Миоглобинурия
 | Эта статья нуждается в более надежных медицинских ссылках для проверки или слишком сильно полагается на первоисточники . ( сентябрь 2015 г. ) |  |
| Миоглобинурия | |
|---|---|
 | |
| Моча человека с рабдомиолизом имеет характерное коричневое изменение цвета в результате миоглобинурии. | |
| Специальность | нефрология |
Миоглобинурия – это присутствие миоглобина в моче , которое обычно возникает в результате рабдомиолиза или повреждения мышц . [ 1 ] Миоглобин присутствует в мышечных клетках в качестве резерва кислорода .
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Признаки и симптомы миоглобинурии обычно неспецифичны и требуют определенной клинической осторожности. Таким образом, среди возможных признаков и симптомов, на которые следует обратить внимание, будут: [ 2 ]
- Опухшие и болезненные мышцы
- Лихорадка , тошнота
- Делирий (пожилые люди)
- Миалгия
- Темная моча
- Потеря ионов кальция
Причины
[ редактировать ]
Травма , сосудистые проблемы, злокачественная гипертермия , некоторые лекарства и другие ситуации могут разрушить или повредить мышцы, высвобождая миоглобин в кровообращение и, следовательно, в почки. В идеальных ситуациях миоглобин фильтруется и выводится с мочой, но если слишком много миоглобина попадает в кровоток или в случае проблем с почками, он может закупорить систему фильтрации почек, что приведет к острому тубулярному некрозу и острому повреждению почек .
Другие причины миоглобинурии включают:
- Болезнь МакАрдла
- Дефицит фосфофруктокиназы [ 3 ]
- Дефицит карнитинпальмитоилтрансферазы II
- Злокачественная гипертермия
- Полимиозит
- Дефицит лактатдегидрогеназы
- Дефицит аденозинмонофосфатдезаминазы 1 типа
- Термический или электрический ожог
- Мышечная дистрофия
Патофизиология
[ редактировать ]Патофизиология миоглобинурии состоит из ряда метаболических действий, при которых повреждение мышечных клеток влияет на кальциевые механизмы, тем самым увеличивая свободный ионизированный кальций в цитоплазме миоцитов (одновременно уменьшая свободный ионизированный кальций в кровотоке). Это, в свою очередь, влияет на несколько внутриклеточных ферментов, кальций-зависимых, тем самым нарушая клеточную мембрану, что, в свою очередь, вызывает высвобождение миоглобина. [ 4 ] [ 5 ]
Диагностика
[ редактировать ]После центрифугирования моча при миоглобинурии имеет красный цвет, тогда как моча при гемоглобинурии после центрифугирования имеет цвет от розового до прозрачного.
Уход
[ редактировать ]Госпитализация и внутривенная гидратация должны быть первым шагом у любого пациента с подозрением на миоглобинурию или рабдомиолиз. Цель состоит в том, чтобы вызвать быстрый диурез, чтобы предотвратить осаждение и отложение миоглобина, которые могут вызвать острое повреждение почек. Маннитол может быть добавлен для улучшения диуреза. Добавление бикарбоната натрия к внутривенным жидкостям вызовет подщелачивание мочи, что, как полагают, уменьшает распад миоглобина на его нефротоксичные метаболиты, тем самым предотвращая повреждение почек. Зачастую внутривенное введение физиологического раствора — это все, что необходимо для индукции диуреза и подщелачивания мочи.
Эпидемиология
[ редактировать ]![[икона]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/1c/Wiki_letter_w_cropped.svg/20px-Wiki_letter_w_cropped.svg.png){kind=small} | Этот раздел пуст. Вы можете помочь, добавив к нему . ( октябрь 2015 г. ) |
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Прасад Девараджан, доктор медицинских наук, FAAP (19 февраля 2020 г.). «Миоглобинурия: предпосылки, патофизиология, этиология» . Справочник Медскейп . Проверено 13 июля 2020 г.
Миоглобинурия обычно является результатом рабдомиолиза или разрушения мышц. При выведении с мочой миоглобин, мономер, содержащий молекулу гема, аналогичную гемоглобину, может осаждаться, вызывая канальцевую обструкцию и острое повреждение почек.
{{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ «Рабдомиолиз и другие причины миоглобинурии» . Пациент . Группа компаний ЭМИС . Проверено 10 сентября 2015 г.
- ^ Тоскано А, Мусумечи О (октябрь 2007 г.). «Болезнь Таруи и дистальные гликогенозы: клинические и генетические обновления» . Акта Миол . 26 (2): 105–7. ПМЦ 2949577 . ПМИД 18421897 .
- ^ «Миоглобинурия» . Электронная медицина . Медстрах . Проверено 10 сентября 2015 г.
- ^ Джанноглу, Джордж Д.; Хацизисис, Яннис С.; Мисирли, Гестимани (2007). «Синдром рабдомиолиза: патофизиология и диагностика». Европейский журнал внутренней медицины . 18 (2). Эльзевир Б.В.: 90–100. дои : 10.1016/j.ejim.2006.09.020 . ISSN 0953-6205 . ПМИД 17338959 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Роуленд, LP; Педли, штат Калифорния; Мерритт, Х.Х. (2010). Неврология Мерритта . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-9186-1 . Проверено 22 октября 2023 г.
- Хоффманн, Г. Ф.; Зшоке, Дж.; Найхан, WL (2009). Наследственные метаболические заболевания: клинический подход . Шпрингер Берлин Гейдельберг. ISBN 978-3-540-74723-9 . Проверено 22 октября 2023 г.
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Обзор на сайте Центра нервно-мышечных заболеваний.
