Ноггин (белок)

ЕЩЕ
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1M4U
Идентификаторы
Псевдонимы	NOG , Nog, SYM1, SYNS1, SYNS1A, голова
Внешние идентификаторы	Опустить : 602991 ; МГИ : 104327 ; Гомологен : 3979 ; GeneCards : NOG ; ОМА : НОГ - ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 17 (human)
End	56,595,611 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 11 (mouse)
End	89,193,158 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	retinal pigment epithelium; ; buccal mucosa cell; ; testicle; ; gonad; ; ventricular zone; ; ganglionic eminence; ; decidua; ; canal of the cervix; ; nucleus accumbens; ; stromal cell of endometrium;
	Top expressed in
	notochord; ; Neural groove; ; neural fold; ; ventricular zone; ; phalanx of second toe; ; muscle of thigh; ; embryo; ; embryonic organizer; ; primary visual cortex; ; somite;
	More reference expression data
	n/a
showГенная онтология
Molecular function	protein homodimerization activity; protein binding; cytokine binding;
Cellular component	extracellular region; extracellular space;
Biological process	positive regulation of glomerulus development; pattern specification process; axial mesoderm development; skeletal system development; cell differentiation; ureteric bud development; negative regulation of astrocyte differentiation; pituitary gland development; positive regulation of branching involved in ureteric bud morphogenesis; lung morphogenesis; negative regulation of cartilage development; somatic stem cell population maintenance; fibroblast growth factor receptor signaling pathway involved in neural plate anterior/posterior pattern formation; positive regulation of epithelial cell proliferation; negative regulation of cytokine activity; neural plate morphogenesis; negative regulation of cell differentiation; anatomical structure formation involved in morphogenesis; mesoderm formation; negative regulation of apoptotic signaling pathway; embryonic digit morphogenesis; cellular response to BMP stimulus; wound healing; in utero embryonic development; BMP signaling pathway; negative regulation of gene expression; somite development; negative regulation of osteoblast differentiation; embryonic skeletal system development; nervous system development; axon guidance; negative regulation of BMP signaling pathway; regulation of BMP signaling pathway; multicellular organism development; prostatic bud formation; limb development; central nervous system development; cartilage development; neural tube closure; brain development; negative regulation of cell migration; notochord morphogenesis; cell differentiation in hindbrain; mesenchymal cell differentiation; regulation of fibroblast growth factor receptor signaling pathway involved in neural plate anterior/posterior pattern formation; neural tube development; spinal cord development; ureteric bud formation; epithelial to mesenchymal transition; middle ear morphogenesis; embryonic skeletal joint morphogenesis; urogenital system development; endoderm formation; negative regulation of cardiac muscle cell proliferation; motor neuron axon guidance; dorsal/ventral pattern formation; negative regulation of canonical Wnt signaling pathway; face morphogenesis; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; osteoblast differentiation; membranous septum morphogenesis; outflow tract morphogenesis; endocardial cushion morphogenesis; ventricular compact myocardium morphogenesis; endoderm development; positive regulation of gene expression; atrial cardiac muscle tissue morphogenesis; negative regulation of pathway-restricted SMAD protein phosphorylation; ventricular septum morphogenesis; BMP signaling pathway involved in heart development; heart trabecula morphogenesis; pharyngeal arch artery morphogenesis; negative regulation of epithelial to mesenchymal transition involved in endocardial cushion formation;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	9241
	18121
	ENSG00000183691
	ENSMUSG00000048616
	Q13253
	P97466
	НМ_005450
	НМ_008711
	НП_005441
	НП_032737
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Ноггин , также известный как NOG , представляет собой белок , который участвует в развитии многих тканей организма , включая нервную ткань , мышцы и кости . У человека noggin кодируется NOG геном . ^{[ 5 ]} Аминокислотная последовательность человеческой головы очень гомологична последовательности крыс , мышей и Xenopus (род водных лягушек).

Noggin является ингибитором нескольких костных морфогенетических белков (BMP) : он ингибирует по крайней мере BMP2 , 4 , 5 , 6 , 7 , 13 и 14 . ^{[ 6 ]}

Название белка, которое на сленге английского языка означает «голова», было придумано в связи с его способностью производить эмбрионы с большими головками при воздействии высоких концентраций. ^{[ 7 ]}

Функция

Noggin — это сигнальная молекула , которая играет важную роль в формировании паттерна сомитов в развивающемся эмбрионе . ^{[ 8 ]} Он высвобождается из хорды и регулирует костный морфогенный белок 4 (BMP4) во время развития. ^{[ 9 ]} Отсутствие BMP4 вызывает формирование паттерна нервной трубки и сомитов нервной пластинки развивающегося эмбриона. Это также вызывает формирование головы и других спинных структур. ^{[ 9 ]}

Функция Noggin необходима для правильного развития нервной системы , сомитов и скелета. ^{[ 9 ]} Эксперименты на мышах показали, что голова также играет роль в обучении , познании , ^{[ 10 ]} развитие костей , ^{[ 11 ]} и слияние нервной трубки. ^{[ 12 ]} Гетерозиготные миссенс-мутации в гене noggin могут вызывать такие деформации, как слияние суставов и такие синдромы, как синдром множественного синостоза (SYNS1) и проксимальный симфалангизм (SIM1). ^{[ 9 ]} SYNS1 отличается от SYM1 тем, что вызывает сращение бедер и позвонков. ^{[ 9 ]} У эмбриона также могут развиться более короткие кости, отсутствовать какие-либо элементы скелета или отсутствовать несколько сочленяющихся суставов. ^{[ 9 ]}

Повышенные уровни Noggin в плазме наблюдались у мышей с ожирением и у пациентов с индексом массы тела более 27. ^{[ 13 ]} Кроме того, было показано, что истощение запасов Noggin в жировой ткани приводит к ожирению . ^{[ 14 ]}

Механизм действия

Секретируемый полипептид noggin, кодируемый геном NOG, связывает и инактивирует членов сигнальных белков суперсемейства трансформирующего фактора роста-бета ( TGF-beta ), таких как костный морфогенетический белок 4 (BMP4).

Диффундируя через внеклеточный матрикс более эффективно, чем члены суперсемейства TGF-beta, noggin может играть принципиальную роль в создании морфогенных градиентов. Noggin, по-видимому, обладает плейотропным эффектом как на ранних, так и на более поздних стадиях развития.

Модель нокаута

Исследование модели нокаута на мышах позволило отследить степень, в которой отсутствие noggin повлияло на эмбриологическое развитие. В центре внимания исследования было формирование уха и его роль в кондуктивной тугоухости . Внутреннее ухо подверглось множественным деформациям, затронувшим улитковый проток , полукружные каналы и слуховой капсулы участки . Также было показано, что участие Noggin в пороках развития является косвенным, через его взаимодействие с хордой и нервной осью. Перегиб хорды и дезориентация оси тела приводят к каудальному сдвигу в эмбриональном плане тела заднего мозга . Основные сигнальные молекулы из ромбомерных структур заднего мозга не могли должным образом индуцировать формирование внутреннего уха . Это отражало регуляцию noggin BMP как основного источника деформации, а не прямое влияние noggin на развитие внутреннего уха. ^{[ 15 ]}

Конкретные модели нокаута были созданы с использованием системы Cre-lox . Модель нокаута Noggin конкретно в адипоцитах позволила выяснить, что Noggin также играет роль в жировой ткани: его истощение в адипоцитах вызывает изменения в структуре как бурой, так и белой жировой ткани , а также бурого жира дисфункцию (нарушение термогенеза и β- окисление ), что приводит к резкому увеличению массы тела и процента жира в организме, что вызывает изменения в липидном профиле и в печени; Эффекты варьируются в зависимости от пола. ^{[ 14 ]}

Клиническое значение

Белки Noggin играют роль в зародышевого листка образовании специализированных клеток, специфичных для . Формирование нервных тканей, хорды, волосяных фолликулов и структур глаза происходит из зародышевого листка эктодермы . Деятельность ноггина в мезодерме сменяется образованием хрящей , костей и ростом мышц, а в энтодерме ноггин участвует в развитии легких. ^{[ 16 ]}

Раннее черепно-лицевое развитие находится под сильным влиянием присутствия головы в соответствии с его многочисленными тканеспецифичными потребностями. Noggin влияет на формирование и рост неба , нижней челюсти и черепа посредством взаимодействия с клетками нервного гребня . Показано, что у мышей с отсутствием гена NOG наблюдается вырост нижней челюсти и волчья пасть. Еще одна черепно-лицевая деформация, связанная с отсутствием головки, — это кондуктивная потеря слуха, вызванная неконтролируемым разрастанием улиткового канала и его скручиванием. ^{[ 17 ]}

Недавно несколько гетерозиготных миссенс- мутаций NOG человека в неродственных семьях с проксимальным симфалангизмом (SYM1) и синдромом множественных синостозов было идентифицировано (SYNS1); как SYM1, так и SYNS1 имеют множественное слияние суставов в качестве своей основной особенности и картируются в той же области на хромосоме 17 (17q22), что и NOG. Эти мутации указывают на функциональную гаплонедостаточность , при которой гомозиготные формы эмбрионально летальны. ^{[ 16 ]}

Все эти мутации NOG изменили эволюционно консервативные аминокислотные остатки .

Мутации в этом гене связаны с аномалиями среднего уха . ^{[ 18 ]}

Открытие

Первоначально Noggin был выделен из рода водных лягушек Xenopus . Открытие было основано на способности организма восстанавливать нормальную дорсально-вентральную ось тела у эмбрионов, искусственно вентилированных с помощью ультрафиолетовой обработки. Ноггин был обнаружен в лаборатории Ричарда М. Харланда и Уильяма К. Смита в Калифорнийском университете в Беркли из-за его способности вызывать образование вторичной оси у эмбрионов лягушки. ^{[ 19 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000183691 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000048616 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Энтрез Джин: голова НОГ» .
^ Бласкес-Медела А.М., Джумабай М., Бострем К.И. (май 2019 г.). «За пределами кости: передача сигналов костного морфогенетического белка в жировой ткани» . Обзоры ожирения . 20 (5): 648–658. дои : 10.1111/обр.12822 . ПМК 6447448 . ПМИД 30609449 .
^ Оппенгеймер С.Б. (1995). «Открытие Ноггина». Американский учитель биологии . 57 (5): 264–266. дои : 10.2307/4449989 . hdl : 10211.2/1126 . JSTOR 4449989 .
^ Хирсингер Э., Дюпре Д., Жув К., Малаперт П., Кук Дж., Пуркье О. (ноябрь 1997 г.). «Noggin действует ниже Wnt и Sonic Hedgehog, противодействуя BMP4 в формировании паттерна сомитов птиц» (PDF) . Разработка . 124 (22): 4605–14. дои : 10.1242/dev.124.22.4605 . ПМИД 9409677 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Марселино Дж., Скиортино К.М., Ромеро М.Ф., Улатовский Л.М., Баллок Р.Т., Экономидес А.Н., Эймон П.М., Харланд Р.М., Уорман М.Л. (сентябрь 2001 г.). «Миссенс-мутации NOG, вызывающие заболевания у человека: влияние на секрецию ноггина, образование димеров и связывание костных морфогенетических белков» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (20): 11353–8. Бибкод : 2001PNAS...9811353M . дои : 10.1073/pnas.201367598 . ПМЦ 58733 . ПМИД 11562478 .
^ Сюй Х, Хуан В, Ван Ю, Сунь В, Тан Дж, Ли Д, Сюй П, Го Л, Инь ZQ, Фань X (январь 2013 г.). «Функция BMP4 во время нейрогенеза в гиппокампе взрослых при болезни Альцгеймера». Обзоры исследований старения . 12 (1): 157–64. дои : 10.1016/J.arr.2012.05.002 . ПМИД 22698853 . S2CID 46528212 .
^ Потти Т.А., Петти Э.М., Лесперанс М.М. (август 2011 г.). «Всесторонний обзор зарегистрированных наследственных синдромов, связанных с noggin, и предлагаемая клиническая полезность одного широкого диагностического термина: расстройство спектра симфалангизма, связанное с NOG (NOG-SSD)» (PDF) . Человеческая мутация . 32 (8): 877–86. дои : 10.1002/humu.21515 . hdl : 2027.42/87082 . ПМИД 21538686 . S2CID 205920339 .
^ Лю А., Нисвандер Л.А. (декабрь 2005 г.). «Передача сигналов костных морфогенетических белков и развитие нервной системы позвоночных». Обзоры природы. Нейронаука . 6 (12): 945–54. дои : 10.1038/nrn1805 . ПМИД 16340955 . S2CID 1005572 .
^ Савант А., Чанда Д., Исаева Т., Цуладзе Г., Гарви В.Т., Поннажаган С. (апрель 2012 г.). «Noggin — новый индуктор адипогенеза мезенхимальных стволовых клеток: значение для здоровья костей и ожирения» . Журнал биологической химии . 287 (15): 12241–9. дои : 10.1074/jbc.m111.293613 . ПМК 3320975 . ПМИД 22351751 .
^ Jump up to: ^а ^б Блазкес-Медела А.М., Джумабай М., Раджбхандари П., Саллам Т., Го Ю, Яо Дж., Вернь Л., Рюэ К., Чжан Л., Яо Ю., Фогельман А.М., Тонтонос П., Лусис А.Дж., Ву X, Бострем К.И. (апрель 2019 г.) . «Истощение адипоцитов Noggin способствует ожирению у мышей» . Молекулярный метаболизм . 25 :50–6 doi : 10.1016/j.molmet.2019.04.004 . ПМК 6600080 . ПМИД 31027994 .
^ Бок Дж., Брюне Л.Дж., Ховард О., Бертон К., Ву Д.К. (ноябрь 2007 г.). «Роль заднего мозга в морфогенезе внутреннего уха: анализ мышей с нокаутом Noggin» . Биология развития . 311 (1): 69–78. дои : 10.1016/j.ydbio.2007.08.013 . ПМК 2215324 . ПМИД 17900554 .
^ Jump up to: ^а ^б Краузе С., Гусман А., Кнаус П. (апрель 2011 г.). «Ноггин». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 43 (4): 478–81. doi : 10.1016/j.biocel.2011.01.007 . ПМИД 21256973 .
^ Масуда С., Намба К., Мутаи Х., Усуи С., Миянага Ю., Канеко Х., Мацунага Т. (май 2014 г.). «Мутация в гепарин-связывающем сайте ноггина как новый механизм проксимального симфалангизма и кондуктивной тугоухости». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 447 (3): 496–502. дои : 10.1016/j.bbrc.2014.04.015 . ПМИД 24735539 .
^ Линдквист Н.Р., Аппельбаум Э.Н., Ачарья А., Врабец Дж.Т., Леал С.М., Шраувен I (2019) Вариант стартового кодона в NOG лежит в основе симфалангизма и пороков развития цепи слуховых косточек, затрагивающих как наковальню, так и стремечко. Представитель компании Genet 2019: 2836263
^ Валенсуэла Д.М., Экономидес А.Н., Рохас Э., Лэмб Т.М., Нуньес Л., Джонс П., Лп Нью-Йорк, Эспиноза Р., Браннан С.И., Гилберт Д.Д. (сентябрь 1995 г.). «Идентификация головы млекопитающих и ее экспрессия во взрослой нервной системе» . Журнал неврологии . 15 (9): 6077–84. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-09-06077.1995 . ПМК 6577675 . ПМИД 7666191 .

Дальнейшее чтение

Полимеропулос М.Х., Поуш Дж., Рубинштейн Дж.Р., Франкомано Калифорния (май 1995 г.). «Локализация гена (SYM1) проксимального симфалангизма на хромосоме человека 17q21-q22» . Геномика . 27 (2): 225–9. дои : 10.1006/geno.1995.1035 . ПМИД 7557985 .
МакМахон Дж.А., Такада С., Циммерман Л.Б., Фан СМ, Харланд Р.М., МакМахон А.П. (май 1998 г.). «Опосредованный Noggin антагонизм передачи сигналов BMP необходим для роста и формирования паттерна нервной трубки и сомитов» . Гены и развитие . 12 (10): 1438–52. дои : 10.1101/gad.12.10.1438 . ПМК 316831 . ПМИД 9585504 .
Брюне Л.Дж., МакМахон Дж.А., МакМахон А.П., Харланд Р.М. (май 1998 г.). «Ноггин, морфогенез хряща и формирование суставов в скелете млекопитающих». Наука . 280 (5368): 1455–7. Бибкод : 1998Sci...280.1455B . дои : 10.1126/science.280.5368.1455 . ПМИД 9603738 .
Краков Д., Рейнкер К., Пауэлл Б., Кантор Р., Прайор М.А., Гарбер А., Лахман Р.С., Римоин Д.Л., Кон Д.Х. (июль 1998 г.). «Локализация гена заболевания, связанного с синдромом множественных синостозов, на хромосоме 17q21-22» . Американский журнал генетики человека . 63 (1): 120–4. дои : 10.1086/301921 . ПМЦ 1377242 . ПМИД 9634519 .
Смит У.К. (январь 1999 г.). «Ингибиторы бета-TGF. Новые и неожиданные требования в развитии позвоночных». Тенденции в генетике . 15 (1): 3–5. дои : 10.1016/S0168-9525(98)01641-2 . ПМИД 10087923 .
Гонг Ю, Краков Д., Марселино Дж., Уилкин Д., Читаят Д., Бабул-Хирджи Р., Хаджинс Л., Кремерс К.В., Кремерс Ф.П., Бруннер Х.Г., Рейнкер К., Римоин Д.Л., Кон Д.Х., Гудман Ф.Р., Рирдон В., Паттон М., Франкомано, Калифорния, Варман М.Л. (март 1999 г.). «Гетерозиготные мутации в гене, кодирующем ноггин, влияют на морфогенез суставов человека». Природная генетика . 21 (3): 302–4. дои : 10.1038/6821 . ПМИД 10080184 . S2CID 652235 .
Ли В, ЛоТурко Джей Джей (2000). «Ноггин является негативным регулятором дифференцировки нейронов в развивающемся неокортексе». Развивающая нейронаука . 22 (1–2): 68–73. дои : 10.1159/000017428 . ПМИД 10657699 . S2CID 35547875 .
Диксон М.Э., Армстронг П., Стивенс Д.Б., Бамшад М. (2002). «Идентичные мутации в NOG могут вызывать либо синдром тарзально-запястной коалиции, либо проксимальный симфалангизм» . Генетика в медицине . 3 (5): 349–53. дои : 10.1097/00125817-200109000-00004 . ПМИД 11545688 .
Марселино Дж., Скиортино К.М., Ромеро М.Ф., Улатовский Л.М., Баллок Р.Т., Экономидес А.Н., Эймон П.М., Харланд Р.М., Уорман М.Л. (сентябрь 2001 г.). «Миссенс-мутации NOG, вызывающие заболевания у человека: влияние на секрецию ноггина, образование димеров и связывание костных морфогенетических белков» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (20): 11353–8. Бибкод : 2001PNAS...9811353M . дои : 10.1073/pnas.201367598 . ПМЦ 58733 . ПМИД 11562478 .
Пейн-Сондерс С., Вивиано Б.Л., Экономидес А.Н., Сондерс С. (январь 2002 г.). «Гепарансульфат-протеогликаны удерживают Noggin на поверхности клеток: потенциальный механизм формирования градиентов морфогенетических белков кости» . Журнал биологической химии . 277 (3): 2089–96. дои : 10.1074/jbc.M109151200 . ПМИД 11706034 .
Такахаши Т., Такахаси И., Комацу М., Саваиши Ю., Хигаси К., Нисимура Г., Сайто Х., Такада Г. (декабрь 2001 г.). «Мутации гена NOG у лиц с проксимальным симфалангизмом и синдромом множественного синостоза». Клиническая генетика . 60 (6): 447–51. дои : 10.1034/j.1399-0004.2001.600607.x . ПМИД 11846737 . S2CID 29452724 .
Манджино М., Флекс Э., Диджилио М.К., Джаннотти А., Даллапиккола Б. (март 2002 г.). «Идентификация новой мутации гена NOG (P35S) в итальянской семье с симфалангизмом» . Человеческая мутация . 19 (3): 308. doi : 10.1002/humu.9016 . ПМИД 11857750 . S2CID 22940188 .
Браун DJ, Ким Т.Б., Петти Э.М., Даунс Калифорния, Мартин Д.М., Страус П.Дж., Морой С.Е., Милунски Дж.М., Лесперанс М.М. (сентябрь 2002 г.). «Аутосомно-доминантный анкилоз стремени с широкими пальцами рук и ног, дальнозоркостью и аномалиями скелета вызван гетерозиготными нонсенс-мутациями и мутациями сдвига рамки считывания в NOG, гене, кодирующем noggin» . Американский журнал генетики человека . 71 (3): 618–24. дои : 10.1086/342067 . ПМК 379196 . ПМИД 12089654 .
Холл А.К., Берк Р.М., Ананд М., Динсио К.Дж. (июль 2002 г.). «Активин и костные морфогенетические белки присутствуют в тканях-мишенях перинатальных сенсорных нейронов, которые индуцируют нейропептиды». Журнал нейробиологии . 52 (1): 52–60. дои : 10.1002/neu.10068 . ПМИД 12115893 .
Гроппе Дж., Гринвальд Дж., Виатер Э., Родригес-Леон Дж., Экономидес А.Н., Квятковски В., Аффольтер М., Вейл В.В., Изписуа Бельмонте Дж.К., Чой С. (декабрь 2002 г.). «Структурные основы ингибирования передачи сигналов BMP белком цистинового узла Noggin». Природа . 420 (6916): 636–42. Бибкод : 2002Natur.420..636G . дои : 10.1038/nature01245 . ПМИД 12478285 . S2CID 4386654 .
Браун DJ, Ким Т.Б., Петти Э.М., Даунс Калифорния, Мартин Д.М., Страус П.Дж., Морой С.Е., Гебарски С.С., Лесперанс М.М. (март 2003 г.). «Характеристика семейства анкилоза стремени с мутацией NOG». Отология и невротология . 24 (2): 210–5. дои : 10.1097/00129492-200303000-00014 . ПМИД 12621334 . S2CID 26445733 .

Внешние ссылки

BMPedia — Вики по костным морфогенетическим белкам ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}
Публикации Noggin, данные об экспрессии генов, последовательности и взаимодействующие вещества из Xenbase
NOG Расположение человеческого гена в браузере генома UCSC .
Подробная информация о гене человека NOG в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000183691 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000048616 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[entrez-5] «Энтрез Джин: голова НОГ» .

[6] Бласкес-Медела А.М., Джумабай М., Бострем К.И. (май 2019 г.). «За пределами кости: передача сигналов костного морфогенетического белка в жировой ткани» . Обзоры ожирения . 20 (5): 648–658. дои : 10.1111/обр.12822 . ПМК 6447448 . ПМИД 30609449 .

[7] Оппенгеймер С.Б. (1995). «Открытие Ноггина». Американский учитель биологии . 57 (5): 264–266. дои : 10.2307/4449989 . hdl : 10211.2/1126 . JSTOR 4449989 .

[Hirsinger_1997-8] Хирсингер Э., Дюпре Д., Жув К., Малаперт П., Кук Дж., Пуркье О. (ноябрь 1997 г.). «Noggin действует ниже Wnt и Sonic Hedgehog, противодействуя BMP4 в формировании паттерна сомитов птиц» (PDF) . Разработка . 124 (22): 4605–14. дои : 10.1242/dev.124.22.4605 . ПМИД 9409677 .

[Marcelino_2001-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Марселино Дж., Скиортино К.М., Ромеро М.Ф., Улатовский Л.М., Баллок Р.Т., Экономидес А.Н., Эймон П.М., Харланд Р.М., Уорман М.Л. (сентябрь 2001 г.). «Миссенс-мутации NOG, вызывающие заболевания у человека: влияние на секрецию ноггина, образование димеров и связывание костных морфогенетических белков» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (20): 11353–8. Бибкод : 2001PNAS...9811353M . дои : 10.1073/pnas.201367598 . ПМЦ 58733 . ПМИД 11562478 .

[10] Сюй Х, Хуан В, Ван Ю, Сунь В, Тан Дж, Ли Д, Сюй П, Го Л, Инь ZQ, Фань X (январь 2013 г.). «Функция BMP4 во время нейрогенеза в гиппокампе взрослых при болезни Альцгеймера». Обзоры исследований старения . 12 (1): 157–64. дои : 10.1016/J.arr.2012.05.002 . ПМИД 22698853 . S2CID 46528212 .

[11] Потти Т.А., Петти Э.М., Лесперанс М.М. (август 2011 г.). «Всесторонний обзор зарегистрированных наследственных синдромов, связанных с noggin, и предлагаемая клиническая полезность одного широкого диагностического термина: расстройство спектра симфалангизма, связанное с NOG (NOG-SSD)» (PDF) . Человеческая мутация . 32 (8): 877–86. дои : 10.1002/humu.21515 . hdl : 2027.42/87082 . ПМИД 21538686 . S2CID 205920339 .

[12] Лю А., Нисвандер Л.А. (декабрь 2005 г.). «Передача сигналов костных морфогенетических белков и развитие нервной системы позвоночных». Обзоры природы. Нейронаука . 6 (12): 945–54. дои : 10.1038/nrn1805 . ПМИД 16340955 . S2CID 1005572 .

[13] Савант А., Чанда Д., Исаева Т., Цуладзе Г., Гарви В.Т., Поннажаган С. (апрель 2012 г.). «Noggin — новый индуктор адипогенеза мезенхимальных стволовых клеток: значение для здоровья костей и ожирения» . Журнал биологической химии . 287 (15): 12241–9. дои : 10.1074/jbc.m111.293613 . ПМК 3320975 . ПМИД 22351751 .

[:0-14] Jump up to: ^а ^б Блазкес-Медела А.М., Джумабай М., Раджбхандари П., Саллам Т., Го Ю, Яо Дж., Вернь Л., Рюэ К., Чжан Л., Яо Ю., Фогельман А.М., Тонтонос П., Лусис А.Дж., Ву X, Бострем К.И. (апрель 2019 г.) . «Истощение адипоцитов Noggin способствует ожирению у мышей» . Молекулярный метаболизм . 25 :50–6 doi : 10.1016/j.molmet.2019.04.004 . ПМК 6600080 . ПМИД 31027994 .

[15] Бок Дж., Брюне Л.Дж., Ховард О., Бертон К., Ву Д.К. (ноябрь 2007 г.). «Роль заднего мозга в морфогенезе внутреннего уха: анализ мышей с нокаутом Noggin» . Биология развития . 311 (1): 69–78. дои : 10.1016/j.ydbio.2007.08.013 . ПМК 2215324 . ПМИД 17900554 .

[pmid21256973-16] Jump up to: ^а ^б Краузе С., Гусман А., Кнаус П. (апрель 2011 г.). «Ноггин». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 43 (4): 478–81. doi : 10.1016/j.biocel.2011.01.007 . ПМИД 21256973 .

[Masuda-17] Масуда С., Намба К., Мутаи Х., Усуи С., Миянага Ю., Канеко Х., Мацунага Т. (май 2014 г.). «Мутация в гепарин-связывающем сайте ноггина как новый механизм проксимального симфалангизма и кондуктивной тугоухости». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 447 (3): 496–502. дои : 10.1016/j.bbrc.2014.04.015 . ПМИД 24735539 .

[Lindquist2019-18] Линдквист Н.Р., Аппельбаум Э.Н., Ачарья А., Врабец Дж.Т., Леал С.М., Шраувен I (2019) Вариант стартового кодона в NOG лежит в основе симфалангизма и пороков развития цепи слуховых косточек, затрагивающих как наковальню, так и стремечко. Представитель компании Genet 2019: 2836263

[pmid7666191-19] Валенсуэла Д.М., Экономидес А.Н., Рохас Э., Лэмб Т.М., Нуньес Л., Джонс П., Лп Нью-Йорк, Эспиноза Р., Браннан С.И., Гилберт Д.Д. (сентябрь 1995 г.). «Идентификация головы млекопитающих и ее экспрессия во взрослой нервной системе» . Журнал неврологии . 15 (9): 6077–84. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-09-06077.1995 . ПМК 6577675 . ПМИД 7666191 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]