Фиброзно-кистозный остит
Фиброзно-кистозный остит | |
---|---|
![]() | |
Фиброзно-кистозный остит большеберцовой кости. Стрелки указывают на коричневые опухоли, которые обычно присутствуют в костях людей с ОФК. | |
Специальность | Эндокринология ![]() |
Симптомы | боль или болезненность костей, переломы костей и деформации скелета |
Причины | гиперпаратиреоз |
Фиброзно-кистозный остит ( / ˌ ɒ s t i ˈ aɪ t ɪ s f aɪ ˈ b r oʊ s ə ˈ s ɪ s t ɪ k ə / OSS -tee- EYE -tis fy- BROH -sə SIS -tik-ə ) , скелетное заболевание приводящее к потере костной массы, ослаблению кости как их кальцинированные опорные структуры заменяются фиброзной тканью ( перитрабекулярный фиброз ) и формируются кистоподобные внутри и вокруг коричневые опухоли кости. Фиброзно-кистозный остит (ОФК), также известный как фиброзный остит , фиброзная остеодистрофия и болезнь костной ткани фон Реклингхаузена (не путать с болезнью фон Реклингхаузена, нейрофиброматозом I типа ), вызван гиперпаратиреозом , который представляет собой избыток паратиреоидного гормона из чрезмерная активность паращитовидных желез . Этот избыток стимулирует активность остеокластов , клеток, которые разрушают кость, в процессе, известном как остеокластическая резорбция кости . Гиперпаратиреоз может быть спровоцирован аденомой паращитовидной железы , наследственными факторами, карциномой паращитовидной железы или остеодистрофией почек . Остеокластическая резорбция кости высвобождает минералы, включая кальций. , из кости в кровоток, вызывая как повышение уровня кальция в крови, так и структурные изменения, которые ослабляют кость. Симптомы заболевания являются следствием как общего размягчения костей, так и избытка кальция в крови и включают переломы костей , камни в почках , тошноту , изъеденный молью вид костей, потерю аппетита и потерю веса.
Впервые описанный в девятнадцатом веке, OFC в настоящее время выявляется с помощью сочетания анализа крови , рентгеновского исследования и отбора проб тканей . До 1950 года около половины тех, у кого был диагностирован гиперпаратиреоз в Соединенных Штатах, наблюдали прогрессирование ОФК в ОФК, но благодаря методам раннего выявления и усовершенствованным методам лечения случаи ОФК в развитых странах становятся все более редкими. Если требуется лечение, оно обычно включает устранение основного гиперпаратиреоза перед началом длительного лечения ОФК — в зависимости от его причины и тяжести оно может варьироваться от гидратации и физических упражнений до хирургического вмешательства.
Классификация
[ редактировать ]Фиброзно-кистозный остит определяется как классическое скелетное проявление развитого гиперпаратиреоза . В системе классификации МКБ-10 , установленной Всемирной организацией здравоохранения , ОФК относится к категории E21.0 — первичный гиперпаратиреоз. [ 1 ]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Основными симптомами OFC являются боль или болезненность костей, переломы костей и деформации скелета, такие как искривление костей. Лежащий в основе гиперпаратиреоз может вызывать камни в почках , тошноту , запор , усталость и слабость. Рентгеновские снимки могут указывать на тонкие кости, переломы, искривления и кисты. Переломы чаще всего локализуются в руках, ногах или позвоночнике. [ 2 ] [ 3 ]
Добавление к вышеупомянутым симптомам потери веса, потери аппетита , рвоты, полиурии и полидипсии может указывать на то, что ОФК является результатом карциномы паращитовидной железы . [ 4 ] На карциному паращитовидной железы, редко встречающийся рак паращитовидных желез, обычно указывает более высокий уровень кальция в сыворотке, чем обычно, даже по сравнению с высокими уровнями кальция в сыворотке, которые обычно наблюдаются при ОФК. Симптомы также часто бывают более серьезными. [ 5 ] Как правило, наличие пальпируемого образования на шее также свидетельствует о раке, встречающемся примерно у 50% пациентов и практически отсутствующем у лиц с ОФК различного происхождения. [ 6 ]
Причины
[ редактировать ]
Фиброзно-кистозный остит является результатом неконтролируемого гиперпаратиреоза или гиперактивности паращитовидных желез , что приводит к перепроизводству паратиреоидного гормона (ПТГ). ПТГ вызывает выброс кальция из костей в кровь и реабсорбцию кальция в почках. Таким образом, избыток ПТГ при гиперпаратиреозе вызывает повышение уровня кальция в крови или гиперкальциемию . [ 7 ] Существует четыре основные причины первичного гиперпаратиреоза, которые приводят к ОФК:
- Аденома паращитовидной железы
Подавляющее большинство случаев гиперпаратиреоза являются результатом случайного образования доброкачественных, но метаболически активных аденом паращитовидных желез . Эти случаи составляют примерно 80–85% всех зарегистрированных случаев гиперпаратиреоза. [ 8 ]
- Наследственные факторы
Примерно 1 из 10 зарегистрированных случаев гиперпаратиреоза является результатом наследственных факторов. Такие заболевания, как семейный гиперпаратиреоз, множественная эндокринная неоплазия 1-го типа (МЭН-1-го типа) и синдром опухоли гиперпаратиреоза-челюсти, если их не остановить, могут, если их не остановить, привести к ОФК. [ 8 ] МЭН типа 1 является аутосомно- доминантным заболеванием и наиболее распространенной наследственной формой гиперпаратиреоза, поражающей около 95% генетических случаев ОФК, а также, как правило, поражающей более молодых пациентов, чем другие формы. Основные мутации, которые могут привести к гиперпаратиреозу, обычно затрагивают рецептор паратиреоидного гормона, G-белки или аденилатциклазу . [ 9 ] [ 10 ] Определенные генетические мутации связаны с более высокой частотой возникновения карциномы паращитовидной железы, в частности мутации гена HRPT2 , который кодирует белок парафибромин. [ 11 ]
- Рак паращитовидной железы
Карцинома паращитовидной железы ( рак паращитовидной железы ) — самая редкая причина ОФК, составляя около 0,5% всех случаев гиперпаратиреоза. Начало OFC при карциноме паращитовидной железы трудно диагностировать. [ 8 ]
- Почечные осложнения
ОФК является частым проявлением почечной остеодистрофии , термина, используемого для обозначения скелетных осложнений терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). ОФК встречается примерно у 50% пациентов с ТХПН. [ 12 ] ТХПН возникает, когда почки перестают вырабатывать кальцитриол , форму витамина D , которая способствует абсорбции кальция в костях. Когда уровень кальцитриола снижается, уровень паратиреоидного гормона увеличивается, прекращая накопление кальция и вместо этого вызывая его удаление из костей. [ 13 ] Понятие почечной остеодистрофии в настоящее время включено в более широкий термин « хроническая болезнь почек – минерально-костные нарушения» (ХБП-МБН). [ 14 ]
- Интоксикация фтором
В первые годы фторирования населения было замечено, что OFC подвергается более высокому риску, когда вода фторируется. Действительно, уровень смертности, который в некоторых случаях был ужасающе драматичным во время диализа, быстро привлек внимание к тому факту, что фторид в воде во время диализа представляет опасность для здоровья. Современный диализ прилагает все усилия для дефторирования воды, чтобы свести к минимуму заболевания костей, включая OFC. Национальный исследовательский совет 2006 года подтвердил, что пациенты с почками являются подгруппой населения, особенно восприимчивой к вредным последствиям воздействия фтора, которые проявляются в костях. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]
Синдром Фанкони: снижение аминокислот, фосфатов, глюкозы, бикарбонатов и солей калия.
Патофизиология
[ редактировать ]Эффекты OFC на кости во многом зависят от продолжительности заболевания и уровня вырабатываемого паратгормона (ПТГ). [ 18 ] ПТГ отвечает за поддержание гомеостатической концентрации кальция в крови. Он активирует белковые рецепторы, связанные с паратиреоидным гормоном, расположенные на остеокластах и остеоцитах , которые отвечают за разрушение и поддержание костной ткани. Нарушения, затрагивающие паращитовидные железы, вызывают избыток ПТГ, что, в свою очередь, увеличивает активность и частоту образования остеокластов и остеоцитов. [ 19 ] Повышенные уровни ПТГ вызывают высвобождение накопленного кальция за счет растворения старой кости, а также сохранение сывороточного кальция за счет прекращения производства новой кости. [ 20 ] [ 21 ]
Обычно в первую очередь поражаются кости пальцев, лицевые кости, ребра и таз. [ 22 ] [ 23 ] Длинные кости , длина которых превышает ширину, также поражаются одними из первых. [ 23 ] По мере прогрессирования заболевания может поражаться любая кость. [ 18 ]

Диагностика
[ редактировать ]ОФК можно диагностировать с помощью различных методов. Мышцы у пациентов с ОФК могут выглядеть как непораженными, так и «набухшими». Если в начале гиперпаратиреоза появляются мышечные симптомы, то они обычно представляют собой вялое сокращение и расслабление мышц. [ 24 ] Отклонение трахеи ( состояние, при котором трахея смещается со своего положения на средней линии шеи) в сочетании с другими известными симптомами ОФК может указывать на диагноз карциномы паращитовидной железы. [ 23 ]
Анализы крови у пациентов с ОФК обычно показывают высокий уровень кальция (нормальным считается уровень от 8,5 до 10,2 мг/дл). [ 25 ] паратиреоидный гормон (уровень обычно выше 250 пг /мл, в отличие от «нормального» верхнего значения диапазона 65 пг/мл). [ 26 ] ), [ 27 ] и щелочная фосфатаза [ 2 ] (нормальный диапазон от 20 до 140 МЕ /л). [ 28 ] ).
Для диагностики заболевания также можно использовать рентген. Обычно эти рентгеновские снимки показывают чрезвычайно тонкие кости, которые часто искривлены или сломаны. Однако такие симптомы также связаны с другими заболеваниями костей, такими как остеопения или остеопороз . [ 29 ] Как правило, первыми костями, на которых проявляются симптомы при рентгенологическом исследовании, являются пальцы. [ 22 ] Кроме того, коричневые опухоли, особенно на костях лица, могут быть ошибочно приняты за раковые. [ 29 ] Рентгенограммы отчетливо показывают резорбцию кости, а рентгенограммы черепа могут изображать изображение, которое часто называют «матовым стеклом» или «солью и перцем». [ 30 ] [ 31 ] Рентгенограммы зубов также могут быть ненормальными. [ 2 ]

Кисты могут быть выстланы остеокластами , а иногда и кровяными пигментами, что дает представление о «коричневых опухолях». Такие кисты можно идентифицировать с помощью ядерной визуализации в сочетании со специфическими индикаторами , такими как сестамиби . [ 3 ] Выявление мышечной дегенерации или отсутствия рефлекса может произойти путем клинического тестирования глубоких сухожильных рефлексов или с помощью фотомотограммы ( ахиллова сухожилия тест на рефлекс ). [ 24 ] [ 32 ]
Тонкоигольная аспирация (FNA) может использоваться для биопсии поражений костей , обнаруженных при рентгенологическом или другом сканировании. Такие тесты могут иметь жизненно важное значение для диагностики, а также могут предотвратить ненужное лечение и инвазивную хирургию. [ 33 ] И наоборот, FNA-биопсия опухолей паращитовидной железы не рекомендуется для диагностики рака паращитовидной железы и фактически может быть вредной, поскольку игла может проколоть опухоль, что приведет к диссеминации и возможному распространению раковых клеток. [ 34 ]
Коричневые опухоли, обычно связанные с ОФК, обладают многими характеристиками остеокластов. [ 23 ] Эти клетки характерны доброкачественные, имеют плотную зернистую цитоплазму и ядро, имеющее тенденцию иметь овулярную форму и заключающее в себе сравнительно тонкий хроматин . Ядрышки также имеют тенденцию быть меньше среднего. [ 18 ]
Состояние | Кальций | Фосфат | Щелочная фосфатаза | Паратиреоидный гормон | Комментарии |
---|---|---|---|---|---|
Остеопения | незатронутый | незатронутый | нормальный | незатронутый | снижение костной массы |
остеопетроз | незатронутый | незатронутый | повышенный | незатронутый [ нужна ссылка ] | толстые плотные кости, также известные как мраморная кость |
Остеомаляция и рахит | уменьшился | уменьшился | повышенный | повышенный | мягкие кости |
Фиброзно-кистозный остит | повышенный | уменьшился | повышенный | повышенный | коричневые опухоли |
Болезнь Педжета костей | незатронутый | незатронутый | вариабельная (в зависимости от стадии заболевания) | незатронутый | аномальная архитектура костей |
Управление
[ редактировать ]Медицинский
[ редактировать ]Медикаментозное лечение ОФК заключается в лечении витамином D, обычно альфакальцидолом или кальцитриолом , вводимым внутривенно. Исследования показали, что в случаях ОФК, вызванного терминальной стадией заболевания почек или первичным гиперпаратиреозом, этот метод эффективен не только в лечении основного гиперпаратиреоза, но также вызывает регресс коричневых опухолей и других симптомов ОФК. [ 35 ]
Операция
[ редактировать ]В особенно тяжелых случаях ОФК методом лечения выбирают паратиреоидэктомию или полное удаление паращитовидных желез. Было показано, что паратиреоидэктомия приводит к обращению вспять резорбции кости и полной регрессии коричневых опухолей. [ 35 ] В ситуациях, когда присутствует карцинома паращитовидной железы, операция по удалению опухоли также привела к регрессу гиперпаратиреоза, а также симптомов ОФК. [ 36 ]
Костные трансплантаты оказались успешными при заполнении поражений, вызванных OFC. Отчет показал, что в 8 из 11 случаев, когда полости, вызванные OFC, были заполнены трансплантированной костью, повреждение заживало, а трансплантированная кость быстро и плавно срасталась с исходной костью. [ 37 ]
Прогноз
[ редактировать ]Почти у всех, кто перенес паратиреоидэктомию, в течение нескольких недель наблюдается увеличение плотности костей и восстановление скелета. Кроме того, у пациентов с ОФК, перенесших паратиреоидэктомию, в течение шести месяцев начинает наблюдаться регресс коричневых опухолей. [ 38 ] [ 39 ] После паратиреоидэктомии гипокальциемия часто развивается . Это является результатом сочетания подавления паращитовидных желез вследствие длительной гиперкальциемии , а также потребности в кальции и фосфате для минерализации новой кости. [ 40 ]
Тридцать процентов пациентов с OFC-подобными опухолями, вызванными метастатической карциномой паращитовидной железы, перенесшими операцию, наблюдают локальный рецидив симптомов. Постхирургическая выживаемость колеблется около семи лет, в то время как у пациентов, которые не подвергаются хирургическому вмешательству, выживаемость составляет около пяти лет. [ 23 ]
Эпидемиология
[ редактировать ]Фиброзно-кистозный остит долгое время считался редким заболеванием. [ 41 ] Сегодня он появляется лишь у 2% лиц с диагнозом первичный гиперпаратиреоз, что составляет 90% случаев заболевания. [ 23 ] Первичный гиперпаратиреоз встречается в три раза чаще у лиц с сахарным диабетом . [ 42 ]
Уровень госпитализации по поводу гиперпаратиреоза в США в 1999 году составил 8,0 из 100 000. [ 43 ] Заболевание имеет определенную тенденцию поражать более молодых людей, обычно появляясь в возрасте до 40 лет: исследование 1922 года показало, что в 70% случаев симптомы проявляются в возрасте до 20 лет, а в 85% - до 35 лет. [ 44 ] Первичный гиперпаратиреоз, как и ОФК, чаще встречается в странах Азии. [ 22 ] До того, как лечение гиперпаратиреоза улучшилось в 1950-х годах, у половины тех, у кого был диагностирован гиперпаратиреоз, наблюдалось его прогрессирование в ОФК. [ 2 ]
Частота ОФК увеличивается вместе со случаями неконтролируемого первичного гиперпаратиреоза. В развивающихся странах, таких как Индия, уровень заболеваемости, а также сообщения о случаях заболевания часто совпадают с показателями, опубликованными в последние десятилетия в развитом мире. [ 45 ] [ 46 ]
Остальные 10% случаев вызваны первичной гиперплазией или увеличением количества клеток. На рак паращитовидной железы приходится менее 1% всех случаев. [ 23 ] чаще всего встречается у лиц в возрасте около 50 лет (в отличие от ОФК в результате первичного гиперпаратиреоза) и не демонстрирует гендерных предпочтений. [ 23 ] Примерно 95% гиперпаратиреоза, вызванного генетическими факторами, относят к МЭН 1-го типа. Эта мутация также имеет тенденцию поражать более молодых людей. [ 8 ]
История
[ редактировать ]
Это состояние было впервые описано Герхардом Энгелем в 1864 году и Фридрихом Даниэлем фон Реклингхаузеном в 1890 году, хотя Уильяму Хантеру , умершему в 1783 году, приписывают открытие первого примера заболевания. [ 47 ] [ 48 ] «Болезнь фон Реклингхаузена» (без уточнения «кости») представляет собой совершенно не связанное с ней заболевание, в настоящее время называемое нейрофиброматозом . [ 7 ] с презентацией В 1884 году Дэвис Колли выступил перед Лондонским патологоанатомическим обществом , в которой подробно описал проявление гиперпаратиреоза в виде коричневой опухоли нижней челюсти , а также гистологический состав опухоли. [ 49 ]
Открытие и последующее описание паращитовидных желез приписывается Ивару Сандстрему, хотя его публикация « О новой железе у человека и некоторых млекопитающих-Glandulae Paramethyleae » не привлекла особого внимания. Густав Ретциус и Юджин Глей продолжили его исследования, последнему приписывают открытие функции паращитовидных желез. [ 49 ] Результатом этого исследования стало первое хирургическое удаление опухоли паращитовидной железы, проведенное Феликсом Манделем в 1925 году. Опухоль размером 2,5 × 1,5 дюйма (64 × 38 мм) была удалена из щитовидной артерии мужчины с развитой ОФК. Симптомы пациента исчезли, но вернулись примерно через шесть лет из-за камней в почках , которые были диагностированы только после смерти пациента. В 1932 году анализы крови пациентки с ОФК на основе почечных камней выявили чрезвычайно высокий уровень кальция в крови . Фуллер Олбрайт диагностировал и вылечил женщину, у которой была большая опухоль шеи, а также камни в почках. [ 7 ]
Первая опубликованная литература, описывающая коричневую опухоль (которая была связана с ОФК), была опубликована в 1953 году, хотя клинические отчеты, датированные до 1953 года, действительно показывают корреляцию между заболеванием и опухолями до публикации. [ 50 ]
Появление многоканальных автоанализаторов в 1960-х и 70-х годах привело к увеличению числа случаев ранней диагностики первичного гиперпаратиреоза. Такое увеличение привело к резкому снижению длительных проявлений заболевания, что привело к снижению числа случаев ОФК за счет раннего выявления гиперпаратиреоза. [ 51 ] До этого изобретения диагноз первичного гиперпаратиреоза обычно откладывался до появления тяжелых проявлений, таких как ОФК. [ 52 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Глава 4: Эндокринные, пищевые и метаболические заболевания» . Всемирная организация здравоохранения . ВОЗ. 11 декабря 2006 г. Архивировано из оригинала 22 апреля 2009 г. Проверено 21 марта 2009 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д «Фиброзный остит» . МедлайнПлюс . Национальная медицинская библиотека США . 25 сентября 2008 г. Архивировано из оригинала 1 октября 2008 г. Проверено 4 октября 2008 г.
- ^ Перейти обратно: а б Рубин М.Р. (2001). «Поглощение Tc99m-Сестамиби при фиброзно-кистозном остите, симулирующем метастатическое заболевание костей» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (11): 5138–41. дои : 10.1210/jcem.86.11.7994 . ПМИД 11701666 .
- ^ Хундаль С.А., Флеминг И.Д., Фремген А.М., Менк Х.Р. (1 августа 1999 г.). «Двести восемьдесят шесть случаев рака паращитовидной железы, пролеченных в США в период с 1985 по 1995 год: отчет Национальной базы данных о раке. Комиссия Американского колледжа хирургов по раку и Американское онкологическое общество». Рак . 86 (3): 538–44. doi : 10.1002/(SICI)1097-0142(19990801)86:3<538::AID-CNCR25>3.0.CO;2-K . ПМИД 10430265 . S2CID 45288945 .
- ^ МакКэнс Д.Р., Кенни Б.Д., Слоан Дж.М., Рассел К.Ф., Хадден Д.Р. (1987). «Рак паращитовидной железы: обзор» . Журнал Королевского медицинского общества . 80 (8): 505–9. дои : 10.1177/014107688708000816 . ПМК 1290959 . ПМИД 3309302 .
- ^ Кваде Дж (3 января 2008 г.). «Лечение рака паращитовидной железы» . Немецкий национальный институт рака. Архивировано из оригинала 2 февраля 2009 г. Проверено 10 декабря 2008 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Эллис 2002 , с. 210
- ^ Перейти обратно: а б с д Кернс А.Е., Томпсон ГБ (2002). «Медикаментозное и хирургическое лечение гиперпаратиреоза». Труды клиники Мэйо . 77 (1): 87–91. дои : 10.4065/77.1.87 . ПМИД 11794462 .
- ^ Юбэнкс П.Дж., Стабиле Б.Е. (1998). «Фиброзно-кистозный остит с резистентностью к почечному паратироидному гормону: обзор псевдогипопаратиреоза с пониманием гомеостаза кальция». Архив хирургии . 133 (6): 673–6. дои : 10.1001/archsurg.133.6.673 . ПМИД 9637471 .
- ^ Гуру СК (1998). «Менин, продукт гена MEN1, представляет собой ядерный белок» . Труды Национальной академии наук . 95 (4): 1630–4. Бибкод : 1998PNAS...95.1630G . дои : 10.1073/pnas.95.4.1630 . ЧВК 19125 . ПМИД 9465067 .
- ^ Лоуренс К. (5 июня 2006 г.). «Рак паращитовидной железы» . Эмедицина . Архивировано из оригинала 8 декабря 2008 г. Проверено 7 января 2009 г.
- ^ Мурелатос З., Герберт Голдберг, Грант Синсон, Дайанна Куан, Эхуд Лави (3 июля 2005 г.). «Окончательный диагноз – коричневая опухоль (гигантоклеточная опухоль гиперпаратиреоза)» . Медицинский факультет Питтсбургского университета . Проверено 17 ноября 2008 г.
- ^ Дельмез Дж. (январь 2005 г.). «Почечная остеодистрофия» (PDF) . Национальный институт здоровья . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано (PDF) из оригинала 7 мая 2009 г. Проверено 6 апреля 2009 г.
- ^ Мо С., Дрюке Т., Каннингем Дж., Гудман В., Мартин К., Ольгард К., Отт С., Спрэг С., Ламейр Н., Экноян Г. (2006). «Определение, оценка и классификация почечной остеодистрофии: заявление о позиции по болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO)» . Почки Интернешнл . 69 (11): 1945–1953. дои : 10.1038/sj.ki.5000414 . ПМИД 16641930 .
- ^ Корди П.Е., Ганьон Р., Тэйвс Д.Р., Кэй М. (22 июля 1974 г.). «Заболевания костей у пациентов, находящихся на гемодиализе, с особым вниманием к влиянию фторида» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 110 (12): 1349–1353. ЧВК 1947652 . ПМИД 4834525 .
- ^ Джонсон WJ, Дональд Тейвс (1974). «Воздействие чрезмерного фторида во время гемодиализа» . Kidney International, Том 5 . Проверено 21 января 2019 г.
- ^ Фторид B в питьевой воде: научный обзор стандартов EPA . Журнал Канадской медицинской ассоциации. 2006. дои : 10.17226/11571 . ISBN 978-0-309-10128-8 . Проверено 22 января 2019 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Уотсон К.В., Унгер П., Канеко М., Габрилове Дж.Л. (1985). «Тонкоигольная аспирация фиброзно-кистозного остита». Диагностическая цитопатология . 1 (2): 157–60. дои : 10.1002/dc.2840010212 . ПМИД 3836078 . S2CID 36751203 .
- ^ Весселинг К., Баккалоглу С., Салуски И. (2007). «Хроническая болезнь почек, минеральные и костные нарушения у детей» . Детская нефрология . 23 (2): 195–207. дои : 10.1007/s00467-007-0671-3 . ПМЦ 2668632 . ПМИД 18046581 .
- ^ Кэмпбелл 1987 , с. 895
- ^ Паттон 1996 , стр. 559–61.
- ^ Перейти обратно: а б с Салерно Дж., Гилберт Дж., Шариф Х. (2002). «Двусторонняя боль в колене при гиперпаратиреозе» . Журнал Королевского медицинского общества . 95 (3): 134–6. дои : 10.1177/014107680209500308 . ПМЦ 1279482 . ПМИД 11872764 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Гупта А., Хораттас М.К., Моаттари А.Р., Шортен С.Д. (октябрь 2001 г.). «Диссеминированные коричневые опухоли вследствие гиперпаратиреоза, маскирующиеся под метастатический рак: осложнение рака паращитовидной железы». Американский хирург . 67 (10): 951–5. дои : 10.1177/000313480106701009 . ПМИД 11603552 . S2CID 28168836 .
- ^ Перейти обратно: а б Эберштейн 1983 , с. 164
- ^ «Сывороточный кальций» . МедлайнПлюс . Национальная медицинская библиотека США . 30 октября 2007 г. Архивировано из оригинала 24 сентября 2009 г. Проверено 27 октября 2009 г.
- ^ Алоя Дж. Ф., Фейерман М., Йе Дж. К. (2006). «Референтный диапазон сывороточного паратиреоидного гормона» . Эндокринная практика . 12 (2): 137–44. дои : 10.4158/эп.12.2.137 . ПМЦ 1482827 . ПМИД 16690460 .
- ^ Хричик 2003 , с. 323
- ^ «Тест изоферментов АЛФ» . МедлайнПлюс . Национальная медицинская библиотека США . 07.05.2009. Архивировано из оригинала 20 октября 2009 г. Проверено 26 октября 2009 г.
- ^ Перейти обратно: а б Ресендис-Колосия Х.А., Родригес-Куэвас С.А., Флорес-Диас Р., Хуан М.Х., Гальегос-Эрнандес Х.Ф., Барросо-Браво С., Гомес-Акоста Ф (2008). «Эволюция челюстно-лицевых коричневых опухолей после паратиреоидэктомии при первичном гиперпаратиреозе». Голова и шея . 30 (11): 1497–504. дои : 10.1002/изд.20905 . ПМИД 18704965 . S2CID 34747131 .
- ^ «Связь уровня Оо СКФ с заболеваниями костей и нарушениями обмена кальция и фосфора» . Рекомендации NKF K/DOQI . Национальный фонд почек. 2002. Архивировано из оригинала 13 октября 2008 г. Проверено 17 ноября 2008 г.
- ^ Херд Р. (11 августа 2006 г.). «Фиброзный остит» . Здоровье Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе . Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе. Архивировано из оригинала 19 июля 2011 г. Проверено 22 октября 2008 г.
- ^ «Фотомотограмма (тест ахиллова рефлекса)» . Западный медицинский журнал . 127 (2): 177. 1977. PMC 1237752 . ПМИД 18748025 .
- ^ Кемп А.М., Буквич М., Стерджис КД (2008). «Тонкоигольная аспирационная диагностика фиброзно-кистозного остита (коричневая опухоль кости)». Акта Цитологика . 52 (4): 471–4. дои : 10.1159/000325556 . ПМИД 18702368 . S2CID 3349587 .
- ^ Ким Л. (5 июня 2006 г.). «Рак паращитовидной железы: дифференциальный диагноз и обследование» . Электронная медицина . Архивировано из оригинала 27 мая 2009 г. Проверено 28 января 2009 г.
- ^ Перейти обратно: а б Араби А (2006). «Регресс скелетных проявлений гиперпаратиреоза при пероральном приеме витамина D» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (7): 2480–3. дои : 10.1210/jc.2005-2518 . PMID 16608887 .
- ^ Эллис Х.А., Флойд М., Герберт Ф.К. (1971). «Рецидивирующий гиперпаратиреоз вследствие рака паращитовидной железы» . Журнал клинической патологии . 24 (7): 596–604. дои : 10.1136/jcp.24.7.596 . ПМК 477103 . ПМИД 4107487 .
- ^ Бренд РА (2008). «Последующее исследование использования охлажденных гомогенных костных трансплантатов в ортопедических операциях» . Клиническая ортопедия и связанные с ней исследования . 466 (1): 22–36. дои : 10.1007/s11999-007-0030-5 . ПМК 2505281 . ПМИД 18196370 .
- ^ Сильверберг С.Дж., Шейн Э., Джейкобс Т.П., Сирис Э., Билезикян Дж.П. (1999). «10-летнее проспективное исследование первичного гиперпаратиреоза с хирургическим вмешательством на паращитовидной железе или без него» . Медицинский журнал Новой Англии . 341 (17): 1249–55. дои : 10.1056/NEJM199910213411701 . ПМИД 10528034 .
- ^ Агарвал Г., Мишра С.К., Кар Д.К., Сингх А.К., Арья В., Гупта С.К., Митал А. (2002). «Схема восстановления больных фиброзно-кистозным оститом при первичном гиперпаратиреозе после успешной паратиреоидэктомии». Операция . 132 (6): 1075–85. дои : 10.1067/msy.2002.128484 . ПМИД 12490858 .
- ^ Гиббс С.Дж., Миллар Дж.Г., Смит Дж. (1996). «Спонтанное заживление фиброзно-кистозного остита при первичном гиперпаратиреозе» . Последипломный медицинский журнал . 72 (854): 754–7. дои : 10.1136/pgmj.72.854.754 . ПМК 2398661 . ПМИД 9015472 .
- ^ Коли Б.Л., Хигиботам, Н.Л. (1934). «Одиночная костная киста» . Анналы хирургии . 99 (3): 432–48. дои : 10.1097/00000658-193403000-00003 . ПМК 1390041 . ПМИД 17867151 .
- ^ Гулджелик Н.Е., Бозкурт Ф., Тезель Г.Г., Кайнароглу В., Эрбас Т. (2008). «Нормальный уровень гормона паращитовидной железы у пациента с диабетом и аденомой паращитовидной железы». Эндокринный . 35 (2): 147–50. дои : 10.1007/s12020-008-9135-1 . ПМИД 19116787 . S2CID 32981321 .
- ^ Мелтон Л. (2002). «Эпидемиология первичного гиперпаратиреоза в Северной Америке». Журнал исследований костей и минералов . 17 (Приложение 2): N12–7. ПМИД 12412772 .
- ^ Стивенс 1922 , с. 881
- ^ Мишра С.К., Агарвал Г., Кар Д.К., Гупта С.К., Митал А., Растад Дж. (2001). «Уникальные клинические характеристики первичного гиперпаратиреоза в Индии» . Британский журнал хирургии . 88 (5): 708–14. дои : 10.1046/j.0007-1323.2001.01775.x . ПМИД 11350446 . S2CID 25852901 .
- ^ Агарвал Г., Мишра С.К., Кар Д.К., Сингх А.К., Арья В., Гупта С.К., Митал А. (2002). «Схема восстановления больных фиброзно-кистозным оститом при первичном гиперпаратиреозе после успешной паратиреоидэктомии». Операция . 132 (6): 1075–83, обсуждение 1083–5. дои : 10.1067/msy.2002.128484 . ПМИД 12490858 .
- ^ Бьюкенен WW (2003). «Уильям Хантер (1718-1783)» . Ревматология . 42 (10): 1260–1261. дои : 10.1093/ревматология/кег003 . ПМИД 14508042 .
- ^ Бьюкенен В.В., Крааг Г.Р., Палмер Д.Г., Кокшотт В.П. (1981). «Первый зарегистрированный случай фиброзно-кистозного остита» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 124 (6): 812–5. ПМК 1705307 . ПМИД 7471024 .
- ^ Перейти обратно: а б Роулендс, Британская Колумбия (1972). «Гиперпаратиреоз: ранний исторический обзор» . Анналы Королевского колледжа хирургов Англии . 51 (2): 81–90. ПМК 2388184 . ПМИД 5077791 .
- ^ Кампусано-Сулуага Дж., Веласко-Перес В., Марин-Сулуага Дж.И. (2009). «60-летний мужчина с хронической почечной недостаточностью и образованием ребер: описание болезни и обзор литературы» . Журнал отчетов о медицинских случаях . 3 : 7285. дои : 10.4076/1752-1947-3-7285 . ПМЦ 2737768 . ПМИД 19830164 .
- ^ Левин 2001 , с. 350
- ^ Левин 2001 , с. 403
Библиография
[ редактировать ]- Кэмпбелл, Нил (1987). Биология . Менло-Парк, Калифорния: Паб Benjamin/Cummings. компании ISBN 978-0-8053-1840-1 .
- Эберштейн, Артур, Гудголд, Джозеф (1983). Электродиагностика нервно-мышечных заболеваний . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-683-03686-2 .
- Эллис, Гарольд (2002). История хирургии . Лондон: Гринвичские медицинские СМИ. п. 210. ИСБН 978-1-84110-181-1 .
- Хрикик Д., Р. Тайлер Миллер, Джон Р. Седор (2003). Секреты нефрологии . Хэнли и Белфус. п. 175. ИСБН 978-1-56053-502-7 .
- Левин, Майкл В., Билезикян, Джон П., Маркус, Роберт (2001). Паращитовидные железы: основные и клинические концепции . Бостон: Академическая пресса. ISBN 978-0-12-098651-4 .
- Стивенс А. (1922). «Практика медицины» . Компания WB Saunders.
{{cite journal}}
: Для цитирования журнала требуется|journal=
( помощь ) - Паттон, Кевин Т., Тибодо, Гэри А. (1996). Учебник анатомии и физиологии Энтони . Сент-Луис: Мосби. ISBN 978-0-8151-8861-2 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]