Церебральная амилоидная ангиопатия
| Церебральная амилоидная ангиопатия | |
|---|---|
| Другие имена | Конгофильная ангиопатия [1] |
 | |
| Микрофотография церебральной амилоидной ангиопатии с конго красным окрашиванием | |
| Специальность | Неврология  |
| Причины | Причина ВГА неизвестна. [2] |
| Метод диагностики | ПЭТ, КТ [2] |
| Уход | Лечение может быть физическим, профессиональным или логопедическим. [2] |
Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) — это форма ангиопатии , при которой бета-амилоидный пептид откладывается в стенках мелких и средних кровеносных сосудов центральной нервной системы и мозговых оболочек . [2] [3] Термин «конгофилия» иногда используется, поскольку наличие аномальных скоплений амилоида можно продемонстрировать при микроскопическом исследовании ткани головного мозга после окрашивания конго красным . Амилоидный материал обнаруживается только в головном мозге, и поэтому заболевание не связано с другими формами амилоидоза . [4]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]САА связана с кровоизлияниями в мозг , особенно микрокровоизлияниями. Накопление отложений бета-амилоидного пептида в стенках кровеносных сосудов приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению нормального кровотока, что делает кровеносные сосуды более склонными к кровотечениям. [5] Поскольку САА может быть вызван тем же амилоидным белком, который связан с деменцией при болезни Альцгеймера, происходит кровоизлияние в мозг. [6] чаще встречаются у людей, у которых диагностирована болезнь Альцгеймера. Однако они также могут возникнуть у тех, у кого в анамнезе нет деменции . Кровоизлияние в мозг обычно ограничивается определенной долей. [7] и это немного отличается от кровоизлияний в мозг, которые возникают вследствие высокого кровяного давления ( гипертонии ) – более распространенной причины геморрагического инсульта (или кровоизлияния в мозг ). [8] Расположение церебрального микрокровоизлияния определяет, было ли оно более вероятно вызвано гипертонией или ВГА. Цай и др. провели ПЭТ-визуализацию амилоида у азиатской популяции с церебральной амилоидной ангиопатией и внутримозговым кровоизлиянием и заметили, что поверхностные мозжечковые микрокровоизлияния связаны с САА, тогда как глубокие или смешанные мозжечковые микрокровоизлияния более вероятно связаны с гипертонией. [9]
Причины
[ редактировать ]
Было установлено, что САА возникает либо спорадически (как правило, у пожилых людей), либо возникает спорадически (как правило, у пожилых людей). [10] или в семейных формах, таких как фламандский, айовский и голландский типы. Во всех случаях оно определяется отложением бета-амилоида (Аβ) в стенках лептоменингеальных и мозговых сосудов. [11] Было обнаружено, что CAA, встречающийся у фламандского типа, связан с большими бляшками с плотным ядром, наблюдаемыми в этой родословной. [12]
Причина повышенного отложения Aβ в спорадических САА до сих пор неясна, поскольку в качестве потенциальных причин предполагается как повышенная продукция пептида, так и аномальный клиренс. [13] При нормальной физиологии Aβ выводится из мозга четырьмя путями: (1) и клетками эндоцитоз астроцитами микроглии , (2) ферментативное расщепление неприлизином или инсулином (3) выводится через гематоэнцефалический барьер или (4) дренируется по периартериальные пространства. Нарушения в каждом из этих выявленных путей клиренса связаны с САА. [14] [15]
При семейных формах ВГА причина накопления Aβ, вероятно, связана с увеличением продукции, а не с плохим клиренсом. [16] Мутации в генах белка-предшественника амилоида (APP), пресенилина (PS) 1 и PS2 могут привести к увеличению скорости расщепления APP до Aβ. Также был предложен иммунный механизм. [17] [18] аполипопротеины E (APOE) ε2 и ε4 связаны с повышенным риском развития церебральной амилоидной антипатии. Применение антиагрегантной и антикоагулянтной терапии повышает риск возникновения внутримозговых кровоизлияний при САА. [19]
Типы
[ редактировать ]Существует несколько семейных вариантов. [20] Состояние обычно связано с бета-амилоидом . [21] Однако существуют типы, включающие другие амилоидные пептиды:
- « исландский тип » связан с амилоидом цистатина С (ACys). [22]
- «Британский тип» и «датский тип» связаны с британским амилоидом (ABri) и датским амилоидом (ADan) соответственно. Оба пептида связаны с мутациями в ITM2B . [23]
- Семейный амилоидоз-финский тип связан с гельзолин-амилоидом (AGel). [24]
Патофизиология
[ редактировать ]Сосудистая амилоидная патология, характерная для CAA, может быть классифицирована как тип 1, так и тип 2, причем последний тип является более распространенным. Патология CAA 1-го типа влечет за собой обнаруживаемые отложения амилоида в кортикальных капиллярах, а также в лептоменингеальных и кортикальных артериях и артериолах. При патологии ВГА 2 типа отложения амилоида присутствуют в лептоменингеальных и кортикальных артериях и артериолах, но не в капиллярах. Отложения в венах или венулах возможны при любом типе, но встречаются гораздо реже. [25]
Диагностика
[ редактировать ]
ВГА может быть окончательно диагностирован только при посмертном вскрытии . [27] Биопсия может сыграть роль в диагностике вероятных случаев. [28] Если ткань для биопсии недоступна, Бостонские критерии для определения вероятных случаев ВГА на основании данных МРТ или КТ используются . Бостонские критерии требуют наличия множественных долевых или кортикальных кровоизлияний, чтобы можно было считать пациента вероятным больным ВГА. [27] Визуализация, взвешенная по чувствительности, была предложена в качестве инструмента для выявления микрокровоизлияний, связанных с САА. [29]
Визуализация
[ редактировать ]Церебральная амилоидная ангиопатия может проявляться долевыми внутримозговыми кровоизлияниями или микрокровоизлияниями в мозг. Кровотечение обычно возникает на поверхности мозга, в отличие от внутричерепного кровоизлияния из-за высокого кровяного давления, которое возникает в глубоких частях мозга, таких как базальные ганглии и мост . При долевом внутримозговом кровотечении компьютерная томография (КТ) выявляет гиперплотную область кровоизлияния и гиподенсивный отек вокруг места кровоизлияния. [19]
МРТ с градиентным эхом и взвешенная по чувствительности визуализация (SWI) полезны для выявления микрокровоизлияний и отложений железа в коре головного мозга (кортикальный поверхностный сидероз ). [19] Другие МРТ-индикаторы ВГА включают гиперинтенсивность белого вещества и истончение коры. [30]
Управление
[ редактировать ]Целью церебральной амилоидной ангиопатии является лечение симптомов, поскольку в настоящее время лечения не существует. Физическая, профессиональная и/или логопедическая терапия может помочь в лечении этого состояния. [2]
История
[ редактировать ]Густав Оппенгейм был первым, кто сообщил об отложениях β-амилоида в сосудах центральной нервной системы в 1909 году. Первая статья, посвященная исключительно тому, что впоследствии стало известно как CAA, была опубликована в 1938 году В. З. Шольцем. В 1979 г. Х. Оказаки опубликовал статью, в которой показано, что САА может возникать в некоторых случаях долевого внутримозгового кровоизлияния . [24] Бостонские критерии CAA возникли в 1995 году в статье Гарвардской медицинской школы . [27]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Эксли С., Эсири М.М. (июль 2006 г.). «Тяжелая церебральная конгофильная ангиопатия, совпадающая с повышенным содержанием алюминия в мозге у жителя Кэмелфорда, Корнуолл, Великобритания» . Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 77 (7): 877–9. дои : 10.1136/jnnp.2005.086553 . ПМК 2117501 . ПМИД 16627535 .
- ^ Jump up to: а б с д и «Церебральная амилоидная ангиопатия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 27 мая 2015 г.
- ^ "До настоящего времени" . www.uptodate.com . Проверено 17 августа 2019 г.
- ^ Ньюфаундленд, FRCP Уильям Прайс-Филлипс, доктор медицинских наук, FRCP (C) Медицинский факультет Центра медицинских наук Мемориального университета Ньюфаундленда, Сент-Джонс (06 мая 2009 г.). Компаньон клинической неврологии . Издательство Оксфордского университета, США. ISBN 9780199710041 .
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ «Изучение церебральной амилоидной ангиопатии: понимание патогенеза, диагностики и лечения» .
- ^ Годфруа, Оливье (28 февраля 2013 г.). Поведенческая и когнитивная неврология инсульта . Издательство Кембриджского университета. ISBN 9781107310896 .
- ^ Коулман, Уильям Б.; Цонгалис, Грегори Дж. (16 февраля 2010 г.). Основные понятия молекулярной патологии . Академическая пресса. ISBN 9780080922188 .
- ^ «Основы работы мозга: предотвращение инсульта: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS)» . www.ninds.nih.gov . Проверено 27 мая 2015 г.
- ^ Цай, Синь-Си; Санд, Марко; Цай, Ли-Кай; Чен, Я-Фан; Чен, Ю-Вэй; Тан, Сун-Чун; Гурол, М. Эдип; Йен, Рух-Фанг; Дженг, Цзянн-Шинг (январь 2020 г.). «Поверхностные мозжечковые микрокровоизлияния и церебральная амилоидная ангиопатия» . Гладить . 51 (1): 202–208. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.119.026235 . ПМИД 31726962 . Проверено 17 ноября 2023 г.
- ^ Сирвен, Джозеф И.; Маламут, Барбара Л. (2008). Клиническая неврология пожилых людей . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 9780781769471 .
- ^ Эттингер, Алан Б.; Вайсброт, Дебора М. (17 апреля 2014 г.). Неврологический дифференциальный диагноз: индивидуальный подход . Издательство Кембриджского университета. ISBN 9781107014558 .
- ^ Кумар-Сингх, С.; Крас, П.; и др. (2002). «Сенильные бляшки с плотным ядром при фламандском варианте болезни Альцгеймера являются вазоцентрическими» . Американский журнал патологии . 161 (2): 507–20. дои : 10.1016/S0002-9440(10)64207-1 . ПМК 1850756 . ПМИД 12163376 .
- ^ Толней, Маркус; Пробст, Альфонс (6 декабря 2012 г.). Невропатология и генетика деменции . Springer Science & Business Media. ISBN 9781461512493 .
- ^ Субраманиам, Ратан; Баррио, Хорхе (15 октября 2013 г.). Новые методы визуализации при нейродегенеративных и двигательных расстройствах: проблема клиник для домашних животных . Elsevier Науки о здоровье. ISBN 9780323227353 .
- ^ Внеклеточный матрикс мозга в здоровье и болезни . Эльзевир. 30 октября 2014 г. ISBN 9780444634948 .
- ^ Холл, Тим (17 сентября 2013 г.). PACES для MRCP: 250 клинических случаев . Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-0702054662 .
- ^ Психические расстройства: новые знания для специалистов здравоохранения: издание 2011 г. Научные издания. 09.01.2012. ISBN 9781464900853 .
- ^ Достижения в области исследований и лечения деменции: издание 2012 г. Научные издания. 26 декабря 2012 г. ISBN 9781464991721 .
- ^ Jump up to: а б с Шарма, Рохит; Дирауго, Стефани; Инфельд, Бернард; О'Салливан, Ричард; Джеррати, Ричард П. (август 2018 г.). «Церебральная амилоидная ангиопатия: обзор клинико-рентгенологических особенностей и мимики» . Журнал медицинской визуализации и радиационной онкологии . 62 (4): 451–463. дои : 10.1111/1754-9485.12726 . ПМИД 29604173 .
- ^ Ревес, Тамаш; Холтон, Дженис Л.; Лэшли, Таммарин; Плант, Гордон; Ростаньо, Агеда; Гисо, Хорхе; Франджионе, Блас (июль 2002 г.). «Спорадические и семейные церебральные амилоидные ангиопатии» . Патология головного мозга (Цюрих, Швейцария) . 12 (3): 343–357. дои : 10.1111/j.1750-3639.2002.tb00449.x . ISSN 1015-6305 . ПМЦ 8095796 . ПМИД 12146803 . S2CID 8930792 .
- ^ Диксон, Деннис; Веллер, Рой О. (9 сентября 2011 г.). Нейродегенерация: молекулярная патология деменции и двигательных расстройств . Джон Уайли и сыновья. ISBN 9781444341232 .
- ^ Ларнер, Эй Джей (24 апреля 2008 г.). Нейропсихологическая неврология: нейрокогнитивные нарушения при неврологических расстройствах . Издательство Кембриджского университета. ISBN 9780521717922 .
- ^ Денинг, Том; Томас, Алан (26 сентября 2013 г.). Оксфордский учебник по психиатрии старости . ОУП Оксфорд. ISBN 9780199644957 .
- ^ Jump up to: а б Биффи, Алессандро; Гринбург, Стивен М. (2011). «Церебральная амилоидная ангиопатия: систематический обзор» . Журнал клинической неврологии . 7 (1): 1–9. дои : 10.3988/jcn.2011.7.1.1 . ПМК 3079153 . ПМИД 21519520 .
- ^ Таль, Дитмар Рудольф; Гебремидин, Эстифанос; Руб, Удо; Харуясу, Ямагучи; Дель Тредичи, Келли; Браак, Хейко (2002). «Два типа спорадической церебральной амилоидной ангиопатии» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 61 (3): 282–293. дои : 10.1093/jnen/61.3.282 . ПМИД 11895043 .
- ^ Миттал, С.; Ву, З.; Нилавалли, Дж.; Хааке, Э.М. (2009). «Визуализация, взвешенная по чувствительности: технические аспекты и клиническое применение, часть 2» . Американский журнал нейрорадиологии . 30 (2): 232–252. дои : 10.3174/ajnr.A1461 . ISSN 0195-6108 . ПМЦ 3805373 . ПМИД 19131406 .
- ^ Jump up to: а б с Гринберг, Стивен; Харидиму, Андреас (2018). «Диагностика церебральной амилоидной ангиопатии: эволюция Бостонских критериев» . Гладить . 49 (2): 491–497. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.117.016990 . ПМК 5892842 . ПМИД 29335334 .
- ^ Вербек, ММ; Ваал, Р.М. де; Винтерс, Гарри В. (2013). Церебральная амилоидная ангиопатия при болезни Альцгеймера и связанных с ней заболеваниях . Springer Science & Business Media. ISBN 9789401710077 .
- ^ Элленбоген, Ричард Г.; Абдулрауф, Салим И.; Сехар, Лалигам Н. (2012). Принципы неврологической хирургии . Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-1437707014 .
- ^ Харидиму, Андреас; Булуи, Грегуар; Гурол, М. Эдип; Аята, Дженк; Бачкай, Брайан Дж.; Фрош, Мэтью П.; Вишванатан, Ананд; Гринберг, Стивен М. (1 июля 2017 г.). «Новые концепции спорадической церебральной амилоидной ангиопатии» . Мозг . 140 (7): 1829–1850. дои : 10.1093/brain/awx047 . ISSN 0006-8950 . ПМК 6059159 . ПМИД 28334869 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Чао, Кристин П.; Котсенас, Эми Л.; Бродерик, Дэниел Ф. (1 сентября 2006 г.). «Церебральная амилоидная ангиопатия: результаты КТ и МРТ» . Радиографика . 26 (5): 1517–1531. дои : 10.1148/rg.265055090 . ISSN 0271-5333 . ПМИД 16973779 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]
