Трипаносома брусей

Трипаносома брусей
	Т. б. brucei TREU667 (Форма кровотока, фазово-контрастное изображение. Черная полоса указывает на 10 мкм.)
Научная классификация
Домен:	Эукариоты
Тип:	эвгленозоа
Сорт:	Кинетопластея
Заказ:	Трипаносоматида
Семья:	Трипаносоматы
Род:	Трипаносома
Разновидность:	Т. Брюсей
Биномиальное имя
	Трипаносома брусей ; Плиммер и Брэдфорд, 1899 г.
Подвиды
	Trypanosoma brucei brucei ; Trypanosoma brucei gambiense ; Trypanosoma brucei rhodesiense ;

Trypanosoma brucei — вид паразитических кинетопластид, принадлежащий к роду Trypanosoma , обитающий в Африке к югу от Сахары . В отличие от других простейших паразитов, которые в норме инфицируют кровь и клетки тканей, он является исключительно внеклеточным и обитает в плазме крови и жидкостях организма. ^{[ 1 ]} Он вызывает смертельные трансмиссивные заболевания: африканский трипаносомоз или сонную болезнь у людей и трипаносомоз животных или нагану у крупного рогатого скота и лошадей. ^{[ 2 ]} Это комплекс видов , объединенный в три подвида: T. b. Брюсей , Т. б. gambiense и T. b. родезийский . ^{[ 3 ]} Первый является паразитом млекопитающих, кроме человека, и вызывает нагану , а два последних являются зоонозными, поражающими как людей, так и животных, и вызывают африканский трипаносомоз.

T. brucei передается между хозяевами-млекопитающими насекомыми - переносчиками , принадлежащими к разным видам мух цеце ( Glossina ). Заражение происходит при укусе во время еды насекомого с кровью. Паразиты претерпевают сложные морфологические изменения по мере перемещения от насекомого к млекопитающему в течение своего жизненного цикла . Формы кровотока млекопитающих отличаются белками клеточной поверхности, вариантными поверхностными гликопротеинами , которые претерпевают значительные антигенные вариации , что позволяет стойкое уклонение от адаптивного иммунитета хозяина, что приводит к хронической инфекции. T. brucei — один из немногих известных патогенов, проникающих через гематоэнцефалический барьер . ^{[ 4 ]} Существует острая необходимость в разработке новых медикаментозных методов лечения, поскольку существующие методы лечения могут иметь серьезные побочные эффекты и могут оказаться фатальными для пациента. ^{[ 5 ]}

Хотя исторически они не считались подвидами T. brucei из-за различных способов передачи, клинической картины и потери ДНК кинетопластов , генетический анализ показывает, что T.equiperdum и T. evansi произошли от паразитов, очень похожих на T. b. brucei и считаются членами brucei клады . ^{[ 6 ]}

Паразит был открыт в 1894 году сэром Дэвидом Брюсом , в честь которого в 1899 году было дано научное название. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

История и открытия

Ранние записи

Сонная болезнь у животных была описана еще в древнеегипетских писаниях. В средние века арабские торговцы отмечали распространенность сонной болезни среди африканцев и их собак. ^{[ 9 ]} Это было главное инфекционное заболевание в Южной и Восточной Африке в 19 веке. ^{[ 10 ]} Королевство Зулу (ныне часть Южной Африки) сильно поразило болезнь, которая стала известна британцам как нагана . ^{[ 2 ]} слово Зулусское , обозначающее подавленность или подавленность духа. В других частях Африки европейцы называли это «мушиной болезнью». ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Джон Актинс, английский военно-морской хирург, дал первое медицинское описание сонной болезни человека в 1734 году. Он объяснил смерть инфекции, которую он назвал «сонной чумой» в Гвинее. ^{[ 13 ]} Другой английский врач Томас Мастерман Уинтерботтом дал более четкое описание симптомов из Сьерра-Леоне в 1803 году. ^{[ 14 ]} Уинтерботтом описал ключевую особенность болезни: опухшие задние шейные лимфатические узлы, и рабов, у которых развивались такие опухоли, считали непригодными для торговли. ^{[ 13 ]} Симптом одноименно известен как «признак Уинтерботтома». ^{[ 15 ]}

Открытие паразита

назначил В 1894 году Медицинский корпус Королевской армии Дэвида Брюса , который в то время был доцентом кафедры патологии Армейской медицинской школы в Нетли в звании армейского капитана, для исследования болезни, известной как нагана в Южной Африке. Болезнь вызвала серьезные проблемы среди местного крупного рогатого скота и лошадей британской армии. ^{[ 3 ]} 27 октября 1894 года Брюс и его жена-микробиолог Мэри Элизабет Брюс ( урожденная Стил) переехали в Убомбо-Хилл , где болезнь была наиболее распространена. ^{[ 16 ]}

На шестой день расследования Брюс выявил паразитов в крови больных коров. Первоначально он отметил их как разновидность филярий (крошечных круглых червей), но к концу года установил, что паразиты были «гематозойными» (простейшими) и были причиной наганов . ^{[ 3 ]} Это было открытие Trypanosoma brucei. ^{[ 17 ]} Научное название было придумано британскими зоологами Генри Джорджем Плиммером и Джоном Роузом Брэдфордом в 1899 году как Trypanosoma brucii из-за ошибки типографа. ^{[ 3 ]}^{[ 18 ]} Род Trypanosoma уже был введен венгерским врачом Давидом Груби в его описании T. sanguinis, вида, который он обнаружил у лягушек в 1843 году. ^{[ 19 ]}

Вспышки

В Уганде первый случай заражения человека был зарегистрирован в 1898 году. ^{[ 10 ]} За этим последовала вспышка в 1900 году. ^{[ 20 ]} К 1901 году болезнь стала серьезной: число погибших оценивается примерно в 20 000 человек. ^{[ 21 ]} В результате эпидемии, продолжавшейся два десятилетия, погибло более 250 000 человек. ^{[ 20 ]} Заболевание обычно популяризируется как «негритянская летаргия». ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} Неизвестно, были ли сонная болезнь человека и нагана похожи, или эти две болезни были вызваны схожими паразитами. ^{[ 24 ]} Даже наблюдения Форда и Даттона не указали на связь трипаносомы с сонной болезнью. ^{[ 25 ]}

Комиссия по сонной болезни

10 мая 1902 года Королевское общество сформировало комиссию по сонной болезни из трех человек для расследования эпидемии в Уганде. ^{[ 26 ]} В состав комиссии входили Джордж Кармайкл Лоу из Лондонской школы гигиены и тропической медицины в качестве руководителя, его коллега Альдо Кастеллани и Катберт Кристи , дежурный врач в Бомбее, Индия. ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]} В то время продолжались споры об этиологии: некоторые отдавали предпочтение бактериальной инфекции, а некоторые считали гельминтной инфекцией . ^{[ 29 ]} Первое расследование было сосредоточено на Filaria perstans (позже переименованном в Mansonella perstans ), небольшом круглом черве, передающемся мухами, и бактериях в качестве возможных причин, но выяснилось, что эпидемия не была связана с этими патогенами. ^{[ 30 ]}^{[ 31 ]} Команду охарактеризовали как «плохо разнородную группу». ^{[ 31 ]} и «странная партия», ^{[ 32 ]} и экспедиция «провалилась». ^{[ 21 ]} Лоу, поведение которого было описано как «жестокое и склонное к обидам», через три месяца покинул Комиссию и Африку. ^{[ 33 ]}

В феврале 1902 года британское военное министерство по просьбе Королевского общества назначило Дэвида Брюса руководителем второй комиссии по сонной болезни. ^{[ 34 ]} Вместе с Дэвидом Нунесом Набарро (из больницы Университетского колледжа ) Брюс и его жена присоединились к Кастеллани и Кристи 16 марта. ^{[ 31 ]} В ноябре 1902 года Кастеллани обнаружил трипаносомы в спинномозговой жидкости инфицированного человека. Он был убежден, что трипаносома является возбудителем сонной болезни. Как и Лоу, его поведение подверглось критике, и Королевское общество отказалось опубликовать его отчет. Он еще больше разозлился, когда Брюс посоветовал ему не делать поспешных выводов без дополнительных доказательств, поскольку нужно было учитывать множество других паразитов. ^{[ 26 ]} свой отчет под заголовком «Об обнаружении вида Trypanosoma в спинномозговой жидкости случаев сонной болезни» Кастеллани покинул Африку в апреле и опубликовал в журнале The Lancet . ^{[ 35 ]} К тому времени Королевское общество уже опубликовало отчет. ^{[ 36 ]} что болезнь передавалась мухой цеце К августу 1903 года Брюс и его команда установили , Glossina palpalis. ^{[ 37 ]} Однако Брюс не понимал жизненного цикла трипаносомы и считал, что паразиты просто передаются от одного человека к другому. ^{[ 9 ]}

Примерно в то же время Германия направила экспедиционную группу под руководством Роберта Коха для расследования эпидемии в Того и Восточной Африке. В 1909 году один из членов группы, Фридрих Карл Кляйне, обнаружил, что у мухи цеце у паразита есть стадии развития. ^{[ 9 ]} Брюс в третьей комиссии по сонной болезни (1908–1912), в которую входили Альберт Эрнест Хамертон, Х. Р. Бейтман и Фредерик Персиваль Маки , установил основной цикл развития, через который должна пройти трипаносома мухи цеце . ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]} Открытый вопрос, отмеченный Брюсом на этом этапе, заключался в том, как трипаносома попадает в слюнные железы. Мюриэл Робертсон , ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]} в экспериментах, проведенных между 1911 и 1912 годами, установили, как проглоченные трипаносомы наконец достигают слюнных желез мухи.

Открытие человеческих трипаносом

Британский колониальный хирург Роберт Майкл Форд был первым, кто обнаружил паразита у человека. Он нашел его у капитана английского парохода, который был госпитализирован в больницу в Батерсте, Гамбия, в 1901 году. ^{[ 9 ]} В его отчете 1902 года указывается, что он считал это разновидностью филяриатозного червя. ^{[ 14 ]} От того же человека коллега Форда Джозеф Эверетт Даттон идентифицировал его как простейшее, принадлежащее к роду Trypanosoma. ^{[ 3 ]} Зная отличительные особенности, Даттон в 1902 году предложил новое название вида:

В настоящее время невозможно однозначно определить вид, но если при дальнейшем изучении будет обнаружено, что он отличается от других болезнетворных трипаносом, я бы предложил назвать его Trypanosoma gambiense. ^{[ 42 ]}

Еще одну человеческую трипаносому (ныне называемую T. brucei rhodesiense ) открыли британские паразитологи Джон Уильям Уотсон Стивенс и Гарольд Бенджамин Фэнтэм. ^{[ 9 ]} В 1910 году Стивенс в ходе своего экспериментального заражения крыс отметил, что трипаносома, полученная от особи из Северной Родезии (позже Замбии), не совпадает с T. gambiense . Источником паразита был англичанин, путешествовавший по Родезии. В 1909 году у него были обнаружены кровяные паразиты, он был доставлен и помещен в Королевскую южную больницу в Ливерпуле под присмотром Рональда Росса . ^{[ 3 ]} Фэнтем описал морфологию паразита и обнаружил, что это другая трипаносома. ^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}

Разновидность

T. brucei представляет собой видовой комплекс, включающий:

T. brucei gambiense , вызывающий медленно развивающийся хронический трипаносомоз у людей. Это наиболее распространено в центральной и западной Африке, где люди считаются основным резервуаром . ^{[ 45 ]} В 1973 году Дэвид Херст Молинье первым обнаружил заражение этим штаммом у диких и домашних животных . ^{[ 46 ]}^{[ 47 ]} С 2002 года появилось несколько сообщений о том, что животные, в том числе крупный рогатый скот , также заражены. ^{[ 47 ]} Он является причиной 98% всех случаев африканского трипаносомоза человека. ^{[ 48 ]} и примерно на 100% смертелен. ^{[ 49 ]}
T. brucei rhodesiense , вызывающий быстро развивающийся острый трипаносомоз у людей. Будучи высокозоонозным паразитом, он распространен в южной и восточной Африке, где основным резервуаром инфекции считаются охотничьи животные и домашний скот. ^{[ 45 ]}^{[ 48 ]}
T. brucei brucei , вызывающий трипаносомоз животных , наряду с несколькими другими видами Trypanosoma . Т. б. brucei не заразен для человека из-за его чувствительности к лизису трипаносомным литическим фактором-1 (TLF-1). ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]} Однако он тесно связан с подвидом, инфекционным для человека, и имеет общие фундаментальные черты с ним. ^{[ 52 ]} Лишь в редких случаях T. b. brucei заражают человека. ^{[ 53 ]}

Подвиды невозможно отличить по их строению, поскольку все они идентичны под микроскопом. Географическое положение является основным отличием. ^{[ 48 ]} Для индивидуальной идентификации разработаны молекулярные маркеры. Ген , связанный с сывороточной резистентностью ( SRA ), используется для дифференциации T. b. rhodesiense от других подвидов. ^{[ 54 ]} Ген TgsGP , обнаружен только у T. b. типа 1. gambiense также является специфическим различием между T. b. gambiense . ^{[ 55 ]}

У подвида отсутствуют многие черты, которые обычно считаются необходимыми для монофилии . ^{[ 56 ]} Таким образом, Лукеш и др. 2022 год предлагает новую полифилию по экотипам . ^{[ 56 ]}

Этимология

Название рода происходит от двух греческих слов: τρυπανον ( трипанон или трупанон ), что означает «бур» или «шнек», имея в виду движение, напоминающее штопор; ^{[ 57 ]} и σῶμα ( сома ), что означает «тело». ^{[ 58 ]}^{[ 59 ]} Видовое название дано в честь Дэвида Брюса, открывшего паразитов в 1894 году. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} Подвиды, человеческие штаммы, названы в честь регионов Африки, где они были впервые идентифицированы: T. brucei gambiense был описан англичанином в Гамбии в 1901 году; T. brucei rhodesiense был найден у другого англичанина в Северной Родезии в 1909 году. ^{[ 3 ]}

Структура

T. brucei — типичная одноклеточная эукариотическая клетка , ее длина составляет от 8 до 50 мкм. Имеет вытянутое тело, имеющее обтекаемую и сужающуюся форму. Его клеточная мембрана (называемая пелликулой) окружает клеточные органеллы, включая ядро , митохондрии , эндоплазматический ретикулум , аппарат Гольджи и рибосомы . Кроме того, существует необычная органелла под названием кинетопласт , представляющая собой комплекс из тысяч митохондрий. ^{[ 60 ]} Кинетопласт лежит вблизи базального тела , от которого под микроскопом неотличим. От базального тела отходит единственный жгутик , идущий к переднему концу. По поверхности тела жгутик прикрепляется к клеточной мембране, образуя волнистую мембрану. Только кончик жгутика свободен на переднем конце. ^{[ 61 ]} Поверхность клеток формы кровотока имеет плотный слой различных поверхностных гликопротеинов (VSG), который заменяется столь же плотным слоем проциклинов , когда паразит дифференцируется в проциклическую фазу в средней кишке мухи цеце. ^{[ 62 ]}

Трипаносоматиды демонстрируют несколько различных классов клеточной организации, два из которых перенимаются T. brucei на разных стадиях жизненного цикла: ^{[ 61 ]}

Эпимастигота , обнаруженная у мухи цеце. Его кинетопласт и базальное тело лежат впереди ядра, а вдоль тела клетки прикреплен длинный жгутик. Жгутик начинается от центра тела.
Трипомастигота , обнаруженная у млекопитающих-хозяев. Кинетопласт и базальное тело располагаются позади ядра. Жгутик отходит от заднего конца тела.

Эти названия происходят от греческого слова «мастиг» , что означает « хлыст », и относится к кнутоподобному жгутику трипаносомы. Жгутик трипаносомы имеет две основные структуры. Он состоит из типичной жгутиковой аксонемы, лежащей параллельно парафгеллярному стержню . ^{[ 63 ]} решетчатая структура белков, уникальная для кинетопластид , эвгленоидов и динофлагеллят . ^{[ 64 ]}^{[ 65 ]}

Микротрубочки . жгутиковой аксонемы расположены в нормальном порядке 9+2, ориентированы + на переднем конце и - в базальном теле Цитоскелетная структура простирается от базального тельца до кинетопласта. Жгутик связан с цитоскелетом основного тела клетки четырьмя специализированными микротрубочками, которые идут параллельно и в том же направлении, что и жгутиковый тубулин. ^{[ 66 ]}^{[ 67 ]}

Функция жгутика двоякая: передвижение посредством колебаний вдоль прикрепленного жгутика и тела клетки в кровотоке человека и кишечнике мухи цеце. ^{[ 68 ]}^{[ 69 ]} и прикрепление к эпителию слюнной железы мухи на стадии эпимастиготы. ^{[ 57 ]}^{[ 70 ]} Жгутик приводит тело в движение таким образом, что аксонема генерирует колебания, и вдоль волнистой мембраны создается жгутиковая волна. В результате тело движется по спиралевидной схеме. ^{[ 57 ]} У жгутиков других организмов движение начинается от основания к кончику, тогда как у T. brucei и других трипаносоматид биение начинается от кончика и продвигается к основанию, заставляя тело двигаться в направлении кончика жгутика. жгутик. ^{[ 70 ]}

Жизненный цикл

T. brucei завершает свой жизненный цикл между мухой цеце (рода Glossina ) и млекопитающими-хозяевами, включая человека, крупный рогатый скот, лошадей и диких животных. В стрессовых условиях T. brucei продуцирует экзосомы, содержащие сплайсированную лидерную РНК , и использует транспорта эндосомальные сортировочные комплексы, необходимые для системы (ESCRT), чтобы секретировать их в виде внеклеточных везикул . ^{[ 71 ]} Поглощаясь другими трипаносомами, эти ЭВ вызывают отталкивающее движение в сторону от области и, следовательно, от плохой окружающей среды. ^{[ 71 ]}

У млекопитающего-хозяина

Заражение происходит, когда муха-переносчик цеце кусает млекопитающего-хозяина. Муха вводит метациклические трипомастиготы в ткани кожи. Трипомастиготы попадают в лимфатическую систему и в кровоток. Начальные трипомастиготы короткие и коренастые (SS). ^{[ 72 ]} Они защищены от иммунной системы хозяина, производя антигенные вариации, называемые вариантными поверхностными гликопротеинами . на поверхности своего тела ^{[ 1 ]} Попав в кровоток, они вырастают в длинные и тонкие формы (LS). Затем они размножаются бинарным делением . Некоторые из дочерних клеток затем снова становятся короткими и коренастыми. ^{[ 73 ]}^{[ 74 ]}^{[ 2 ]} Некоторые из них остаются промежуточными формами, представляя собой переходный этап между полной и краткой формами. ^{[ 48 ]} Длинные, стройные формы способны проникать в эндотелий кровеносных сосудов и проникать во внесосудистые ткани, включая центральную нервную систему (ЦНС). ^{[ 68 ]} и плацента у беременных. ^{[ 75 ]}

Иногда дикие животные могут быть заражены мухой цеце, и они действуют как резервуары. У этих животных они не вызывают заболевание, но живой паразит может передаваться обратно нормальным хозяевам. ^{[ 72 ]} Помимо подготовки к захвату и переносу мухи цеце к другому хозяину, переход от LS к SS у млекопитающего служит для продления продолжительности жизни хозяина - контроль паразитемии помогает увеличить общую продолжительность передачи любого конкретного зараженного хозяина. ^{[ 74 ]}^{[ 2 ]}

У цеце муха

В отличие от анофелиновых комаров и москитов , которые передают другие протозойные инфекции, в которых участвуют только самки, оба пола мух цеце питаются кровью и в равной степени передают трипаносомы. ^{[ 76 ]} Короткие и коренастые трипомастиготы (SS) поедаются мухами цеце во время еды с кровью. ^{[ 74 ]}^{[ 2 ]} Выживание в средней кишке цеце является одной из причин особых адаптаций на стадии SS. ^{[ 74 ]}^{[ 2 ]} Трипомастиготы попадают в среднюю кишку мухи, где становятся проциклическими трипомастиготами, заменяя свой VSG другими белковыми оболочками, называемыми проциклинами . ^{[ 1 ]} Поскольку муха сталкивается с повреждением пищеварительной системы из-за иммунных факторов в кровяной муке , она вырабатывает серпины для подавления инфекции. Серпины, включая GmmSRPN3 , GmmSRPN5 , GmmSRPN9 и особенно GmmSRPN10 , затем захватываются паразитом, чтобы способствовать собственной инфекции средней кишки, используя их для инактивации трипанолитических факторов кровяной муки, которые в противном случае сделали бы муху-хозяина негостеприимной. ^{[ 77 ]}^: 346

Проциклические трипомастиготы пересекают перитрофический матрикс, слегка удлиняются и мигрируют в переднюю часть средней кишки как непролиферативные длинные мезоциклические трипомастиготы. Достигая желудочка, они становятся тоньше и подвергаются цитоплазматической перестройке, приводя к пролиферативным эпимастиготам. ^{[ 76 ]} Эпимастиготы делятся асимметрично, образуя длинные и короткие эпимастиготы. Длинная эпимастигота не может переместиться в другие места и просто отмирает путем апоптоза . ^{[ 78 ]}^{[ 79 ]} Короткие эпимастиготы мигрируют из желудочка через переднюю кишку и хобот к слюнным железам , где прикрепляются к эпителию слюнных желез. ^{[ 57 ]} Даже всем коротким формам не удается полностью мигрировать в слюнные железы, так как большинство из них погибает по пути — выжить удается только до пяти. ^{[ 76 ]}^{[ 80 ]}

В слюнных железах выжившие проходят фазы размножения. Первый цикл равного митоза, в ходе которого материнская клетка производит две одинаковые дочерние эпимастиготы. Они остаются прикрепленными к эпителию. Эта фаза является основным размножением при инфекции первой стадии, чтобы обеспечить достаточное количество паразитов в слюнной железе. ^{[ 76 ]} Второй цикл, который обычно происходит на поздней стадии инфекции, включает неравный митоз, в результате которого из материнской эпимастиготы образуются две разные дочерние клетки. Одна дочь — эпимастигота, остающаяся неинфекционной, а другая — трипомастигота. ^{[ 81 ]} Трипомастиготы отделяются от эпителия и превращаются в короткие и коренастые трипомастиготы. Поверхностные проциклины заменяются VSG и становятся инфекционными метациклическими трипомастиготами. ^{[ 48 ]} Полное развитие на лету занимает около 20 дней. ^{[ 72 ]}^{[ 73 ]} Они вводятся в организм млекопитающего вместе со слюной при укусе и известны как слюноподобные. ^{[ 76 ]}

В случае с Т. б. brucei, заражая Glossina palpalis gambiensis , паразит изменяет содержание протеома головы мухи и вызывает изменения в поведении, такие как неоправданное увеличение частоты кормления, что увеличивает возможности передачи. Это связано с изменением метаболизма глюкозы , что вызывает ощущение потребности в большем количестве калорий. (Метаболические изменения, в свою очередь, происходят из-за полного отсутствия глюкозо-6-фосфат-1-дегидрогеназы у инфицированных мух.) Синтез моноаминовых нейротрансмиттеров также изменяется: выработка декарбоксилазы ароматических L-аминокислот, участвующей в синтезе дофамина и серотонина , и гиперчувствительный белок α-метилдофа Индуцировался . Это похоже на изменения в протеомах головы других двукрылых переносчиков при заражении другими эукариотическими паразитами млекопитающих. ^{[ 82 ]}

Воспроизведение

Бинарное деление

Размножение T. brucei необычно по сравнению с большинством эукариот. Ядерная мембрана остается интактной, хромосомы не конденсируются во время митоза. Базальное тельце, в отличие от центросомы большинства эукариотических клеток, не играет роли в организации веретена, а вместо этого участвует в делении кинетопласта. Событиями воспроизводства являются: ^{[ 61 ]}

Базальное тельце удваивается, и оба остаются связанными с кинетопластом. Каждое базальное тельце образует отдельный жгутик.
ДНК кинетопласта подвергается синтезу, затем кинетопласт делится с разделением двух базальных телец.
Ядерная ДНК подвергается синтезу, в то время как новый жгутик отходит от более молодого, более заднего, базального тела.
Ядро подвергается митозу.
Цитокинез прогрессирует спереди назад.
Разделение завершается отпадением .

Мейоз

В 1980-х годах анализ ДНК стадий развития T. brucei начал показывать, что трипомастигота мухи цеце подвергается мейозу , то есть стадии полового размножения. ^{[ 83 ]} Но это не всегда необходимо для полного жизненного цикла. ^{[ 84 ]} О существовании мейоз-специфичных белков сообщалось в 2011 году. ^{[ 85 ]} Гаплоидные гаметы (дочерние клетки, образующиеся после мейоза) были открыты в 2014 году. Гаплоидные трипомастиготоподобные гаметы могут взаимодействовать друг с другом через жгутики и подвергаться слиянию клеток (процесс называется сингамией). ^{[ 86 ]}^{[ 87 ]} Таким образом, помимо бинарного деления, T. brucei может размножаться половым путем. Трипаносомы принадлежат к супергруппе Excavata и являются одной из самых ранних расходящихся линий среди эукариот. ^{[ 88 ]} Открытие полового размножения у T. brucei подтверждает гипотезу о том, что мейоз и половое размножение являются наследственными и повсеместными особенностями эукариот. ^{[ 89 ]}

Инфекция и патогенность

Насекомыми-переносчиками T. brucei являются различные виды мухи цеце (род Glossina ). Основные переносчики T. b. gambiense , вызывающие западноафриканскую сонную болезнь, — это G. palpalis , G. tachinoides и G. fuscipes . В то время как главные переносчики T. b. rhodesiense , вызывающие сонную болезнь в Восточной Африке, — это G. morsitans , G. pallidipes и G. swynnertoni . Трипаносомоз животных переносится десятком видов Glossina . ^{[ 90 ]}

На более поздних стадиях заражения хозяина-млекопитающего T. brucei паразит может мигрировать из кровотока и также инфицировать лимфу и спинномозговую жидкость. Именно при таком вторжении в ткани паразиты вызывают сонную болезнь. ^{[ 72 ]}

Помимо основной формы передачи через муху цеце, T. brucei может передаваться между млекопитающими посредством обмена жидкостями организма, например, при переливании крови или половом контакте, хотя считается, что это случается редко. ^{[ 91 ]}^{[ 92 ]} Новорожденные дети могут быть инфицированы (вертикальной или врожденной передачей) от инфицированных матерей. ^{[ 93 ]}

Химиотерапия

Для лечения африканского трипаносомоза обычно рекомендуются четыре препарата: сурамин , разработанный в 1921 году, пентамидин, разработанный в 1941 году, меларсопрол, разработанный в 1949 году, и эфлорнитин, разработанный в 1990 году. ^{[ 94 ]}^{[ 95 ]} Эти препараты не полностью эффективны и токсичны для человека. ^{[ 96 ]} Кроме того, у паразитов развилась лекарственная устойчивость ко всем препаратам. ^{[ 97 ]} Препараты имеют ограниченное применение, поскольку они эффективны против определенных штаммов T. brucei и стадий жизненного цикла паразитов. Сурам применяют только при первой стадии заражения T. b. rhodensiense , пентамидин при первой стадии заражения T. b. gambiense и эфлорнитин при инфекции второй стадии T. b. гамбиенсе . Меларсопол — единственный препарат, эффективный против двух типов паразитов на обеих стадиях заражения. ^{[ 98 ]} но он очень токсичен, так что 5% пролеченных людей умирают от повреждения головного мозга ( реактивная энцефалопатия ). ^{[ 99 ]} Другой препарат, нифуртимокс, рекомендуемый при болезни Шагаса (американский трипаносомоз), сам по себе является слабым препаратом, но в сочетании с меларсополом он используется в качестве препарата первой линии против заражения второй стадии T. b. гамбиенсе. ^{[ 100 ]}^{[ 101 ]}

Исторически соединения мышьяка и ртути были внедрены в начале 20-го века и имели успех, особенно при инфекциях животных. ^{[ 102 ]}^{[ 103 ]} Немецкий врач Пауль Эрлих и его японский коллега Киёси Сига в 1904 году разработали первый специфический трипаноцидный препарат из красителя трипанового красного, который они назвали Трипанрот. ^{[ 104 ]} Эти химические препараты были эффективны только в высоких и токсичных дозах и не были пригодны для клинического применения. ^{[ 105 ]}

Трипаносомоз животных лечат шестью препаратами: диминазена ацетуратом , гомидием (бромидом гомидия и хлоридом гомидия), хлоридом изометамидия , меларсомином , хинапирамином и сурамином. Все они очень токсичны для животных. ^{[ 106 ]} и широко распространена лекарственная устойчивость. ^{[ 107 ]} Хомидий — первый рецептурный антитрипаносомный препарат. Он был разработан как модифицированное соединение фенантридина, которое, как было обнаружено в 1938 году, обладает трипаноцидной активностью против бычьего паразита T. congolense . ^{[ 108 ]} Среди продуктов компании димидиум бромид и его производные были впервые использованы в 1948 году при лечении животных в Африке. ^{[ 109 ]}^{[ 110 ]}^{[ 111 ]} и стал известен как гомидий (или как бромид этидия в молекулярной биологии). ^{[ 112 ]}). ^{[ 113 ]}^{[ 114 ]}

Разработка лекарств

Основная задача борьбы с этим заболеванием у человека заключалась в поиске лекарств, которые легко преодолевают гематоэнцефалический барьер. Последним препаратом, вошедшим в клиническое применение, является фексинидазол, но многообещающие результаты были получены и с бензоксаборольным препаратом акозиборолом (SCYX-7158). В настоящее время этот препарат проходит оценку в качестве однократного перорального приема, что является большим преимуществом по сравнению с используемыми в настоящее время лекарствами. Еще одно направление исследований, которое широко изучалось в отношении Trypanosoma brucei, — это изучение его нуклеотидного метаболизма. ^{[ 115 ]} Исследования нуклеотидного метаболизма привели как к разработке аналогов аденозина, которые выглядят многообещающими в исследованиях на животных, так и к открытию того, что подавление переносчика аденозина P2 является распространенным способом приобретения частичной лекарственной устойчивости к семействам препаратов меламинофенил мышьяка и диамидина (содержащих меларсопрол). и пентамидин соответственно). ^{[ 115 ]} Это особенно проблема с ветеринарным препаратом диминазена ацетуратом. Потребление и деградация лекарств являются двумя основными проблемами, которые следует учитывать, чтобы избежать развития лекарственной устойчивости. В случае аналогов нуклеозидов они должны захватываться нуклеозидным переносчиком P1 (вместо P2), а также должны быть устойчивы к расщеплению паразитом. ^{[ 116 ]}^{[ 117 ]}

Фитохимические вещества. Некоторые фитохимические вещества показали многообещающие исследования против T. b. штамм бруцеи . ^{[ 118 ]} Адербауэр и др. , 2008 и Умар и др. , 2010 обнаружили, что Khaya senegalensis эффективна in vitro , а Ibrahim et al. , 2013 и 2008 гг. in vivo (на крысах ). ^{[ 118 ]} Ибрагим и др. , 2013 обнаружили, что более низкая доза снижает паразитемию у этого подвида, а более высокая доза оказывает лечебное воздействие и предотвращает травмы. ^{[ 118 ]}

Распределение

T. brucei встречается только в синих областях.

T. brucei встречается там, где его переносчики мухи цеце распространены в континентальной Африке. То есть тропический лес ( Af ^{[ сломанный якорь ]}), тропический муссон ( Am ^{[ сломанный якорь ]}), и тропическая саванна ( Ой ^{[ сломанный якорь ]}) районы континентальной Африки. ^{[ 61 ]} Отсюда экваториальный регион Африки называют поясом «сонной болезни». Однако конкретный тип трипаносомы различается в зависимости от географии. Т. б. rhodesiense встречается главным образом в Восточной Африке (Ботсвана, Демократическая Республика Конго, Эфиопия, Кения, Малави, Танзания, Уганда и Зимбабве), тогда как T. b. gambiense встречается в Центральной и Западной Африке.

Влияние

T. brucei является основной причиной болезней домашнего скота в странах Африки к югу от Сахары . ^{[ 2 ]}^{[ 119 ]} Таким образом, это вызывает огромную ветеринарную озабоченность и является одним из самых серьезных ограничений для сельского хозяйства в Африке и экономической жизни стран Африки к югу от Сахары. ^{[ 2 ]}^{[ 119 ]}

Эволюция

Trypanosoma brucei gambiense произошла от единственного предка примерно 10 000 лет назад. ^{[ 120 ]} Он развивается бесполым путем, и его геном демонстрирует эффект Мезельсона . ^{[ 120 ]}

Генетика

Существует две субпопуляции T. b. gambiense , который включает две отдельные группы, различающиеся по генотипу и фенотипу. Группа 2 больше похожа на Т. b. brucei, чем группа 1 T. b. гамбиенсе . ^{[ 121 ]}

Все Т. б. gambiense устойчивы к уничтожению сывороточного компонента — литического фактора трипаносомы (TLF), который бывает двух типов: TLF-1 и TLF-2. Группа 1 Т. б. gambiense избегают поглощения частиц TLF, тогда как паразиты группы 2 способны либо нейтрализовать, либо компенсировать эффекты TLF. ^{[ 122 ]}

Напротив, резистентность у T. b. rhodesiense зависит от экспрессии гена, связанного с резистентностью сыворотки (SRA). ^{[ 123 ]} Этот ген не обнаружен у T. b. гамбиенсе . ^{[ 124 ]}

Геном

Геном brucei T. : состоит из ^{[ 125 ]}

11 пар крупных хромосом от 1 до 6 пар оснований.
3–5 промежуточных хромосом длиной от 200 до 500 тысяч пар оснований.
Около 100 минихромосом размером от 50 до 100 тысяч пар оснований. Они могут присутствовать в нескольких копиях на гаплоидный геном.

Большинство генов содержится в больших хромосомах, а минихромосомы несут только гены VSG . Геном секвенирован и доступен в GeneDB . ^{[ 126 ]}

Митохондриальный геном конденсирован в кинетопласт — необычная особенность, уникальная для простейших кинетопластид. Кинетопласт и базальное тело жгутика . прочно связаны через структуру цитоскелета ^{[ 127 ]}

новое основание, ß-d-глюкопиранозилоксиметилурацил ( основание J В 1993 году в ядерной ДНК T. brucei было идентифицировано ) . ^{[ 128 ]}

пальто ВСГ

Поверхность T. brucei и других видов трипаносом покрыта плотной внешней оболочкой, называемой вариантным поверхностным гликопротеином (VSG). ^{[ 129 ]} VSG представляют собой белки массой 60 кДа, которые плотно упакованы (~5 x 10 ⁶ молекулы) с образованием поверхностного слоя толщиной 12–15 нм. Димеры VSG составляют около 90% всех белков клеточной поверхности трипаносом. Они также составляют ~ 10% общего клеточного белка. По этой причине эти белки обладают высокой иммуногенностью, и иммунный ответ, возникающий против специфической оболочки VSG, быстро убивает трипаносомы, экспрессирующие этот вариант. Однако при каждом делении клеток существует вероятность того, что потомство переключит экспрессию, чтобы изменить экспрессируемый VSG. ^{[ 129 ]}^{[ 130 ]}

Эта оболочка VSG позволяет заражающей популяции T. brucei хозяина постоянно уклоняться от иммунной системы , создавая хроническую инфекцию. VSG обладает высокой иммуногенностью , и иммунный ответ, возникающий против специфической оболочки VSG, быстро убивает трипаносомы, экспрессирующие этот вариант. Опосредованное антителами уничтожение трипаносом также можно наблюдать in vitro с помощью , опосредованного комплементом лизиса анализа . Однако при каждом делении клеток существует вероятность того, что одно или оба потомства изменят экспрессию, чтобы изменить экспрессируемый VSG. Измеренная частота переключения VSG составляет примерно 0,1% на деление. ^{[ 131 ]} Поскольку популяция T. brucei может достигать максимального размера в 10 особей, ¹¹ внутри хоста ^{[ 132 ]} такая быстрая скорость переключения гарантирует, что популяция паразитов обычно очень разнообразна. ^{[ 133 ]}^{[ 134 ]} Поскольку иммунитет хозяина против конкретного VSG развивается не сразу, некоторые паразиты перейдут на антигенно отличающийся вариант VSG и могут продолжать размножаться и продолжать инфекцию. Клиническим эффектом этого цикла являются последовательные «волны» паразитемии (трипаносомы в крови). ^{[ 129 ]}

Экспрессия генов VSG происходит посредством ряда механизмов, которые еще предстоит полностью понять. ^{[ 135 ]} Экспрессированный VSG можно переключить либо путем активации другого сайта экспрессии (и, таким образом, изменения для экспрессии VSG в этом сайте), либо путем замены гена VSG в активном сайте на другой вариант. Геном содержит многие сотни, если не тысячи генов VSG , как на минихромосомах, так и в повторяющихся участках («массивах») внутри хромосом. Они транскрипционно молчат, обычно с опущенными участками или преждевременными стоп-кодонами, но важны для эволюции новых генов VSG. По оценкам, до 10% генома T. brucei может состоять из генов или псевдогенов VSG . Считается, что любой из этих генов можно переместить в активный центр путем рекомбинации для экспрессии. ^{[ 130 ]} Замалчивание VSG во многом обусловлено эффектами вариантов гистонов H3.V и H4.V. Эти гистоны вызывают изменения в трехмерной структуре генома T. brucei , что приводит к отсутствию экспрессии. Гены VSG обычно расположены в субтеломерных областях хромосом, что облегчает их подавление, когда они не используются. ^{[ 136 ]}^{[ 137 ]} Остается недоказанным, является ли регуляция переключения VSG чисто стохастической или на частоту переключения влияют стимулы окружающей среды. Переключение связано с двумя факторами: изменением активации отдельных генов VSG; и дифференциация до стадии «короткой корешки», вызванной условиями высокой плотности популяции, которая является нерепродуктивной стадией передачи между хозяевами. ^{[ 77 ]} По состоянию на 2021 год ^[update] также остается необъяснимым, как рассчитывается время этого перехода и как выбирается следующий ген поверхностного белка. ^{[ 2 ]} Эти вопросы антигенной изменчивости T. brucei и других паразитов относятся к числу наиболее интересных в области инфекций . ^{[ 2 ]}

Уничтожение человеческой сывороткой и устойчивость к уничтожению человеческой сывороткой

Trypanosoma brucei brucei (а также родственные виды T.equiperdum и T. evansi ) не являются инфекционными для человека, поскольку они чувствительны к «трипанолитическим» факторам врожденной иммунной системы, присутствующим в сыворотке некоторых приматов, включая человека. Эти трипанолитические факторы были идентифицированы как два сывороточных комплекса, обозначенных трипанолитическими факторами (TLF-1 и -2), оба из которых содержат белок, родственный гаптоглобину (HPR), и аполипопротеин LI (ApoL1). TLF-1 является членом семейства частиц липопротеинов высокой плотности , тогда как TLF-2 представляет собой родственный высокомолекулярный комплекс, связывающий сывороточные белки. ^{[ 138 ]}^{[ 139 ]} Белковыми компонентами TLF-1 являются белок, родственный гаптоглобину (HPR), аполипопротеин L-1 (apoL-1) и аполипопротеин A-1 (apoA-1). Эти три белка колокализуются внутри сферических частиц, содержащих фосфолипиды и холестерин. Белковые компоненты TLF-2 включают IgM и аполипопротеин AI. ^{[ 140 ]}

Трипанолитические факторы обнаружены лишь у нескольких видов, включая человека, горилл , мандрилов , павианов и сажистых мангабеев . Вероятно, это связано с тем, что белок, родственный гаптоглобину, и аполипопротеин L-1 уникальны для приматов. что эти гены возникли в геноме приматов 25-35 миллионов назад Это предполагает , лет . ^{[ 141 ]}

Инфекционный подвид человека T. b. gambiense и T. b. rhodesiense выработали механизмы устойчивости к трипанолитическим факторам, описанные ниже.

ПриложениеL1

ApoL1 является членом семейства из шести генов ApoL1-6, возникших в результате тандемной дупликации. Эти белки обычно участвуют в апоптозе хозяина или аутофагической смерти и обладают доменом 3 гомологии Bcl-2. ^{[ 142 ]} ApoL1 был идентифицирован как токсичный компонент, участвующий в трипанолизе. ^{[ 143 ]} ApoL в последнее время подверглись избирательной эволюции, возможно, связанной с устойчивостью к патогенам. ^{[ 144 ]}

Ген, кодирующий ApoL1, находится на длинном плече хромосомы 22 (22q12.3). Варианты этого гена, названные G1 и G2, обеспечивают защиту от T. b. родезийский . ^{[ 145 ]} специфическая ApoL1 . гломерулопатия Эти преимущества не лишены и недостатков, поскольку была выявлена ^{[ 145 ]}^{[ 146 ]} Эта гломерулопатия может помочь объяснить более высокую распространенность гипертонии среди африканского населения. ^{[ 147 ]}

Ген кодирует белок из 383 остатков, включая типичный сигнальный пептид из 12 аминокислот. ^{[ 148 ]} Белок плазмы представляет собой одноцепочечный полипептид с кажущейся молекулярной массой 42 килодальтон. ApoL1 имеет мембранообразующий домен, функционально аналогичный домену бактериальных колицинов . ^{[ 149 ]} Этот домен окружен доменом мембранной адресации, и оба этих домена необходимы для уничтожения паразитов.

В почках ApoL1 обнаруживается в подоцитах клубочков , эпителии проксимальных канальцев и эндотелии артериол. ^{[ 150 ]} Он имеет высокое сродство к фосфатидной кислоте и кардиолипину и может индуцироваться гамма -интерфероном и фактором некроза опухоли альфа. ^{[ 151 ]}

Хпр

Hpr на 91% идентичен гаптоглобину (Hp), многочисленному сывороточному белку острой фазы, который обладает высоким сродством к гемоглобину (Hb). Когда Hb высвобождается из эритроцитов, подвергающихся внутрисосудистому гемолизу, Hp образует комплекс с Hb, и они удаляются из кровообращения с помощью рецептора-поглотителя CD163 . В отличие от Hp-Hb, комплекс Hpr-Hb не связывает CD163, и гемолиз, по-видимому, не влияет на концентрацию Hpr в сыворотке. ^{[ 152 ]}

Механизм убийства

Ассоциация HPR с гемоглобином позволяет TLF-1 связываться и захватываться через трипаносомный гаптоглобин-гемоглобиновый рецептор (TbHpHbR). ^{[ 153 ]} TLF-2 проникает в трипаносомы независимо от TbHpHbR. ^{[ 153 ]} Поглощение TLF-1 увеличивается при низком уровне гаптоглобина. TLF-1 догоняет гаптоглобин и связывает свободный гемоглобин в сыворотке. Однако полное отсутствие гаптоглобина связано со снижением уровня уничтожения сывороткой. ^{[ 154 ]}

Гаптоглобин-гемоглобиновый рецептор трипаносомы представляет собой удлиненный треха-спиральный пучок с небольшой мембранной дистальной головкой. ^{[ 155 ]} Этот белок простирается над вариантом поверхностного гликопротеинового слоя, окружающего паразита.

Первым шагом в механизме уничтожения является связывание TLF с рецепторами с высоким сродством — рецепторами гаптоглобина-гемоглобина, — которые расположены в жгутиковом кармане паразита. ^{[ 153 ]}^{[ 156 ]} Связанный TLF эндоцитозируется через покрытые оболочки везикулы, а затем транспортируется в лизосомы паразита . ApoL1 является основным летальным фактором в TLF и убивает трипаносомы после внедрения в эндосомальные / лизосомальные мембраны. ^{[ 143 ]} После попадания в организм паразита частица TLF-1 попадает в лизосому , где ApoL1 активируется посредством конформационного изменения, опосредованного pH. После слияния с лизосомой pH падает с ~7 до ~5. Это вызывает конформационные изменения в домене адресации мембраны ApoL1 , что, в свою очередь, приводит к открытию шарнира, связанного с солевым мостиком. высвобождается При этом ApoL1 из частиц ЛПВП и вставляется в лизосомальную мембрану. Затем белок ApoL1 создает в мембране анионные поры, что приводит к деполяризации мембраны, постоянному притоку хлоридов и последующему осмотическому набуханию лизосомы . Этот приток, в свою очередь, приводит к разрыву лизосомы и последующей гибели паразита. ^{[ 157 ]}

Механизмы резистентности: Т. б. Гамбиенсе

Trypanosoma brucei gambiense вызывает 97% случаев сонной болезни у людей. Устойчивость к ApoL1 в основном опосредована гидрофобным β-листом T. b. gambiense специфический гликопротеин . ^{[ 158 ]} Другими факторами, участвующими в резистентности, по-видимому, являются изменение активности цистеиновой протеазы и инактивация TbHpHbR из-за замены лейцина на серин (L210S) в кодоне 210. ^{[ 158 ]} Это связано с мутацией тимидина в цитозин во втором положении кодона. ^{[ 159 ]}

Эти мутации могли возникнуть из-за сосуществования малярии там, где обнаружен этот паразит. ^{[ 158 ]} Уровни гаптоглобина при малярии низкие из-за гемолиза, который происходит с выбросом мерозоитов в кровь. Разрыв эритроцитов приводит к высвобождению свободного гема в кровь, где он связывается гаптоглобином. Затем гем удаляется вместе со связанным гаптоглобином из крови ретикулоэндотелиальной системой . ^{[ 160 ]}

Механизмы резистентности: Т. б. Родезийский

Trypanosoma brucei rhodesiense основывается на другом механизме резистентности: сывороточном резистентном белке (SRA). Ген SRA представляет собой усеченную версию основного и вариабельного поверхностного антигена паразита, варианта поверхностного гликопротеина. ^{[ 161 ]} Однако он имеет небольшое сходство (низкая гомология последовательности) с геном VSG (<25%). SRA представляет собой ген, ассоциированный с сайтом экспрессии в T. b. rhodesiense и расположен выше VSG в активном сайте экспрессии теломер. ^{[ 162 ]} Белок в основном локализован в небольших цитоплазматических пузырьках между жгутиковым карманом и ядром. В Т. б. rhodesiense, TLF направлен на эндосомы , содержащие SRA , хотя остаются некоторые споры относительно его присутствия в лизосоме . ^{[ 143 ]}^{[ 163 ]} SRA связывается с ApoL1, используя спирально-спиральное взаимодействие в домене, взаимодействующем с SRA ApoL1, находясь внутри лизосомы трипаносомы. ^{[ 143 ]} Это взаимодействие предотвращает высвобождение белка ApoL1 и последующий лизис лизосомы и гибель паразита.

Известно, что бабуины устойчивы к T. b. родезийский . Версия гена ApoL1 павиана отличается от гена человека во многих отношениях, включая два критических лизина вблизи С-конца, которые необходимы и достаточны для предотвращения связывания ApoL1 павиана с SRA. ^{[ 164 ]} Было показано, что экспериментальные мутации, позволяющие защитить ApoL1 от нейтрализации SRA, способны придавать трипанолитическую активность T. b. родезийский . ^{[ 123 ]} Эти мутации напоминают мутации, обнаруженные у бабуинов, но также напоминают естественные мутации, обеспечивающие защиту человека от T. b. rhodesiense, которые связаны с заболеванием почек. ^{[ 145 ]}

См. также

Список паразитов (человека)
Саймон Гаскелл , профессор химии и нынешний директор Лондонского университета Королевы Марии , исследует различные формы масс-спектрометрии , чтобы определить количество и долговечность этих белков.
Триптофол , химическое соединение, вырабатываемое T. brucei , которое вызывает сон у людей. ^{[ 165 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ромеро-Меза, Габриэла; Мюнье, Моника Р. (2020). «Трипаносома брусей» . Тенденции в паразитологии . 36 (6): 571–572. дои : 10.1016/j.pt.2019.10.007 . ПМЦ 7375462 . ПМИД 31757771 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Лузак В., Лопес-Эскобар Л., Сигел Т.Н., Фигейредо Л.М. (октябрь 2021 г.). «Межклеточная гетерогенность в трипаносомах» . Ежегодный обзор микробиологии . 75 (1). Годовые обзоры : 107–128. doi : 10.1146/annurev-micro-040821-012953 . ПМИД 34228491 . S2CID 235759288 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Бейкер-младший (март 1995 г.). «Подвидовая систематика Trypanosoma brucei» . Паразит . 2 (1): 3–12. дои : 10.1051/паразит/1995021003 . ПМИД 9137639 .
^ Масоча В., Кристенсон К. (2012). «Прохождение паразитов через гематоэнцефалический барьер» . Вирулентность . 3 (2): 202–212. дои : 10.4161/viru.19178 . ПМЦ 3396699 . ПМИД 22460639 .
^ Легро Д., Оливье Дж., Гастеллу-Эчегорри М., Пакет С., Бурри С., Яннин Дж., Бюшер П. (июль 2002 г.). «Лечение африканского трипаносомоза человека - современная ситуация и потребности в исследованиях и разработках». «Ланцет». Инфекционные болезни . 2 (7): 437–440. дои : 10.1016/S1473-3099(02)00321-3 . hdl : 10144/18268 . ПМИД 12127356 .
^ Гибсон В. (июль 2007 г.). «Решение видовой проблемы африканских трипаносом». Международный журнал паразитологии . 37 (8–9): 829–838. дои : 10.1016/j.ijpara.2007.03.002 . ПМИД 17451719 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Жубер Дж.Дж., Шутте CH, Айронс DJ, Фрипп П.Дж. (1993). «Убомбо и место открытия Дэвидом Брюсом Trypanosoma brucei». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 87 (4): 494–495. дои : 10.1016/0035-9203(93)90056-в . ПМИД 8249096 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Кук Г.К. (1994). «Разъяснение сэром Дэвидом Брюсом этиологии наганы - ровно сто лет назад» . Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 88 (3): 257–258. дои : 10.1016/0035-9203(94)90068-х . ПМИД 7974656 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Стевердинг Д. (февраль 2008 г.). «История африканского трипаносомоза» . Паразиты и переносчики . 1 (1): 3. дои : 10.1186/1756-3305-1-3 . ПМК 2270819 . ПМИД 18275594 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Берранг-Форд Л., Одиит М., Майсо Ф., Уолтнер-Тэйвс Д., Макдермотт Дж. (декабрь 2006 г.). «Сонная болезнь в Уганде: пересмотр текущего и исторического распространения» . Африканские науки о здоровье . 6 (4): 223–231. ПМЦ 1832067 . ПМИД 17604511 .
^ Маллен Г.Р., Дерден Л.А. (2009). Медицинская и ветеринарная энтомология (2-е изд.). Академическая пресса. п. 297. ИСБН 978-0-08-091969-0 .
^ Брюс Д. (1895). Предварительный отчет о болезни мухи цеце или нагана в Зулуленде . Дурбан (Южная Африка): Беннетт и Дэвис. п. 1.
^ Перейти обратно: ^а ^б Кеннеди П.Г. (февраль 2004 г.). «Африканский трипаносомоз ЦНС человека: современные проблемы и проблемы» . Журнал клинических исследований . 113 (4): 496–504. дои : 10.1172/JCI34802 . ПМК 2214720 . ПМИД 14966556 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Кокс Ф.Е. (июнь 2004 г.). «История сонной болезни (африканского трипаносомоза)». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 18 (2): 231–245. дои : 10.1016/j.idc.2004.01.004 . ПМИД 15145378 .
^ Ормерод В.Е. (октябрь 1991 г.). «Гипотеза: значение знака Уинтерботтома». Журнал тропической медицины и гигиены . 94 (5): 338–340. ПМИД 1942213 .
^ Кук Г.К. (2007). Тропическая медицина: иллюстрированная история пионеров . Берлингтон (США): Elsevier Ltd., стр. 145–156. ISBN 978-0-08-055939-1 .
^ Эллис Х (март 2006 г.). «Сэр Дэвид Брюс, пионер тропической медицины». Британский журнал больничной медицины . 67 (3): 158. doi : 10.12968/hmed.2006.67.3.20624 . ПМИД 16562450 .
^ Мартини Э (1903). «О развитии паразитов цеце у млекопитающих» [Предварительные сведения о морфологии и распространении паразита, обнаруживаемого при болезни цеце]. Журнал гигиены и инфекционных заболеваний (на немецком языке). 42 (1): 341–351. дои : 10.1007/BF02217469 . S2CID 12816407 .
^ Новый ФГ (1907). «Трипаносомы». Журнал Американской медицинской ассоциации . XLVIII (1): 1–10. дои : 10.1001/jama.1907.25220270001001 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Февр Э.М., Коулман П.Г., Уэлберн СК, Модлин I (апрель 2004 г.). «Повторный анализ эпидемии сонной болезни 1900-1920 годов в Уганде» . Новые инфекционные заболевания . 10 (4): 567–573. дои : 10.3201/eid1004.020626 . ПМИД 15200843 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Кук Дж. (2007). Тропическая медицина: иллюстрированная история пионеров . Лондон: Эльзевир. стр. 133–135. ISBN 978-0-08-055939-1 .
^ Мотт Ф.В. (декабрь 1899 г.). «Изменения в центральной нервной системе в двух случаях негритянской летаргии: продолжение клинического отчета доктора Мэнсона» . Британский медицинский журнал . 2 (2033): 1666–1669. дои : 10.1136/bmj.2.2033.1666 . ПМК 2412509 . ПМИД 20758763 .
^ Кук GC (январь 1996 г.). «Негритянская летаргия» в Уганде». Паразитология сегодня . 12 (1): 41. дои : 10.1016/0169-4758(96)90083-6 . ПМИД 15275309 .
^ Кастеллани А (1903). «История связи трипаносомы с сонной болезнью» . Британский медицинский журнал . 2 (2241): 1565. doi : 10.1136/bmj.2.2241.1565-a . ПМК 2514975 .
^ Келер В., Келер М. (сентябрь 2002 г.). «Zentralblatt für Bakteriologie - 100 лет назад: сонная болезнь - интоксикация или инфекционное заболевание?». Международный журнал медицинской микробиологии . 292 (3–4): 141–147. дои : 10.1078/1438-4221-00190 . ПМИД 12398205 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бойд Дж. (июнь 1973 г.). «Сонная болезнь. Споры Кастеллани-Брюса». Заметки и отчеты Лондонского королевского общества . 28 : 93–110. дои : 10.1098/rsnr.1973.0008 . ПМИД 11615538 . S2CID 37631020 .
^ Кук GC (январь 1993 г.). «Джордж Кармайкл Лоу FRCP: недооцененная фигура в британской тропической медицине» . Журнал Королевского колледжа врачей Лондона . 27 (1): 81–82. ПМЦ 5396591 . ПМИД 8426352 .
^ Кук Г.К. (1993). «Заседание Королевского общества тропической медицины и гигиены в Мэнсон-Хаусе, Лондон, 10 декабря 1992 года. Джордж Кармайкл Лоу (FRCP): двенадцатый президент Общества и недооцененный пионер тропической медицины». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 87 (4): 355–360. дои : 10.1016/0035-9203(93)90002-8 . ПМИД 8249057 .
^ Амарал I (декабрь 2012 г.). «Бактерии или паразиты? Споры по поводу этиологии сонной болезни и участие португальцев, 1898-1904» . История, наука, здоровье — Мангиньос . 19 (4): 1275–1300. дои : 10.1590/s0104-59702012005000004 . ПМИД 23184240 .
^ Кук GC (май 2012 г.). «Патрик Мэнсон (1844-1922) FRS: постоянные филярии (Mansonella) и сонная болезнь (африканский трипаносомоз)». Журнал медицинской биографии . 20 (2): 69. doi : 10.1258/jmb.2010.010051 . ПМИД 22791871 . S2CID 33661530 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ламсден WH (август 1974 г.). «Некоторые эпизоды из истории африканского трипаносомоза» . Труды Королевского медицинского общества . 67 (8): 789–796. дои : 10.1177/003591577406700846 . ПМЦ 1645813 . ПМИД 4607392 .
^ Виггинс, Калифорния (ноябрь 1960 г.). «Ранние дни в Восточной Африке и Уганде». Восточноафриканский медицинский журнал . 37 : 699–708 (продолжение). ПМИД 13785176 .
^ Дэвис Дж. Н. (март 1962 г.). «Причина сонной болезни? Энтеббе 1902-03. I». Восточноафриканский медицинский журнал . 39 : 81–99. ПМИД 13883839 .
^ JRB (1932). «Сэр Дэвид Брюс. 1855-1931». Некрологи членов Королевского общества . 1 (1): 79–85. дои : 10.1098/rsbm.1932.0017 . ISSN 1479-571X . JSTOR 768965 .
^ Кастеллани А (1903). «Об обнаружении вида трипаносомы в спинномозговой жидкости больных сонной болезнью». Ланцет . 161 (4164): 1735–1736. дои : 10.1016/S0140-6736(01)70338-8 .
^ Кастеллани А (1903). «Об обнаружении вида трипаносомы в спинномозговой жидкости больных сонной болезнью». Труды Лондонского королевского общества . 71 (467–476): 501–508. дои : 10.1098/rspl.1902.0134 . S2CID 59110369 .
^ Велберн С.К., Модлин И., Симарро П.П. (декабрь 2009 г.). «Борьба с сонной болезнью – обзор» (PDF) . Паразитология . 136 (14): 1943–1949. дои : 10.1017/S0031182009006416 . ПМИД 19691861 . S2CID 41052902 .
^ Брюс Д., Хамертон А.Е., Бейтман Х.Р., Маки Ф.П. (1909). «Развитие Trypanosoma gambiense у Glossina palpalis ». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. 81 (550): 405–414. дои : 10.1098/rspb.1909.0041 .
^ Брюс Д., Хамертон А.Е., Бейтман Х.Р., Маки Ф.П. (1911). «Дальнейшие исследования развития Trypanosoma gambiense у Glossina palpalis » . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. 83 (567): 513–527. дои : 10.1098/rspb.1911.0034 .
^ Майлз, А.А. (июль 1976 г.). «Мюриэл Робертсон, 1883–1973» . Микробиология . 95 (1): 1–8. дои : 10.1099/00221287-95-1-1 . ISSN 1465-2080 . ПМИД 784900 .
^ «Дальнейшие исследования развития Trypanosoma gambiense у глянцевой пальпалис» . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, содержащая статьи биологического характера . 83 (567): 513–527. 31 мая 1911 г. doi : 10.1098/rspb.1911.0034 . ISSN 0950-1193 .
^ Даттон Дж. Э. (1902). «Предварительное замечание о наличии трипаносомы в крови человека» . Приветственная коллекция . Проверено 21 марта 2021 г.
^ Стивенс Дж.В., Фантэм Х.Б., Росс Р. (1910). «О своеобразной морфологии трипаносомы при сонной болезни и возможности ее нового вида ( T. rhodesiense )» . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. 83 (561): 28–33. дои : 10.1098/rspb.1910.0064 .
^ Стивенс Дж.В., Фантэм HB (1910). «О своеобразной морфологии трипаносомы при сонной болезни и возможности ее нового вида ( T. Rhodesiense )» . Анналы тропической медицины и паразитологии . 4 (3): 343–350. дои : 10.1080/00034983.1910.11685723 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Барретт М.П., Берчмор Р.Дж., Стич А., Лаццари Дж.О., Фраш А.К., Каццуло Дж.Дж., Кришна С. (ноябрь 2003 г.). «Трипаносомозы». Ланцет . 362 (9394): 1469–1480. дои : 10.1016/S0140-6736(03)14694-6 . ПМИД 14602444 . S2CID 7917540 .
^ Молинье Д.Х. (1973). «Животные-резервуары и гамбийский трипаносомоз». Анналы Бельгийского общества тропической медицины . 53 (6): 605–618. ПМИД 4204667 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бюшер П., Чекки Г., Жамонно В., Приотто Г. (ноябрь 2017 г.). «Африканский трипаносомоз человека». Ланцет . 390 (10110): 2397–2409. дои : 10.1016/S0140-6736(17)31510-6 . ПМИД 28673422 . S2CID 4853616 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Франко, Джозеф Р.; Симарро, Пере П; Диарра, Абдулла; Джаннин, Джон Дж. (2014). «Эпидемиология африканского трипаносомоза человека» . Клиническая эпидемиология . 6 : 257–275. дои : 10.2147/CLEP.S39728 . ISSN 1179-1349 . ПМК 4130665 . ПМИД 25125985 .
^ Жамонно, Винсент; Ильбудо, Хамиду; Каборе, Жак; Каба, Драмане; Коффи, Матюрен; Солано, Филипп; Гарсия, Андре; Куртин, Дэвид; Лавейсьер, Клод; Языки, Куаку; Бюшер, Филипп; Бучетон, Бруно (2012). «Невылеченные инфекции человека, вызванные Trypanosoma brucei gambiense, не являются на 100% смертельными» . PLOS Забытые тропические болезни . 6 (6): e1691. дои : 10.1371/journal.pntd.0001691 . ISSN 1935-2735 . ПМК 3373650 . ПМИД 22720107 .
^ Стивенс Н.А., Кифт Р., Маклеод А., Хайдук С.Л. (декабрь 2012 г.). «Сопротивление трипаносом врожденному иммунитету человека: нацеленность на ахиллесову пяту» . Тенденции в паразитологии . 28 (12): 539–545. дои : 10.1016/j.pt.2012.09.002 . ПМЦ 4687903 . ПМИД 23059119 .
^ Рифкин М.Р. (август 1984 г.). «Trypanosoma brucei: биохимические и морфологические исследования цитотоксичности, вызванной нормальной сывороткой человека». Экспериментальная паразитология . 58 (1). Эльзевир : 81–93. дои : 10.1016/0014-4894(84)90023-7 . ПМИД 6745390 .
^ Балмер О., Биделл Дж.С., Гибсон В., Какконе А. (февраль 2011 г.). «Филогеография и систематика Trypanosoma brucei» . PLOS Забытые тропические болезни . 5 (2): е961. дои : 10.1371/journal.pntd.0000961 . ПМК 3035665 . ПМИД 21347445 .
^ Деборгрейв С., Коффи М., Жамонно В., Бонсу Ф.А., Кейсон Р., Симарро П.П. и др. (август 2008 г.). «Молекулярный анализ архивных препаратов крови выявил атипичную человеческую инфекцию трипаносомы». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни . 61 (4): 428–433. doi : 10.1016/j.diagmicrobio.2008.03.006 . ПМИД 18455900 .
^ Радванска, Магдалена; Чамех, Мустафа; Ванхамм, Люк; Клаас, Филип; Магез, Стефан; Магнус, Эдди; де Бэселье, Патрик; Бюшер, Филипп; Платит, Этьен (2002). «Ген, связанный с резистентностью сыворотки, как диагностический инструмент для обнаружения Trypanosoma brucei rhodesiense» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 67 (6): 684–690. дои : 10.4269/ajtmh.2002.67.684 . ISSN 0002-9637 . ПМИД 12518862 . S2CID 3232109 .
^ Фелу, Сесиль; Пастбище, Джули; Платит, Этьен; Перес-Морга, Дэвид (2007). «Диагностический потенциал консервативной геномной перестройки в локусе TGSGP, специфичном для Trypanosoma brucei gambiense» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 76 (5): 922–929. дои : 10.4269/ajtmh.2007.76.922 . ISSN 0002-9637 . ПМИД 17488917 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лукеш, Юлиус; Качале, Амбар; Вотыпка, Ян; Бутенко, Анжелика; Филд, Марк (2022). «Африканские стратегии трипаносом по завоеванию новых хозяев и территорий: конец монофилии?». Тенденции в паразитологии . 38 (9). Cell Press : 724–736. дои : 10.1016/j.pt.2022.05.011 . ISSN 1471-4922 . ПМИД 35680542 . S2CID 249448815 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Крюгер Т., Шустер С., Энгстлер М. (декабрь 2018 г.). «За пределами крови: африканские трипаносомы в движении». Тенденции в паразитологии . 34 (12): 1056–1067. дои : 10.1016/j.pt.2018.08.002 . ПМИД 30181072 . S2CID 52154369 .
^ «Этимология: Трипаносома» . Новые инфекционные заболевания . 12 (9): 1473. 2006. doi : 10.3201/eid1209.ET1209 . ISSN 1080-6040 . ПМЦ 3293449 .
^ Моррисвуд, Брук (2015). «Форма, ткань и функция цитоскелетной структуры, связанной с жгутиком» . Клетки . 4 (4): 726–747. дои : 10.3390/cells4040726 . ISSN 2073-4409 . ПМЦ 4695855 . ПМИД 26540076 .
^ Амодео С., Якоб М., Оксенрайтер Т. (апрель 2018 г.). «Характеристика нового фактора репликации митохондриального генома MiRF172 у Trypanosoma brucei » . Журнал клеточной науки . 131 (8). Компания биологов : jcs211730. дои : 10.1242/jcs.211730 . ПМЦ 5963845 . ПМИД 29626111 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Трипаносомы африканских животных» . Продовольственная и сельскохозяйственная организация . Проверено 28 января 2016 г.
^ Ромеро-Меза Дж., Мюнье М.Р. (июнь 2020 г.). « Трипаносома бруцеи » . Тенденции в паразитологии . 36 (6): 571–572. дои : 10.1016/j.pt.2019.10.007 . ПМЦ 7375462 . ПМИД 31757771 .
^ Койфман А.Ю., Шмид М.Ф., Гейратманд Л., Фу С.Дж., Хант Х.А., Хуанг Д. и др. (июль 2011 г.). «Структура жгутика Trypanosoma brucei обеспечивает его двуспиральное движение» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (27): 11105–11108. Бибкод : 2011PNAS..10811105K . дои : 10.1073/pnas.1103634108 . ПМК 3131312 . ПМИД 21690369 .
^ v (1988). «Парафгеллярный стержень: структура в поисках функции». Биология клетки . 63 (2): 169–181. дои : 10.1016/0248-4900(88)90056-1 . ISSN 0248-4900 . S2CID 86009836 .
^ Бастин П., Мэтьюз К.Р., Галл К. (август 1996 г.). «Парафгеллярный стержень кинетопластиды: решенные и нерешенные вопросы». Паразитология сегодня . 12 (8): 302–307. дои : 10.1016/0169-4758(96)10031-4 . ПМИД 15275181 .
^ Сантер Дж. Д., Галл К. (апрель 2016 г.). «Зона прикрепления жгутика:« клеточный правитель »морфологии трипаносом» . Тенденции в паразитологии . 32 (4). Cell Press : 309–324. дои : 10.1016/j.pt.2015.12.010 . ПМЦ 4827413 . ПМИД 26776656 . S2CID 1080165 .
^ Вудс А., Шервин Т., Сасс Р., Макрей Т.Х., Бейнс А.Дж., Галл К. (июль 1989 г.). «Определение отдельных компонентов цитоскелета Trypanosoma brucei с помощью библиотеки моноклональных антител». Журнал клеточной науки . 93 (Часть 3) (3): 491–500. дои : 10.1242/jcs.93.3.491 . ПМИД 2606940 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лангусис Дж., Хилл К.Л. (июль 2014 г.). «Подвижность и не только: жгутик Trypanosoma brucei» . Обзоры природы. Микробиология . 12 (7): 505–518. дои : 10.1038/nrmicro3274 . ПМЦ 4278896 . ПМИД 24931043 .
^ Халлидей К., де Кастро-Нето А., Алькантара КЛ., Кунья-Э-Сильва Н.Л., Воган С., Сантер Дж.Д. (апрель 2021 г.). «Жгутиковый карман трипаносоматид от структуры к функции». Тенденции в паразитологии . 37 (4): 317–329. дои : 10.1016/j.pt.2020.11.005 . ПМИД 33308952 . S2CID 229179306 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ралстон К.С., Кабутуту З.П., Мелехани Дж.Х., Оберхольцер М., Хилл К.Л. (2009). «Жгутик Trypanosoma brucei: движение паразитов в новых направлениях» . Ежегодный обзор микробиологии . 63 : 335–362. дои : 10.1146/annurev.micro.091208.073353 . ПМЦ 3821760 . ПМИД 19575562 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хуан Т., Фюртауэр М. (февраль 2018 г.). «Биогенез и функция ESCRT-зависимых внеклеточных везикул». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 74 . Эльзевир : 66–77. дои : 10.1016/j.semcdb.2017.08.022 . ПМИД 28807885 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Чаттерджи К.Д. (2009). Паразитология (протозоология и гельминтология) применительно к клинической медицине (13-е изд.). Нью-Дели: Издательство CBC. стр. 56–57. ISBN 978-8-12-39-1810-5 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Паразиты — африканский трипаносомоз (известный также как сонная болезнь)» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 29 января 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Сид-младший, Венк М.А. (июнь 2003 г.). «Роль перехода от длинных тонких к коротким коренастым в жизненном цикле африканских трипаносом» . Кинетопластидная биология и болезни . 2 (1). BioMed Central : 3. doi : 10.1186/1475-9292-2-3 . ПМК 165594 . ПМИД 12844365 .
^ МакКлюр, Элизабет М.; Гольденберг, Роберт Л. (2009). «Инфекция и мертворождение» . Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 14 (4): 182–189. дои : 10.1016/j.siny.2009.02.003 . ISSN 1878-0946 . ПМЦ 3962114 . ПМИД 19285457 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Ротуро, Брис; Ван ден Аббиле, январь (2013). «Через темный континент: развитие африканских трипаносом у мухи цеце» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 3 : 53. дои : 10.3389/fcimb.2013.00053 . ISSN 2235-2988 . ПМЦ 3776139 . ПМИД 24066283 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мидео Н., Акоста-Серрано А., Эбишер Т., Браун М.Дж., Фентон А., Фриман В.П. и др. (январь 2013 г.). «Жизнь в клетках, хозяевах и векторах: эволюция паразитов в разных масштабах» (PDF) . Инфекция, генетика и эволюция . 13 : 344–347. дои : 10.1016/j.meegid.2012.03.016 . ПМИД 22465537 . (ВПФ ОРЦИД 0000-0002-1592-157X ) .
^ Прото, Уильям Р.; Кумбс, Грэм Х.; Моттрам, Джереми К. (2013). «Гибель клеток паразитических простейших: регулируемая или случайная?». Обзоры природы. Микробиология . 11 (1): 58–66. дои : 10.1038/nrmicro2929 . ISSN 1740-1534 . ПМИД 23202528 . S2CID 1633550 .
^ Ван Ден Аббиле, Дж.; Клаас, Ю.; ван Бокстале, Д.; Ле Рэй, Д.; Кусманс, М. (1999). «Развитие видов Trypanosoma brucei у мухи цеце: характеристика постмезоциклических стадий в передней кишке и хоботке». Паразитология . 118 (Часть 5) (5): 469–478. дои : 10.1017/s0031182099004217 . ISSN 0031-1820 . ПМИД 10363280 . S2CID 32217938 .
^ Оберле, Майкл; Балмер, Оливер; Брун, Рето; Родити, Изабель (2010). «Узкие места и поддержание второстепенных генотипов в течение жизненного цикла Trypanosoma brucei» . ПЛОС Патогены . 6 (7): e1001023. дои : 10.1371/journal.ppat.1001023 . ISSN 1553-7374 . ПМЦ 2912391 . ПМИД 20686656 .
^ Ротуро, Брис; Субота, Инес; Бюиссон, Йоханна; Бастин, Филипп (2012). «Новое асимметричное деление способствует непрерывному производству инфекционных трипаносом у мухи цеце» . Разработка . 139 (10): 1842–1850. дои : 10.1242/dev.072611 . ISSN 1477-9129 . ПМИД 22491946 . S2CID 7068417 .
^ Лефевр Т., Томас Ф., Равель С., Патрель Д., Рено Л., Ле Бурлигу Л. и др. (декабрь 2007 г.). «Trypanosoma brucei brucei вызывает изменения в протеоме головы вектора мухи цеце Glossina palpalis gambiensis». Молекулярная биология насекомых . 16 (6). Королевское энтомологическое общество ( Уайли ): 651–660. дои : 10.1111/j.1365-2583.2007.00761.x . ПМИД 18092995 . S2CID 3134104 .
^ Зампетти-Босселер Ф., Швейцер Дж., Пэйс Э., Дженни Л., Штайнерт М. (август 1986 г.). «Доказательства гаплоидии метациклических форм Trypanosoma brucei» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (16): 6063–6064. Бибкод : 1986PNAS...83.6063Z . дои : 10.1073/pnas.83.16.6063 . ПМЦ 386438 . ПМИД 3461475 .
^ Дженни Л. (1990). «Половые стадии трипаносом и последствия» . Анналы человека и сравнительной паразитологии . 65 (Приложение 1): 19–21. дои : 10.1051/паразит/1990651019 . ПМИД 2264676 .
^ Пикок Л., Феррис В., Шарма Р., Сантер Дж., Бэйли М., Кэррингтон М., Гибсон В. (март 2011 г.). «Идентификация стадии мейотического жизненного цикла Trypanosoma brucei у мухи цеце» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (9): 3671–3676. Бибкод : 2011PNAS..108.3671P . дои : 10.1073/pnas.1019423108 . ПМК 3048101 . ПМИД 21321215 .
^ Пикок Л., Бэйли М., Кэррингтон М., Гибсон В. (январь 2014 г.). «Мейоз и гаплоидные гаметы у возбудителя Trypanosoma brucei» . Современная биология . 24 (2): 181–186. Бибкод : 2014CBio...24..181P . дои : 10.1016/j.cub.2013.11.044 . ПМЦ 3928991 . ПМИД 24388851 .
^ Пикок Л., Феррис В., Бейли М., Гибсон В. (февраль 2014 г.). «Совместимость при спаривании паразитических простейших Trypanosoma brucei» . Паразиты и переносчики . 7 (1): 78. дои : 10.1186/1756-3305-7-78 . ПМЦ 3936861 . ПМИД 24559099 .
^ Хэмпл В., Хаг Л., Ли Дж.В., Дакс Дж.Б., Ланг Б.Ф., Симпсон А.Г., Роджер А.Дж. (март 2009 г.). «Филогеномный анализ подтверждает монофилию Excavata и разрешает отношения между «супергруппами» эукариот » . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (10): 3859–3864. Бибкод : 2009PNAS..106.3859H . дои : 10.1073/pnas.0807880106 . ПМК 2656170 . ПМИД 19237557 .
^ Малик С.Б., Пайтлинг А.В., Стефаниак Л.М., Шурко А.М., Логсдон Дж.М. (август 2007 г.). «Расширенный список консервативных мейотических генов доказывает наличие пола у Trichomonas vaginalis» . ПЛОС ОДИН . 3 (8): e2879. Бибкод : 2008PLoSO...3.2879M . дои : 10.1371/journal.pone.0002879 . ПМЦ 2488364 . ПМИД 18663385 .
^ Криснки В.Л. (2009). «Муха цеце (Glossinidae)» . В Маллен Г.Р., Дерден Л. (ред.). Медицинская и ветеринарная энтомология (2-е изд.). Амстердам: Эльзевир. п. 296. ИСБН 978-0-0-80-91969-0 .
^ «Африканские трипаносомы: эпидемиология и факторы риска» . Центры по контролю заболеваний. 2 мая 2017 г.
^ Роча Г., Мартинс А., Гама Г., Брандао Ф., Атугия Дж. (январь 2004 г.). «Возможны случаи половой и врожденной передачи сонной болезни». Ланцет . 363 (9404): 247. doi : 10.1016/S0140-6736(03)15345-7 . ПМИД 14738812 . S2CID 5311361 .
^ Линднер, Андреас К.; Приотто, Херардо (2010). «Неизвестный риск вертикальной передачи при сонной болезни – обзор литературы» . PLOS Забытые тропические болезни . 4 (12): е783. дои : 10.1371/journal.pntd.0000783 . ISSN 1935-2735 . ПМК 3006128 . ПМИД 21200416 .
^ Нок Эй Джей (май 2003 г.). «Мышьяки (меларсопрол), пентамидин и сурамин в лечении африканского трипаносомоза человека». Паразитологические исследования . 90 (1): 71–79. дои : 10.1007/s00436-002-0799-9 . ПМИД 12743807 . S2CID 35019516 .
^ Бурри С., Брун Р. (июнь 2003 г.). «Эфлорнитин для лечения африканского трипаносомоза человека». Паразитологические исследования . 90 Приложение 1: С49–С52. дои : 10.1007/s00436-002-0766-5 . ПМИД 12811548 . S2CID 35509112 .
^ Докампо Р., Морено С.Н. (июнь 2003 г.). «Современная химиотерапия африканского трипаносомоза человека». Паразитологические исследования . 90 Приложение 1: С10–С13. дои : 10.1007/s00436-002-0752-y . ПМИД 12811544 . S2CID 21917230 .
^ Барретт М.П., Винсент И.М., Берчмор Р.Дж., Казибве А.Дж., Матову Э. (сентябрь 2011 г.). «Лекарственная устойчивость африканского трипаносомоза человека». Будущая микробиология . 6 (9): 1037–1047. дои : 10.2217/fmb.11.88 . ПМИД 21958143 .
^ Бабохов П., Саньяолу А.О., Ойибо В.А., Фагбенро-Бейоку А.Ф., Ириеменам, Северная Каролина (июль 2013 г.). «Современный анализ стратегий химиотерапии для лечения африканского трипаносомоза человека» . Патогены и глобальное здоровье . 107 (5): 242–252. дои : 10.1179/2047773213Y.0000000105 . ПМК 4001453 . ПМИД 23916333 .
^ Кеннеди П.Г. (февраль 2013 г.). «Клинические особенности, диагностика и лечение африканского трипаносомоза человека (сонной болезни)». «Ланцет». Неврология . 12 (2): 186–194. дои : 10.1016/S1474-4422(12)70296-X . ПМИД 23260189 . S2CID 8688394 .
^ Лютье В., Сейшас Дж., Кеннеди А. (июнь 2013 г.). «Химиотерапия африканского трипаносомоза человека второй стадии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2013 (6): CD006201. дои : 10.1002/14651858.CD006201.pub3 . ПМК 6532745 . ПМИД 23807762 .
^ Боттио Э., Клеринкс Дж. (март 2019 г.). «Африканский трипаносомоз человека: прогресс и стагнация». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 33 (1): 61–77. дои : 10.1016/j.idc.2018.10.003 . ПМИД 30712768 . S2CID 73432597 .
^ Томас HW (май 1905 г.). «Некоторые опыты лечения трипаносомоза» . Британский медицинский журнал . 1 (2317): 1140–1143. дои : 10.1136/bmj.1.2317.1140 . ПМК 2320665 . ПМИД 20762118 .
^ Мур Б., Ниренштайн М., Тодд Дж.Л. (1907). «О лечении трипаносомоза атоксилом (органическим соединением мышьяка) с последующей солью ртути (хлоридом ртути) как биохимическим исследованием реакции паразитического простейшего на различные химические реагенты на разных этапах его жизненного цикла» . Биохимический журнал . 2 (5–6): 300–324. дои : 10.1042/bj0020300 . ПМК 1276215 . ПМИД 16742071 .
^ Веньон CM (апрель 1907 г.). «Действие красок бензидина на мышей, зараженных диморфоном трипаносомы» . Журнал гигиены . 7 (2): 273–290. дои : 10.1017/s0022172400033295 . ПМК 2236235 . ПМИД 20474312 .
^ Нохт Б (1935). «Современное состояние знаний о химиотерапии» . Китайский медицинский журнал . 49 (5): 479–489.
^ Джордани Ф., Моррисон Л.Дж., Роуэн Т.Г., Д.Е. Конинг Х.П., Барретт М.П. (декабрь 2016 г.). «Трипаносомозы животных и их химиотерапия: обзор» . Паразитология . 143 (14): 1862–1889. дои : 10.1017/S0031182016001268 . ПМК 5142301 . ПМИД 27719692 .
^ Касози К.И., МакЛауд Э.Т., Вайсва С., Махеро М., Нтулуме И., Уэлберн СК (август 2022 г.). «Систематический обзор и метаанализ знаний и практики в отношении устойчивости африканских животных к трипаноцидам» . Тропическая медицина и инфекционные болезни . 7 (9): 205. doi : 10.3390/tropicalmed7090205 . ПМЦ 9503918 . ПМИД 36136616 .
^ Стены LP (1947). «Химиотерапия соединениями фенантридина» . Журнал Общества химической промышленности . 66 (6): 182–187. дои : 10.1002/jctb.5000660604 .
^ Уилсон С.Г. (апрель 1948 г.). «Дальнейшие наблюдения о лечебной ценности димидия бромида при инфекциях Trypanosoma congolense у крупного рогатого скота в Уганде». Журнал сравнительной патологии и терапии . 58 (2): 94–106. дои : 10.1016/s0368-1742(48)80008-1 . ПМИД 18861668 .
^ Уилсон С.Г. (1948). «Дальнейшие наблюдения о лечебной ценности бромида димидия (фенантридиния 1553) при инфекциях Trypanosoma Congolense у крупного рогатого скота в Уганде». Журнал сравнительной патологии и терапии . 58 (2): 94–106. дои : 10.1016/S0368-1742(48)80008-1 . ПМИД 18861668 .
^ Кармайкл Дж. (апрель 1950 г.). «Димидия бромид или фенантридиний 1553; примечание к настоящему положению». Ветеринарный журнал . 62 (17): 257. doi : 10.1136/vr.62.17.257-a (неактивно 27 апреля 2024 г.). ПМИД 15418753 . S2CID 33016283 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на апрель 2024 г. ( ссылка )
^ Лай Дж. С., герр В. (август 1992 г.). «Бромид этидия представляет собой простой инструмент для выявления подлинных ДНК-независимых белковых ассоциаций» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (15): 6958–6962. Бибкод : 1992PNAS...89.6958L . дои : 10.1073/pnas.89.15.6958 . ПМК 49624 . ПМИД 1495986 .
^ Эльслагер Э.Ф., Томпсон П.Е. (1962). «Паразитарная химиотерапия». Ежегодный обзор фармакологии . 2 (1): 193–214. дои : 10.1146/annurev.pa.02.040162.001205 . ISSN 0066-4251 .
^ Касози К.И., Маклауд Э.Т., Нтулум I, Уэлберн СК (2022). «Обновленная информация об африканской фармацевтике и резистентности к трипаноцидам» . Границы ветеринарной науки . 9 : 828111. дои : 10.3389/fvets.2022.828111 . ПМЦ 8959112 . PMID 35356785 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хофер А (2022). «Нацеливание на нуклеотидный метаболизм Trypanosoma brucei и других трипаносоматид» . Обзоры микробиологии FEMS . 47 (3): fuad020. дои : 10.1093/femsre/fuad020 . ПМИД 37156497 .
^ Воднала М, Ранджбарян Ф, Павлова А, де Конинг Х.П., Хофер А (2016). «Метилтиоаденозинфосфорилаза защищает паразита от антитрипаносомного эффекта дезоксиаденозина: значение для фармакологии антиметаболитов аденозина» . Журнал биологической химии . 291 (22): 11717–26. дои : 10.1074/jbc.M116.715615 . ПМЦ 4882440 . ПМИД 27036940 .
^ Ранджбарян Ф., Воднала М., Альзахрани К.Дж., Эбилома Г.Ю., де Конинг Х.П., Хофер А. (2016). «9-(2'-Дезокси-2'-фтор-β-d-арабинофуранозил)аденин является мощным антитрипаносомным аналогом аденозина, который обходит транспортную лекарственную устойчивость» . Антимикробные средства и химиотерапия . 61 (6): e02719-16. дои : 10.1128/AAC.02719-16 . ПМЦ 5444181 . ПМИД 28373184 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ибрагим М.А., Мохаммед А., Иса М.Б., Алию А.Б. (май 2014 г.). «Противотрипаносомная активность африканских лекарственных растений: обновленный обзор». Журнал этнофармакологии . 154 (1). Международное общество этнофармакологии ( Эльзевир ): 26–54. дои : 10.1016/j.jep.2014.04.012 . ПМИД 24742753 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Оти Х., Торр С.Дж., Майкл Т., Джаяраман С., Моррисон Л.Дж. (август 2015 г.). «Трипаносомоз крупного рогатого скота: разнообразие трипаносом и значение для эпидемиологии заболеваний и борьбы с ними» . Revue Scientifique et Technique . 34 (2). МЭБ ( Всемирная организация по охране здоровья животных ): 587–598. дои : 10.20506/rst.34.2.2382 . ПМИД 26601459 . S2CID 42700199 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Вейр В., Кейпуэлл П., Фот Б., Клукас С., Паунтин А., Стекти П. и др. (январь 2016 г.). «Популяционная геномика раскрывает происхождение и бесполую эволюцию инфекционных трипаносом человека» . электронная жизнь . 5 : е11473. дои : 10.7554/eLife.11473 . ПМЦ 4739771 . ПМИД 26809473 .
^ Пайндавуан П., Пэйс Э., Лоран М., Гельтмейер Ю., Ле Рэй Д., Мелиц Д., Штайнерт М. (февраль 1986 г.). «Использование гибридизации ДНК и числовой таксономии для определения взаимоотношений между запасами и подвидами Trypanosoma brucei». Паразитология . 92 (Часть 1): 31–50. дои : 10.1017/S0031182000063435 . ПМИД 3960593 . S2CID 33529173 .
^ Кейпуэлл П., Вейч, Нью-Джерси, Тернер СМ, Рэпер Дж., Берриман М., Хайдук С.Л., Маклауд А. (сентябрь 2011 г.). «Различия между группами Trypanosoma brucei gambiense 1 и 2 в их устойчивости к уничтожению трипанолитическим фактором 1» . PLOS Забытые тропические болезни . 5 (9): e1287. дои : 10.1371/journal.pntd.0001287 . ПМК 3167774 . ПМИД 21909441 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лекордье Л., Ванхоллебеке Б., Поелворде П., Тебаби П., Патурио-Ханок Ф., Андрис Ф. и др. (декабрь 2009 г.). Мэнсфилд Дж. М. (ред.). «С-концевые мутанты аполипопротеина LI эффективно убивают как Trypanosoma brucei brucei, так и Trypanosoma brucei rhodesiense» . ПЛОС Патогены . 5 (12): e1000685. дои : 10.1371/journal.ppat.1000685 . ПМЦ 2778949 . ПМИД 19997494 .
^ Де Гриф С., Имберехтс Х., Маттиссенс Г., Ван Мейрвенн Н., Хамерс Р. (сентябрь 1989 г.). «Ген, экспрессирующийся только в устойчивых к сыворотке вариантах Trypanosoma brucei rhodesiense». Молекулярная и биохимическая паразитология . 36 (2): 169–176. дои : 10.1016/0166-6851(89)90189-8 . ПМИД 2528066 .
^ Огбадойи Э., Эрсфельд К., Робинсон Д., Шервин Т., Галл К. (март 2000 г.). «Архитектура ядра Trypanosoma brucei во время интерфазы и митоза». Хромосома . 108 (8): 501–513. дои : 10.1007/s004120050402 . ПМИД 10794572 . S2CID 3850480 .
^ Джексон А.П., Сандерс М., Берри А., Маккуиллан Дж., Аслетт М.А., Куэйл М.А. и др. (апрель 2010 г.). «Последовательность генома Trypanosoma brucei gambiense, возбудителя хронического африканского трипаносомоза человека» . PLOS Забытые тропические болезни . 4 (4): е658. дои : 10.1371/journal.pntd.0000658 . ПМЦ 2854126 . ПМИД 20404998 .
^ Огбадойи Э.О., Робинсон Д.Р., Галл К. (май 2003 г.). «Трансмембранная структурная связь высокого порядка отвечает за позиционирование и сегрегацию митохондриального генома с помощью жгутиковых базальных тел в трипаносомах» . Молекулярная биология клетки . 14 (5): 1769–1779. doi : 10.1091/mbc.E02-08-0525 . ПМК 165075 . ПМИД 12802053 .
^ Борст П., Сабатини Р. (2008). «База J: открытие, биосинтез и возможные функции». Ежегодный обзор микробиологии . 62 : 235–251. дои : 10.1146/annurev.micro.62.081307.162750 . ПМИД 18729733 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Барри Дж. Д., Маккалок Р. (2001). «Антигенная вариация трипаносом: усиленная фенотипическая изменчивость эукариотического паразита». Достижения паразитологии Том 49 . стр. 1–70. дои : 10.1016/S0065-308X(01)49037-3 . ISBN 978-0-12-031749-3 . ПМИД 11461029 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Моррисон Л.Дж., Марчелло Л., Маккалок Р. (декабрь 2009 г.). «Антигенная вариация африканской трипаносомы: молекулярные механизмы и фенотипическая сложность» . Клеточная микробиология . 11 (12): 1724–1734. дои : 10.1111/j.1462-5822.2009.01383.x . ПМИД 19751359 . S2CID 26552797 .
^ Тернер CM (август 1997 г.). «Степень антигенной изменчивости при инфекциях Trypanosoma brucei, передающихся мухами и шприцами». Письма FEMS по микробиологии . 153 (1): 227–231. дои : 10.1111/j.1574-6968.1997.tb10486.x . ПМИД 9252591 .
^ Барри Дж. Д., Холл Дж. П., Плендерлейт Л. (сентябрь 2012 г.). «Гиперэволюция генома и успех паразита» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1267 (1): 11–17. Бибкод : 2012NYASA1267...11B . дои : 10.1111/j.1749-6632.2012.06654.x . ПМЦ 3467770 . ПМИД 22954210 .
^ Холл Дж.П., Ван Х., Барри Дж.Д. (11 июля 2013 г.). «Мозаика VSG и шкала антигенной изменчивости Trypanosoma brucei» . ПЛОС Патогены . 9 (7): e1003502. дои : 10.1371/journal.ppat.1003502 . ПМЦ 3708902 . ПМИД 23853603 .
^ Мюнье М.Р., Кросс Г.А., Папавасилиу Ф.Н. (март 2015 г.). «Динамика антигенных вариаций in vivo у Trypanosoma brucei» . Наука . 347 (6229): 1470–1473. Бибкод : 2015Sci...347.1470M . дои : 10.1126/science.aaa4502 . ПМЦ 4514441 . ПМИД 25814582 .
^ Платит E (ноябрь 2005 г.). «Регуляция экспрессии генов антигенов у Trypanosoma brucei». Тенденции в паразитологии . 21 (11): 517–520. дои : 10.1016/j.pt.2005.08.016 . ПМИД 16126458 .
^ Руденко Г. (26 октября 2018 г.). «Факультет 1000 оценки организации генома и контроля доступности ДНК, антигенных вариаций в трипаносомах» . Ф1000 . дои : 10.3410/ф.734240334.793552268 .
^ Мюллер Л.С., Косентино Р.О., Фёрстнер К.У., Гизетти Дж., Ведель С., Каплан Н. и др. (ноябрь 2018 г.). «Организация генома и доступность ДНК контролируют антигенные вариации в трипаносомах» . Природа . 563 (7729). Исследования природы : 121–125. Бибкод : 2018Natur.563..121M . дои : 10.1038/s41586-018-0619-8 . ПМК 6784898 . ПМИД 30333624 .
^ Хайдук С.Л., Мур Д.Р., Васудевачарья Дж., Сикейра Х., Торри А.Ф., Титлер Э.М., Эско Дж.Д. (март 1989 г.). «Лизис Trypanosoma brucei токсичным подвидом липопротеина высокой плотности человека» . Журнал биологической химии . 264 (9): 5210–5217. дои : 10.1016/S0021-9258(18)83720-6 . ПМИД 2494183 .
^ Рэпер Дж., Фунг Р., Гисо Дж., Нуссенцвейг В., Томлинсон С. (апрель 1999 г.). «Характеристика нового литического фактора трипаносом из сыворотки человека» . Инфекция и иммунитет . 67 (4): 1910–1916. дои : 10.1128/IAI.67.4.1910-1916.1999 . ПМК 96545 . ПМИД 10085035 .
^ Ванхоллебеке Б., Пайс Е (май 2010 г.). «Трипанолитический фактор человеческой сыворотки: множество способов проникновения паразита, единственный способ убить» (PDF) . Молекулярная микробиология . 76 (4): 806–814. дои : 10.1111/j.1365-2958.2010.07156.x . ПМИД 20398209 . S2CID 7740199 .
^ Лугли Э.Б., Пулио М., Портела М.Д., Лумис М.Р., Рэпер Дж. (ноябрь 2004 г.). «Характеристика литических факторов трипаносом приматов». Молекулярная и биохимическая паразитология . 138 (1): 9–20. doi : 10.1016/j.molbiopara.2004.07.004 . ПМИД 15500911 .
^ Ванхоллебеке Б., Пайс Е (сентябрь 2006 г.). «Функция аполипопротеинов L» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (17): 1937–1944. дои : 10.1007/s00018-006-6091-x . ПМЦ 11136045 . ПМИД 16847577 . S2CID 12713960 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Ванхамм Л., Патурио-Ханок Ф., Пулворде П., Нолан Д.П., Линс Л., Ван Ден Аббиле Дж. и др. (март 2003 г.). «Аполипопротеин LI является литическим фактором трипаносом сыворотки человека». Природа . 422 (6927): 83–87. Бибкод : 2003Natur.422...83V . дои : 10.1038/nature01461 . ПМИД 12621437 . S2CID 4310920 .
^ Смит Э.Э., Малик Х.С. (май 2009 г.). «Семейство аполипопротеина L генов запрограммированной гибели клеток и иммунитета быстро эволюционировало у приматов в отдельных местах взаимодействия хозяина и патогена» . Геномные исследования . 19 (5): 850–858. дои : 10.1101/гр.085647.108 . ПМК 2675973 . ПМИД 19299565 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Дженовезе Дж., Фридман Дж., Росс М.Д., Лекордье Л., Узуро П., Фридман Б.И. и др. (август 2010 г.). «Связь трипанолитических вариантов ApoL1 с заболеванием почек у афроамериканцев» . Наука . 329 (5993): 841–845. Бибкод : 2010Sci...329..841G . дои : 10.1126/science.1193032 . ПМЦ 2980843 . ПМИД 20647424 .
^ Вассер В.Г., Цур С., Уолдей Д., Аду Д., Баумштейн Д., Россет С., Скорецки К. (2012). «Популяционная генетика хронической болезни почек: история развития APOL1». Журнал нефрологии . 25 (5): 603–618. дои : 10.5301/jn.5000179 . ПМИД 22878977 .
^ Липковиц М.С., Фридман Б.И., Лангефельд К.Д., Комо М.Е., Боуден Д.В., Као WH и др. (январь 2013 г.). «Варианты гена аполипопротеина L1 связаны с нефропатией, связанной с гипертонией, и скоростью снижения функции почек у афроамериканцев» . Почки Интернешнл . 83 (1): 114–120. дои : 10.1038/ki.2012.263 . ПМЦ 3484228 . ПМИД 22832513 .
^ Дюшато П.Н., Пуллинджер Ч.Р., Орельяна Р.Э., Кунитаке С.Т., Ная-Винь Дж., О'Коннор П.М. и др. (октябрь 1997 г.). «Аполипопротеин L, новый человеческий аполипопротеин липопротеина высокой плотности, экспрессируемый поджелудочной железой. Идентификация, клонирование, характеристика и распределение аполипопротеина L в плазме» . Журнал биологической химии . 272 (41): 25576–25582. дои : 10.1074/jbc.272.41.25576 . ПМИД 9325276 .
^ Перес-Морга Д., Ванхоллебеке Б., Патурио-Ханок Ф., Нолан Д.П., Линс Л., Хомбле Ф. и др. (июль 2005 г.). «Аполипопротеин LI способствует лизису трипаносом, образуя поры в лизосомальных мембранах». Наука . 309 (5733): 469–472. Бибкод : 2005Sci...309..469P . дои : 10.1126/science.1114566 . ПМИД 16020735 . S2CID 33189804 .
^ Мадхаван С.М., О'Тул Дж.Ф., Конечковски М., Ганесан С., Брюггеман Л.А., Седор Дж.Р. (ноябрь 2011 г.). «Локализация APOL1 при нормальных и недиабетических заболеваниях почек» . Журнал Американского общества нефрологов . 22 (11): 2119–2128. дои : 10.1681/ASN.2011010069 . ПМК 3231786 . ПМИД 21997392 .
^ Чжаоригету С., Ван Г., Кайни Р., Цзян З., Ху Калифорния (ноябрь 2008 г.). «ApoL1, липидсвязывающий белок, содержащий только BH3, индуцирует аутофагическую гибель клеток» . Аутофагия . 4 (8): 1079–1082. дои : 10.4161/auto.7066 . ПМК 2659410 . ПМИД 18927493 .
^ Уайденер Дж., Нильсен М.Дж., Шифлетт А., Моэструп С.К., Хайдук С. (сентябрь 2007 г.). «Гемоглобин является кофактором литического фактора трипаносомы человека» . ПЛОС Патогены . 3 (9): 1250–1261. дои : 10.1371/journal.ppat.0030129 . ЧВК 1971115 . ПМИД 17845074 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ванхоллебеке Б., Де Мюлдер Г., Нильсен М.Дж., Пайс А., Тебаби П., Дье М. и др. (май 2008 г.). «Гаптоглобин-гемоглобиновый рецептор передает у человека врожденный иммунитет к Trypanosoma brucei». Наука . 320 (5876): 677–681. Бибкод : 2008Sci...320..677V . дои : 10.1126/science.1156296 . ПМИД 18451305 . S2CID 206512161 .
^ Ванхоллебеке Б., Нильсен М.Дж., Ватанабэ Ю., Трук П., Ванхамме Л., Накадзима К. и др. (март 2007 г.). «Особые роли белка, родственного гаптоглобину, и аполипопротеина LI в трипанолизе сывороткой человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (10): 4118–4123. Бибкод : 2007PNAS..104.4118V . дои : 10.1073/pnas.0609902104 . ПМК 1820718 . ПМИД 17360487 .
^ Хиггинс М.К., Ткаченко О., Браун А., Рид Дж., Рэпер Дж., Кэррингтон М. (январь 2013 г.). «Структура трипаносомного гаптоглобин-гемоглобинового рецептора и влияние на усвоение питательных веществ и врожденный иммунитет» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (5): 1905–1910. Бибкод : 2013PNAS..110.1905H . дои : 10.1073/pnas.1214943110 . ПМЦ 3562850 . ПМИД 23319650 .
^ Грин Х.П., Дель Пилар Молина Портела М., Сен-Жан Э.Н., Лугли Э.Б., Рэпер Дж. (январь 2003 г.). «Доказательства наличия рецептора-поглотителя липопротеинов Trypanosoma brucei» . Журнал биологической химии . 278 (1): 422–427. дои : 10.1074/jbc.M207215200 . ПМИД 12401813 .
^ Пэйс Э., Ванхоллебеке Б., Ванхамм Л., Патурио-Ханок Ф., Нолан Д.П., Перес-Морга Д. (июнь 2006 г.). «Трипанолитический фактор сыворотки человека». Обзоры природы. Микробиология . 4 (6): 477–486. дои : 10.1038/nrmicro1428 . ПМИД 16710327 . S2CID 6151924 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Узуро П., Узуро С., Лекордье Л., Фонтен Ф., Тебаби П., Хомбле Ф. и др. (сентябрь 2013 г.). «Механизм устойчивости Trypanosoma brucei gambiense к сыворотке человека». Природа . 501 (7467): 430–434. Бибкод : 2013Природа.501..430У . дои : 10.1038/nature12516 . ПМИД 23965626 . S2CID 4400057 .
^ ДеДжесус Э., Кифт Р., Олбрайт Б., Стивенс Н.А., Хайдук С.Л. (2013). «Одна аминокислотная замена в гаптоглобин-гемоглобиновом рецепторе Trypanosoma brucei gambiense группы 1 отменяет связывание TLF-1» . ПЛОС Патогены . 9 (4): e1003317. дои : 10.1371/journal.ppat.1003317 . ПМК 3630162 . ПМИД 23637606 .
^ Смит А., Маккало Р.Дж. (2015). «Гемопексин и гаптоглобин: союзники в борьбе с гемовой токсичностью гемоглобина, а не соперники» . Границы в физиологии . 6 : 187. doi : 10.3389/fphys.2015.00187 . ПМЦ 4485156 . ПМИД 26175690 .
^ Пайс Э, Ванхоллебеке Б (июль 2008 г.). «Взаимная самооборона: история трипанолитического фактора» . Микробы и инфекции . 10 (9): 985–989. дои : 10.1016/j.micinf.2008.07.020 . ПМИД 18675374 .
^ Ксонг Х.В., Ванхамм Л., Чамех М., Чимфвембе С.Э., Ван Ден Аббиле Дж., Пэйс А. и др. (декабрь 1998 г.). «Ген, связанный с сайтом экспрессии VSG, придает устойчивость Trypanosoma rhodesiense к сыворотке человека» . Клетка . 95 (6): 839–846. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81706-7 . ПМИД 9865701 .
^ Шифлетт А.М., Фолкнер С.Д., Котлин Л.Ф., Уайденер Дж., Стивенс Н., Хайдук С.Л. (2007). «Африканские трипаносомы: внутриклеточный транспорт молекул защиты хозяина». Журнал эукариотической микробиологии . 54 (1): 18–21. дои : 10.1111/j.1550-7408.2006.00228.x . ПМИД 17300512 . S2CID 20054667 .
^ Томсон Р., Молина-Портела П., Мотт Х., Кэррингтон М., Рэпер Дж. (ноябрь 2009 г.). «Гидродинамическая доставка генов литического фактора трипаносом павиана устраняет как животные, так и инфекционные для человека африканские трипаносомы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (46): 19509–19514. Бибкод : 2009PNAS..10619509T . дои : 10.1073/pnas.0905669106 . ПМЦ 2780755 . ПМИД 19858474 .
^ Ричард Сид, Джон; Сид, Томас М.; Сечелски, Джон (январь 1978 г.). «Биологические эффекты триптофола (индол-3-этанола): гемолитическая, биохимическая и изменяющая поведение активность». Сравнительная биохимия и физиология. Часть C: Сравнительная фармакология . 60 (2): 175–185. дои : 10.1016/0306-4492(78)90091-6 . ПМИД 28889 .

Внешние ссылки

«Трипаносомоз африканский ( Trypanosoma brucei gambiense ) ( Trypanosoma brucei rhodesiense )» . DPDx — Лабораторная идентификация паразитарных заболеваний, вызывающих обеспокоенность общественного здравоохранения . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 29 ноября 2013 г.
« Трипаносома бруцеи » . Браузер таксономии NCBI . 5691.
« Паразиты – африканский трипаносомоз (также известный как сонная болезнь) » . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 8 июня 2018 г.

[:9-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ромеро-Меза, Габриэла; Мюнье, Моника Р. (2020). «Трипаносома брусей» . Тенденции в паразитологии . 36 (6): 571–572. дои : 10.1016/j.pt.2019.10.007 . ПМЦ 7375462 . ПМИД 31757771 .

[Luzak-et-al-2021-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Лузак В., Лопес-Эскобар Л., Сигел Т.Н., Фигейредо Л.М. (октябрь 2021 г.). «Межклеточная гетерогенность в трипаносомах» . Ежегодный обзор микробиологии . 75 (1). Годовые обзоры : 107–128. doi : 10.1146/annurev-micro-040821-012953 . ПМИД 34228491 . S2CID 235759288 .

[Baker1995-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Бейкер-младший (март 1995 г.). «Подвидовая систематика Trypanosoma brucei» . Паразит . 2 (1): 3–12. дои : 10.1051/паразит/1995021003 . ПМИД 9137639 .

[4] Масоча В., Кристенсон К. (2012). «Прохождение паразитов через гематоэнцефалический барьер» . Вирулентность . 3 (2): 202–212. дои : 10.4161/viru.19178 . ПМЦ 3396699 . ПМИД 22460639 .

[5] Легро Д., Оливье Дж., Гастеллу-Эчегорри М., Пакет С., Бурри С., Яннин Дж., Бюшер П. (июль 2002 г.). «Лечение африканского трипаносомоза человека - современная ситуация и потребности в исследованиях и разработках». «Ланцет». Инфекционные болезни . 2 (7): 437–440. дои : 10.1016/S1473-3099(02)00321-3 . hdl : 10144/18268 . ПМИД 12127356 .

[6] Гибсон В. (июль 2007 г.). «Решение видовой проблемы африканских трипаносом». Международный журнал паразитологии . 37 (8–9): 829–838. дои : 10.1016/j.ijpara.2007.03.002 . ПМИД 17451719 .

[:6-7] Перейти обратно: ^а ^б Жубер Дж.Дж., Шутте CH, Айронс DJ, Фрипп П.Дж. (1993). «Убомбо и место открытия Дэвидом Брюсом Trypanosoma brucei». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 87 (4): 494–495. дои : 10.1016/0035-9203(93)90056-в . ПМИД 8249096 .

[:7-8] Перейти обратно: ^а ^б Кук Г.К. (1994). «Разъяснение сэром Дэвидом Брюсом этиологии наганы - ровно сто лет назад» . Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 88 (3): 257–258. дои : 10.1016/0035-9203(94)90068-х . ПМИД 7974656 .

[:04-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Стевердинг Д. (февраль 2008 г.). «История африканского трипаносомоза» . Паразиты и переносчики . 1 (1): 3. дои : 10.1186/1756-3305-1-3 . ПМК 2270819 . ПМИД 18275594 .

[:1-10] Перейти обратно: ^а ^б Берранг-Форд Л., Одиит М., Майсо Ф., Уолтнер-Тэйвс Д., Макдермотт Дж. (декабрь 2006 г.). «Сонная болезнь в Уганде: пересмотр текущего и исторического распространения» . Африканские науки о здоровье . 6 (4): 223–231. ПМЦ 1832067 . ПМИД 17604511 .

[11] Маллен Г.Р., Дерден Л.А. (2009). Медицинская и ветеринарная энтомология (2-е изд.). Академическая пресса. п. 297. ИСБН 978-0-08-091969-0 .

[12] Брюс Д. (1895). Предварительный отчет о болезни мухи цеце или нагана в Зулуленде . Дурбан (Южная Африка): Беннетт и Дэвис. п. 1.

[:3-13] Перейти обратно: ^а ^б Кеннеди П.Г. (февраль 2004 г.). «Африканский трипаносомоз ЦНС человека: современные проблемы и проблемы» . Журнал клинических исследований . 113 (4): 496–504. дои : 10.1172/JCI34802 . ПМК 2214720 . ПМИД 14966556 .

[:42-14] Перейти обратно: ^а ^б Кокс Ф.Е. (июнь 2004 г.). «История сонной болезни (африканского трипаносомоза)». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 18 (2): 231–245. дои : 10.1016/j.idc.2004.01.004 . ПМИД 15145378 .

[15] Ормерод В.Е. (октябрь 1991 г.). «Гипотеза: значение знака Уинтерботтома». Журнал тропической медицины и гигиены . 94 (5): 338–340. ПМИД 1942213 .

[cook-16] Кук Г.К. (2007). Тропическая медицина: иллюстрированная история пионеров . Берлингтон (США): Elsevier Ltd., стр. 145–156. ISBN 978-0-08-055939-1 .

[17] Эллис Х (март 2006 г.). «Сэр Дэвид Брюс, пионер тропической медицины». Британский журнал больничной медицины . 67 (3): 158. doi : 10.12968/hmed.2006.67.3.20624 . ПМИД 16562450 .

[18] Мартини Э (1903). «О развитии паразитов цеце у млекопитающих» [Предварительные сведения о морфологии и распространении паразита, обнаруживаемого при болезни цеце]. Журнал гигиены и инфекционных заболеваний (на немецком языке). 42 (1): 341–351. дои : 10.1007/BF02217469 . S2CID 12816407 .

[19] Новый ФГ (1907). «Трипаносомы». Журнал Американской медицинской ассоциации . XLVIII (1): 1–10. дои : 10.1001/jama.1907.25220270001001 .

[:2-20] Перейти обратно: ^а ^б Февр Э.М., Коулман П.Г., Уэлберн СК, Модлин I (апрель 2004 г.). «Повторный анализ эпидемии сонной болезни 1900-1920 годов в Уганде» . Новые инфекционные заболевания . 10 (4): 567–573. дои : 10.3201/eid1004.020626 . ПМИД 15200843 .

[:63-21] Перейти обратно: ^а ^б Кук Дж. (2007). Тропическая медицина: иллюстрированная история пионеров . Лондон: Эльзевир. стр. 133–135. ISBN 978-0-08-055939-1 .

[22] Мотт Ф.В. (декабрь 1899 г.). «Изменения в центральной нервной системе в двух случаях негритянской летаргии: продолжение клинического отчета доктора Мэнсона» . Британский медицинский журнал . 2 (2033): 1666–1669. дои : 10.1136/bmj.2.2033.1666 . ПМК 2412509 . ПМИД 20758763 .

[23] Кук GC (январь 1996 г.). «Негритянская летаргия» в Уганде». Паразитология сегодня . 12 (1): 41. дои : 10.1016/0169-4758(96)90083-6 . ПМИД 15275309 .

[24] Кастеллани А (1903). «История связи трипаносомы с сонной болезнью» . Британский медицинский журнал . 2 (2241): 1565. doi : 10.1136/bmj.2.2241.1565-a . ПМК 2514975 .

[25] Келер В., Келер М. (сентябрь 2002 г.). «Zentralblatt für Bakteriologie - 100 лет назад: сонная болезнь - интоксикация или инфекционное заболевание?». Международный журнал медицинской микробиологии . 292 (3–4): 141–147. дои : 10.1078/1438-4221-00190 . ПМИД 12398205 .

[:52-26] Перейти обратно: ^а ^б Бойд Дж. (июнь 1973 г.). «Сонная болезнь. Споры Кастеллани-Брюса». Заметки и отчеты Лондонского королевского общества . 28 : 93–110. дои : 10.1098/rsnr.1973.0008 . ПМИД 11615538 . S2CID 37631020 .

[27] Кук GC (январь 1993 г.). «Джордж Кармайкл Лоу FRCP: недооцененная фигура в британской тропической медицине» . Журнал Королевского колледжа врачей Лондона . 27 (1): 81–82. ПМЦ 5396591 . ПМИД 8426352 .

[28] Кук Г.К. (1993). «Заседание Королевского общества тропической медицины и гигиены в Мэнсон-Хаусе, Лондон, 10 декабря 1992 года. Джордж Кармайкл Лоу (FRCP): двенадцатый президент Общества и недооцененный пионер тропической медицины». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 87 (4): 355–360. дои : 10.1016/0035-9203(93)90002-8 . ПМИД 8249057 .

[29] Амарал I (декабрь 2012 г.). «Бактерии или паразиты? Споры по поводу этиологии сонной болезни и участие португальцев, 1898-1904» . История, наука, здоровье — Мангиньос . 19 (4): 1275–1300. дои : 10.1590/s0104-59702012005000004 . ПМИД 23184240 .

[30] Кук GC (май 2012 г.). «Патрик Мэнсон (1844-1922) FRS: постоянные филярии (Mansonella) и сонная болезнь (африканский трипаносомоз)». Журнал медицинской биографии . 20 (2): 69. doi : 10.1258/jmb.2010.010051 . ПМИД 22791871 . S2CID 33661530 .

[:72-31] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ламсден WH (август 1974 г.). «Некоторые эпизоды из истории африканского трипаносомоза» . Труды Королевского медицинского общества . 67 (8): 789–796. дои : 10.1177/003591577406700846 . ПМЦ 1645813 . ПМИД 4607392 .

[32] Виггинс, Калифорния (ноябрь 1960 г.). «Ранние дни в Восточной Африке и Уганде». Восточноафриканский медицинский журнал . 37 : 699–708 (продолжение). ПМИД 13785176 .

[33] Дэвис Дж. Н. (март 1962 г.). «Причина сонной болезни? Энтеббе 1902-03. I». Восточноафриканский медицинский журнал . 39 : 81–99. ПМИД 13883839 .

[:8-34] JRB (1932). «Сэр Дэвид Брюс. 1855-1931». Некрологи членов Королевского общества . 1 (1): 79–85. дои : 10.1098/rsbm.1932.0017 . ISSN 1479-571X . JSTOR 768965 .

[35] Кастеллани А (1903). «Об обнаружении вида трипаносомы в спинномозговой жидкости больных сонной болезнью». Ланцет . 161 (4164): 1735–1736. дои : 10.1016/S0140-6736(01)70338-8 .

[36] Кастеллани А (1903). «Об обнаружении вида трипаносомы в спинномозговой жидкости больных сонной болезнью». Труды Лондонского королевского общества . 71 (467–476): 501–508. дои : 10.1098/rspl.1902.0134 . S2CID 59110369 .

[37] Велберн С.К., Модлин И., Симарро П.П. (декабрь 2009 г.). «Борьба с сонной болезнью – обзор» (PDF) . Паразитология . 136 (14): 1943–1949. дои : 10.1017/S0031182009006416 . ПМИД 19691861 . S2CID 41052902 .

[38] Брюс Д., Хамертон А.Е., Бейтман Х.Р., Маки Ф.П. (1909). «Развитие Trypanosoma gambiense у Glossina palpalis ». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. 81 (550): 405–414. дои : 10.1098/rspb.1909.0041 .

[39] Брюс Д., Хамертон А.Е., Бейтман Х.Р., Маки Ф.П. (1911). «Дальнейшие исследования развития Trypanosoma gambiense у Glossina palpalis » . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. 83 (567): 513–527. дои : 10.1098/rspb.1911.0034 .

[40] Майлз, А.А. (июль 1976 г.). «Мюриэл Робертсон, 1883–1973» . Микробиология . 95 (1): 1–8. дои : 10.1099/00221287-95-1-1 . ISSN 1465-2080 . ПМИД 784900 .

[41] «Дальнейшие исследования развития Trypanosoma gambiense у глянцевой пальпалис» . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, содержащая статьи биологического характера . 83 (567): 513–527. 31 мая 1911 г. doi : 10.1098/rspb.1911.0034 . ISSN 0950-1193 .

[42] Даттон Дж. Э. (1902). «Предварительное замечание о наличии трипаносомы в крови человека» . Приветственная коллекция . Проверено 21 марта 2021 г.

[43] Стивенс Дж.В., Фантэм Х.Б., Росс Р. (1910). «О своеобразной морфологии трипаносомы при сонной болезни и возможности ее нового вида ( T. rhodesiense )» . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. 83 (561): 28–33. дои : 10.1098/rspb.1910.0064 .

[44] Стивенс Дж.В., Фантэм HB (1910). «О своеобразной морфологии трипаносомы при сонной болезни и возможности ее нового вида ( T. Rhodesiense )» . Анналы тропической медицины и паразитологии . 4 (3): 343–350. дои : 10.1080/00034983.1910.11685723 .

[Barrett-45] Перейти обратно: ^а ^б Барретт М.П., Берчмор Р.Дж., Стич А., Лаццари Дж.О., Фраш А.К., Каццуло Дж.Дж., Кришна С. (ноябрь 2003 г.). «Трипаносомозы». Ланцет . 362 (9394): 1469–1480. дои : 10.1016/S0140-6736(03)14694-6 . ПМИД 14602444 . S2CID 7917540 .

[46] Молинье Д.Х. (1973). «Животные-резервуары и гамбийский трипаносомоз». Анналы Бельгийского общества тропической медицины . 53 (6): 605–618. ПМИД 4204667 .

[Buscher-et-al-2017-47] Перейти обратно: ^а ^б Бюшер П., Чекки Г., Жамонно В., Приотто Г. (ноябрь 2017 г.). «Африканский трипаносомоз человека». Ланцет . 390 (10110): 2397–2409. дои : 10.1016/S0140-6736(17)31510-6 . ПМИД 28673422 . S2CID 4853616 .

[:10-48] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Франко, Джозеф Р.; Симарро, Пере П; Диарра, Абдулла; Джаннин, Джон Дж. (2014). «Эпидемиология африканского трипаносомоза человека» . Клиническая эпидемиология . 6 : 257–275. дои : 10.2147/CLEP.S39728 . ISSN 1179-1349 . ПМК 4130665 . ПМИД 25125985 .

[49] Жамонно, Винсент; Ильбудо, Хамиду; Каборе, Жак; Каба, Драмане; Коффи, Матюрен; Солано, Филипп; Гарсия, Андре; Куртин, Дэвид; Лавейсьер, Клод; Языки, Куаку; Бюшер, Филипп; Бучетон, Бруно (2012). «Невылеченные инфекции человека, вызванные Trypanosoma brucei gambiense, не являются на 100% смертельными» . PLOS Забытые тропические болезни . 6 (6): e1691. дои : 10.1371/journal.pntd.0001691 . ISSN 1935-2735 . ПМК 3373650 . ПМИД 22720107 .

[50] Стивенс Н.А., Кифт Р., Маклеод А., Хайдук С.Л. (декабрь 2012 г.). «Сопротивление трипаносом врожденному иммунитету человека: нацеленность на ахиллесову пяту» . Тенденции в паразитологии . 28 (12): 539–545. дои : 10.1016/j.pt.2012.09.002 . ПМЦ 4687903 . ПМИД 23059119 .

[Rifkin-1984-51] Рифкин М.Р. (август 1984 г.). «Trypanosoma brucei: биохимические и морфологические исследования цитотоксичности, вызванной нормальной сывороткой человека». Экспериментальная паразитология . 58 (1). Эльзевир : 81–93. дои : 10.1016/0014-4894(84)90023-7 . ПМИД 6745390 .

[52] Балмер О., Биделл Дж.С., Гибсон В., Какконе А. (февраль 2011 г.). «Филогеография и систематика Trypanosoma brucei» . PLOS Забытые тропические болезни . 5 (2): е961. дои : 10.1371/journal.pntd.0000961 . ПМК 3035665 . ПМИД 21347445 .

[53] Деборгрейв С., Коффи М., Жамонно В., Бонсу Ф.А., Кейсон Р., Симарро П.П. и др. (август 2008 г.). «Молекулярный анализ архивных препаратов крови выявил атипичную человеческую инфекцию трипаносомы». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни . 61 (4): 428–433. doi : 10.1016/j.diagmicrobio.2008.03.006 . ПМИД 18455900 .

[54] Радванска, Магдалена; Чамех, Мустафа; Ванхамм, Люк; Клаас, Филип; Магез, Стефан; Магнус, Эдди; де Бэселье, Патрик; Бюшер, Филипп; Платит, Этьен (2002). «Ген, связанный с резистентностью сыворотки, как диагностический инструмент для обнаружения Trypanosoma brucei rhodesiense» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 67 (6): 684–690. дои : 10.4269/ajtmh.2002.67.684 . ISSN 0002-9637 . ПМИД 12518862 . S2CID 3232109 .

[55] Фелу, Сесиль; Пастбище, Джули; Платит, Этьен; Перес-Морга, Дэвид (2007). «Диагностический потенциал консервативной геномной перестройки в локусе TGSGP, специфичном для Trypanosoma brucei gambiense» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 76 (5): 922–929. дои : 10.4269/ajtmh.2007.76.922 . ISSN 0002-9637 . ПМИД 17488917 .

[End-of-Monophyly-56] Перейти обратно: ^а ^б Лукеш, Юлиус; Качале, Амбар; Вотыпка, Ян; Бутенко, Анжелика; Филд, Марк (2022). «Африканские стратегии трипаносом по завоеванию новых хозяев и территорий: конец монофилии?». Тенденции в паразитологии . 38 (9). Cell Press : 724–736. дои : 10.1016/j.pt.2022.05.011 . ISSN 1471-4922 . ПМИД 35680542 . S2CID 249448815 .

[:0-57] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Крюгер Т., Шустер С., Энгстлер М. (декабрь 2018 г.). «За пределами крови: африканские трипаносомы в движении». Тенденции в паразитологии . 34 (12): 1056–1067. дои : 10.1016/j.pt.2018.08.002 . ПМИД 30181072 . S2CID 52154369 .

[58] «Этимология: Трипаносома» . Новые инфекционные заболевания . 12 (9): 1473. 2006. doi : 10.3201/eid1209.ET1209 . ISSN 1080-6040 . ПМЦ 3293449 .

[59] Моррисвуд, Брук (2015). «Форма, ткань и функция цитоскелетной структуры, связанной с жгутиком» . Клетки . 4 (4): 726–747. дои : 10.3390/cells4040726 . ISSN 2073-4409 . ПМЦ 4695855 . ПМИД 26540076 .

[Amodeo-et-al-2018-60] Амодео С., Якоб М., Оксенрайтер Т. (апрель 2018 г.). «Характеристика нового фактора репликации митохондриального генома MiRF172 у Trypanosoma brucei » . Журнал клеточной науки . 131 (8). Компания биологов : jcs211730. дои : 10.1242/jcs.211730 . ПМЦ 5963845 . ПМИД 29626111 .

[fao-61] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Трипаносомы африканских животных» . Продовольственная и сельскохозяйственная организация . Проверено 28 января 2016 г.

[62] Ромеро-Меза Дж., Мюнье М.Р. (июнь 2020 г.). « Трипаносома бруцеи » . Тенденции в паразитологии . 36 (6): 571–572. дои : 10.1016/j.pt.2019.10.007 . ПМЦ 7375462 . ПМИД 31757771 .

[63] Койфман А.Ю., Шмид М.Ф., Гейратманд Л., Фу С.Дж., Хант Х.А., Хуанг Д. и др. (июль 2011 г.). «Структура жгутика Trypanosoma brucei обеспечивает его двуспиральное движение» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (27): 11105–11108. Бибкод : 2011PNAS..10811105K . дои : 10.1073/pnas.1103634108 . ПМК 3131312 . ПМИД 21690369 .

[64] v (1988). «Парафгеллярный стержень: структура в поисках функции». Биология клетки . 63 (2): 169–181. дои : 10.1016/0248-4900(88)90056-1 . ISSN 0248-4900 . S2CID 86009836 .

[65] Бастин П., Мэтьюз К.Р., Галл К. (август 1996 г.). «Парафгеллярный стержень кинетопластиды: решенные и нерешенные вопросы». Паразитология сегодня . 12 (8): 302–307. дои : 10.1016/0169-4758(96)10031-4 . ПМИД 15275181 .

[Sunter-Gull-2016-66] Сантер Дж. Д., Галл К. (апрель 2016 г.). «Зона прикрепления жгутика:« клеточный правитель »морфологии трипаносом» . Тенденции в паразитологии . 32 (4). Cell Press : 309–324. дои : 10.1016/j.pt.2015.12.010 . ПМЦ 4827413 . ПМИД 26776656 . S2CID 1080165 .

[67] Вудс А., Шервин Т., Сасс Р., Макрей Т.Х., Бейнс А.Дж., Галл К. (июль 1989 г.). «Определение отдельных компонентов цитоскелета Trypanosoma brucei с помощью библиотеки моноклональных антител». Журнал клеточной науки . 93 (Часть 3) (3): 491–500. дои : 10.1242/jcs.93.3.491 . ПМИД 2606940 .

[lang-68] Перейти обратно: ^а ^б Лангусис Дж., Хилл К.Л. (июль 2014 г.). «Подвижность и не только: жгутик Trypanosoma brucei» . Обзоры природы. Микробиология . 12 (7): 505–518. дои : 10.1038/nrmicro3274 . ПМЦ 4278896 . ПМИД 24931043 .

[69] Халлидей К., де Кастро-Нето А., Алькантара КЛ., Кунья-Э-Сильва Н.Л., Воган С., Сантер Дж.Д. (апрель 2021 г.). «Жгутиковый карман трипаносоматид от структуры к функции». Тенденции в паразитологии . 37 (4): 317–329. дои : 10.1016/j.pt.2020.11.005 . ПМИД 33308952 . S2CID 229179306 .

[:4-70] Перейти обратно: ^а ^б Ралстон К.С., Кабутуту З.П., Мелехани Дж.Х., Оберхольцер М., Хилл К.Л. (2009). «Жгутик Trypanosoma brucei: движение паразитов в новых направлениях» . Ежегодный обзор микробиологии . 63 : 335–362. дои : 10.1146/annurev.micro.091208.073353 . ПМЦ 3821760 . ПМИД 19575562 .

[Juan-Furthauer-2018-71] Перейти обратно: ^а ^б Хуан Т., Фюртауэр М. (февраль 2018 г.). «Биогенез и функция ESCRT-зависимых внеклеточных везикул». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 74 . Эльзевир : 66–77. дои : 10.1016/j.semcdb.2017.08.022 . ПМИД 28807885 .

[kdc-72] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Чаттерджи К.Д. (2009). Паразитология (протозоология и гельминтология) применительно к клинической медицине (13-е изд.). Нью-Дели: Издательство CBC. стр. 56–57. ISBN 978-8-12-39-1810-5 .

[cdc-73] Перейти обратно: ^а ^б «Паразиты — африканский трипаносомоз (известный также как сонная болезнь)» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 29 января 2016 г.

[Seed-Wenck-2003-74] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Сид-младший, Венк М.А. (июнь 2003 г.). «Роль перехода от длинных тонких к коротким коренастым в жизненном цикле африканских трипаносом» . Кинетопластидная биология и болезни . 2 (1). BioMed Central : 3. doi : 10.1186/1475-9292-2-3 . ПМК 165594 . ПМИД 12844365 .

[75] МакКлюр, Элизабет М.; Гольденберг, Роберт Л. (2009). «Инфекция и мертворождение» . Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 14 (4): 182–189. дои : 10.1016/j.siny.2009.02.003 . ISSN 1878-0946 . ПМЦ 3962114 . ПМИД 19285457 .

[:11-76] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Ротуро, Брис; Ван ден Аббиле, январь (2013). «Через темный континент: развитие африканских трипаносом у мухи цеце» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 3 : 53. дои : 10.3389/fcimb.2013.00053 . ISSN 2235-2988 . ПМЦ 3776139 . ПМИД 24066283 .

[Mideo-et-al-2013-77] Перейти обратно: ^а ^б Мидео Н., Акоста-Серрано А., Эбишер Т., Браун М.Дж., Фентон А., Фриман В.П. и др. (январь 2013 г.). «Жизнь в клетках, хозяевах и векторах: эволюция паразитов в разных масштабах» (PDF) . Инфекция, генетика и эволюция . 13 : 344–347. дои : 10.1016/j.meegid.2012.03.016 . ПМИД 22465537 . (ВПФ ОРЦИД 0000-0002-1592-157X ) .

[78] Прото, Уильям Р.; Кумбс, Грэм Х.; Моттрам, Джереми К. (2013). «Гибель клеток паразитических простейших: регулируемая или случайная?». Обзоры природы. Микробиология . 11 (1): 58–66. дои : 10.1038/nrmicro2929 . ISSN 1740-1534 . ПМИД 23202528 . S2CID 1633550 .

[79] Ван Ден Аббиле, Дж.; Клаас, Ю.; ван Бокстале, Д.; Ле Рэй, Д.; Кусманс, М. (1999). «Развитие видов Trypanosoma brucei у мухи цеце: характеристика постмезоциклических стадий в передней кишке и хоботке». Паразитология . 118 (Часть 5) (5): 469–478. дои : 10.1017/s0031182099004217 . ISSN 0031-1820 . ПМИД 10363280 . S2CID 32217938 .

[80] Оберле, Майкл; Балмер, Оливер; Брун, Рето; Родити, Изабель (2010). «Узкие места и поддержание второстепенных генотипов в течение жизненного цикла Trypanosoma brucei» . ПЛОС Патогены . 6 (7): e1001023. дои : 10.1371/journal.ppat.1001023 . ISSN 1553-7374 . ПМЦ 2912391 . ПМИД 20686656 .

[81] Ротуро, Брис; Субота, Инес; Бюиссон, Йоханна; Бастин, Филипп (2012). «Новое асимметричное деление способствует непрерывному производству инфекционных трипаносом у мухи цеце» . Разработка . 139 (10): 1842–1850. дои : 10.1242/dev.072611 . ISSN 1477-9129 . ПМИД 22491946 . S2CID 7068417 .

[Lefevre-et-al-2007-82] Лефевр Т., Томас Ф., Равель С., Патрель Д., Рено Л., Ле Бурлигу Л. и др. (декабрь 2007 г.). «Trypanosoma brucei brucei вызывает изменения в протеоме головы вектора мухи цеце Glossina palpalis gambiensis». Молекулярная биология насекомых . 16 (6). Королевское энтомологическое общество ( Уайли ): 651–660. дои : 10.1111/j.1365-2583.2007.00761.x . ПМИД 18092995 . S2CID 3134104 .

[83] Зампетти-Босселер Ф., Швейцер Дж., Пэйс Э., Дженни Л., Штайнерт М. (август 1986 г.). «Доказательства гаплоидии метациклических форм Trypanosoma brucei» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (16): 6063–6064. Бибкод : 1986PNAS...83.6063Z . дои : 10.1073/pnas.83.16.6063 . ПМЦ 386438 . ПМИД 3461475 .

[84] Дженни Л. (1990). «Половые стадии трипаносом и последствия» . Анналы человека и сравнительной паразитологии . 65 (Приложение 1): 19–21. дои : 10.1051/паразит/1990651019 . ПМИД 2264676 .

[85] Пикок Л., Феррис В., Шарма Р., Сантер Дж., Бэйли М., Кэррингтон М., Гибсон В. (март 2011 г.). «Идентификация стадии мейотического жизненного цикла Trypanosoma brucei у мухи цеце» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (9): 3671–3676. Бибкод : 2011PNAS..108.3671P . дои : 10.1073/pnas.1019423108 . ПМК 3048101 . ПМИД 21321215 .

[86] Пикок Л., Бэйли М., Кэррингтон М., Гибсон В. (январь 2014 г.). «Мейоз и гаплоидные гаметы у возбудителя Trypanosoma brucei» . Современная биология . 24 (2): 181–186. Бибкод : 2014CBio...24..181P . дои : 10.1016/j.cub.2013.11.044 . ПМЦ 3928991 . ПМИД 24388851 .

[87] Пикок Л., Феррис В., Бейли М., Гибсон В. (февраль 2014 г.). «Совместимость при спаривании паразитических простейших Trypanosoma brucei» . Паразиты и переносчики . 7 (1): 78. дои : 10.1186/1756-3305-7-78 . ПМЦ 3936861 . ПМИД 24559099 .

[pmid19237557-88] Хэмпл В., Хаг Л., Ли Дж.В., Дакс Дж.Б., Ланг Б.Ф., Симпсон А.Г., Роджер А.Дж. (март 2009 г.). «Филогеномный анализ подтверждает монофилию Excavata и разрешает отношения между «супергруппами» эукариот » . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (10): 3859–3864. Бибкод : 2009PNAS..106.3859H . дои : 10.1073/pnas.0807880106 . ПМК 2656170 . ПМИД 19237557 .

[pmid18663385-89] Малик С.Б., Пайтлинг А.В., Стефаниак Л.М., Шурко А.М., Логсдон Дж.М. (август 2007 г.). «Расширенный список консервативных мейотических генов доказывает наличие пола у Trichomonas vaginalis» . ПЛОС ОДИН . 3 (8): e2879. Бибкод : 2008PLoSO...3.2879M . дои : 10.1371/journal.pone.0002879 . ПМЦ 2488364 . ПМИД 18663385 .

[90] Криснки В.Л. (2009). «Муха цеце (Glossinidae)» . В Маллен Г.Р., Дерден Л. (ред.). Медицинская и ветеринарная энтомология (2-е изд.). Амстердам: Эльзевир. п. 296. ИСБН 978-0-0-80-91969-0 .

[CDC_epi-91] «Африканские трипаносомы: эпидемиология и факторы риска» . Центры по контролю заболеваний. 2 мая 2017 г.

[Rocha-92] Роча Г., Мартинс А., Гама Г., Брандао Ф., Атугия Дж. (январь 2004 г.). «Возможны случаи половой и врожденной передачи сонной болезни». Ланцет . 363 (9404): 247. doi : 10.1016/S0140-6736(03)15345-7 . ПМИД 14738812 . S2CID 5311361 .

[93] Линднер, Андреас К.; Приотто, Херардо (2010). «Неизвестный риск вертикальной передачи при сонной болезни – обзор литературы» . PLOS Забытые тропические болезни . 4 (12): е783. дои : 10.1371/journal.pntd.0000783 . ISSN 1935-2735 . ПМК 3006128 . ПМИД 21200416 .

[94] Нок Эй Джей (май 2003 г.). «Мышьяки (меларсопрол), пентамидин и сурамин в лечении африканского трипаносомоза человека». Паразитологические исследования . 90 (1): 71–79. дои : 10.1007/s00436-002-0799-9 . ПМИД 12743807 . S2CID 35019516 .

[95] Бурри С., Брун Р. (июнь 2003 г.). «Эфлорнитин для лечения африканского трипаносомоза человека». Паразитологические исследования . 90 Приложение 1: С49–С52. дои : 10.1007/s00436-002-0766-5 . ПМИД 12811548 . S2CID 35509112 .

[96] Докампо Р., Морено С.Н. (июнь 2003 г.). «Современная химиотерапия африканского трипаносомоза человека». Паразитологические исследования . 90 Приложение 1: С10–С13. дои : 10.1007/s00436-002-0752-y . ПМИД 12811544 . S2CID 21917230 .

[97] Барретт М.П., Винсент И.М., Берчмор Р.Дж., Казибве А.Дж., Матову Э. (сентябрь 2011 г.). «Лекарственная устойчивость африканского трипаносомоза человека». Будущая микробиология . 6 (9): 1037–1047. дои : 10.2217/fmb.11.88 . ПМИД 21958143 .

[98] Бабохов П., Саньяолу А.О., Ойибо В.А., Фагбенро-Бейоку А.Ф., Ириеменам, Северная Каролина (июль 2013 г.). «Современный анализ стратегий химиотерапии для лечения африканского трипаносомоза человека» . Патогены и глобальное здоровье . 107 (5): 242–252. дои : 10.1179/2047773213Y.0000000105 . ПМК 4001453 . ПМИД 23916333 .

[99] Кеннеди П.Г. (февраль 2013 г.). «Клинические особенности, диагностика и лечение африканского трипаносомоза человека (сонной болезни)». «Ланцет». Неврология . 12 (2): 186–194. дои : 10.1016/S1474-4422(12)70296-X . ПМИД 23260189 . S2CID 8688394 .

[100] Лютье В., Сейшас Дж., Кеннеди А. (июнь 2013 г.). «Химиотерапия африканского трипаносомоза человека второй стадии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2013 (6): CD006201. дои : 10.1002/14651858.CD006201.pub3 . ПМК 6532745 . ПМИД 23807762 .

[101] Боттио Э., Клеринкс Дж. (март 2019 г.). «Африканский трипаносомоз человека: прогресс и стагнация». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 33 (1): 61–77. дои : 10.1016/j.idc.2018.10.003 . ПМИД 30712768 . S2CID 73432597 .

[102] Томас HW (май 1905 г.). «Некоторые опыты лечения трипаносомоза» . Британский медицинский журнал . 1 (2317): 1140–1143. дои : 10.1136/bmj.1.2317.1140 . ПМК 2320665 . ПМИД 20762118 .

[103] Мур Б., Ниренштайн М., Тодд Дж.Л. (1907). «О лечении трипаносомоза атоксилом (органическим соединением мышьяка) с последующей солью ртути (хлоридом ртути) как биохимическим исследованием реакции паразитического простейшего на различные химические реагенты на разных этапах его жизненного цикла» . Биохимический журнал . 2 (5–6): 300–324. дои : 10.1042/bj0020300 . ПМК 1276215 . ПМИД 16742071 .

[104] Веньон CM (апрель 1907 г.). «Действие красок бензидина на мышей, зараженных диморфоном трипаносомы» . Журнал гигиены . 7 (2): 273–290. дои : 10.1017/s0022172400033295 . ПМК 2236235 . ПМИД 20474312 .

[105] Нохт Б (1935). «Современное состояние знаний о химиотерапии» . Китайский медицинский журнал . 49 (5): 479–489.

[106] Джордани Ф., Моррисон Л.Дж., Роуэн Т.Г., Д.Е. Конинг Х.П., Барретт М.П. (декабрь 2016 г.). «Трипаносомозы животных и их химиотерапия: обзор» . Паразитология . 143 (14): 1862–1889. дои : 10.1017/S0031182016001268 . ПМК 5142301 . ПМИД 27719692 .

[107] Касози К.И., МакЛауд Э.Т., Вайсва С., Махеро М., Нтулуме И., Уэлберн СК (август 2022 г.). «Систематический обзор и метаанализ знаний и практики в отношении устойчивости африканских животных к трипаноцидам» . Тропическая медицина и инфекционные болезни . 7 (9): 205. doi : 10.3390/tropicalmed7090205 . ПМЦ 9503918 . ПМИД 36136616 .

[108] Стены LP (1947). «Химиотерапия соединениями фенантридина» . Журнал Общества химической промышленности . 66 (6): 182–187. дои : 10.1002/jctb.5000660604 .

[109] Уилсон С.Г. (апрель 1948 г.). «Дальнейшие наблюдения о лечебной ценности димидия бромида при инфекциях Trypanosoma congolense у крупного рогатого скота в Уганде». Журнал сравнительной патологии и терапии . 58 (2): 94–106. дои : 10.1016/s0368-1742(48)80008-1 . ПМИД 18861668 .

[110] Уилсон С.Г. (1948). «Дальнейшие наблюдения о лечебной ценности бромида димидия (фенантридиния 1553) при инфекциях Trypanosoma Congolense у крупного рогатого скота в Уганде». Журнал сравнительной патологии и терапии . 58 (2): 94–106. дои : 10.1016/S0368-1742(48)80008-1 . ПМИД 18861668 .

[111] Кармайкл Дж. (апрель 1950 г.). «Димидия бромид или фенантридиний 1553; примечание к настоящему положению». Ветеринарный журнал . 62 (17): 257. doi : 10.1136/vr.62.17.257-a (неактивно 27 апреля 2024 г.). ПМИД 15418753 . S2CID 33016283 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на апрель 2024 г. ( ссылка )

[112] Лай Дж. С., герр В. (август 1992 г.). «Бромид этидия представляет собой простой инструмент для выявления подлинных ДНК-независимых белковых ассоциаций» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (15): 6958–6962. Бибкод : 1992PNAS...89.6958L . дои : 10.1073/pnas.89.15.6958 . ПМК 49624 . ПМИД 1495986 .

[113] Эльслагер Э.Ф., Томпсон П.Е. (1962). «Паразитарная химиотерапия». Ежегодный обзор фармакологии . 2 (1): 193–214. дои : 10.1146/annurev.pa.02.040162.001205 . ISSN 0066-4251 .

[114] Касози К.И., Маклауд Э.Т., Нтулум I, Уэлберн СК (2022). «Обновленная информация об африканской фармацевтике и резистентности к трипаноцидам» . Границы ветеринарной науки . 9 : 828111. дои : 10.3389/fvets.2022.828111 . ПМЦ 8959112 . PMID 35356785 .

[Hofer2023-115] Перейти обратно: ^а ^б Хофер А (2022). «Нацеливание на нуклеотидный метаболизм Trypanosoma brucei и других трипаносоматид» . Обзоры микробиологии FEMS . 47 (3): fuad020. дои : 10.1093/femsre/fuad020 . ПМИД 37156497 .

[pmid27036940-116] Воднала М, Ранджбарян Ф, Павлова А, де Конинг Х.П., Хофер А (2016). «Метилтиоаденозинфосфорилаза защищает паразита от антитрипаносомного эффекта дезоксиаденозина: значение для фармакологии антиметаболитов аденозина» . Журнал биологической химии . 291 (22): 11717–26. дои : 10.1074/jbc.M116.715615 . ПМЦ 4882440 . ПМИД 27036940 .

[pmid28373184-117] Ранджбарян Ф., Воднала М., Альзахрани К.Дж., Эбилома Г.Ю., де Конинг Х.П., Хофер А. (2016). «9-(2'-Дезокси-2'-фтор-β-d-арабинофуранозил)аденин является мощным антитрипаносомным аналогом аденозина, который обходит транспортную лекарственную устойчивость» . Антимикробные средства и химиотерапия . 61 (6): e02719-16. дои : 10.1128/AAC.02719-16 . ПМЦ 5444181 . ПМИД 28373184 .

[Ibrahim-et-al-2014-118] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ибрагим М.А., Мохаммед А., Иса М.Б., Алию А.Б. (май 2014 г.). «Противотрипаносомная активность африканских лекарственных растений: обновленный обзор». Журнал этнофармакологии . 154 (1). Международное общество этнофармакологии ( Эльзевир ): 26–54. дои : 10.1016/j.jep.2014.04.012 . ПМИД 24742753 .

[Auty-et-al-2015-119] Перейти обратно: ^а ^б Оти Х., Торр С.Дж., Майкл Т., Джаяраман С., Моррисон Л.Дж. (август 2015 г.). «Трипаносомоз крупного рогатого скота: разнообразие трипаносом и значение для эпидемиологии заболеваний и борьбы с ними» . Revue Scientifique et Technique . 34 (2). МЭБ ( Всемирная организация по охране здоровья животных ): 587–598. дои : 10.20506/rst.34.2.2382 . ПМИД 26601459 . S2CID 42700199 .

[Weir2016-120] Перейти обратно: ^а ^б Вейр В., Кейпуэлл П., Фот Б., Клукас С., Паунтин А., Стекти П. и др. (январь 2016 г.). «Популяционная геномика раскрывает происхождение и бесполую эволюцию инфекционных трипаносом человека» . электронная жизнь . 5 : е11473. дои : 10.7554/eLife.11473 . ПМЦ 4739771 . ПМИД 26809473 .

[Paindavoine1986-121] Пайндавуан П., Пэйс Э., Лоран М., Гельтмейер Ю., Ле Рэй Д., Мелиц Д., Штайнерт М. (февраль 1986 г.). «Использование гибридизации ДНК и числовой таксономии для определения взаимоотношений между запасами и подвидами Trypanosoma brucei». Паразитология . 92 (Часть 1): 31–50. дои : 10.1017/S0031182000063435 . ПМИД 3960593 . S2CID 33529173 .

[Capewell2011-122] Кейпуэлл П., Вейч, Нью-Джерси, Тернер СМ, Рэпер Дж., Берриман М., Хайдук С.Л., Маклауд А. (сентябрь 2011 г.). «Различия между группами Trypanosoma brucei gambiense 1 и 2 в их устойчивости к уничтожению трипанолитическим фактором 1» . PLOS Забытые тропические болезни . 5 (9): e1287. дои : 10.1371/journal.pntd.0001287 . ПМК 3167774 . ПМИД 21909441 .

[Lecordier2009-123] Перейти обратно: ^а ^б Лекордье Л., Ванхоллебеке Б., Поелворде П., Тебаби П., Патурио-Ханок Ф., Андрис Ф. и др. (декабрь 2009 г.). Мэнсфилд Дж. М. (ред.). «С-концевые мутанты аполипопротеина LI эффективно убивают как Trypanosoma brucei brucei, так и Trypanosoma brucei rhodesiense» . ПЛОС Патогены . 5 (12): e1000685. дои : 10.1371/journal.ppat.1000685 . ПМЦ 2778949 . ПМИД 19997494 .

[DeGreef1989-124] Де Гриф С., Имберехтс Х., Маттиссенс Г., Ван Мейрвенн Н., Хамерс Р. (сентябрь 1989 г.). «Ген, экспрессирующийся только в устойчивых к сыворотке вариантах Trypanosoma brucei rhodesiense». Молекулярная и биохимическая паразитология . 36 (2): 169–176. дои : 10.1016/0166-6851(89)90189-8 . ПМИД 2528066 .

[125] Огбадойи Э., Эрсфельд К., Робинсон Д., Шервин Т., Галл К. (март 2000 г.). «Архитектура ядра Trypanosoma brucei во время интерфазы и митоза». Хромосома . 108 (8): 501–513. дои : 10.1007/s004120050402 . ПМИД 10794572 . S2CID 3850480 .

[126] Джексон А.П., Сандерс М., Берри А., Маккуиллан Дж., Аслетт М.А., Куэйл М.А. и др. (апрель 2010 г.). «Последовательность генома Trypanosoma brucei gambiense, возбудителя хронического африканского трипаносомоза человека» . PLOS Забытые тропические болезни . 4 (4): е658. дои : 10.1371/journal.pntd.0000658 . ПМЦ 2854126 . ПМИД 20404998 .

[127] Огбадойи Э.О., Робинсон Д.Р., Галл К. (май 2003 г.). «Трансмембранная структурная связь высокого порядка отвечает за позиционирование и сегрегацию митохондриального генома с помощью жгутиковых базальных тел в трипаносомах» . Молекулярная биология клетки . 14 (5): 1769–1779. doi : 10.1091/mbc.E02-08-0525 . ПМК 165075 . ПМИД 12802053 .

[128] Борст П., Сабатини Р. (2008). «База J: открытие, биосинтез и возможные функции». Ежегодный обзор микробиологии . 62 : 235–251. дои : 10.1146/annurev.micro.62.081307.162750 . ПМИД 18729733 .

[Barry-129] Перейти обратно: ^а ^б ^с Барри Дж. Д., Маккалок Р. (2001). «Антигенная вариация трипаносом: усиленная фенотипическая изменчивость эукариотического паразита». Достижения паразитологии Том 49 . стр. 1–70. дои : 10.1016/S0065-308X(01)49037-3 . ISBN 978-0-12-031749-3 . ПМИД 11461029 .

[Morrison-et-al-2009-130] Перейти обратно: ^а ^б Моррисон Л.Дж., Марчелло Л., Маккалок Р. (декабрь 2009 г.). «Антигенная вариация африканской трипаносомы: молекулярные механизмы и фенотипическая сложность» . Клеточная микробиология . 11 (12): 1724–1734. дои : 10.1111/j.1462-5822.2009.01383.x . ПМИД 19751359 . S2CID 26552797 .

[131] Тернер CM (август 1997 г.). «Степень антигенной изменчивости при инфекциях Trypanosoma brucei, передающихся мухами и шприцами». Письма FEMS по микробиологии . 153 (1): 227–231. дои : 10.1111/j.1574-6968.1997.tb10486.x . ПМИД 9252591 .

[Barry2012-132] Барри Дж. Д., Холл Дж. П., Плендерлейт Л. (сентябрь 2012 г.). «Гиперэволюция генома и успех паразита» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1267 (1): 11–17. Бибкод : 2012NYASA1267...11B . дои : 10.1111/j.1749-6632.2012.06654.x . ПМЦ 3467770 . ПМИД 22954210 .

[133] Холл Дж.П., Ван Х., Барри Дж.Д. (11 июля 2013 г.). «Мозаика VSG и шкала антигенной изменчивости Trypanosoma brucei» . ПЛОС Патогены . 9 (7): e1003502. дои : 10.1371/journal.ppat.1003502 . ПМЦ 3708902 . ПМИД 23853603 .

[134] Мюнье М.Р., Кросс Г.А., Папавасилиу Ф.Н. (март 2015 г.). «Динамика антигенных вариаций in vivo у Trypanosoma brucei» . Наука . 347 (6229): 1470–1473. Бибкод : 2015Sci...347.1470M . дои : 10.1126/science.aaa4502 . ПМЦ 4514441 . ПМИД 25814582 .

[135] Платит E (ноябрь 2005 г.). «Регуляция экспрессии генов антигенов у Trypanosoma brucei». Тенденции в паразитологии . 21 (11): 517–520. дои : 10.1016/j.pt.2005.08.016 . ПМИД 16126458 .

[F1000-of-Mueller-136] Руденко Г. (26 октября 2018 г.). «Факультет 1000 оценки организации генома и контроля доступности ДНК, антигенных вариаций в трипаносомах» . Ф1000 . дои : 10.3410/ф.734240334.793552268 .

[Mueller-et-al-2018-137] Мюллер Л.С., Косентино Р.О., Фёрстнер К.У., Гизетти Дж., Ведель С., Каплан Н. и др. (ноябрь 2018 г.). «Организация генома и доступность ДНК контролируют антигенные вариации в трипаносомах» . Природа . 563 (7729). Исследования природы : 121–125. Бибкод : 2018Natur.563..121M . дои : 10.1038/s41586-018-0619-8 . ПМК 6784898 . ПМИД 30333624 .

[Hajduk1989-138] Хайдук С.Л., Мур Д.Р., Васудевачарья Дж., Сикейра Х., Торри А.Ф., Титлер Э.М., Эско Дж.Д. (март 1989 г.). «Лизис Trypanosoma brucei токсичным подвидом липопротеина высокой плотности человека» . Журнал биологической химии . 264 (9): 5210–5217. дои : 10.1016/S0021-9258(18)83720-6 . ПМИД 2494183 .

[Raper1999-139] Рэпер Дж., Фунг Р., Гисо Дж., Нуссенцвейг В., Томлинсон С. (апрель 1999 г.). «Характеристика нового литического фактора трипаносом из сыворотки человека» . Инфекция и иммунитет . 67 (4): 1910–1916. дои : 10.1128/IAI.67.4.1910-1916.1999 . ПМК 96545 . ПМИД 10085035 .

[140] Ванхоллебеке Б., Пайс Е (май 2010 г.). «Трипанолитический фактор человеческой сыворотки: множество способов проникновения паразита, единственный способ убить» (PDF) . Молекулярная микробиология . 76 (4): 806–814. дои : 10.1111/j.1365-2958.2010.07156.x . ПМИД 20398209 . S2CID 7740199 .

[Lugli2004-141] Лугли Э.Б., Пулио М., Портела М.Д., Лумис М.Р., Рэпер Дж. (ноябрь 2004 г.). «Характеристика литических факторов трипаносом приматов». Молекулярная и биохимическая паразитология . 138 (1): 9–20. doi : 10.1016/j.molbiopara.2004.07.004 . ПМИД 15500911 .

[142] Ванхоллебеке Б., Пайс Е (сентябрь 2006 г.). «Функция аполипопротеинов L» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (17): 1937–1944. дои : 10.1007/s00018-006-6091-x . ПМЦ 11136045 . ПМИД 16847577 . S2CID 12713960 .

[Vanhamme2003-143] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Ванхамм Л., Патурио-Ханок Ф., Пулворде П., Нолан Д.П., Линс Л., Ван Ден Аббиле Дж. и др. (март 2003 г.). «Аполипопротеин LI является литическим фактором трипаносом сыворотки человека». Природа . 422 (6927): 83–87. Бибкод : 2003Natur.422...83V . дои : 10.1038/nature01461 . ПМИД 12621437 . S2CID 4310920 .

[Smith2009-144] Смит Э.Э., Малик Х.С. (май 2009 г.). «Семейство аполипопротеина L генов запрограммированной гибели клеток и иммунитета быстро эволюционировало у приматов в отдельных местах взаимодействия хозяина и патогена» . Геномные исследования . 19 (5): 850–858. дои : 10.1101/гр.085647.108 . ПМК 2675973 . ПМИД 19299565 .

[Genovese2010-145] Перейти обратно: ^а ^б ^с Дженовезе Дж., Фридман Дж., Росс М.Д., Лекордье Л., Узуро П., Фридман Б.И. и др. (август 2010 г.). «Связь трипанолитических вариантов ApoL1 с заболеванием почек у афроамериканцев» . Наука . 329 (5993): 841–845. Бибкод : 2010Sci...329..841G . дои : 10.1126/science.1193032 . ПМЦ 2980843 . ПМИД 20647424 .

[Wasser2012-146] Вассер В.Г., Цур С., Уолдей Д., Аду Д., Баумштейн Д., Россет С., Скорецки К. (2012). «Популяционная генетика хронической болезни почек: история развития APOL1». Журнал нефрологии . 25 (5): 603–618. дои : 10.5301/jn.5000179 . ПМИД 22878977 .

[147] Липковиц М.С., Фридман Б.И., Лангефельд К.Д., Комо М.Е., Боуден Д.В., Као WH и др. (январь 2013 г.). «Варианты гена аполипопротеина L1 связаны с нефропатией, связанной с гипертонией, и скоростью снижения функции почек у афроамериканцев» . Почки Интернешнл . 83 (1): 114–120. дои : 10.1038/ki.2012.263 . ПМЦ 3484228 . ПМИД 22832513 .

[Duchateau1997-148] Дюшато П.Н., Пуллинджер Ч.Р., Орельяна Р.Э., Кунитаке С.Т., Ная-Винь Дж., О'Коннор П.М. и др. (октябрь 1997 г.). «Аполипопротеин L, новый человеческий аполипопротеин липопротеина высокой плотности, экспрессируемый поджелудочной железой. Идентификация, клонирование, характеристика и распределение аполипопротеина L в плазме» . Журнал биологической химии . 272 (41): 25576–25582. дои : 10.1074/jbc.272.41.25576 . ПМИД 9325276 .

[Pérez-Morga2005-149] Перес-Морга Д., Ванхоллебеке Б., Патурио-Ханок Ф., Нолан Д.П., Линс Л., Хомбле Ф. и др. (июль 2005 г.). «Аполипопротеин LI способствует лизису трипаносом, образуя поры в лизосомальных мембранах». Наука . 309 (5733): 469–472. Бибкод : 2005Sci...309..469P . дои : 10.1126/science.1114566 . ПМИД 16020735 . S2CID 33189804 .

[Madhavan2011-150] Мадхаван С.М., О'Тул Дж.Ф., Конечковски М., Ганесан С., Брюггеман Л.А., Седор Дж.Р. (ноябрь 2011 г.). «Локализация APOL1 при нормальных и недиабетических заболеваниях почек» . Журнал Американского общества нефрологов . 22 (11): 2119–2128. дои : 10.1681/ASN.2011010069 . ПМК 3231786 . ПМИД 21997392 .

[Zhaorigetu2008-151] Чжаоригету С., Ван Г., Кайни Р., Цзян З., Ху Калифорния (ноябрь 2008 г.). «ApoL1, липидсвязывающий белок, содержащий только BH3, индуцирует аутофагическую гибель клеток» . Аутофагия . 4 (8): 1079–1082. дои : 10.4161/auto.7066 . ПМК 2659410 . ПМИД 18927493 .

[152] Уайденер Дж., Нильсен М.Дж., Шифлетт А., Моэструп С.К., Хайдук С. (сентябрь 2007 г.). «Гемоглобин является кофактором литического фактора трипаносомы человека» . ПЛОС Патогены . 3 (9): 1250–1261. дои : 10.1371/journal.ppat.0030129 . ЧВК 1971115 . ПМИД 17845074 .

[Vanhollebeke2008-153] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ванхоллебеке Б., Де Мюлдер Г., Нильсен М.Дж., Пайс А., Тебаби П., Дье М. и др. (май 2008 г.). «Гаптоглобин-гемоглобиновый рецептор передает у человека врожденный иммунитет к Trypanosoma brucei». Наука . 320 (5876): 677–681. Бибкод : 2008Sci...320..677V . дои : 10.1126/science.1156296 . ПМИД 18451305 . S2CID 206512161 .

[Vanhollebeke2007-154] Ванхоллебеке Б., Нильсен М.Дж., Ватанабэ Ю., Трук П., Ванхамме Л., Накадзима К. и др. (март 2007 г.). «Особые роли белка, родственного гаптоглобину, и аполипопротеина LI в трипанолизе сывороткой человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (10): 4118–4123. Бибкод : 2007PNAS..104.4118V . дои : 10.1073/pnas.0609902104 . ПМК 1820718 . ПМИД 17360487 .

[Higgins2013-155] Хиггинс М.К., Ткаченко О., Браун А., Рид Дж., Рэпер Дж., Кэррингтон М. (январь 2013 г.). «Структура трипаносомного гаптоглобин-гемоглобинового рецептора и влияние на усвоение питательных веществ и врожденный иммунитет» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (5): 1905–1910. Бибкод : 2013PNAS..110.1905H . дои : 10.1073/pnas.1214943110 . ПМЦ 3562850 . ПМИД 23319650 .

[Green2003-156] Грин Х.П., Дель Пилар Молина Портела М., Сен-Жан Э.Н., Лугли Э.Б., Рэпер Дж. (январь 2003 г.). «Доказательства наличия рецептора-поглотителя липопротеинов Trypanosoma brucei» . Журнал биологической химии . 278 (1): 422–427. дои : 10.1074/jbc.M207215200 . ПМИД 12401813 .

[157] Пэйс Э., Ванхоллебеке Б., Ванхамм Л., Патурио-Ханок Ф., Нолан Д.П., Перес-Морга Д. (июнь 2006 г.). «Трипанолитический фактор сыворотки человека». Обзоры природы. Микробиология . 4 (6): 477–486. дои : 10.1038/nrmicro1428 . ПМИД 16710327 . S2CID 6151924 .

[Uzureau2013-158] Перейти обратно: ^а ^б ^с Узуро П., Узуро С., Лекордье Л., Фонтен Ф., Тебаби П., Хомбле Ф. и др. (сентябрь 2013 г.). «Механизм устойчивости Trypanosoma brucei gambiense к сыворотке человека». Природа . 501 (7467): 430–434. Бибкод : 2013Природа.501..430У . дои : 10.1038/nature12516 . ПМИД 23965626 . S2CID 4400057 .

[159] ДеДжесус Э., Кифт Р., Олбрайт Б., Стивенс Н.А., Хайдук С.Л. (2013). «Одна аминокислотная замена в гаптоглобин-гемоглобиновом рецепторе Trypanosoma brucei gambiense группы 1 отменяет связывание TLF-1» . ПЛОС Патогены . 9 (4): e1003317. дои : 10.1371/journal.ppat.1003317 . ПМК 3630162 . ПМИД 23637606 .

[160] Смит А., Маккало Р.Дж. (2015). «Гемопексин и гаптоглобин: союзники в борьбе с гемовой токсичностью гемоглобина, а не соперники» . Границы в физиологии . 6 : 187. doi : 10.3389/fphys.2015.00187 . ПМЦ 4485156 . ПМИД 26175690 .

[Pays2008-161] Пайс Э, Ванхоллебеке Б (июль 2008 г.). «Взаимная самооборона: история трипанолитического фактора» . Микробы и инфекции . 10 (9): 985–989. дои : 10.1016/j.micinf.2008.07.020 . ПМИД 18675374 .

[Xong1998-162] Ксонг Х.В., Ванхамм Л., Чамех М., Чимфвембе С.Э., Ван Ден Аббиле Дж., Пэйс А. и др. (декабрь 1998 г.). «Ген, связанный с сайтом экспрессии VSG, придает устойчивость Trypanosoma rhodesiense к сыворотке человека» . Клетка . 95 (6): 839–846. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81706-7 . ПМИД 9865701 .

[Shiflett2007-163] Шифлетт А.М., Фолкнер С.Д., Котлин Л.Ф., Уайденер Дж., Стивенс Н., Хайдук С.Л. (2007). «Африканские трипаносомы: внутриклеточный транспорт молекул защиты хозяина». Журнал эукариотической микробиологии . 54 (1): 18–21. дои : 10.1111/j.1550-7408.2006.00228.x . ПМИД 17300512 . S2CID 20054667 .

[Thomson2009-164] Томсон Р., Молина-Портела П., Мотт Х., Кэррингтон М., Рэпер Дж. (ноябрь 2009 г.). «Гидродинамическая доставка генов литического фактора трипаносом павиана устраняет как животные, так и инфекционные для человека африканские трипаносомы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (46): 19509–19514. Бибкод : 2009PNAS..10619509T . дои : 10.1073/pnas.0905669106 . ПМЦ 2780755 . ПМИД 19858474 .

[165] Ричард Сид, Джон; Сид, Томас М.; Сечелски, Джон (январь 1978 г.). «Биологические эффекты триптофола (индол-3-этанола): гемолитическая, биохимическая и изменяющая поведение активность». Сравнительная биохимия и физиология. Часть C: Сравнительная фармакология . 60 (2): 175–185. дои : 10.1016/0306-4492(78)90091-6 . ПМИД 28889 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]