Внутримозговое кровоизлияние
Внутримозговое кровоизлияние | |
---|---|
Другие имена | Кровоизлияние в мозг, кровоизлияние в мозг, внутриосевое кровоизлияние, гематома головного мозга, кровоизлияние в мозг, кровоизлияние в мозг, геморрагический инсульт |
КТ спонтанного внутримозгового кровотечения, истечения в боковые желудочки | |
Специальность | Нейрохирургия |
Симптомы | Головная боль , одностороннее онемение, слабость, покалывание или паралич, проблемы с речью, проблемы со зрением или слухом, головокружение или дурнота или головокружение, тошнота/рвота, судороги, снижение уровня или полная потеря сознания , ригидность шеи , потеря памяти, внимания и проблемы с координацией, проблемы с равновесием, лихорадка , одышка (при кровотечении в стволе мозга) [1] [2] |
Осложнения | Кома , стойкое вегетативное состояние , остановка сердца (при сильном кровотечении или кровотечении в ствол мозга), смерть |
Причины | Травма головного мозга , аневризмы , артериовенозные мальформации , опухоли головного мозга , геморрагическая конверсия ишемического инсульта [1] |
Факторы риска | Высокое кровяное давление , диабет , высокий уровень холестерина , амилоидоз , алкоголизм , низкий уровень холестерина , разжижители крови , кокаина употребление [2] |
Метод диагностики | КТ [1] |
Дифференциальный диагноз | Ишемический инсульт [1] |
Уход | Контроль артериального давления , хирургия, желудочковый дренаж [1] |
Прогноз | 20% хороший результат [2] |
Частота | 2,5 на 10 000 человек в год [2] |
Летальные исходы | 44% умирают в течение одного месяца [2] |
Внутримозговое кровоизлияние ( ВМК ), также известное как геморрагический инсульт , представляет собой внезапное кровотечение в ткани головного мозга (т. е. паренхиму), в его желудочки или в те и другие. [3] [4] [1] ВМК — это тип внутричерепного кровотечения и один из видов инсульта (другой — ишемический инсульт). [3] [4] Симптомы могут существенно различаться в зависимости от тяжести (количество крови), остроты зрения (в течение какого периода времени) и локализации (анатомически), но могут включать головную боль , одностороннюю слабость , онемение, покалывание или паралич , проблемы с речью, зрением или слухом. , потеря памяти, проблемы с вниманием, проблемы с координацией, проблемы с равновесием, головокружение или дурнота или головокружение , тошнота/рвота, судороги, снижение уровня сознания или полная потеря сознания , ригидность шеи и лихорадка . [2] [1]
Геморрагический инсульт может возникнуть на фоне изменений сосудов головного мозга, таких как церебральный артериолосклероз , церебральная амилоидная ангиопатия , церебральная артериовенозная мальформация , травма головного мозга , опухоли головного мозга и внутричерепная аневризма , которые могут вызвать внутрипаренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние. [1]
Самыми большими факторами риска спонтанного кровотечения являются высокое кровяное давление и амилоидоз . [2] Другие факторы риска включают алкоголизм , низкий уровень холестерина , препараты, разжижающие кровь , и употребление кокаина . [2] Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии . [1]
Лечение обычно следует проводить в отделении интенсивной терапии из-за строгих норм артериального давления и частого использования как вазопрессоров, так и антигипертензивных средств. [1] [5] антикоагулянтную терапию По возможности следует отменить и поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы. [1] Процедура установки наружного желудочкового дренажа может быть использована для лечения гидроцефалии или повышенного внутричерепного давления применения кортикостероидов . , однако часто избегают [1] Иногда операция по прямому удалению крови может оказаться терапевтической. [1]
Церебральное кровотечение ежегодно поражает около 2,5 случаев на 10 000 человек. [2] Встречается чаще у мужчин и пожилых людей. [2] Около 44% заболевших умирают в течение месяца. [2] Хороший результат наблюдается примерно у 20% пострадавших. [2] Внутримозговое кровоизлияние, разновидность геморрагического инсульта, впервые было отделено от ишемических инсультов, вызванных недостаточным кровотоком, так называемыми «утечками и пробками», в 1823 году. [6]
Эпидемиология [ править ]
Частота внутримозговых кровоизлияний оценивается в 24,6 случаев на 100 000 человеко-лет, при этом частота заболеваемости одинакова у мужчин и женщин. [7] [8] Заболеваемость намного выше у пожилых людей, особенно у людей в возрасте 85 лет и старше, у которых вероятность внутримозгового кровоизлияния в 9,6 раза выше, чем у людей среднего возраста. [8] На его долю приходится 20% всех случаев цереброваскулярных заболеваний в США, уступая церебральному тромбозу (40%) и церебральной эмболии (30%). [9]
Типы [ править ]
Внутрипаренхиматозное кровоизлияние [ править ]
Внутрипаренхиматозное кровоизлияние (ИПГ) — одна из форм внутримозгового кровотечения , при котором происходит кровотечение в паренхиме головного мозга . [10] Внутрипаренхиматозные кровоизлияния составляют примерно 8–13% всех инсультов и возникают в результате широкого спектра нарушений. Это с большей вероятностью приведет к смерти или серьезной инвалидности, чем ишемический инсульт или субарахноидальное кровоизлияние , и поэтому требует немедленной медицинской помощи . Внутримозговые кровоизлияния и сопровождающий их отек могут разрушать или сдавливать прилегающую ткань головного мозга , что приводит к неврологической дисфункции. Значительное смещение паренхимы головного мозга может вызвать повышение внутричерепного давления (ВЧД) и потенциально фатальные синдромы грыжеобразования .
Внутрижелудочковое кровоизлияние [ править ]
Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), также известное как внутрижелудочковое кровотечение, представляет собой кровотечение головного мозга в желудочковую систему , где спинномозговая жидкость вырабатывается и циркулирует по направлению к субарахноидальному пространству . Это может быть результатом физической травмы или геморрагического инсульта .
30% внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) являются первичными, ограничены желудочковой системой и обычно вызваны внутрижелудочковой травмой, аневризмой, сосудистыми пороками развития или опухолями, особенно сосудистого сплетения. [11] Однако 70% ВЖК имеют вторичный характер и возникают в результате расширения уже имеющегося внутрипаренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния. [11] Установлено, что внутрижелудочковое кровоизлияние встречается в 35% случаев черепно-мозговых травм средней и тяжелой степени . [12] Таким образом, кровоизлияние обычно не возникает без сопутствующего обширного повреждения, и поэтому исход редко бывает хорошим. [13] [14]
Признаки и симптомы [ править ]
У людей с внутримозговым кровотечением наблюдаются симптомы, соответствующие функциям, контролируемым областью мозга, поврежденной кровотечением. [15] Эти локализующие признаки и симптомы могут включать гемиплегию (или слабость, локализованную на одной стороне тела) и парестезию (потерю чувствительности), включая гемисенсорную потерю (если локализована на одной стороне тела). [7] Эти симптомы обычно возникают быстро, иногда в течение нескольких минут, но не так быстро, как симптомы ишемического инсульта . [7] Хотя продолжительность начала инсульта не такая быстрая, важно, чтобы пациенты обращались в отделение неотложной помощи, как только они заметят какие-либо симптомы, поскольку раннее выявление и лечение инсульта может привести к лучшим результатам после инсульта, чем отсроченное выявление. [16]
Мнемоника для запоминания предупреждающих признаков инсульта — БЫСТРО (опущение лица, слабость рук, трудности с речью и время для вызова службы экстренной помощи). [17] по рекомендации Министерства здравоохранения (Великобритания) и Ассоциации по борьбе с инсультом , Американской ассоциацией по борьбе с инсультом , Национальной ассоциацией по борьбе с инсультом (США), Лос-Анджелесской догоспитальной ассоциацией по скринингу инсульта (LAPSS) [18] и Шкала догоспитального инсульта Цинциннати (CPSS). [19] Использование этих весов рекомендовано профессиональными рекомендациями. [20] FAST менее надежен при распознавании заднего циркуляционного инсульта. [21]
Другие симптомы включают те, которые указывают на повышение внутричерепного давления , вызванное большой массой (из-за расширения гематомы), оказывающей давление на мозг. [15] Эти симптомы включают головные боли , тошноту, рвоту, снижение уровня сознания, ступор и смерть. [7] Продолжающееся повышение внутричерепного давления и сопутствующий масс-эффект могут в конечном итоге вызвать грыжу головного мозга (когда различные части мозга смещаются или перемещаются в новые области по отношению к черепу и окружающим поддерживающим структурам твердой мозговой оболочки ). Грыжа головного мозга связана с гипервентиляцией , разгибательной ригидностью , зрачковой асимметрией, пирамидными знаками , комой и смертью. [10]
Кровоизлияние в базальные ганглии или таламус вызывает контралатеральную гемиплегию вследствие повреждения внутренней капсулы . [7] Другие возможные симптомы включают паралич взора или гемисенсорную потерю. [7] Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок может вызвать атаксию , головокружение , нарушение координации конечностей и рвоту. [7] Некоторые случаи кровоизлияний в мозжечок приводят к закупорке четвертого желудочка с последующим нарушением оттока спинномозговой жидкости из головного мозга. [7] Возникающая гидроцефалия , или скопление жидкости в желудочках головного мозга, приводит к снижению уровня сознания, полной потере сознания , коме и стойкому вегетативному состоянию . [7] Кровоизлияние в ствол мозга чаще всего возникает в мосту и связано с одышкой , параличами черепных нервов , узкими (но реактивными) зрачками, параличами взора, слабостью лица, комой и стойким вегетативным состоянием (при повреждении ретикулярной активирующей системы ). . [7]
Причины [ править ]
Внутримозговые кровотечения являются второй наиболее распространенной причиной инсульта , на их долю приходится 10% госпитализаций по поводу инсульта. [23] Высокое кровяное давление повышает риск спонтанного внутримозгового кровоизлияния в два-шесть раз. [22] Внутрипаренхимальные кровотечения чаще встречаются у взрослых, чем у детей, обычно вследствие проникающей травмы головы , но также могут быть следствием вдавленных переломов черепа . Травма ускорения-замедления, [24] [25] [26] разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации (АВМ), а также кровотечение внутри опухоли Дополнительными причинами являются . Амилоидная ангиопатия не является редкой причиной внутримозговых кровоизлияний у пациентов старше 55 лет. Очень небольшая часть обусловлена тромбозом венозных синусов головного мозга . [ нужна ссылка ]
Факторы риска ВМК включают: [11]
- Гипертония (высокое кровяное давление)
- Сахарный диабет
- Менопауза
- Чрезмерное употребление алкоголя
- Тяжелая мигрень
Гипертония является самым сильным фактором риска, связанным с внутримозговым кровоизлиянием, и было показано, что длительный контроль повышенного артериального давления снижает частоту кровоизлияний. [7] Церебральная амилоидная ангиопатия – заболевание, характеризующееся отложением бета-амилоидных пептидов в стенках мелких кровеносных сосудов головного мозга, что приводит к ослаблению стенок кровеносных сосудов и повышению риска кровотечений; также является важным фактором риска развития внутримозгового кровоизлияния. Другие факторы риска включают пожилой возраст (обычно с сопутствующим увеличением риска церебральной амилоидной ангиопатии у пожилых людей), использование антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов , наличие церебральных микрокровоизлияний, хроническое заболевание почек и низкие уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (обычно ниже 70). [27] [28] Считается, что прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), такие как ингибиторы фактора Ха или прямые ингибиторы тромбина, имеют меньший риск внутримозговых кровоизлияний по сравнению с антагонистами витамина К, такими как варфарин . [7]
Курение сигарет может быть фактором риска, но связь слабая. [29]
Травматические внутримозговые гематомы разделяют на острые и отсроченные. Острые внутримозговые гематомы возникают во время травмы, тогда как отсроченные внутримозговые гематомы наблюдаются от 6 часов после травмы до нескольких недель. [ нужна ссылка ]
Диагностика [ править ]
Доказано, что как компьютерная томографическая ангиография (КТА), так и магнитно-резонансная ангиография (МРА) эффективны в диагностике внутричерепных сосудистых пороков развития после ВМК. [12] Поэтому часто проводится КТ-ангиограмма, чтобы исключить вторичную причину кровотечения. [30] или для обнаружения «пятнистого знака».
Внутрипаренхиматозное кровоизлияние можно распознать на компьютерной томографии, поскольку кровь выглядит ярче, чем другие ткани, и отделена от внутренней пластинки черепа тканью головного мозга. Ткань, окружающая кровоизлияние, часто менее плотная, чем остальная часть мозга из-за отека , и поэтому на компьютерной томографии она выглядит более темной. [30] Отек вокруг кровоизлияния быстро увеличивался в размерах в первые 48 часов и достигал максимальной степени на 14-й день. Чем больше размер гематомы, тем больше отек вокруг нее. [31] Образование отека мозга происходит вследствие распада эритроцитов, при котором высвобождается гемоглобин и другое содержимое эритроцитов. Высвобождение содержимого этих эритроцитов оказывает токсическое воздействие на мозг и вызывает отек мозга. Кроме того, образованию отеков способствует разрушение гематоэнцефалического барьера. [13]
Помимо компьютерной томографии, прогрессирование гематомы и внутримозгового кровоизлияния можно отслеживать с помощью транскраниального ультразвукового исследования. Ультразвуковой датчик можно поместить в височную долю, чтобы оценить объем гематомы в головном мозге, таким образом выявляя пациентов с активным кровотечением для дальнейшего вмешательства, чтобы остановить кровотечение. Использование ультразвука также может снизить риск облучения субъекта от компьютерной томографии. [14]
Местоположение [ править ]
При повышенном кровяном давлении внутримозговые кровоизлияния обычно возникают в скорлупе (50%) или таламусе (15%), головном мозге (10–20%), мозжечке (10–13%), мосте (7–15%) или в других частях ствола мозга (1–6%). [32] [33]
Лечение [ править ]
Лечение существенно зависит от типа ВМК. Быстрая компьютерная томография и другие диагностические меры используются для определения правильного лечения, которое может включать как медикаментозное лечение, так и хирургическое вмешательство.
- Интубация трахеи показана людям со сниженным уровнем сознания или другим риском обструкции дыхательных путей. [34]
- жидкости Внутривенно вводят для поддержания баланса жидкости , используя изотонические, а не гипотонические жидкости. [34]
Лекарства [ править ]
Быстрое снижение артериального давления с помощью антигипертензивной терапии у пациентов с неотложной гипертонической болезнью может привести к более быстрому функциональному восстановлению через 90 дней после внутримозгового кровоизлияния по сравнению с теми, кто прошел другое лечение, такое как введение маннита, отмену антикоагулянтов (те, кто ранее получал антикоагулянтную терапию по поводу других причин). условиях), хирургическое вмешательство по удалению гематомы и стандартную реабилитационную помощь в больнице, при этом наблюдается аналогичный уровень смертности - 12%. [35] Раннее снижение артериального давления может уменьшить объем гематомы, но не оказывает никакого влияния на отек вокруг гематомы. [36] Быстрое снижение артериального давления не вызывает ишемии головного мозга у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием. [37] Рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американской ассоциации инсульта в 2015 году рекомендовали снизить артериальное давление до САД 140 мм рт. ст. [1] Однако более поздние обзоры обнаружили неясную разницу между интенсивным и менее интенсивным контролем артериального давления. [38] [39]
Введение фактора VIIa в течение 4 часов ограничивает кровотечение и образование гематомы . Однако это также увеличивает риск тромбоэмболии . [34] Таким образом, в целом это не приводит к лучшим результатам у людей, не страдающих гемофилией. [40]
можно провести переливание замороженной плазмы , витамина К , протамина или тромбоцитов В случае коагулопатии . [34] Однако тромбоциты, по-видимому, ухудшают исходы у пациентов со спонтанными внутримозговыми кровотечениями, принимающими антитромбоцитарные препараты. [41]
Специфические реверсивные агенты идаруцизумаб и андексанет альфа могут использоваться для остановки продолжающегося внутримозгового кровоизлияния у людей, принимающих антикоагулянты прямого перорального действия (такие как ингибиторы фактора Ха или прямые ингибиторы тромбина). [7] Однако, если эти специализированные препараты недоступны, концентрат протромбинового комплекса . можно также использовать [7]
Только у 7% пациентов с ВМК наблюдаются клинические признаки судорог, в то время как до 25% из них имеют субклинические судороги. Судороги не связаны с повышенным риском смерти или инвалидности. Между тем, прием противосудорожных препаратов может увеличить риск смерти. Таким образом, противосудорожные препараты назначаются только тем пациентам, у которых при электроэнцефалографии (ЭЭГ) наблюдаются очевидные клинические признаки судорог или судорожная активность. [42]
Антагонисты H2 или ингибиторы протонной помпы обычно назначаются для предотвращения стрессовых язв — состояния, связанного с ВМК. [34]
кортикостероиды Считалось, что уменьшают отек. Однако в крупных контролируемых исследованиях было обнаружено, что кортикостероиды повышают уровень смертности и больше не рекомендуются. [43] [44]
Хирургия [ править ]
Операция необходима, если гематома превышает 3 см (1 дюйм), при наличии структурного сосудов поражения или долевого кровоизлияния у молодого пациента. [34]
Катетер может быть введен в сосуды головного мозга, чтобы закрыть или расширить кровеносные сосуды , избегая инвазивных хирургических процедур. [45]
Аспирацию с помощью стереотаксической хирургии или эндоскопического дренирования можно использовать при кровоизлияниях в базальные ганглии , хотя число успешных сообщений ограничено. [34]
Краниэктомия обещает снизить смертность , но последствия долгосрочного неврологического исхода остаются спорными. [46]
Прогноз [ править ]
Примерно у 8–33% пациентов с внутричерепным кровоизлиянием наблюдается неврологическое ухудшение в течение первых 24 часов после госпитализации, причем у значительной части из них оно происходит в течение 6–12 часов. Скорость расширения гематомы, объем отека перигематомы и наличие лихорадки могут влиять на вероятность возникновения неврологических осложнений. [47]
Риск смерти от внутрипаренхиматозного кровотечения при черепно-мозговой травме особенно высок, когда повреждение происходит в стволе мозга . [48] Внутрипаренхиматозные кровотечения в продолговатом мозге почти всегда фатальны, поскольку вызывают повреждение Х черепно-мозгового нерва, блуждающего нерва , который играет важную роль в кровообращении и дыхании. [24] Кровоизлияния такого типа также могут возникать в коре или подкорковых областях, обычно в лобных или височных долях при травме головы, а иногда и в мозжечке . [24] [49] Большие объемы гематомы при поступлении в больницу, а также большее расширение гематомы при последующей оценке (обычно происходит в течение 6 часов после появления симптомов) связаны с худшим прогнозом. [7] [50] Перигематомальный отек или вторичный отек вокруг гематомы связан с вторичным повреждением головного мозга, ухудшением неврологических функций и плохим исходом. [7] Внутрижелудочковое кровоизлияние, или кровотечение в желудочки головного мозга, которое может возникнуть у 30–50% пациентов, также связано с длительной инвалидностью и плохим прогнозом. [7] Грыжа головного мозга связана с плохим прогнозом. [7]
При спонтанном внутримозговом кровоизлиянии, наблюдаемом при компьютерной томографии, уровень смертности ( смертность ) составляет 34–50% через 30 дней после травмы. [22] и половина смертей происходит в первые 2 дня. [51] Несмотря на то, что большинство смертей происходит в первые несколько дней после ВМК, у выживших наблюдается долгосрочная избыточная смертность, составляющая 27% по сравнению с населением в целом. [52] Из числа выживших после внутримозгового кровоизлияния 12–39% самостоятельно относятся к самообслуживанию; другие являются инвалидами различной степени и нуждаются в поддерживающем уходе. [8]
Ссылки [ править ]
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Хемфилл Дж.К., Гринберг С.М., Андерсон К.С., Беккер К., Бендок Б.Р., Кушман М. и др. (Совет по клинической кардиологии; Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту; Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям и сестринскому делу при инсульте) (июль 2015 г.). «Руководство по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта» . Гладить . 46 (7): 2032–2060. doi : 10.1161/str.0000000000000069 . ПМИД 26022637 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Касерес Х.А., Гольдштейн Дж.Н. (август 2012 г.). «Внутричерепное кровоизлияние» . Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 30 (3): 771–794. дои : 10.1016/j.emc.2012.06.003 . ПМЦ 3443867 . ПМИД 22974648 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б «Мозговое кровотечение/кровоизлияние (внутричерепное кровоизлияние): причины, симптомы, лечение» .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Найдич Т.П., Кастильо М., Ча С., Смирниотопулос Дж.Г. (2012). Визуализация головного мозга, Серия «Экспертная радиология», 1: Визуализация головного мозга . Elsevier Науки о здоровье. п. 387. ИСБН 978-1416050094 . Архивировано из оригинала 2 октября 2016 г.
- ^ Ко С.Б., Юн Б.В. (декабрь 2017 г.). «Регулирование артериального давления при остром ишемическом и геморрагическом инсульте: доказательства» . Семинары по респираторной медицине и медицине интенсивной терапии . 38 (6): 718–725. дои : 10.1055/s-0037-1608777 . ПМИД 29262429 .
- ^ Хеннеричи М (2003). Визуализация при инсульте . Ремедика. п. 1. ISBN 9781901346251 . Архивировано из оригинала 2 октября 2016 г.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р Шет К.Н. (октябрь 2022 г.). «Спонтанное внутримозговое кровоизлияние». Медицинский журнал Новой Англии . 387 (17): 1589–1596. дои : 10.1056/NEJMra2201449 . ПМИД 36300975 . S2CID 253159180 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с ван Аш С.Дж., Луитсе М.Дж., Ринкель Г.Дж., ван дер Твил И., Алгра А., Клин С.Дж. (февраль 2010 г.). «Заболеваемость, летальность и функциональные результаты внутримозгового кровоизлияния с течением времени в зависимости от возраста, пола и этнического происхождения: систематический обзор и метаанализ». «Ланцет». Неврология . 9 (2): 167–176. дои : 10.1016/S1474-4422(09)70340-0 . ПМИД 20056489 . S2CID 25364307 .
- ^ Страница 117 в: Шутта Х.С., Лехтенберг Р. (1998). Практические рекомендации по неврологии . Нью-Йорк: М. Деккер. ISBN 978-0-8247-0104-8 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Калита Дж., Мисра Великобритания, Ваджпейи А., Фадке Р.В., Хандик А., Салвани В. (апрель 2009 г.). «Грыжи головного мозга у больных с внутримозговым кровоизлиянием» . Acta Neurologica Scandinavica . 119 (4): 254–260. дои : 10.1111/j.1600-0404.2008.01095.x . ПМИД 19053952 . S2CID 21870062 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Фельдманн Э., Бродерик Дж.П., Кернан В.Н., Висколи СМ, Брасс Л.М., Бротт Т. и др. (сентябрь 2005 г.). «Основные факторы риска внутримозгового кровоизлияния у молодых поддаются изменению» . Гладить . 36 (9): 1881–1885. дои : 10.1161/01.str.0000177480.62341.6b . ПМИД 16081867 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Джозефсон CB, Белый премьер-министр, Кришан А., Аль-Шахи Салман Р. (сентябрь 2014 г.). «Компьютерно-томографическая ангиография или магнитно-резонансная ангиография для выявления внутричерепных сосудистых пороков развития у больных с внутримозговым кровоизлиянием» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (9): CD009372. дои : 10.1002/14651858.CD009372.pub2 . ПМК 6544803 . ПМИД 25177839 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Си Г, Хуа Ю, Бхасин Р.Р., Эннис С.Р., Кип РФ, Хофф Дж.Т. (декабрь 2001 г.). «Механизмы формирования отека после внутримозгового кровоизлияния: влияние экстравазатированных эритроцитов на кровоток и целостность гематоэнцефалического барьера». Гладить . 32 (12): 2932–2938. дои : 10.1161/hs1201.099820 . ПМИД 11739998 . S2CID 7089563 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Овесен С., Кристенсен А.Ф., Кригер Д.В., Розенбаум С., Хавстин И., Кристенсен Х. (апрель 2014 г.). «Временная динамика раннего постгоспитального расширения гематомы при спонтанном внутримозговом кровоизлиянии» . Гладить . 45 (4): 994–999. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.113.003608 . ПМИД 24627116 . S2CID 7716659 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Винас ФК, Пилицис Ю (2006). «Проникающая травма головы» . Emedicine.com . Архивировано из оригинала 13 сентября 2005 г.
- ^ Колтон К., Ричардс К.Т., Прюитт П.Б., Мендельсон С.Дж., Холл Дж.Л., Найдек А.М. и др. (февраль 2020 г.). «Раннее распознавание инсульта и хронологические показатели эффективности неотложной помощи при внутримозговом кровоизлиянии» . Журнал инсульта и цереброваскулярных заболеваний . 29 (2): 104552. doi : 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104552 . ПМК 6954314 . ПМИД 31839545 .
- ^ Харбисон Дж., Мэсси А., Барнетт Л., Ходж Д., Форд Джорджия (июнь 1999 г.). «Протокол скорой помощи при остром инсульте». Ланцет . 353 (9168): 1935. doi : 10.1016/S0140-6736(99)00966-6 . ПМИД 10371574 . S2CID 36692451 .
- ^ Кидвелл К.С., Сейвер Дж.Л., Шуберт ГБ, Экстайн М., Старкман С. (январь 1998 г.). «Проектирование и ретроспективный анализ догоспитального обследования инсульта в Лос-Анджелесе (LAPSS)». Догоспитальная неотложная помощь . 2 (4): 267–273. дои : 10.1080/10903129808958878 . ПМИД 9799012 .
- ^ Котари Р.У., Панчоли А., Лю Т., Бротт Т., Бродерик Дж. (апрель 1999 г.). «Шкала догоспитального инсульта Цинциннати: воспроизводимость и достоверность». Анналы неотложной медицины . 33 (4): 373–378. дои : 10.1016/S0196-0644(99)70299-4 . ПМИД 10092713 .
- ^ Мередит Т.Л., Фрид Н., Соулсби С., Бэй С. (2009). «Клинический аудит для оценки последствий внедрения руководящего принципа 32 Национального института здравоохранения и клинического мастерства (NICE): Департамент питания и диетологии в Бартсе и Фонде Лондонской национальной службы здравоохранения (NHS), 2007» . Труды Общества питания . 68 (ВВЦ1). дои : 10.1017/s0029665109002080 . ISSN 0029-6651 .
- ^ Мервик А., Верринг Д. (май 2014 г.). «Задний кровообращение ишемический инсульт» . БМЖ . 348 (19 33 мая): g3175. дои : 10.1136/bmj.g3175 . ПМИД 24842277 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д Ядав Ю.Р., Мукерджи Г., Шеной Р., Басур А., Джайн Г., Нельсон А. (январь 2007 г.). «Эндоскопическое лечение гипертонического внутрижелудочкового кровоизлияния с обструктивной гидроцефалией» . БМК Неврология . 7 :1. дои : 10.1186/1471-2377-7-1 . ПМК 1780056 . ПМИД 17204141 .
- ^ Го А.С., Мозаффариан Д., Роджер В.Л., Бенджамин Э.Дж., Берри Дж.Д., Борден В.Б. и др. (январь 2013 г.). «Статистика сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов — обновленная информация за 2013 год: отчет Американской кардиологической ассоциации» . Тираж . 127 (1): e6–e245. doi : 10.1161/CIR.0b013e31828124ad . ПМК 5408511 . ПМИД 23239837 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Маккаффри П. (2001). «CMSD 336 Нейропатологии языка и познания» . Нейронаука в веб-серии . Чико: Калифорнийский государственный университет. Архивировано из оригинала 25 ноября 2005 г. Проверено 19 июня 2007 г.
- ^ «Обзор черепно-мозговых травм у взрослых» (PDF) . Региональное здравоохранение, образование и развитие Орландо . 2004. Архивировано из оригинала (PDF) 27 февраля 2008 г. Проверено 16 января 2008 г.
- ^ Шепард С. (2004). «Травма головы» . Emedicine.com . Архивировано из оригинала 26 октября 2005 г. Проверено 19 июня 2007 г.
- ^ Ма С., Гурол М.Э., Хуан З., Лихтенштейн А.Х., Ван Х, Ван Ю и др. (июль 2019 г.). «Холестерин липопротеинов низкой плотности и риск внутримозгового кровоизлияния: проспективное исследование» . Неврология . 93 (5): е445–е457. дои : 10.1212/WNL.0000000000007853 . ПМК 6693427 . ПМИД 31266905 .
- ^ Ан SJ, Ким TJ, Юн BW (январь 2017 г.). «Эпидемиология, факторы риска и клинические особенности внутримозгового кровоизлияния: обновленная информация» . Журнал инсульта . 19 (1): 3–10. дои : 10.5853/jos.2016.00864 . ПМК 5307940 . ПМИД 28178408 .
- ^ Каруапома-младший, Майер С.А. , Хэнли Д.Ф. (2009). Внутримозговое кровоизлияние . Издательство Кембриджского университета. п. 6. ISBN 978-0-521-87331-4 .
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Юнг Р., Ахмад Т., Авив Р.И., де Тилли Л.Н., Фокс А.Дж., Саймонс С.П. (март 2009 г.). «Сравнение CTA с DSA в определении этиологии спонтанного ВМК» . Канадский журнал неврологических наук. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 36 (2): 176–180. дои : 10.1017/s0317167100006533 . ПМИД 19378710 .
- ^ Венкатасубраманиан К., Млинаш М., Финли-Колфилд А., Эйнгорн И., Калимуту Р., Снайдер Р.В., Вейман К.А. (январь 2011 г.). «Естественная история перигематомного отека после внутримозгового кровоизлияния, измеренная с помощью серийной магнитно-резонансной томографии» . Гладить . 42 (1): 73–80. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.110.590646 . ПМЦ 3074599 . ПМИД 21164136 .
- ^ Гринберг М.С. (2016). Справочник по нейрохирургии . Тиме. ISBN 9781626232419 .
- ^ Прейсон Р.А. (2012). Невропатология . Elsevier Науки о здоровье. п. 49. ИСБН 978-1437709490 . Архивировано из оригинала 12 марта 2017 г.
- ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж г Либескинд Д.С. (7 августа 2006 г.). «Внутричерепное кровоизлияние: лечение и медикаментозное лечение» . Специальности электронной медицины > Неврология > Неотложная неврологическая помощь . Архивировано из оригинала 12 марта 2009 г.
- ^ Андерсон К.С., Куреши А.И. (январь 2015 г.). «Последствия INTERACT2 и других клинических исследований: управление артериальным давлением при остром внутримозговом кровоизлиянии» . Гладить . 46 (1): 291–295. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.114.006321 . ПМИД 25395408 . S2CID 45730236 .
- ^ Андерсон К.С., Хуанг Ю., Арима Х., Хили Э., Скулина С., Парсонс М.В. и др. (февраль 2010 г.). «Влияние раннего интенсивного гипотензивного лечения на рост гематомы и перигематомного отека при остром внутримозговом кровоизлиянии: исследование интенсивного снижения артериального давления при остром мозговом кровоизлиянии (INTERACT)» . Гладить . 41 (2): 307–312. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.109.561795 . ПМИД 20044534 . S2CID 5871420 .
- ^ Батчер К.С., Джеракатил Т., Хилл М., Демчук А.М., Довлатшахи Д., Куттс С.Б. и др. (март 2013 г.). «Испытание внутримозгового кровоизлияния, резко снижающего артериальное давление» . Гладить . 44 (3): 620–626. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.111.000188 . ПМИД 23391776 . S2CID 54488358 .
- ^ Ма Дж, Ли Х, Лю Ю, Ю С, Хуан С, Ма Л (2015). «Влияние интенсивного снижения артериального давления на исходы внутримозгового кровоизлияния: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Турецкая нейрохирургия . 25 (4): 544–551. doi : 10.5137/1019-5149.JTN.9270-13.0 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД 26242330 .
{{cite journal}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка ) - ^ Булуи Дж., Моротти А., Гольдштейн Дж. Н., Харидиму А. (апрель 2017 г.). «Интенсивное снижение артериального давления у пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием: клинические исходы и распространение кровоизлияний. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 88 (4): 339–345. дои : 10.1136/jnnp-2016-315346 . ПМИД 28214798 . S2CID 25397701 .
- ^ Юань Ч., Цзян Дж. К., Хуан В. Д., Пань Дж., Чжу Цз. Ю., Ван Дж. З. (июнь 2010 г.). «Метаанализ эффективности и безопасности рекомбинантного активированного фактора VII для пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием без гемофилии». Журнал клинической неврологии . 17 (6): 685–693. дои : 10.1016/j.jocn.2009.11.020 . ПМИД 20399668 . S2CID 30590573 .
- ^ Эйлертсен Х., Менон К.С., Ло З.К., Чен С., Бат П.М., Штайнер Т., Десборо М.младший, Сэндсет Э.К., Спригг Н., Аль-Шахи Салман Р. (23 октября 2023 г.). «Гемостатическая терапия при инсульте, вызванном острым спонтанным внутримозговым кровоизлиянием» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (10): CD005951. дои : 10.1002/14651858.CD005951.pub5 . ISSN 1469-493X . ПМЦ 10591281. ПМИД 37870112 .
- ^ Фогарти Мак П. (декабрь 2014 г.). «Внутричерепное кровоизлияние: терапевтические вмешательства и анестезиологическое обеспечение» . Британский журнал анестезии . 113 (Приложение 2): ii17–ii25. дои : 10.1093/bja/aeu397 . ПМИД 25498578 .
- ^ Робертс И., Йейтс Д., Сандеркок П., Фаррелл Б., Вассерберг Дж., Ломас Г. и др. (9 октября 2016 г.). «Влияние внутривенных кортикостероидов на смерть в течение 14 дней у 10 008 взрослых с клинически значимой травмой головы (исследование MRC CRASH): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Ланцет . 364 (9442): 1321–1328. дои : 10.1016/S0140-6736(04)17188-2 . ПМИД 15474134 . S2CID 30210176 .
- ^ Эдвардс П., Аранго М., Балика Л., Коттингем Р., Эль-Сайед Х., Фаррелл Б. и др. (2005). «Окончательные результаты MRC CRASH, рандомизированного плацебо-контролируемого исследования внутривенного введения кортикостероидов взрослым с травмами головы через 6 месяцев». Ланцет . 365 (9475): 1957–1959. дои : 10.1016/s0140-6736(05)66552-x . ПМИД 15936423 . S2CID 27713031 .
- ^ «Кровоизлияния в мозг» . Система здравоохранения Сидарс-Синай . Архивировано из оригинала 12 марта 2009 г. Проверено 25 февраля 2009 г.
- ^ Саукильо Дж., Деннис Дж.А. (декабрь 2019 г.). «Декомпрессивная краниэктомия в лечении повышенного внутричерепного давления при закрытой черепно-мозговой травме» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (12): CD003983. дои : 10.1002/14651858.CD003983.pub3 . ПМЦ 6953357 . ПМИД 31887790 .
- ^ Лорд А.С., Гилмор Э., Чой Х.А., Майер С.А. (март 2015 г.). «Временной ход и предикторы неврологического ухудшения после внутримозгового кровоизлияния» . Гладить . 46 (3): 647–652. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.114.007704 . ПМЦ 4739782 . ПМИД 25657190 .
- ^ Сандерс М.Дж., Маккенна К. (2001). «Глава 22: Травма головы и лица». Учебник фельдшера Мосби (2-е исправленное изд.). Мосби.
- ^ Грэм Д.И., Дженнарели Т.А. (2000). «Глава 5». В Купер П., Гольфинос Дж. (ред.). Патология повреждения головного мозга после травмы головы (4-е изд.). Нью-Йорк: Морган Хилл.
- ^ Бродерик Дж. П., Бротт Т. Г., Далднер Дж. Э., Томсик Т., Хастер Дж. (июль 1993 г.). «Объем внутримозгового кровоизлияния. Мощный и простой в использовании предиктор 30-дневной смертности» . Гладить . 24 (7): 987–993. дои : 10.1161/01.STR.24.7.987 . ПМИД 8322400 . S2CID 3107793 .
- ^ Бродерик Дж., Коннолли С., Фельдманн Е., Хэнли Д., Кейс С., Кригер Д. и др. (июнь 2007 г.). «Руководство по ведению спонтанного внутримозгового кровоизлияния у взрослых: обновление 2007 года: руководство Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта, Совета по исследованию высокого кровяного давления и Междисциплинарной рабочей группы по качеству медицинской помощи и результатам исследований» . Гладить . 38 (6): 2001–2023. дои : 10.1161/strokeaha.107.183689 . ПМИД 17478736 .
- ^ Хансен Б.М., Нильссон О.Г., Андерсон Х., Норрвинг Б., Сэвеланд Х., Линдгрен А. (октябрь 2013 г.). «Долгосрочный (13 лет) прогноз после первичного внутримозгового кровоизлияния: проспективное популяционное исследование долгосрочной смертности, прогностических факторов и причин смерти» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 84 (10): 1150–1155. дои : 10.1136/jnnp-2013-305200 . ПМИД 23715913 . S2CID 40379279 . Архивировано из оригинала 22 февраля 2014 г.