининам, которые присутствуют в одной и той же сыворотке. [9]

Так, он открыл два антигена ( агглютиногены А и В) и два антитела (агглютинины – анти-А и анти-В). Его третья группа (C) указала на отсутствие антигенов A и B, но содержала анти-A и анти-B. [10] В следующем году его ученики Адриано Стурли и Альфред фон Декастелло открыли четвертый тип (но не дали ему названия, а просто назвали его «неопределенным типом»). [11] [12]

Отпечаток на униформе морской пехоты Украины с указанием группы крови владельца как «B (III) Rh +».

В 1910 году Людвик Хиршфельд и Эмиль Фрайхерр фон Дунгерн ввели термин 0 (ноль) для группы Ландштейнера, обозначенной как C, и AB для типа, открытого Стурли и фон Декастелло. Они также были первыми, кто объяснил генетическое наследование групп крови. [13] [14]

Системы классификации

[ редактировать ]
Ян Янский, изобретший систему типов I, II, III, IV.

Чешский серолог Ян Янский независимо представил классификацию групп крови в 1907 году в местном журнале. [15] Он использовал римские цифры I, II, III и IV (соответствующие современным O, A, B и AB). Неизвестный Янски, американский врач Уильям Л. Мосс разработал несколько иную классификацию, используя те же числа; [16] его I, II, III и IV соответствуют современным AB, A, B и O. [12]

Эти две системы создали путаницу и потенциальную опасность в медицинской практике. Система Мосса была принята в Великобритании, Франции и США, тогда как система Янского предпочиталась в большинстве европейских стран и некоторых частях США. Чтобы разрешить этот хаос, Американская ассоциация иммунологов , Общество американских бактериологов и Ассоциация патологов и бактериологов в 1921 году вынесли совместную рекомендацию о принятии классификации Янского на основе приоритета. [17] Но там, где использовалась система Мосса, за этим особо не следили. [18]

В 1927 году Ландштейнер переехал в Рокфеллеровский институт медицинских исследований в Нью-Йорке. Как член комитета Национального исследовательского совета по группам крови, он предложил заменить системы Янского и Мосса буквами О, А, В и АВ. (Была еще одна путаница в использовании цифры 0 для немецкого нуля , как это было введено Хиршфельдом и фон Дунгерном, потому что другие использовали букву О для обозначения ohne , что означает «без» или «ноль»; Ландштейнер выбрал последнее. [18] ) Эта классификация была принята Национальным исследовательским советом и стала известна как классификация Национального исследовательского совета, Международная классификация и, наиболее популярная, «новая» классификация Ландштейнера. Новая система постепенно была принята, и к началу 1950-х годов ей стали следовать повсеместно. [19]

Другие разработки

[ редактировать ]

Первое практическое использование определения группы крови при переливании крови было осуществлено американским врачом Рубеном Оттенбергом в 1907 году. Широкомасштабное применение началось во время Первой мировой войны (1914–1915), когда лимонную кислоту начали использовать для предотвращения образования тромбов . [10] Феликс Бернштейн продемонстрировал правильный образец наследования нескольких аллелей группы крови в одном локусе в 1924 году. [20] Уоткинс и Морган в Англии обнаружили, что эпитопы АВО передаются сахарами, а именно N-ацетилгалактозамином для А-типа и галактозой для В-типа. [21] [22] [23] После большого количества опубликованной литературы, утверждающей, что все вещества ABH связаны с гликосфинголипидами, Finne et al . (1978) обнаружили, что гликопротеины эритроцитов человека содержат полилактозаминовые цепи. [24] который содержит прикрепленные вещества ABH и представляет собой большинство антигенов. [25] [26] [27] Основными гликопротеинами, несущими антигены ABH, были белки Band 3 и Band 4.5 и гликофорин. [28] Позже группа Ямамото продемонстрировала точный набор гликозилтрансфераз, который придает эпитопы A, B и O. [29]

  • Схема, показывающая углеводные цепи, определяющие группу крови АВО.
    Схема, показывающая углеводные цепи, определяющие группу крови АВО.
  • Анализ крови студента. Три капли крови смешиваются с сывороткой анти-В (слева) и анти-А (справа). Агглютинация с анти-А предполагает, что у этого человека тип А.
    Анализ крови студента. Три капли крови смешиваются с сывороткой анти-В (слева) и анти-А (справа). Агглютинация с анти-А предполагает, что у этого человека тип А.
  • У человека существует три основных варианта антигенов иммуноглобулинов, которые имеют очень схожую химическую структуру, но совершенно разные. Красные кружки показывают различия в химической структуре антигенсвязывающего сайта (иногда называемого сайтом связывания антител) человеческого иммуноглобулина. Обратите внимание, что антиген О-типа не имеет сайта связывания.[30]
    У человека существует три основных варианта антигенов иммуноглобулинов, которые имеют очень схожую химическую структуру, но совершенно разные. Красные кружки показывают различия в химической структуре антигенсвязывающего сайта (иногда называемого сайтом связывания антител) человеческого иммуноглобулина. Обратите внимание, что антиген О-типа не имеет сайта связывания. [30]

Генетика

[ редактировать ]
A и B являются кодоминантными AB , что дает фенотип .
Квадрат Пеннета возможных генотипов и фенотипов детей с учетом генотипов и фенотипов их матери (строки) и отца (столбцы), заштрихованных фенотипом

Группы крови наследуются от обоих родителей. Группа крови АВО контролируется одним геном ( геном АВО ) с тремя типами аллелей , выведенными из классической генетики : i , I. А и я Б . Обозначение I означает изоагглютиноген , другой термин, обозначающий антиген . [31] Ген кодирует гликозилтрансферазу — то есть фермент , который изменяет содержание углеводов в антигенах эритроцитов . Ген расположен на длинном плече девятой хромосомы (9q34). [32]

Я ​ А аллель дает тип А, I Б дает тип B, а я дает тип O. Поскольку оба я А и я Б доминируют над i , только у людей ii группа крови O. Лица с Я А я А или я А у меня группа крови А, и люди с I Б я Б или я Б у меня тип Б. Я А я Б люди имеют оба фенотипа , потому что A и B выражают особые отношения доминирования: кодоминирование , что означает, что у родителей типов A и B может быть ребенок AB. У пары с типами А и В также может быть ребенок с типом О, если они оба гетерозиготны ( I Б я и я А я ). Фенотип цис-АВ имеет единственный фермент, который создает антигены А и В. Полученные эритроциты обычно не экспрессируют антиген A или B на том же уровне, который можно было бы ожидать от обычных группы A 1 или B, что может помочь решить проблему явно генетически невозможной группы крови. эритроцитов [33]

Наследование группы крови
Группа крови ТО А Б АБ
Генотип 2 (ОО) я А я (АО) я А я А (АА) я Б я (БО) я Б я Б (ББ) я А я Б (АБ)
ТО 2 (ОО) ТО
оо оо оо 		О или А
АО ОО АО ОО 		А
АО АО АО АО 		О или Б
БО ОО БО ОО 		Б
БО БО БО БО 		А или Б
АО БО АО БО
А я А я (АО) О или А
АО АО ОО ОО 		О или А
АА МИР МИР ОО 		А
АА АА ГЛОБАЛЬНЫЙ 		О, А, В или AB
АБ АО БО ОО 		Б или АВ
АБ АБ БО БО 		А, Б или АВ
АА АБ АО БО
я А я А (АА) А
АО АО АО АО 		А
АА МИР АА МИР 		А
АА АА АА АА 		А или АВ
АБ АО АБ АО 		АБ
АБ АБ АБ АБ 		А или АВ
АА АБ АА АБ
Б я Б я (БО) О или Б
БО БО ОО ОО 		О, А, В или AB
АБ БО АО ОО 		А или АВ
АБ АБ АО АО 		О или Б
ББ БО БО ОО 		Б
ББ ББ БО БО 		А, Б или АВ
АБ ББ АО БО
я Б я Б (ББ) Б
БО БО БО БО 		Б или АВ
АБ БО АБ БО 		АБ
АБ АБ АБ АБ 		Б
ББ БО ББ БО 		Б
ББ ББ ББ ББ 		Б или АВ
АБ ББ АБ ББ
АБ я А я Б (АБ) А или Б
АО АО БО БО 		А, Б или АВ
АА АО АБ БО 		А или АВ
АА АА АБ АБ 		А, Б или АВ
АБ АО ББ БО 		Б или АВ
АБ АБ ББ ББ 		А, Б или АВ
АА АБ АБ ББ

Лица с редким бомбейским фенотипом (hh) вырабатывают антитела против групп A, B и O и могут получать переливания крови только от других людей hh. В таблице выше приведены различные группы крови, которые дети могут унаследовать от своих родителей. [34] [35] Генотипы показаны во втором столбце и мелким шрифтом для потомства: АО и АА оба тестируются как тип А; BO и BB тестируются как тип B. Четыре возможности представляют собой комбинации, полученные при взятии одного аллеля от каждого родителя; каждый из них имеет вероятность 25%, но некоторые происходят более одного раза. Текст над ними суммирует результаты.

Наследование группы крови только по фенотипу
Группа крови ТО А Б АБ
ТО ТО О или А О или Б А или Б
А О или А О или А О, А, В или AB А, Б или АВ
Б О или Б О, А, В или AB О или Б А, Б или АВ
АБ А или Б А, Б или АВ А, Б или АВ А, Б или АВ

использовались анализы крови АВО Исторически для установления отцовства , но в 1957 году только 50% ложно обвиненных американских мужчин смогли использовать их в качестве доказательства против отцовства. [36] Иногда группы крови детей не соответствуют ожиданиям — например, ребенок с группой крови O может родиться от родителя AB — из-за редких ситуаций, таких как бомбейский фенотип и цис-AB . [37]

Подгруппы

[ редактировать ]

Группа крови А содержит около 20 подгрупп, из которых наиболее распространены А1 и А2 (более 99%). А1 составляет около 80% всей крови группы А, а А2 составляет почти всю остальную часть. [38] Эти две подгруппы не всегда взаимозаменяемы в том, что касается переливания крови, поскольку некоторые индивидуумы А2 вырабатывают антитела против антигена А1. Осложнения иногда могут возникнуть в редких случаях при наборе крови. [38]

С развитием секвенирования ДНК стало возможным идентифицировать гораздо большее количество аллелей в локусе АВО, каждый из которых по реакции на переливание можно отнести к категории А, В или О, но которые можно различить за счет изменений последовательности ДНК . есть шесть общих аллелей У белых людей гена АВО , которые определяют группу крови: [39] [40]

А Б ТО
А101 (А1)
А201 (А2) 		Б101 (Б1) О01 (О1)
О02 (О1в)
О03 (О2)

В том же исследовании также идентифицировано 18 редких аллелей, которые обычно обладают более слабой активностью гликозилирования. Люди со слабыми аллелями А иногда могут экспрессировать антитела против А, хотя обычно это не имеет клинического значения, поскольку они не взаимодействуют стабильно с антигеном при температуре тела. [41]

Цис-AB — еще один редкий вариант, при котором гены A и B передаются вместе от одного родителя. [42]

Распространение и история эволюции

[ редактировать ]
Основная статья: Распределение групп крови по странам

Распределение групп крови A, B, O и AB варьируется по всему миру в зависимости от численности населения. Существуют также различия в распределении групп крови внутри человеческих субпопуляций. [ нужна ссылка ]

В Великобритании распределение частот групп крови среди населения все еще демонстрирует некоторую корреляцию с распределением топонимов , а также с последовательными вторжениями и миграциями, включая кельтов , скандинавов , датчан , англосаксов и норманнов , которые внесли морфемы в топонимы и гены . для населения У коренных кельтов, как правило, было больше крови группы О, в то время как у других популяций было больше крови группы А. [43]

Два общих аллеля O, O01 и O02, имеют общие первые 261 нуклеотид с аллелем группы A A01. [44] Однако, в отличие от аллеля группы А, основание гуанозина впоследствии удаляется. возникает преждевременный стоп-кодон В результате этой мутации со сдвигом рамки . Этот вариант встречается во всем мире и, вероятно, возник еще до миграции людей из Африки . Считается, что аллель O01 предшествует аллели O02. [ нужна ссылка ]

Некоторые биологи-эволюционисты предполагают, что существует четыре основные линии гена АВО и что мутации, создающие тип О, произошли у людей как минимум трижды. [45] От самых старых до самых молодых эти линии включают следующие аллели: A101/A201/O09 , B101 , O02 и O01 . Предполагается, что продолжающееся присутствие аллелей О является результатом балансирующего отбора . [45] Обе теории противоречат ранее существовавшей теории о том, что кровь первой группы возникла первой. [ нужна ссылка ]

Теории происхождения

[ редактировать ]

Возможно, что пищевые антигены и антигены окружающей среды (бактериальные, вирусные или растительные антигены) имеют эпитопы, достаточно схожие с антигенами гликопротеинов А и В. Антитела, созданные против этих антигенов окружающей среды в первые годы жизни, могут перекрестно реагировать с АВО-несовместимыми эритроцитами, с которыми они вступают в контакт во время переливания крови в более позднем возрасте. Предполагается, что антитела анти-А возникают в результате иммунного ответа на вирус гриппа , эпитопы которого достаточно похожи на α-ДН-галактозамин на гликопротеине А, чтобы вызывать перекрестную реакцию. Предполагается, что антитела анти-B происходят от антител, вырабатываемых против грамотрицательных бактерий , таких как E. coli , перекрестно реагирующих с α-D-галактозой на гликопротеине B. [46]

Однако более вероятно, что движущей силой эволюции разнообразия аллелей является просто отрицательный частотно-зависимый отбор; клетки с редкими вариантами мембранных антигенов легче отличить иммунной системой от патогенов, несущих антигены других хозяев. Таким образом, люди, обладающие редкими типами, лучше подготовлены к обнаружению патогенов. Таким образом, высокое внутрипопуляционное разнообразие, наблюдаемое в человеческих популяциях, может быть следствием естественного отбора особей. [47]

Клиническая значимость

[ редактировать ]

Молекулы углеводов на поверхности эритроцитов играют роль в целостности клеточной мембраны , клеточной адгезии , мембранной транспортировке молекул и действуют как рецепторы для внеклеточных лигандов и ферментов. Обнаружено, что антигены АВО играют аналогичную роль в эпителиальных клетках, а также в эритроцитах. [48] [49]

Кровотечение и тромбоз (фактор Виллебранда)

[ редактировать ]

Антиген АВО также экспрессируется на фактора фон Виллебранда (vWF) гликопротеине . [50] который участвует в гемостазе (остановке кровотечения). Фактически, наличие крови первой группы предрасполагает к кровотечениям. [51] поскольку 30% общей генетической изменчивости, наблюдаемой в плазме vWF, объясняется влиянием группы крови АВО, [52] и люди с группой крови O обычно имеют значительно более низкие уровни vWF (и фактора VIII ) в плазме, чем люди без группы O. [53] [54] Кроме того, фактор Виллебранда разрушается быстрее из-за более высокой распространенности группы крови O с вариантом фактора Виллебранда Cys1584 (аминокислотный полиморфизм в факторе Виллебранда): [55] Ген ADAMTS13 расщепляющая vWF ( протеаза, ) картируется в полосе q34.2 хромосомы 9 человека , том же локусе, что и группа крови ABO. перенесших ишемический инсульт Более высокие уровни фактора Виллебранда чаще встречаются среди людей , впервые (из-за свертывания крови). Результаты этого исследования показали, что на возникновение не повлиял полиморфизм ADAMTS13, а единственным значимым генетическим фактором была группа крови человека. [56]

Антигены группы крови ABO(H) также передаются другими гемостатически значимыми гликопротеинами, такими как гликопротеин тромбоцитов Ibα, который является лигандом фактора Виллебранда на тромбоцитах. [57] Значимость экспрессии антигена АВО(Н) на этих других гемостатических гликопротеинах до конца не определена, но она также может иметь отношение к кровотечениям и тромбозам.

Гемолитическая болезнь АВО новорожденного.

[ редактировать ]
Основная статья: Гемолитическая болезнь новорожденных (АВО)

Несовместимость групп крови АВО между матерью и ребенком обычно не вызывает гемолитическую болезнь новорожденного (ГБН), поскольку антитела к группам крови АВО обычно относятся к типу IgM и не проникают через плаценту. Однако у матери О-типа IgG вырабатываются антитела АВО, и у ребенка потенциально может развиться гемолитическая болезнь АВО новорожденного . [58]

Клинические применения

[ редактировать ]

В клетках человека аллели АВО и кодируемые ими гликозилтрансферазы были описаны при нескольких онкологических заболеваниях. [59] С использованием моноклональных антител против GTA/GTB было продемонстрировано, что потеря этих ферментов коррелирует со злокачественным поражением мочевого пузыря и эпителия полости рта. [60] [61] Кроме того, экспрессия антигенов группы крови АВО в нормальных тканях человека зависит от типа дифференцировки эпителия. В большинстве карцином человека, включая карциному полости рта, важным событием, лежащим в основе основного механизма, является снижение экспрессии антигенов А и В. [62] В нескольких исследованиях было обнаружено, что относительное снижение уровня GTA и GTB происходит при карциномах полости рта в связи с развитием опухоли. [62] [63] Совсем недавно полногеномное ассоциативное исследование (GWAS) выявило варианты локуса ABO, связанные с предрасположенностью к раку поджелудочной железы. [64] Кроме того, другое крупное исследование GWAS связало группы крови ABO-histo, а также статус секретора FUT2 с присутствием в кишечном микробиоме определенных видов бактерий. В этом случае ассоциация была с Bacteroides и Faecalibacterium spp . бактероиды одной и той же OTU (оперативной таксономической единицы) связаны с воспалительными заболеваниями кишечника. Было показано, что [65] [66] таким образом, исследование предполагает важную роль антигенов гистогруппы крови АВО как кандидатов на прямую модуляцию микробиома человека в норме и при заболеваниях. [67]

Клинический маркер

[ редактировать ]

Многолокусное исследование оценки генетического риска, основанное на комбинации 27 локусов, включая ген ABO, выявило лиц с повышенным риском как возникновения, так и рецидивов ишемической болезни сердца, а также увеличило клиническую пользу от терапии статинами. Исследование было основано на групповом исследовании на уровне сообщества (исследование «Диета Мальмё и рак») и четырех дополнительных рандомизированных контролируемых исследованиях когорт первичной профилактики (JUPITER и ASCOT) и когорт вторичной профилактики (CARE и PROVE IT-TIMI 22). [68]

Изменение антигенов АВО для переливания

[ редактировать ]

В апреле 2007 года международная группа исследователей объявила в журнале Nature Biotechnology о недорогом и эффективном способе преобразования крови типов A, B и AB в кровь типа O. [69] Это делается с помощью ферментов гликозидазы определенных бактерий, которые удаляют антигены группы крови из эритроцитов . Удаление антигенов A и B по-прежнему не решает проблему резус-антигена группы крови в клетках крови резус-положительных людей, поэтому необходимо использовать кровь резус-отрицательных доноров. Модифицированная кровь получила название «фермент, конвертируемый в O» (ECO-кровь), но, несмотря на ранние успехи в преобразовании эритроцитов B-типа в O и клинические испытания без побочных эффектов при переливании пациентам A- и O-типа, [70] технология еще не стала клинической практикой. [71]

Другим подходом к проблеме антигенов в крови является производство искусственной крови , которая могла бы служить заменой крови в чрезвычайных ситуациях. [72]

Лженаука

[ редактировать ]
Основная статья: Теория личности по группе крови

В Японии и других частях Восточной Азии существует популярное убеждение в теории личности по группе крови , которая утверждает, что группы крови предсказывают личность или влияют на нее. Это утверждение не имеет научной основы, и существует научный консенсус в отношении того, что такой связи не существует; научное сообщество считает это лженаукой и суеверием . [73]

Это убеждение зародилось в 1930-х годах, когда оно было представлено в рамках японской евгеники . программы [74] Ее популярность угасла после поражения Японии во Второй мировой войне, а японская поддержка евгеники ослабла, но она вновь всплыла в 1970-х годах благодаря журналисту по имени Масахико Номи . Несмотря на свой статус лженауки, она остается широко популярной во всей Восточной Азии. [75]

Другими популярными идеями являются диетические потребности в зависимости от группы крови , что группа А вызывает тяжелое похмелье , что группа О связана с лучшими зубами и что люди с группой А2 имеют самые высокие показатели IQ . Как и в случае с теорией личности по группе крови, этим и другим популярным идеям не хватает научных доказательств, и многие из них дискредитированы или псевдонаучны. [76]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Шрайбер Б.А., Керли Р., Гаур А., Родригес Э., Роджерс К., Синха С. (18 июля 2017 г.). «Система групп крови АВО» . Британская энциклопедия . Британская энциклопедия, Inc. Проверено 26 октября 2017 г.
  2. ^ «ISBT: Иммуногенетика эритроцитов и терминология групп крови» . www.isbtweb.org . Архивировано из оригинала 2 февраля 2022 года . Проверено 25 апреля 2023 г.
  3. ^ Сторри Дж.Р., Кастильо Л., Чен К., Дэниэлс Дж., Деномм Дж., Флегель В.А. и др. (август 2016 г.). «Рабочая группа Международного общества переливания крови по иммуногенетике и терминологии эритроцитов: отчет о встречах в Сеуле и Лондоне» . Научная серия ISBT . 11 (2): 118–122. дои : 10.1111/voxs.12280 . ПМК   5662010 . ПМИД   29093749 .
  4. ^ Мурамацу М., Гонсалес Х.Д., Каччиола Р., Айкава А., Якуб М.М., Пулиатти С. (март 2014 г.). «АВО-несовместимые трансплантаты почек: хорошо или плохо?» . Всемирный журнал трансплантологии . 4 (1): 18–29. дои : 10.5500/wjt.v4.i1.18 . ПМЦ   3964193 . ПМИД   24669364 .
  5. ^ Матон А., Хопкинс Дж., Маклафлин К.В., Джонсон С., Уорнер М.К., ЛаХарт Д., Райт Дж.Д. (1993). Биология человека и здоровье . Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси, США: Прентис Холл. ISBN  978-0-13-981176-0 .
  6. ^ Сегурель Л., Томпсон Э.Э., Флутре Т., Ловстад Дж., Венкат А., Маргулис С.В. и др. (ноябрь 2012 г.). «Группа крови АВО — это межвидовой полиморфизм у приматов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (45): 18493–18498. arXiv : 1208.4613 . Бибкод : 2012PNAS..10918493S . дои : 10.1073/pnas.1210603109 . ПМЦ   3494955 . ПМИД   23091028 .
  7. ^ Ландштейнер К. (1900). «К познанию антиферментативного, литического и агглютинирующего действия сыворотки крови и лимфы». Центральный журнал бактериологии, паразитологии и инфекционных болезней . 27 :357-362.
  8. ^ Кантха СС (сентябрь 1995 г.). «Революция крови, инициированная знаменитой сноской к статье Карла Ландштейнера 1900 года» (PDF) . Цейлонский медицинский журнал . 40 (3): 123–125. ПМИД   8536328 . Архивировано из оригинала (PDF) 30 августа 2018 года . Проверено 1 июня 2018 г.
  9. ^ Перейти обратно: а б Ландштейнер К. (1961) [1901]. «О агглютинации нормальной крови человека». Переливание . 1 (1): 5–8. дои : 10.1111/j.1537-2995.1961.tb00005.x . ПМИД   13758692 . S2CID   40158397 . Первоначально опубликовано на немецком языке в Wiener Klinische Wochenschrift , 46 , 1132–1134.
  10. ^ Перейти обратно: а б с Дюран Дж.К., Уиллис М.С. (2001). «Карл Ландштейнер, доктор медицинских наук: трансфузиология». Трансфузиология и гемотерапия . 28 (4): 206–208. doi : 10.1159/000050239 (неактивен 26 июня 2024 г.). ISSN   1660-3796 . S2CID   57677644 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июнь 2024 г. ( ссылка )
  11. ^ Декастелло А.С., Стурли А. (1902). «Об изоагглютининах в сыворотке крови здоровых и больных людей». Мюнхенский медицинский еженедельник . 26 :1090-1095.
  12. ^ Перейти обратно: а б Фарр А.Д. (апрель 1979 г.). «Серология групп крови - первые четыре десятилетия (1900-1939)» . Медицинская история . 23 (2): 215–226. дои : 10.1017/S0025727300051383 . ПМЦ   1082436 . ПМИД   381816 .
  13. ^ Фархуд Д.Д., Зариф Йегане М. (2013). «Краткая история групп крови человека» . Иранский журнал общественного здравоохранения . 42 (1): 1–6. ПМЦ   3595629 . ПМИД   23514954 . )
  14. ^ Фон Дунгерн Э. , Хиршфельд Л. (1910). «О наследовании группоспецифических структур крови» . Журнал иммунологических исследований и экспериментальной терапии . Г. Фишер.: 284–292. Наследование специфических структур А и В клеток крови человека, выявляемых изоагглютининами, происходит по правилу Менделя, согласно которому свойство строения является доминантным, а отсутствие строения - рецессивным. Тот факт, что обнаруживаемые компоненты клеток крови никогда не являются рецессивными и, следовательно, никогда не появляются у детей, если только один из родителей не содержит их, может быть использован в судебно-медицинской экспертизе.
  15. ^ Янский Дж (1907). «Гематологическое исследование у психотиков». Слушания. Клиника (на чешском языке). 8 :85–139.
  16. ^ Мосс В.Л. (1910). «Исследования изоагглютининов и изогемолизинов». Бюллетень больницы Джонса Хопкинса . 21 : 63–70.
  17. ^ Доан Калифорния (1927). «Проблема переливания крови». Физиологические обзоры . 7 (1): 1–84. дои : 10.1152/physrev.1927.7.1.1 . ISSN   0031-9333 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Шмидт П., Окрой М. (2001). «Также спросите Ландштайнера – группа крови «О» или группа крови «НУЛЬ» . Трансфузиология и гемотерапия . 28 (4): 206–208. дои : 10.1159/000050239 . ISSN   1660-3796 . S2CID   57677644 .
  19. ^ Гарратти Дж., Дзик В., Исситт П.Д., Люблин Д.М., Рид М.Е., Зелински Т. (апрель 2000 г.). «Терминология антигенов и генов групп крови - историческое происхождение и рекомендации в новом тысячелетии». Переливание . 40 (4): 477–489. дои : 10.1046/j.1537-2995.2000.40040477.x . ПМИД   10773062 . S2CID   23291031 .
  20. ^ Кроу Дж. Ф. (январь 1993 г.). «Феликс Бернштейн и первый локус-маркер человека» . Генетика . 133 (1): 4–7. дои : 10.1093/генетика/133.1.4 . ПМЦ   1205297 . ПМИД   8417988 .
  21. ^ Морган В.Т., Уоткинс В.М. (январь 1969 г.). «Генетические и биохимические аспекты специфичности групп крови человека A-, B-, H-, Le-a- и Le-b». Британский медицинский бюллетень . 25 (1): 30–34. doi : 10.1093/oxfordjournals.bmb.a070666 . ПМИД   5782756 .
  22. ^ Уоткинс WM (1980). «Биохимия и генетика систем групп крови АВО, Льюиса и P». В Харрис Х, Хиршхорн К (ред.). Достижения в области генетики человека 10 . Том. 10. Нью-Йорк: Пленум. стр. 1–136. дои : 10.1007/978-1-4615-8288-5_1 . ISBN  9781461582885 . ПМИД   6156588 .
  23. ^ Уоткинс В.М., Морган В.Т. (апрель 1959 г.). «Возможные генетические пути биосинтеза мукополисахаридов группы крови». Вокс Сангвинис . 4 (2): 97–119. дои : 10.1111/j.1423-0410.1959.tb04023.x . ПМИД   13669421 . S2CID   45265348 .
  24. ^ Финн Дж., Крузиус Т., Раувала Х., Кекомаки Р., Мюллила Г. (май 1978 г.). «Щелолостабильные поли(гликозил)-пептиды групп крови А и В из мембраны эритроцитов человека». Письма ФЭБС . 89 (1): 111–115. Бибкод : 1978FEBSL..89..111F . дои : 10.1016/0014-5793(78)80534-1 . ПМИД   26599 . S2CID   825499 .
  25. ^ Крузиус Т., Финн Дж., Раувала Х. (декабрь 1978 г.). «Поли(гликозильные) цепи гликопротеинов. Характеристика нового типа гликопротеиновых сахаридов из мембраны эритроцитов человека» . Европейский журнал биохимии . 92 (1): 289–300. дои : 10.1111/j.1432-1033.1978.tb12747.x . ПМИД   729592 .
  26. ^ Ярнефельт Дж., Раш Дж., Ли Ю.Т., Лайн Р.А. (ноябрь 1978 г.). «Эритрогликан, высокомолекулярный гликопептид с повторяющейся структурой [галактозил-(1 ведет к 4)-2-дезокси-2-ацетамидо-глюкозилу (1 ведет к 3)], содержащий более одной трети связанного с белком углевода. стромы эритроцитов человека» . Журнал биологической химии . 253 (22): 8006–8009. дои : 10.1016/S0021-9258(17)34351-X . ПМИД   711733 .
  27. ^ Лэйн Р.А., Раш Дж.С. (1988). «Химия полилактозаминовых гликопептидов (эритрогликанов) эритроцитов человека в связи с антигенными детерминантами группы крови ABH». В Ву А, Кабат Э (ред.). Молекулярная иммунология сложных углеводов . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 228. Издательская корпорация «Пленум». стр. 331–347. дои : 10.1007/978-1-4613-1663-3_12 . ISBN  9781461316633 . ПМИД   2459929 .
  28. ^ Финн Дж. (февраль 1980 г.). «Идентификация ABH-активных гликопротеиновых компонентов мембраны эритроцитов человека группы крови». Европейский журнал биохимии . 104 (1): 181–189. дои : 10.1111/j.1432-1033.1980.tb04414.x . ПМИД   6768549 .
  29. ^ Ямамото Ф., Клаузен Х., Уайт Т., Маркен Дж., Хакомори С. (май 1990 г.). «Молекулярно-генетические основы гистогрупповой системы АВО». Природа . 345 (6272): 229–233. Бибкод : 1990Natur.345..229Y . дои : 10.1038/345229a0 . ПМИД   2333095 . S2CID   4237562 .
  30. ^ Хара А., Имамура А., Андо Х., Исида Х., Кисо М. (декабрь 2013 г.). «Новый химический подход к гистогенам группы крови человека АВО 2 типа» . Молекулы . 19 (1): 414–437. дои : 10.3390/molecules19010414 . ПМК   6270767 . ПМИД   24384923 .
  31. ^ Клуг В.С., Каммингс М.Р. (1997). Концепции генетики (5-е изд.). Река Аппер-Сэдл, Нью-Джерси: Прентис-Холл. п. 83. ИСБН  978-0135310625 .
  32. ^ Фергюсон-Смит М.А., Эйткен Д.А., Терло С., де Груши Дж. (сентябрь 1976 г.). «Локализация человеческого АВО: Np-1: группа сцепления AK-1 путем регионального присвоения AK-1 к 9q34». Генетика человека . 34 (1): 35–43. дои : 10.1007/BF00284432 . ПМИД   184030 . S2CID   12384399 .
  33. ^ Язер М.Х., Олссон М.Л., Палчич М.М. (июль 2006 г.). «Фенотип группы крови цис-AB: фундаментальные уроки гликобиологии». Обзоры трансфузионной медицины . 20 (3): 207–217. дои : 10.1016/j.tmrv.2006.03.002 . ПМИД   16787828 .
  34. ^ «Схемы наследования ABO» . Особенности наследования групп крови . Служба крови Австралийского Красного Креста . Проверено 30 октября 2013 г.
  35. ^ «Система групп крови АВО» . Abobloodtypes.webnode.com . Проверено 2 февраля 2015 г.
  36. ^ Цитируется в «Коэффициенты ошибочного определения отцовства и коэффициенты отсутствия отцовства» . Архивировано из оригинала 26 августа 2023 года . Проверено 10 февраля 2022 г.
  37. ^ «Понимание генетики» . Стэнфорд. Архивировано из оригинала 10 августа 2020 года.
  38. ^ Перейти обратно: а б Суптипы группы крови А , Фонд Оуэна. Проверено 1 июля 2008 г.
  39. ^ Зельцам А., Халленслебен М., Коллманн А., Блащик Р. (октябрь 2003 г.). «Природа разнообразия и диверсификации в локусе АВО» . Кровь . 102 (8): 3035–3042. дои : 10.1182/кровь-2003-03-0955 . ПМИД   12829588 .
  40. ^ Огасавара К., Баннаи М., Сайто Н., Ябэ Р., Наката К., Такенака М. и др. (июнь 1996 г.). «Обширный полиморфизм гена группы крови АВО: три основные линии аллелей общих фенотипов АВО». Генетика человека . 97 (6): 777–783. дои : 10.1007/BF02346189 . ПМИД   8641696 . S2CID   12076999 .
  41. ^ Шастри С., Бхат С. (октябрь 2010 г.). «Дисбаланс частоты фенотипов A₂ и A₂B в группе ABO в Южной Индии» . Переливание крови = Trasfusione del Sangue . 8 (4): 267–270. дои : 10.2450/2010.0147-09 . ПМЦ   2957492 . ПМИД   20967168 .
  42. ^ Чун С., Чой С., Ю Х., Чо Д. (март 2019 г.). « Цис -AB, многоликая группа крови, является загадкой для глаза новичка» . Анналы лабораторной медицины . 39 (2): 115–120. дои : 10.3343/alm.2019.39.2.115 . ПМК   6240514 . ПМИД   30430772 .
  43. ^ Поттс WT (1979). «История и группы крови на Британских островах». В Сойере П.Х. (ред.). Английское средневековое поселение . Пресса Святого Мартина. ISBN  978-0-7131-6257-8 .
  44. ^ Черти CM, Дзик WH (октябрь 2007 г.). «Система групп крови АВО и малярия Plasmodium falciparum» . Кровь . 110 (7): 2250–2258. дои : 10.1182/blood-2007-03-077602 . ПМИД   17502454 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Калафель Ф, Рубине Ф, Рамирес-Сориано А, Сайту Н, Бертранпети Х, Бланшер А (сентябрь 2008 г.). «Эволюционная динамика гена АВО человека». Генетика человека . 124 (2): 123–135. дои : 10.1007/s00439-008-0530-8 . ПМИД   18629539 . S2CID   12450238 .
  46. ^ ван Осс CJ (август 2004 г.). « Натуральные» антитела против обычных . Белковый журнал . 23 (6): 357, ответ автора 359-357, ответ автора 360. doi : 10.1023/B:JOPC.0000039625.56296.6e . ПМИД   15517982 . S2CID   189929325 . Архивировано из оригинала 14 июля 2011 года . Проверено 28 ноября 2009 г.
  47. ^ Сеймур Р.М., Аллан М.Дж., Помианковски А., Густафссон К. (май 2004 г.). «Эволюция полиморфизма АВО человека под действием двух взаимодополняющих селективных давлений» . Слушания. Биологические науки . 271 (1543): 1065–1072. дои : 10.1098/rspb.2004.2674 . ПМК   1691687 . ПМИД   15293861 .
  48. ^ Рид М.Е., Мохандас Н. (апрель 2004 г.). «Антигены группы крови эритроцитов: структура и функции». Семинары по гематологии . 41 (2): 93–117. doi : 10.1053/j.seminhematol.2004.01.001 . ПМИД   15071789 .
  49. ^ Мохандас Н., Нарла А. (март 2005 г.). «Антигены группы крови в здоровье и болезни». Современное мнение в гематологии . 12 (2): 135–140. дои : 10.1097/01.moh.0000153000.09585.79 . ПМИД   15725904 . S2CID   19866834 .
  50. ^ Сарод Р., Гольдштейн Дж., Сассман II, Нагель Р.Л., Цай Х.М. (июнь 2000 г.). «Роль антигенов групп крови A и B в выражении адгезивной активности фактора фон Виллебранда». Британский журнал гематологии . 109 (4): 857–864. дои : 10.1046/j.1365-2141.2000.02113.x . ПМИД   10929042 . S2CID   25343413 .
  51. ^ О'Доннелл Дж., Лаффан Массачусетс (август 2001 г.). «Взаимосвязь между гистогруппой крови АВО, фактором VIII и фактором фон Виллебранда» . Трансфузиологическая медицина . 11 (4): 343–351. дои : 10.1046/j.1365-3148.2001.00315.x . ПМИД   11532189 . S2CID   23603864 .
  52. ^ О'Доннелл Дж., Бултон Ф.Е., Мэннинг Р.А., Лаффан М.А. (февраль 2002 г.). «Количество H-антигена, экспрессируемого на циркулирующем факторе фон Виллебранда, изменяется в зависимости от генотипа группы крови АВО и является основным фактором, определяющим уровни антигена фактора фон Виллебранда в плазме» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 22 (2): 335–341. дои : 10.1161/hq0202.103997 . ПМИД   11834538 . S2CID   325644 .
  53. ^ Гилл Дж.К., Эндрес-Брукс Дж., Бауэр П.Дж., Маркс В.Дж., Монтгомери Р.Р. (июнь 1987 г.). «Влияние группы крови АВО на диагностику болезни Виллебранда» . Кровь . 69 (6): 1691–1695. дои : 10.1182/blood.V69.6.1691.1691 . ПМИД   3495304 .
  54. ^ Шима М., Фудзимура Ю., Нисияма Т., Цудзиути Т., Нарита Н., Мацуи Т. и др. (1995). «Генотип группы крови ABO и фактор фон Виллебранда в плазме у нормальных людей». Вокс Сангвинис . 68 (4): 236–240. дои : 10.1111/j.1423-0410.1995.tb02579.x . ПМИД   7660643 . S2CID   11582510 .
  55. ^ Боуэн Д.Д., Коллинз П.В., Лестер В., Камминг А.М., Кини С., Гранди П. и др. (март 2005 г.). «Распространенность варианта цистеина1584 фактора фон Виллебранда увеличивается при болезни фон Виллебранда 1 типа: сегрегация с повышенной восприимчивостью к протеолизу ADAMTS13, но не к клиническому фенотипу» . Британский журнал гематологии . 128 (6): 830–836. дои : 10.1111/j.1365-2141.2005.05375.x . ПМИД   15755288 . S2CID   45434815 .
  56. ^ Бонгерс Т.Н., де Маат М.П., ​​ван Гур М.Л., Бхагванбали В., ван Влит Х.Х., Гомес Гарсиа Э.Б. и др. (ноябрь 2006 г.). «Высокие уровни фактора фон Виллебранда повышают риск первого ишемического инсульта: влияние ADAMTS13, воспаления и генетической изменчивости» . Гладить . 37 (11): 2672–2677. дои : 10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7 . ПМИД   16990571 .
  57. ^ Холленхорст, Мари А.; Тимейер, Кэтрин Х.; Махони, Кира Э.; Аоки, Казухиро; Исихара, Маюми; Лоури, Сара К.; Рангель-Ангарита, Валентина; Бертоцци, Кэролин Р.; Малакер, Стейси А. (апрель 2023 г.). «Комплексный анализ гликозилирования эктодомена гликопротеина тромбоцитов Ibα» . Журнал тромбозов и гемостаза . 21 (4): 995–1009. дои : 10.1016/j.jtha.2023.01.009 . ПМЦ   10065957 . ПМИД   36740532 .
  58. ^ Арес СМ, Нардоцца ЛММ, Араужо Жуниор Э, Сантана EFM. Аллоиммунизация без RhD во время беременности: обновленный обзор. Преподобный Брас Гинекол Акушер. 2024, 15 марта;46:e-rbgo22. doi: 10.61622/rbgo/2024AO22. PMID: 38765509; PMCID: PMC11075387.
  59. ^ Голдман М. (февраль 2007 г.). «Серия трансляционных мини-обзоров Toll-подобных рецепторов: лиганды Toll-подобных рецепторов как новые фармацевтические препараты для лечения аллергических заболеваний» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 147 (2): 208–216. дои : 10.1111/j.1365-2249.2006.03296.x . ПМК   1810467 . ПМИД   17223960 .
  60. ^ Кей Х.Э. (ноябрь 1982 г.). «Трансплантация костного мозга: 1982 год» . Британский медицинский журнал . 285 (6351): 1296–1298. дои : 10.1136/bmj.285.6351.1296 . ПМЦ   1500229 . ПМИД   6812684 .
  61. ^ Хакомори С. (декабрь 1999 г.). «Структура антигенов и генетическая основа гистогрупп крови А, В и О: их изменения, связанные с раком человека». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1473 (1): 247–266. дои : 10.1016/s0304-4165(99)00183-x . ПМИД   10580143 .
  62. ^ Перейти обратно: а б Дабельстин Э., Гао С. (январь 2005 г.). «Антигены группы крови АВО при раке полости рта». Журнал стоматологических исследований . 84 (1): 21–28. дои : 10.1177/154405910508400103 . ПМИД   15615870 . S2CID   16975373 .
  63. ^ Дабельстин Э. (февраль 2002 г.). «Антигены групп крови АВО в слизистой оболочке полости рта. Что нового?». Журнал патологии полости рта и медицины . 31 (2): 65–70. дои : 10.1046/j.0904-2512.2001.00004.x . ПМИД   11896825 .
  64. ^ Амундадоттир LT (1 января 2016 г.). «Генетика рака поджелудочной железы» . Международный журнал биологических наук . 12 (3): 314–325. дои : 10.7150/ijbs.15001 . ПМЦ   4753160 . ПМИД   26929738 .
  65. ^ Макговерн Д.П., Джонс М.Р., Тейлор К.Д., Марчианте К., Ян X, Дубинский М. и др. (сентябрь 2010 г.). «Несекреторный статус фукозилтрансферазы 2 (FUT2) связан с болезнью Крона» . Молекулярная генетика человека . 19 (17): 3468–3476. дои : 10.1093/hmg/ddq248 . ПМК   2916706 . ПМИД   20570966 .
  66. ^ де Ланге К.М., Муцианас Л., Ли Дж.К., Лэмб К.А., Луо Й., Кеннеди Н.А. и др. (февраль 2017 г.). «Общегеномное исследование ассоциации предполагает иммунную активацию нескольких генов интегринов при воспалительных заболеваниях кишечника» . Природная генетика . 49 (2): 256–261. дои : 10.1038/ng.3760 . ПМК   5289481 . ПМИД   28067908 .
  67. ^ Рюлеманн М.К., Гермес Б.М., Банг С., Домс С., Мойтиньо-Сильва Л., Тингхольм Л.Б. и др. (февраль 2021 г.). «Полногеномное исследование ассоциаций у 8956 жителей Германии выявило влияние гистогрупп крови АВО на микробиом кишечника» (PDF) . Природная генетика . 53 (2): 147–155. дои : 10.1038/s41588-020-00747-1 . ПМИД   33462482 . S2CID   231641761 .
  68. ^ Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М., Девлин Дж.Дж. и др. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики» . Ланцет . 385 (9984): 2264–2271. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X . ПМЦ   4608367 . ПМИД   25748612 .
  69. ^ Лю К.П., Сульценбахер Г., Юань Х., Беннетт Э.П., Питц Г., Сондерс К. и др. (апрель 2007 г.). «Бактериальные гликозидазы для производства универсальных эритроцитов». Природная биотехнология . 25 (4): 454–464. дои : 10.1038/nbt1298 . ПМИД   17401360 . S2CID   29804004 .
  70. ^ Крускалл М.С., Обюшон Дж.П., Энтони К.Ю., Гершель Л., Пикард С., Биль Р. и др. (ноябрь 2000 г.). «Переливание пациентам групп крови A и O эритроцитов группы B, ферментативно преобразованных в группу O». Переливание . 40 (11): 1290–1298. дои : 10.1046/j.1537-2995.2000.40111290.x . ПМИД   11099655 . S2CID   22740438 .
  71. ^ Рахфельд П., Уизерс С.Г. (январь 2020 г.). «На пути к универсальной донорской крови: ферментативное преобразование типов A и B в тип O» . J Биол Хим . 295 (2): 325–334. дои : 10.1074/jbc.REV119.008164 . ПМК   6956546 . ПМИД   31792054 .
  72. ^ «Ученые создают «пластиковую» кровь» . Би-би-си. 11 мая 2007 года . Проверено 7 апреля 2019 г.
  73. ^ Ямагучи, Мари (6 мая 2005 г.). «Миф о японских группах крови под угрозой» . АОЛ Здоровье . Предоставлено канадской прессой. Архивировано из оригинала 28 декабря 2009 года . Проверено 24 июня 2024 г.
  74. ^ «В Японии вы соответствуете своей группе крови» . Ассошиэйтед Пресс. Новости Эн-Би-Си. 1 февраля 2009 г. {{cite news}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  75. ^ Ву, Кунхер; Линдстед, Кристиан Д.; Ли, Джерри В. (1 марта 2005 г.). «Группа крови и пять факторов личности в Азии» . Личность и индивидуальные различия . 38 (4): 797–808. дои : 10.1016/j.paid.2004.06.004 . ISSN   0191-8869 .
  76. ^ Кляйн Х.Г. (7 марта 2005 г.). «Почему у людей разные группы крови?» . Научный американец . Проверено 16 ноября 2007 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
На Wikimedia Commons есть средства массовой информации, связанные с системой групп крови ABO .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=ABO_blood_group_system&oldid=1237909756"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: dff5cc281b0a442cb2cb3da294f5ae2a__1722471420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/df/2a/dff5cc281b0a442cb2cb3da294f5ae2a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
ABO blood group system - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)