Хроническая болезнь почек у кошек

Кошка с хроническим заболеванием почек и типичными симптомами: усталость, истощение и скучное мохнатое пальто.

Хроническая у кошки (CNE), также называемая хронической почечной недостаточностью (CNI) или хронической почечной недостаточностью в более старой литературе, является неизлечимым, прогрессирующим заболеванием, болезнь почек характеризующим ) почк . Это одна из наиболее распространенных причин смерти у пожилых домашних кошек . В современной литературе термин «заболевание почек» предпочтительнее термина «почечная недостаточность», потому что заболевание первоначально прогрессирует без какого -либо измеримого снижения функции почек. Из -за различного типа диеты и полученных метаболических особенностей клиническая картина и лечение иногда значительно отличаются от хронической почечной недостаточности у людей .

Хроническое заболевание почек возникает у кошек в результате воспаления почечных канальцев и почечной интерстициальной ткани без идентифицируемой причины ( идиопатический тубулоинтерстициальный нефрит ). Основными симптомами являются нежелание есть, увеличение употребления алкоголя, увеличение выработки мочи, усталость, рвота и потерю веса. Хроническая болезнь почек у кошек делится на четыре основных этапа, основанные на концентрации креатинина в плазме крови , которые дополнительно подразделяются в соответствии с коэффициентом белка-креатинина в моче и артериальном давлении . Лечение в основном основано на снижении содержания белка и фосфатов в рационе до основных требований («почечная диета»). Кроме того, многочисленные вторичные симптомы, возникающие в результате почечной дисфункции, такие как расстройства воды, электролита и кислотно-основного баланса , повышенное кровяное давление, анемия и расстройства пищеварения лечатся с помощью лекарств. Если вы обнаруживают и лечится рано, прогрессирование заболевания может быть замедлено, качество жизни улучшилось, а продолжительность жизни животных увеличилась.

Физиологические основы

Кошки - хищники

Почка является жизненно важным органом с различными задачами. Он играет важную роль в поддержании баланса воды, электролита и кислотно-основной основы , в выведении токсичных продуктов метаболической деградации, таких как мочевина и в восстановлении ценных веществ, таких как глюкоза , аминокислоты , пептиды и минералы, первоначально отфильтрованные из Кровь во время ультрафильтрации в почечных корпускулах . Кроме того, эндогенные и экзогенные вещества метаболизируются и разрушаются в почках - поэтому почка является центральным метаболическим органом наряду с печеной . Наконец, некоторые гормон-активные вещества, такие как ренин , эритропоэтин и кальцитриол (активная форма витамина D ₃ ). В результате орган играет важную роль в регуляции артериального давления , новой крови и баланса кальция и фосфора и, следовательно, метаболизма кости . Как плотоядные животные , кошки особенно зависят от потребления животных белков , потому что образование глюкозы из аминокислот является их наиболее важным источником энергии Полем Ферменты ( деградации аминокислот адаптированы к высокому потреблению белка, и их активность в значительной степени не зависит от снабжения белка в рационе, так что кошки разрушают эндогенные белки (особенно из мышц), когда отсутствует потребление белка катаболические метаболическое состояние). Мясо и оффлар также содержат жизненно важные питательные вещества, такие как витамин А , таурин или арахидоновая кислота для кошки. По сравнению с нормальной человеческой диетой, кошки потребляют примерно в шесть раз больше фосфата в своем рационе со стандартной пищей для кошек . Это затрудняет достижение аналогичного снижения фосфора в пище кошек, на которое направлено в медицине человека для диет почек человека.

Патофизиологические основы

Основные транспортные процессы в нефроне

Симптомы заболевания появляются только на продвинутой стадии, когда более двух третей оригинальной функции почек уже потеряно. Это связано с собственными компенсационными механизмами организма и запасной способностью почки, которая может долго компенсировать сниженную функцию почек и поддерживать вывод веществ, отменяющих мочу. С потерей функционирующих нефронов - функциональной структурной единицы почки - фильтрационная способность почечных корпуск ( скорость клубочковой фильтрации ) уменьшается, и с ней выводящая способность для мочевых веществ. Острое повреждение канальцев может снова регенерировать, если базальная мембрана сохранена . Однако, если раздел нефрона необратимо поврежден, весь нефрон умирает.

Повышенные уровни мочевины в крови ( уремия ) приводят к тошноте и рвоте по разным причинам. Во -первых, они непосредственно раздражают хеморецепторы в зоне триггера хеморецептора в мозге. Во -вторых, они увеличивают секрецию гастрина и, таким образом, приводят к увеличению продукции желудочной кислоты и, следовательно, к гиперасильности желудка. Наконец, они вызывают сосудистое воспаление (уремициальный васкулит ), что приводит к дальнейшему повреждению пищеварительного тракта.

В результате накопления фосфата в крови ( гиперфосфатемия ) и уменьшенного образования кальцитриола в оставшихся основных частях наблюдается падение уровня кальциевой крови ( гипокальциемия ), а повышенный паратиоид -гормон высвобождается из паратиреоидной железы . Хроническое заболевание почек приводит к гиперпаратиреозе в 84% случаев (вторичный почечный гиперпаратиреоз ). Среди прочего, гормон околощитовидной железы вызывает выделение кальция и фосфата из костей, что в конечном итоге приводит к нарушениям почечной кости и кальцификации почк, кожи, сердца и кровеносных сосудов. В почках эта кальцификация способствует дальнейшему разрушению почечной ткани. Пониженная отзывчивость клеток околощитовидной железы на кальций нарушает отрицательную обратную связь от секреции гормонов околощитовидной железы, так что гормон околощитовидной железы по -прежнему секретируется, несмотря на повышение уровня кальция. Поскольку меньше фосфата достигает почечных канальцев из -за сниженной скорости фильтрации, ингибирующее влияние гормона паращитовидной железы на реабсорбцию в основном организме оказывает лишь незначительное влияние на уровень фосфата крови.

Потеря нефронов и связанное с этим уменьшение количества ионных каналов натрия приводят к снижению градиента концентрации в почках. Тем не менее, это движущая сила для водной реабсорбции в средней штуке | Средние части и - в присутствии ADH - также в коллекционных каналах . Результатом является потеря воды через мочу и, таким образом, высыхает из тела, что усугубляется потерей жидкости во время рвоты.

Одним из последствий снижения способности почк выделять ионы водорода , фосфат и сульфат и чрезмерная потеря бикарбоната является метаболическое подкисление крови ( метаболический ацидоз ). Метаболический ацидоз происходит у 80% кошек с хроническим заболеванием почек.

С увеличением повреждения почек ауторегуляция почечного кровотока , который обычно гарантирует, что кровоток и, следовательно, фильтрационная способность до порога 60 мм рт. Ст . В результате эффективность почек снижается при низком кровяном давлении, и, в случае высокого кровяного давления, часто связанного с хроническим заболеванием почек, дальнейшее повреждение происходит из -за перегрузки давления почечных корпускулов. Увеличение артериального давления обусловлено упрочнением кровеносных сосудов в области почечных корпускулов, уменьшенной формированием сосудистых простагландинов и активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерона .

Кистозная почка на ультразвуковом изображении

Возникновение и причины

Хроническая болезнь почек является одной из наиболее распространенных причин смерти у пожилых домашних кошек. Однако у многих животных заболевание изначально остается нераспознанным, поскольку клинические симптомы часто отсутствуют на ранних стадиях хронического заболевания почек из -за резервной способности почки, и достаточно чувствительных диагностических тестов недоступны для обычного использования. Данные о частоте заболевания у кошек противоречивы, варьируясь от 1,6 до 20%. Хроническое заболевание почек встречается чаще у пожилых кошек: более 50% пострадавших кошек семь лет или старше и 30% всех кошек старше 9 лет показывают повышенные уровни азотных соединений в крови ( азосемия ). Тем не менее, болезнь может возникнуть уже в возрасте 9 месяцев. Предрасположенность к распоряжению была доказана для штата Мэн Кун , абиссинского , сиамского , русского голубого и бирманского .

Поскольку почки имеют высокую резервную способность, а клинические симптомы появляются только тогда, когда были потеряны две трети первоначальной функции почек, факторы, вызванные запусками, должны повредить обе почки.

Хроническое заболевание почек у кошек - это идиопатический тубулоинтерстициальный нефрит, то есть воспаление почечных канальцев и почечной интерстициальной ткани без идентифицируемой причины. В дополнение к повреждению, которое это первичное заболевание вызывает непосредственно к ткани почек, активированные эндогенные механизмы восстановления, такие как образование соединительной ткани, приводят к дальнейшему, частично самоподдерживающемуся разрушению функциональной почечной ткани. Пониженная способность почк выделять натрия и воды вызывает удержание (лекарство) этих веществ и, следовательно, увеличение объема крови, что в конечном итоге приводит к увеличению артериального давления. Примерно две трети всех кошек с CNE затронуты. Высокое кровяное давление, в свою очередь, приводит к увеличению образования соединительной ткани. Дефицит калия или избыточный кальций, вторичный по отношению к другим повреждениям почек, также вызывает дальнейшее повреждение ткани почек.

Возможные причины хронической почечной недостаточности у кошек

Причина	Замечания
Ущерб почечным корпускулам
Хронический гломерулонефрит	Воспаление почечных корпускулов
Гломерулосклероз	«Затвердевание» почечных корпускулов из -за формирования соединительной ткани
Повреждение почечных канальцев
идиопатический тубулоинтерстициальный нефрит (CNE)	Воспаление почечных канальцев и интерстициальной ткани почки
Хронический пиелонефрит	Почечное воспаление таза с участием почечной ткани
Нефрокальциноз	Повреждение почек из -за избыточного кальция в крови
Гипокалиемическая нефропатия	Повреждение почек из -за отсутствия калия в крови
Гранулемат при нефрит	Узловое воспаление почк, у кошек в основном в результате инфекционного перитонита кошачьей (FIP)
почки Опухоли	В основном злокачественная лимфома, другие опухоли, такие как рак почек , переходной клеточный карцинома , непробластомы и гемангиосаркома, обычно не встречаются с обеих сторон
Почечный амилоидоз	Патологическое осаждение белка, более чаще у абиссинских кошек и кошек с черными ногами
Поликистоз почек	Наследственная кист -формация у персидских кошек
Повреждение мочевыводящих путей
Почечные камни	Отложения конкретирования в мочевыводящих путях
Гидранефы	«Посеяная почка с водой» из-за задержки мочи
Периренальное окружное увеличение	Только если двусторонние: кисты, синяки , псевдоцисты и другие процессы, занятые космическим пространством, в окрестностях почки
Почечное заражение	Инфекция ренале диоктофима , редкая и только в Южной Европе, Азии и Северной Америке
Повреждение в результате сосудистых заболеваний
Артериальная гипертония	Общее высокое кровяное давление
Клубочковая гипертония	Высокое кровяное давление в районе почечных корпусков
Распространенная внутрисосудистая коагулопатия	Кровь свертывание в кровеносных сосудах

Желто -красного дня - популярное декоративное растение с высокой токсичностью почек у кошек

Не отвечает кошке с плохим общим состоянием - типичным для хронического заболевания почек

Другими заболеваниями также могут быть триггеры почечной дисфункции, например , инфекции , аутоиммунные заболевания , отравления или опухоли . Практически любая инфекция или даже волчанка может привести к отложению комплексов антиген-антител в базальной мембране почечных корпускулов и, следовательно, к их повреждению. Многие лилии виды , этиленгликоль , меламин , голубой кислоты и некоторые тяжелые металлы ( кадмий , свинец , ртуть ) оказывают сильное токсическое воздействие на почки (почечная токсичность ) у кошек. Но также многие препараты, такие как амфотерицин B , холекальциферол , доксорубицин , полимиксины , аминогликозиды и многочисленные нестероидные противовоспалительные препараты (→ анальгетическая нефропатия ), могут вызвать повреждение почек.

Симптомы

Основными симптомами хронического заболевания почек у кошек являются отсутствие аппетита ( анорексия ), повышение алкоголя ( полидипсия ), увеличение выхода мочи ( полиурия ), усталость ( апатия ), рвота и потеря веса. Кроме того, диарея, воспаление слизистой оболочки полости рта ( стоматит ) с образованием язв ( Ulcera ), повышенное слюноотделение ( гиперзаливация ) и неприятный запах дыхания могут возникнуть в результате уремии. Увеличение артериального давления ( артериальная гипертония ) с повреждением глаз ( гипертоникус , гипертоническая ретинопатия), анемия ( анемия ), зуд , дегидратация, кальцификации мягких тканей , кровотечения и накопление воды в тканях ( OEDEMAS ) также являются более частыми симптомами. Полем В случае тяжелой уремии проявления неврологической неврологии, такие как апатия , судороги , бред , кома , аномальные движения и мышечные расстройства ( миопатины ). Как правило, симптомы - в отличие от острой почечной недостаточности - возникают постепенно в течение недель, месяцев или даже лет, а общее состояние плохое. Кроме того, острая почечная недостаточность изначально характеризуется снижением производства мочи. Тем не менее, существующее легкое или умеренное хроническое заболевание почек часто внезапно усугубляется острым событием (« обострение ») и, таким образом, становится заметным для владельца кошки. Это может иметь место, например, если одна почка уже стала нефункциональной усугубленной почкой из-за задержки мочи, а вторая внезапно набухает остро из-за удержания мочи ( гидронефроз ) и поврежден («Большой почечный синдром почек» ) или если гипертиреоз лечится и в результате скорость клубочковой фильтрации внезапно снижается.

Ультразвуковое изображение гидронефроза у кошки. Стрелки указывают на расширенный мочеточник.

При пальпации почки могут быть проверены на боль, твердость (консистенция), увеличение или уменьшение размера и изменения структуры поверхности. Здоровая почка составляет около 4 см, шириной 3 см и толщиной 2-3,5 см. В наиболее распространенной форме - CNE из -за тубулоинтерстициального нефрита - почки обычно уменьшаются в размере и имеют нерегулярную поверхность; В случае опухолей или пиелонефрита они могут быть увеличены и чувствительны к боли. Поскольку степень потери белка через мочу напрямую связана с увеличением артериального давления, регулярное измерение артериального давления рекомендуется .

Урография: диффузное накопление контрастной среды в почках кошки с высокой степенью CNE.

Рентгеновское Struvite исследование может быть использовано для обнаружения изменений в размере, плотности и положении почк, а также некоторых камней мочи ( и кальциевые оксалатные камни являются «рентгеноконночасными») и кальцификации мягких тканей. Однако у строго истощенных кошек или скопления жидкости в восстановительном пространстве , почка может быть визуализирована только в ограниченной степени на рентгеновском изображении из-за полученного снижения контраста. Экскреторная урография , в которой рентгеноконтрастная контрастная среда (например, иопамидол , иогексол ) вводится в кровоток, и ее экскреция через почки регистрируется рентгенографически. Это позволяет обнаружить нарушения кровообращения, дисфункции почечных корпускулов и препятствия путей оттока.

PW-Doppler: повышенный индекс сопротивления

Ультразвуковое исследование позволяет более подробно морфологическим изменениям в почках. В дополнение к изменениям в размере и форме, почечные кисты, локализованное (очаговое) повреждение органов, почки для водяного мешка и удержание мочи, а также опухоли также могут быть визуализированы. Вряд ли определенные (диффузные) изменения органов сопровождаются изменениями эхогенности, но могут быть редко назначать определенные заболевания. Импульсная волновая допплера «также может использоваться для обнаружения нарушений кровообращения. Кальцификация ( нефрокальциноз ) также распространена при хронической заболевании почек, а также может быть обнаружена сонографически.

Почечная биопсия обычно не используется, но может быть указана в определенных предварительных отчетах - например, молодые абиссинские кошки с симптомами заболевания почек для выявления амилоидоза. Хотя компьютерная томография и магнитно -резонансная томография имеют очень хорошее распознавание деталей, они играют только подчиненную роль в ветеринарной медицине из -за их высоких затрат и ограниченной доступности.

Лабораторные диагностические результаты

Бактерии в мочеиспускании у кошки с пиелонефритом.

Анализ мочи необходим при хроническом заболевании почек у кошек. Повреждение всего лишь две трети нефронов приводит к сниженной способности концентрировать мочу, а удельный вес падает ниже 1030 нм ⁻³ Полем Потеря белка через почку обнаруживается путем увеличения соотношения белка/креатинина в моче (UPC), поскольку 24-часовые образцы сбора нецелесообразно у кошек. UPC является хорошим маркером для раннего обнаружения CNE, так как он выявляет почечную дисфункцию еще до повышения креатинина в крови. Осадок мочи также может показать выпоты из почечных канальцев (цилиндр), а в хронических бактериальных почечных бактериях таза можно обнаружить также . Обнаружение небольшого количества альбумина (<300 мг/л, « микроалбуминурия ») очень чувствительно , но не очень специфично для хронической болезни почек.

Справочные значения выбранного
Параметры сыворотки у кошек

Параметр	Справочный диапазон
креатин	<170 мкмоль/л (<2 мг/дл)
SDMA SDMA	<14 мкг/дл
Мочевина	5–11 ммоль/л (30–65 мг/дл)
фосфат	0,8-1,9 ммоль / л
Кальций	2,3-3,0 ммоль / л
Калий	3,0-4,8 ммоль / л
Натрия	145-158 ммоль / л

В крови сыворотка содержание азотных веществ, таких как мочевина и креатинин ( уремия или азосемия ) и фосфат ( гиперфосфатемия ). Повышенная концентрация фосфатов является результатом сниженной скорости клубочковой фильтрации. Среди прочего, здесь участвует фактор роста фибробластов 23 (FGF-23), который более чувствителен, чем уровень фосфатов в случае начального расстройства. Содержание калия обычно снижается ( гипокалиемия ), но также может быть увеличено - обратное верно для содержания натрия . Если причина заболевания почек лежит в почечных корпускулах, также возникает дефицит альбумина (гипалбуминемия) и избыток холестерина ( гиперхолестеринемия ). Определение цистатина С не оценивается для кошек, этот белок также может быть повышен у кошек с гипертиреозом или глюкокортикоидами и резко падать в течение нескольких часов после потребления пищи. Недавние исследования показывают, что симметричный диметиларгинин (SDMA) является подходящим маркером для функции почек у кошек. Концентрация SDMA в сыворотке показывает тесную корреляцию со скоростью клубочковой фильтрации и концентрацией креатинина. Он уже может обнаружить 40% потерю функции почек, т.е. до того, как будет увеличение креатинина в крови.

Наиболее чувствительным методом диагностики функции почек является прямое определение скорости клубочковой фильтрации посредством клиренса , которая уже снижается при хронической заболевании почек до возникновения азосемии. Различные вещества были оценены для кошек, наиболее практичным из которых является креатинин и иогексол . Хотя креатинин устраняется медленнее, чем иогексол, его можно определить немедленно во многих ветеринарных практиках фотометрических даже без участия специализированной лаборатории.

При прогрессирующем заболевании почек количество крови показывает снижение количества эритроцитов и, следовательно, гематокрит без изменения пигментной нагрузки крови и размеров клеток эритроцитов и без признаков образования новых клеток ( нормохромный, Нормацитарная, распределительная анемия ).

Классификация

Хроническая болезнь почек у кошек в настоящее время делится на четыре основных этапа Международным обществом почечных интересов (IRIS) и адаптировано Европейским обществом ветеринарной нефрологии и урологии , при этом концентрация креатинина в плазме крови используется в качестве основного критерия. Кроме того, подразделения определяются на основе коэффициента белка-креатинина в моче и артериальном давлении. Концентрация креатинина в плазме должна быть обеспечена как минимум двумя измерениями с интервалами от одной-двух недель: коэффициент креатинина белка в моче на два или три измерения в течение двух-четырех недель. Поскольку на креатинин также влияет другие факторы, с 2019 года для оценки также используется симметричный диметиларгинин (SDMA). У диабетических кошек SDMA может быть уменьшена.

Этап	Концентрация креатинина в плазме	SDMA SDMA	Замечания
я	<140 мкмоль/л (1,6 мг/дл)	<18 мкг/дл	Нет азосемии, но другие патологические выводы почек
II	140–249 мкмоль/л (1,6–2,8 мг/дл)	18–25 мкг/дл	Низкая азосемия, клинические симптомы слабы или вообще не выражены в этой области, остаточная функция почек ок. 33%
Iii	249–442 мкмоль/л (2,9–5,0 мг/дл)	26–38 мкг/дл	Умеренная азосемия, клинические проявления выражены на этом этапе, остаточная почечная функция около 25%
IV	> 442 мкмоль/л (5,0 мг/дл)	> 38 мкг/дл	Тяжелая азосемия, обычно сопровождаемая тяжелыми клиническими симптомами, остаточной функцией почек <10%

Подстановка	Белкореаниновое коэффициент в моче	Замечания
а	<0,2	Нет потери белка через мочу
беременный	0,2–0,4	Потеря белка через сомнительную мочу должна быть подтверждена обновленными измерениями
в	> 0,4	Потеря белка через мочу ( протеинурия )

Подстановка	Артериальное давление в MMHG ( систолическое : диастолическое )	Замечания
1	<150: <95	Артериальное давление без риска повреждения органов
2	150–159: 95–99	Низкий риск повреждения органов
3	160–179: 100–119	Средний риск возникновения повреждения органов
4	> 180:> 120	Высокий риск повреждения органов

На стадии 1 значения креатинина и SDMA все еще находятся в пределах нормального диапазона. Тем не менее, существуют другие нарушения функции почек, такие как неадекватная способность концентрироваться, потери белка через мочу, морфологические изменения в почках или увеличение значений при повторных измерениях. Значения креатинина и SDMA часто указывают на другую стадию. Это может быть связано с биологическим диапазоном колебаний, сопутствующими заболеваниями, влияющими на факторы вне почки и доаналитическими причинами. В этом случае постановка должна основываться на более высоком значении, и определение должно повторяться через две -четыре недели.

Дифференциальный диагноз

В сумме всех результатов обследования хроническое заболевание почек вряд ли можно путать с любым другим заболеванием. Существует только обширное согласие с острой почечной недостаточностью. Здесь клинический курс (см. Симптомы) особенно подходит в качестве критерия дифференциации. Кроме того, при острой почечной недостаточности кровяное давление и количество эритроцитов не изменились, а почки часто увеличиваются и болезненны.

Основная особенность, которая определяет постановку - азосемию - может иметь ряд других причин, которые можно локализовать «до почки» (предварительная) или «после почки» (Potrenal). Причинами у кошек является в основном кровопотери, обезвоживание, шок , застойная сердечная недостаточность , гипертиреоз , а также лихорадка или тяжелые физические нагрузки. Возможные постенальные причины включают обструкцию мочевыводящих путей из -за камней мочевого пузыря или опухолей, слезы мочевого пузыря , мочеточника или уретры .

Уход

Варианты заместительной терапии почки сильно ограничены у кошек, как пересадка почки или гемодиализ В ветеринарной медицине тесты почек проводятся только в исключительных случаях из -за высоких оборудования, материально -технических и финансовых затрат. Поэтому цель состоит в том, чтобы обнаружить хроническую болезнь почек на самой ранней стадии, когда почки все еще имеют достаточную резервную способность. В то же время предпринимаются попытки уменьшить количество веществ в моче - особенно соединения азота и фосфат - в рационе с помощью пищевых мер. Наконец, метаболический дисбаланс и последствия должны быть буферированы. Из уровня креатинина в плазме 7 мг/дл (618,8 мкмоль/л), однако, лекарственная терапия не очень перспективна.

Диетические меры

Одна из проблем с диетической терапией с помощью фосфатного и белкового диеты заключается в том, что они обычно не очень приемлемые. Кроме того, у кошек с заболеванием почек мало аппетита, и привыкание к новой еде становятся еще более трудными из -за негативного импринтирования (поведения) - кошка связывает свой собственный физический дискомфорт с новой едой. Потеря белка через мочу также приводит к отрицательному балансу азота , что также снижает аппетит. Наконец, пораженные животные часто показывают проблемы с желудочно -кишечным трактом. В клиническом исследовании Elliott et al. 34% кошек не могли быть переключены на почечную диету и в Plantinga et al. Эта цифра была до 54%. Попытка может быть предпринята для повышения приемлемости корма путем его разогрева или добавления вкусных добавок, таких как сок тунца или сардины. Поэтому рекомендуется начать изменение корма только после того, как урема была устранена, и продлить его в течение трех недель, постепенно смешивая его, чтобы избежать отвращения к корму. Sorttionsuch как активированный уголь или пробиотики могут использоваться в попытке уменьшить образование уремических веществ в желудочно -кишечном тракте. Кипрогептин или миразапин могут использоваться в течение короткого времени для увеличения аппетита; Если эти меры не работают, необходимо кормить силу через пищеводную или желудочную трубку. Введение кормовых добавок на основе китайского ревеня или пребиотиков и пробиотиков не оказывало заметного влияния в клинических исследованиях; Существует только одно небольшое исследование производителя об активированном поглотителе на основе древесного угля для индола в большой кишке (торговое наименование Porus One ), но это не включало никаких кошек с заболеванием почек.

Восстановление фосфата

Ключевой целью лечения хронического заболевания почек у кошек является снижение потребления фосфатов в начале диетической диетической диетической раствор Как правило, содержание фосфатов может быть уменьшено до 170 мг/ мж . Коммерчески доступная кошачья пища обычно содержит вдвое больше требований к обслуживанию и, следовательно, не должна смешиваться с пищей с рационом. Если уровни фосфатов в плазме остаются повышенными, несмотря на почечную диету, поглощение в кишечнике может быть уменьшено с использованием солей кальция и фосфатных связующих связующих, таких как гидроксид алюминия , карбонат алюминия или карбонат лантанум . Карбонат кальция может компенсировать дефицит кальция на ранних стадиях, но может привести к гиперкальциемии на продвинутых этапах. Использование фосфатных связующих должно контролироваться с помощью анализов крови, а их доза скорректирована на основе уровней фосфатов.

Несколько исследований показали, что снижение фосфата в рационе достаточно для замедления прогрессирования заболевания. Если общее состояние продолжает ухудшаться во время восстановления фосфата, также следует учитывать дефицит фосфатов. Это проявляется таким же образом, как и хроническое заболевание почек: мохнатое пальто, потеря аппетита, слабость, истощение и анемия. Кальцитриол также может использоваться для лечения вторичного гиперпаратиреоза, но только в случае контролируются гормон околощитовидной железы и уровни кальция. Для кошек на ранних стадиях с нормальным уровнем фосфата в крови, диета с уменьшением фосфатов («старший», «ранний» или смесь почки и нормальной пищи) обычно достаточно.

Снижение белка

Zn порядок борьбы с уремией, количество белка в рационе и, следовательно, количество азота, поставляемого в организм, может быть уменьшено. Однако это возможно только в ограниченной степени у кошек, поскольку их энергетический баланс зависит от белка (см. Выше). Содержание белка должно быть скорректировано к требованию поддержания 15 г усвояемого грубого белка на MJ UE и никогда не должно быть уменьшено ниже 11 г/мж. Перевариваемый сырой белок. Высококачественный животный белок также уменьшает количество азотных соединений, попадающих в большую кишку и, следовательно, количество аммиака , продуцируемого процессами бактериальной деградации через кишечную флору . Если существуют серьезные проблемы с принятием или есть потеря массы тела и мышц, необходимо прояснить сложные факторы (метаболический ацидоз, кишечное кровотечение). Необходимые потребности в питании должны быть гарантированы в любом случае, в проблемных случаях даже без диеты почек.

Лечение сопровождающих симптомов

Введение подкожного жидкости у кошки

Обезвоживание

Для борьбы с обезвоживанием необходимо обеспечить достаточное количество свежей питьевой воды. Здесь также вы можете попытаться увеличить добровольное потребление воды кошки, добавив мясной бульон или сок тунца. Переключение на влажную пищу также часто приводит к увеличению потребления жидкости. Обезвоженные кошки или животные с дефицитом объема требуют введения жидкости с коррекцией электролитов. Почечная азосемия не может быть повлияла таким образом. Администрация стерильных инфузионных решений под кожей владельцем должно быть критически рассматриваться. Они также в конечном итоге попадают в сосудистую систему, а обычные инфузионные растворы неизбежно приводят к постоянному избытке натрия. Поэтому эта форма лечения должна быть выполнена только в том случае, если состояние и состояние увлажнения улучшается, и в уровне артериального давления или уровня калия нет нарушений. Инфузионные растворы для кошек на стадии IV должны содержать максимум 40 ммоль/л натрия и около 13 ммоль/л (макс. 30 ммоль/л) калий (полуэлектролит раствор с заменой калия).

Метаболический ацидоз и калий

Содержание бикарбоната в идеале должно составлять от 17 до 22 мэкв/л. Бикарбонат натрия или цитрат калия вводится для буферизации, в результате чего последний также компенсирует любой существующий дефицит калия. Рекомендуется диета, богатая калием и магнием и уже используется в большинстве коммерческих диет почек. Глюконат калия также может быть использован для компенсации дефицита калия, но хлорид калия обычно плохо принимается кошками и часто вызывает желудочно -кишечные расстройства. Следует отметить, что ограничение почечной экскреции на стадии IV, ингибиторов АПФ или дефицита альдостерона из-за дефицита ренина также может привести к гиперкалиемии , поэтому также необходимо использовать уровни калия регулярно, и также может потребоваться диета с низким содержанием пассий. Полем

Измерение артериального давления у кошки

Повышенное артериальное давление

Более 60% кошек с заболеванием почек имеют высокое кровяное давление. Амлодипин является основным препаратом, используемым для лечения. Если антигипертензивный эффект недостаточно, антагонист AT1, который был одобрен для кошек с 2014 года Telmisartan также может использоваться для лечения высокого кровяного давления и протеинурии. Телмисартан может значительно снизить степень протеинурии. Однако активный ингредиент может использоваться только в качестве единственного антигипертензивного агента, если артериальное давление ниже 200 мг рт. Важно контролировать эффект телмисартана в начале и через неделю, если доза изменяется путем определения креатинина, артериального давления и уровня калия; Через четыре недели следует проверить коэффициент мочи-креатинина. Снижение систолического артериального давления не должно быть снижено ниже 120 мм рт. Ст.; Это должно быть около 140 мм рт. Телмисартан также должен быть прекращен в фазах объема или дефицита жидкости, во время острых эпизодов заболевания или перед анестезией.

Ингибиторы ACE, такие как Benazepril , Enalapril или один рамиприл, обычно не приводят к достаточному снижению артериального давления, но они могут замедлить прогрессирование заболевания до III стадии. На этапе IV ингибиторы АПФ считаются относительно противопоказаны . Из этих активных веществ Benazepril и Rampril в настоящее время одобрены для кошек в Германии, все остальные должны быть реклассифицированы. Диетическое значение, тенденция к высокого кровяного давления может быть снижена путем снижения содержания натрия в корм.

Анемия

Для борьбы с анемией добавление железа к кормке в виде органических соединений железа или сульфата железа особенно полезно . Содержание железа в подаче должно быть немного выше требования к обслуживанию 5 мг/мж. Тем не менее, парентеральное введение железа более мощно. Если гематокрит (HCT), тем не менее, падает, переливания крови указаны . Анаболические стероиды стероидов для увеличения новой крови для кошек медленное действие, и их польза сомнительна. Рекомбинантный человеческий эритропоэтин может быть указан из гематокрита <20%. Тем не менее, лечение стоит дорого, и около трети всех кошек образуют антитела против этого вещества, что приводит к анемии, которая больше не может рассматриваться. При дарбепоэтине риск формирования антител, по-видимому, значительно ниже, он также имеет более длительный период полураспада в плазме и более мощный. Дарбепоэтин используется, когда гематокрит постоянно ниже 20, целевой диапазон составляет 25-35. Это обычно достигается через две -три недели, затем доза может быть постепенно уменьшена.

Желудочно -кишечный тракт

Вторичными последствиями уремии на желудочно -кишечном тракте у кошек являются в основном фиброз и минерализация слизистой оболочки желудка , но без язв желудка , так что блокаторы желудочной кислоты, такие как омепразол , которые долгое время рекомендовались для терапии, больше не указываются. Было показано, что миразапин стимулирует аппетит и снижает тошноту.

Почечная трансплантация

Трансплантация почки возможна только в нескольких специализированных объектах и ​​является затратным. Основными требованиями являются декомпенсированная почечная недостаточность на ранней стадии, которая больше не реагирует на обычное лечение, предыдущую потерю веса не более 20%, отсутствие серьезных сопутствующих заболеваний и негативные тесты на хронические вирусные инфекции, такие как лейкозный лейкоз кошек или иммунодефицит кошек и иммунодефицит кошек и иммунодефицит. синдром. Инфекции мочевыводящих путей также не должны происходить в недавнем прошлом.

Взаимодействие с другими процедурами

Поскольку почка также является важным экстриторным органом для многочисленных лекарств, хроническое заболевание почек должно учитываться при лекарственной терапии других заболеваний. Например, период полураспада в плазме может быть значительно продлен (например, с многочисленными антибиотиками), а доза должна быть соответствующим образом снижена. Препараты, которые можно вводить только с осторожностью у кошек с заболеванием почек, включают атенолол , карбимазол , хлортиазид , дигоксин и тиамазол .

Перспективы лечения

Невозможно восстановить потерянных нефронов, так что все терапевтические меры приводят только к увеличению качества жизни и жизни. Перспективы лечения сильно зависят от степени азосемии, потери белка через мочу, гиперфосфатемию и уремию, а также к гематокриту. На стадии 2 низкое гематокрит и высокое соотношение белка-мочи-креатинина, а также в гиперфосфатемии 3 стадии прогнозируют прогрессирование CNE. Новым прогностическим параметром является фактор роста фибробластов 23, так как он указывает на раннее разрывание минерального метаболизма. Среднее . время выживания в недавнем исследовании составило 1151 дня в кошках IIB на стадии, 778 дней на III стадии и всего 103 дня на стадии IV Постоянное использование фосфатных диет почек показывает довольно хорошие результаты в соответствии с III стадии. Если принятые меры не работают, единственным вариантом для прогрессирующего заболевания почек часто является эвтаназия .

Дальнейшее чтение

• Сара Стейнбах и Рето Нейгер: Хроническое заболевание почек : в: Hans Lutz et al. (Ред.): Болезни кошки . Энке, 5-е издание 2014, ISBN 978-3-8304-1243-4, с. 751–755.
• Грегори Ф. Грауэр: Хроническая почечная недостаточность . В: RW Nelson и CG Couto (ред.): Внутренняя медицина мелких животных . Мосби, 3-й 2003, ISBN 0-323-01724-X, p. 615–623.

Смотрите также

• Список кошачьих заболеваний