Jump to content

Нарушение нервно-психического развития

Нарушение нервно-психического развития
Специальность Психиатрия , неврология

Нарушения нервно-психического развития представляют собой группу психических состояний, влияющих на развитие нервной системы , включающей головной и спинной мозг . Согласно «Руководству по диагностике и статистике психических расстройств » Американской психиатрической ассоциации , пятое издание ( DSM-5 ), опубликованному в 2013 году, эти состояния обычно появляются в раннем детстве, обычно до того, как дети идут в школу, и могут сохраняться во взрослом возрасте. [ 1 ] Ключевой характеристикой всех этих расстройств является то, что они негативно влияют на функционирование человека в одной или нескольких сферах жизни (личной, социальной, академической, профессиональной) в зависимости от расстройства и нарушений, которые оно вызвало. Все эти расстройства и уровни их нарушений существуют в широком спектре, и пострадавшие люди могут испытывать различную степень симптомов и нарушений, несмотря на один и тот же диагноз. [ 1 ] [ 2 ]

DSM-5 классифицирует расстройства нервного развития на шесть основных групп.

  1. Умственная отсталость (нарушение интеллектуального развития)
  2. Расстройства общения
  3. Расстройство аутистического спектра (РАС)
  4. Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)
  5. нервно-психического развития Двигательные нарушения
  6. Специфические нарушения обучения

Эти расстройства обычно являются коморбидными состояниями, а это означает, что человек, страдающий одним из этих расстройств, обычно соответствует критериям второго расстройства. [ 1 ] [ 2 ]

Классификация

[ редактировать ]

Умственная отсталость (нарушение интеллектуального развития)

[ редактировать ]

Интеллектуальная отсталость (ID) или расстройство интеллектуального развития определяется в DSM-5 как «дефицит общих умственных способностей». [ 1 ] Они влияют на способность человека обрабатывать информацию, изучать или сохранять информацию, мыслить критически или абстрактно и решать проблемы. [ 1 ] В конечном итоге они подавляют способность человека адаптироваться к окружающей среде до такой степени, что люди могут не достичь основных показателей независимого функционирования или социальной ответственности в одном или нескольких видах повседневной жизни. [ 1 ] Глобальная задержка развития (GDD) относится к категории умственной отсталости и «диагностируется, когда человек не достигает ожидаемых этапов развития в нескольких областях интеллектуального функционирования». [ 1 ]

Расстройства общения

[ редактировать ]

Расстройство общения

Расстройство аутистического спектра (РАС)

[ редактировать ]

Расстройство аутистического спектра (РАС)

Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)

[ редактировать ]

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)

Двигательные нарушения нервно-психического развития

[ редактировать ]

Двигательные расстройства, включая расстройства координации развития , стереотипные двигательные расстройства и тики (такие как синдром Туретта ), а также CAS — апраксия речи.

Специфические нарушения обучения

[ редактировать ]

Специфические нарушения обучения

В настоящее время исследуется

[ редактировать ]

Существуют исследовательские проекты в области развития нервной системы , изучающие потенциально новые классификации расстройств, в том числе:

  1. Расстройство невербального обучения (NLD или NVLD), расстройство нервного развития, которое, как полагают, связано с белым веществом в правом полушарии мозга и обычно включает в себя (а) низкий зрительно-пространственный интеллект; (б) несоответствие между вербальным и зрительно-пространственным интеллектом; (в) зрительно-конструктивные навыки и навыки мелкой моторики; (г) задачи на зрительно-пространственную память; (д) чтение лучше, чем математические достижения; и (f) социально-эмоциональные навыки. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Хотя расстройства невербального обучения не классифицируются в МКБ или DSM как отдельная классификация, «большинство исследователей и клиницистов согласны с тем, что профиль НЛД явно существует (но за исключением см. Spreen, 2011). [ 6 ] ), но они расходятся во мнениях относительно необходимости конкретной клинической категории и критериев ее идентификации». [ 7 ]

Презентация

[ редактировать ]

Последствия

[ редактировать ]

Множество нарушений нервного развития охватывают широкий спектр сопутствующих симптомов и тяжести, что приводит к различной степени психических, эмоциональных, физических и экономических последствий для отдельных лиц и, в свою очередь, для семей, социальных групп и общества. [ 8 ]

Развитие нервной системы жестко регулируется и рассчитано по времени; на него влияют как генетические программы, так и пренатальная среда. Любое значительное отклонение от нормальной траектории развития на ранних этапах жизни может привести к отсутствию или аномальной архитектуре или связности нейронов. [ 9 ] Из-за временной и пространственной сложности траектории развития существует множество потенциальных причин нарушений нервного развития, которые могут поражать разные области нервной системы в разное время и в разном возрасте. К ним относятся социальная депривация, генетические и метаболические заболевания , иммунные нарушения , инфекционные заболевания , факторы питания , физические травмы , а также токсические и внутриутробные факторы окружающей среды. Некоторые расстройства нервного развития, такие как аутизм и другие распространенные нарушения развития , считаются многофакторными синдромами , имеющими множество причин, которые сходятся в более специфические проявления нервного развития. [ 10 ] Некоторые дефициты можно предсказать на основании наблюдаемых отклонений в закономерностях созревания микробиома кишечника младенца . [ 11 ]

Социальная депривация

[ редактировать ]

Лишение социальной и эмоциональной помощи вызывает серьезные задержки в мозговом и когнитивном развитии. [ 12 ] Исследования детей, выросших в румынских детских домах во время Николае Чаушеску режима , выявили глубокое влияние социальной депривации и языковой депривации на развивающийся мозг. Эти эффекты зависят от времени. Чем дольше дети оставались под небрежным присмотром в специализированных учреждениях, тем тяжелее последствия. Напротив, усыновление в раннем возрасте смягчило некоторые последствия более ранней институционализации (ненормальная психология) . [ 13 ]

Генетические нарушения

[ редактировать ]
Ребенок с синдромом Дауна

Ярким примером генетически детерминированного нарушения развития нервной системы является трисомия 21, также известная как синдром Дауна . Это заболевание обычно возникает из-за наличия лишней хромосомы 21 , [ 14 ] хотя в редких случаях это связано с другими хромосомными аномалиями, такими как транслокация генетического материала. Для него характерны низкий рост , эпикантальные ( веки складки ), аномальные отпечатки пальцев и ладоней , пороки сердца , плохой мышечный тонус (задержка неврологического развития) и интеллектуальные нарушения (задержка интеллектуального развития). [ 15 ]

Менее известные генетически детерминированные нарушения развития нервной системы включают синдром ломкой Х-хромосомы . Синдром хрупкой Х-хромосомы был впервые описан в 1943 году Мартином и Беллом, изучавшими людей с семейным анамнезом связанных с полом «умственных дефектов». [ 16 ] Синдром Ретта , еще одно Х-сцепленное заболевание, вызывает серьезные функциональные ограничения. [ 17 ] Синдром Вильямса вызван небольшими делециями генетического материала из 7-й хромосомы . [ 18 ] Наиболее частым рецидивирующим нарушением числа копий является синдром делеции 22q11.2 (ранее ДиДжордж или велокардиофациальный синдром), за которым следуют синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана . [ 19 ]

Иммунная дисфункция

[ редактировать ]

Иммунные реакции во время беременности , как у матери, так и у развивающегося ребенка, могут вызывать нарушения нервного развития. Одной из типичных иммунных реакций у младенцев и детей является PANDAS . [ 20 ] или детские аутоиммунные нервно-психические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией . [ 21 ] Еще одним расстройством является хорея Сиденхема , которая приводит к более аномальным движениям тела и меньшему количеству психологических последствий. Оба являются иммунными реакциями против ткани головного мозга, возникающими после заражения стрептококковыми бактериями. Восприимчивость к этим иммунным заболеваниям может быть генетически детерминирована. [ 22 ] поэтому иногда у нескольких членов семьи может быть один или оба из них после эпидемии стрептококковой инфекции. [ нужна ссылка ]

Инфекционные заболевания

[ редактировать ]

Системные инфекции могут приводить к последствиям для развития нервной системы, когда они возникают в младенчестве и детстве человека, но их нельзя назвать первичным расстройством нервного развития. Например ВИЧ [ 23 ] Инфекции головы и головного мозга, такие как абсцессы головного мозга , менингит или энцефалит, имеют высокий риск возникновения проблем нервного развития и, в конечном итоге, расстройства. Например, корь может перерасти в подострый склерозирующий панэнцефалит .

Ряд инфекционных заболеваний могут передаваться врожденно (до или при рождении) и вызывать серьезные проблемы с нервным развитием, как, например, вирусы простого герпеса , ЦМВ , краснухи ( синдром врожденной краснухи ), вирус Зика или бактерии, подобные Treponema pallidum, при врожденных заболеваниях. сифилис , который может перейти в нейросифилис , если его не лечить. Простейшие, такие как плазмодии [ 23 ] или токсоплазма , которая может вызывать врожденный токсоплазмоз с множественными кистами в головном мозге и других органах, что приводит к различным неврологическим нарушениям.

Некоторые случаи шизофрении могут быть связаны с врожденными инфекциями, хотя большинство из них имеют неизвестные причины. [ 24 ]

Метаболические нарушения

[ редактировать ]

Метаболические нарушения как у матери, так и у ребенка могут вызвать нарушения нервного развития. Двумя примерами являются сахарный диабет ( многофакторное заболевание ) и фенилкетонурия ( врожденное нарушение обмена веществ ). ребенка. Многие такие наследственные заболевания могут напрямую влиять на метаболизм и нервное развитие [ 25 ] но реже они могут косвенно влиять на ребенка во время беременности . (См. также тератология ).

У ребенка диабет 1 типа может привести к нарушениям нервно-психического развития из-за избытка или недостаточности глюкозы . Проблемы продолжаются и могут усугубляться в детстве, если диабет не контролируется должным образом. [ 26 ] Диабету 2 типа может предшествовать возникновение нарушения когнитивных функций. [ 27 ]

не страдающий диабетом, Плод, также может подвергаться воздействию глюкозы, если у его матери имеется невыявленный гестационный диабет . Материнский диабет приводит к чрезмерному размеру ребенка при рождении, что затрудняет прохождение ребенка через родовые пути без травм или может напрямую вызывать ранние нарушения нервно-психического развития. Обычно симптомы развития нервной системы уменьшаются в более позднем детстве. [ 28 ]

Фенилкетонурия , также известная как ФКУ, может вызывать проблемы развития нервной системы, и детям с ФКУ требуется строгая диета для предотвращения умственной отсталости и других расстройств. При материнской форме ФКУ избыток материнского фенилаланина может поглощаться плодом, даже если плод не унаследовал заболевание. Это может привести к умственной отсталости и другим расстройствам. [ 29 ] [ 30 ]

Расстройства питания и дефицит питательных веществ могут вызывать нарушения развития нервной системы, такие как расщелина позвоночника и редко встречающаяся анэнцефалия , оба из которых представляют собой дефекты нервной трубки с пороками развития и дисфункцией нервной системы и ее поддерживающих структур, что приводит к серьезной физической инвалидности и эмоциональным последствиям. Наиболее распространенной алиментарной причиной дефектов нервной трубки является дефицит фолиевой кислоты у матери, витамина B, который обычно содержится во фруктах, овощах, цельнозерновых и молочных продуктах. [ 31 ] [ 32 ] (Дефекты нервной трубки также вызываются приемом лекарств и другими факторами окружающей среды, многие из которых мешают метаболизму фолиевой кислоты, поэтому считается, что они имеют многофакторные причины.) [ 33 ] [ 34 ] Другой дефицит, дефицит йода , вызывает целый спектр нарушений нервного развития, начиная от легких эмоциональных нарушений и заканчивая тяжелой умственной отсталостью. (см. также синдром врожденной недостаточности йода ). [ 35 ]

Излишества в питании как матери, так и ребенка также могут вызывать расстройства, поскольку продукты питания или пищевые добавки в больших количествах оказываются токсичными. Например, в 1973 году К. Л. Джонс и Д. У. Смит из Вашингтонского университета Медицинской школы в Сиэтле обнаружили закономерность «черепно-лицевых дефектов, конечностей и сердечно-сосудистых дефектов, связанных с внутриутробным дефицитом роста и задержкой развития» у детей матерей- алкоголичек , что теперь называется фетальным алкоголем. Синдром имеет значительное совпадение симптомов с несколькими другими совершенно не связанными расстройствами нервного развития. [ 36 ]

Физическая травма

[ редактировать ]
КТ, показывающая эпидуральную гематому , тип черепно-мозговой травмы (вверху слева)

Травма головного мозга у развивающегося человека является распространенной причиной (только в США более 400 000 травм в год, при этом нет четкой информации о том, сколько из них приводит к последствиям для развития). [ 37 ] синдромов развития нервной системы. Его можно разделить на две основные категории: врожденная травма (включая травму, возникшую в результате несложных преждевременных родов) [ 38 ] и травмы, произошедшие в младенчестве или детстве. Распространенными причинами врожденной травмы являются асфиксия (непроходимость трахеи ) , гипоксия (недостаток кислорода в головном мозге), а также механическая травма самого родового процесса . [ 39 ]

Плацента

[ редактировать ]

Хотя пока неясно, насколько сильна корреляция между плацентой и мозгом, все больше исследований связывают плаценту с развитием мозга плода. [ 40 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Расстройства нервно-психического развития диагностируются путем оценки наличия характерных симптомов или поведения у ребенка, как правило, после того, как родитель, опекун, учитель или другой ответственный взрослый выразил обеспокоенность врачу. [ 41 ]

Нарушения развития нервной системы также могут быть подтверждены генетическим тестированием . Традиционно генетические и геномные факторы, связанные с заболеванием, выявляются с помощью анализа кариотипа , который выявляет клинически значимые генетические отклонения у 5% детей с диагностированным заболеванием. По состоянию на 2017 год Хромосомный микроматричный анализ (ХМА) был предложен вместо кариотипирования из-за его способности выявлять меньшие хромосомные аномалии и варианты числа копий , что приводит к большей диагностической эффективности примерно в 20% случаев. [ 19 ] Американский колледж медицинской генетики и геномики и Американская академия педиатрии рекомендуют CMA в качестве стандарта лечения в США. [ 19 ]

Управление

[ редактировать ]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. ISBN  978-0-89042-554-1 .
  2. ^ Jump up to: а б Моррис-Розендаль, диджей, Crocq MA (март 2020 г.). «Нарушения нервно-психического развития – история и будущее диагностической концепции» . Диалоги в клинической неврологии . 22 (1): 65–72. doi : 10.31887/DCNS.2020.22.1/macrocq . ПМЦ   7365295 . ПМИД   32699506 .
  3. ^ Маммарелла IC, Корнольди С (2020). «Невербальная неспособность к обучению (нарушение зрительно-пространственного развития)». Нейрокогнитивное развитие: расстройства и нарушения . Справочник по клинической неврологии. Том. 174. стр. 83–91. дои : 10.1016/B978-0-444-64148-9.00007-7 . ISBN  9780444641489 . ПМИД   32977898 . S2CID   221939377 .
  4. ^ Инчаустеги М.В. (18 июня 2019 г.). «Нарушение невербальной обучаемости (Nld) – клиническое описание нарушений развития нервной системы» . Архивы по неврологии и неврологии . 4 (1). дои : 10.33552/ANN.2019.04.000579 .
  5. ^ Маммарелла IC, Корнольди С (2020). «Невербальная неспособность к обучению (нарушение зрительно-пространственного развития)». Нейрокогнитивное развитие: расстройства и нарушения . Справочник по клинической неврологии. Том. 174. Эльзевир. стр. 83–91. дои : 10.1016/b978-0-444-64148-9.00007-7 . ISBN  978-0-444-64148-9 . ПМИД   32977898 . S2CID   221939377 .
  6. ^ Спрен О (сентябрь 2011 г.). «Невербальные нарушения обучаемости: критический обзор» . Детская нейропсихология . 17 (5): 418–443. дои : 10.1080/09297049.2010.546778 . ПМИД   21462003 . S2CID   31974898 . Архивировано из оригинала 20 июля 2021 г. Проверено 29 апреля 2021 г.
  7. ^ Маммарелла IC, Корнольди С (04 мая 2014 г.). «Анализ критериев, используемых для диагностики детей с нарушением невербального обучения (НЛД)». Детская нейропсихология . 20 (3): 255–280. дои : 10.1080/09297049.2013.796920 . hdl : 11577/2668053 . ПМИД   23705673 . S2CID   34107811 .
  8. ^ Моррис-Розендаль, диджей, Crocq MA (март 2020 г.). «Нарушения нервно-психического развития – история и будущее диагностической концепции» . Диалоги в клинической неврологии . 22 (1): 65–72. doi : 10.31887/DCNS.2020.22.1/macrocq . ПМЦ   7365295 . ПМИД   32699506 .
  9. ^ Плетикос М., Соуза А.М., Седмак Г., Мейер К.А., Чжу Ю., Ченг Ф. и др. (январь 2014 г.). «Временная спецификация и двусторонность экспрессии топографических генов неокортекса человека» . Нейрон . 81 (2): 321–332. дои : 10.1016/j.neuron.2013.11.018 . ПМК   3931000 . ПМИД   24373884 .
  10. ^ Самако Р.С., Хогарт А., ЛаСалль Дж.М. (февраль 2005 г.). «Эпигенетическое перекрытие при расстройствах нервного развития аутистического спектра: дефицит MECP2 вызывает снижение экспрессии UBE3A и GABRB3» . Молекулярная генетика человека . 14 (4): 483–492. дои : 10.1093/hmg/ddi045 . ПМЦ   1224722 . ПМИД   15615769 .
  11. ^ Сайзмор, Николас; Олифант, Кейтлин; Чжэн, Руолин; Мартин, Камилия Р.; Клод, Эрика С.; Чаттопадхьяй, Ишану (12 апреля 2024 г.). «Цифровой двойник микробиома младенца для прогнозирования нарушений развития нервной системы» . Достижения науки . 10 (15): eadj0400. Бибкод : 2024SciA...10J.400S . дои : 10.1126/sciadv.adj0400 . ISSN   2375-2548 . ПМК   11006218 . ПМИД   38598636 .
  12. ^ ван Эйзендорн М.Х., Паласиос Дж., Сонуга-Барке Э.Дж., Гуннар М.Р., Ворриа П., МакКолл Р.Б. и др. (декабрь 2011 г.). «Дети, находящиеся в специальных учреждениях: задержка развития и устойчивость» . Монографии Общества исследований детского развития . 76 (4): 8–30. дои : 10.1111/j.1540-5834.2011.00626.x . ПМК   4130248 . ПМИД   25125707 .
  13. ^ Нельсон К.А., Зина Ч.Х., Фокс Н.А., Маршалл П.Дж., Смайк А.Т., Гатри Д. (декабрь 2007 г.). «Когнитивное восстановление социально обездоленных детей раннего возраста: Бухарестский проект раннего вмешательства». Наука . 318 (5858): 1937–1940. Бибкод : 2007Sci...318.1937N . дои : 10.1126/science.1143921 . ПМИД   18096809 . S2CID   1460630 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  14. ^ Диамандопулос К., Грин Дж. (октябрь 2018 г.). «Синдром Дауна: Интегративный обзор». Журнал неонатального ухода . 24 (5): 235–241. дои : 10.1016/j.jnn.2018.01.001 . S2CID   57620027 .
  15. ^ «Факты о синдроме Дауна» . Национальная ассоциация синдрома Дауна . Архивировано из оригинала 3 апреля 2012 г.
  16. ^ Мартин Дж. П., Белл Дж. (июль 1943 г.). «Родословная умственного дефекта, показывающая связь с полом» . Журнал неврологии и психиатрии . 6 (3–4): 154–157. дои : 10.1136/jnnp.6.3-4.154 . ПМЦ   1090429 . ПМИД   21611430 .
  17. ^ Амир Р.Э., Ван ден Вейвер И.Б., Ван М., Тран CQ, Франке У., Зогби Х.Ю. (октябрь 1999 г.). «Синдром Ретта вызван мутациями в X-связанном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2». Природная генетика . 23 (2): 185–188. дои : 10.1038/13810 . ПМИД   10508514 . S2CID   3350350 .
  18. ^ Мерла Г., Ховальд С., Хенрихсен С.Н., Лайл Р., Висс С., Забот М.Т. и др. (август 2006 г.). «Субмикроскопическая делеция у пациентов с синдромом Вильямса-Бойрена влияет на уровни экспрессии негомизиготных фланкирующих генов» . Американский журнал генетики человека . 79 (2): 332–341. дои : 10.1086/506371 . ПМЦ   1559497 . ПМИД   16826523 .
  19. ^ Jump up to: а б с Мартин КЛ, Ледбеттер Д.Х. (июнь 2017 г.). «Хромосомное микроматричное тестирование детей с необъяснимыми нарушениями развития нервной системы» . ДЖАМА . 317 (24): 2545–2546. дои : 10.1001/jama.2017.7272 . ПМК   7058144 . ПМИД   28654998 .
  20. ^ Павоне П., Бьянкини Р., Парано Э., Инкорпор Дж., Риццо Р., Маццоне Л., Трифилетти Р.Р. (февраль 2004 г.). «Антимозговые антитела у PANDAS по сравнению с неосложненной стрептококковой инфекцией». Детская неврология . 30 (2): 107–110. дои : 10.1016/S0887-8994(03)00413-2 . hdl : 2108/194065 . ПМИД   14984902 .
  21. ^ Дейл Р.К., Хейман И., Джованнони Дж., Чёрч А.В. (октябрь 2005 г.). «Частота выявления антимозговых антител у детей с обсессивно-компульсивным расстройством» . Британский журнал психиатрии . 187 (4): 314–319. дои : 10.1192/bjp.187.4.314 . ПМИД   16199788 .
  22. ^ Сведо SE (декабрь 2001 г.). «Генетика детских заболеваний: XXXIII. Аутоиммунитет, часть 6: постстрептококковый аутоиммунитет» . Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 40 (12): 1479–1482. дои : 10.1097/00004583-200112000-00021 . ПМИД   11765296 . Архивировано из оригинала 20 июля 2021 г. Проверено 17 августа 2008 г.
  23. ^ Jump up to: а б Бойвин М.Дж., Какуза А.М., Варф BC, Дэвидсон Л.Л., Григоренко Е.Л. (ноябрь 2015 г.). «Уменьшение нарушений нервного развития и инвалидности посредством исследований и вмешательств» . Природа . 527 (7578): С155–С160. Бибкод : 2015Natur.527S.155B . дои : 10.1038/nature16029 . ПМИД   26580321 .
  24. ^ Браун А.С. (апрель 2006 г.). «Пренатальная инфекция как фактор риска шизофрении» . Бюллетень шизофрении . 32 (2): 200–202. дои : 10.1093/schbul/sbj052 . ПМК   2632220 . ПМИД   16469941 .
  25. ^ Ричардсон А.Дж., Росс М.А. (июль 2000 г.). «Метаболизм жирных кислот при расстройствах нервного развития: новый взгляд на связь между синдромом дефицита внимания и гиперактивности, дислексией, диспраксией и аутистическим спектром». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 63 (1–2): 1–9. дои : 10.1054/plef.2000.0184 . ПМИД   10970706 .
  26. ^ Нортэм Э.А., Андерсон П.Дж., Джейкобс Р., Хьюз М., Уорн Г.Л., Вертер Г.А. (сентябрь 2001 г.). «Нейропсихологический профиль детей с сахарным диабетом 1 типа через 6 лет от начала заболевания» . Уход при диабете . 24 (9): 1541–1546. дои : 10.2337/diacare.24.9.1541 . ПМИД   11522696 .
  27. ^ Олссон ГМ, Халтинг А.Л., Монтгомери С.М. (март 2008 г.). «Когнитивная функция у детей и последующий диабет 2 типа» . Уход при диабете . 31 (3): 514–516. дои : 10.2337/dc07-1399 . ПМЦ   2453642 . ПМИД   18083794 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  28. ^ Орной А., Вольф А., Ратзон Н., Гринбаум С., Дулицки М. (июль 1999 г.). «Результаты нервного развития в раннем школьном возрасте детей, рожденных от матерей с гестационным диабетом» . Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 81 (1): Ф10–Ф14. дои : 10.1136/fn.81.1.F10 . ПМК   1720965 . ПМИД   10375355 .
  29. ^ Ли П.Дж., Ридаут Д., Уолтер Дж.Х., Кокберн Ф. (февраль 2005 г.). «Материнская фенилкетонурия: отчет из реестра Соединенного Королевства за 1978–97 годы» . Архив болезней в детстве . 90 (2): 143–146. дои : 10.1136/adc.2003.037762 . ПМК   1720245 . ПМИД   15665165 .
  30. ^ Роуз Б., Азен С., Кох Р., Маталон Р., Хэнли В., де ла Круз Ф. и др. (март 1997 г.). «Совместное исследование материнской фенилкетонурии (MPKUCS) у потомства: аномалии лица, пороки развития и ранние неврологические последствия». Американский журнал медицинской генетики . 69 (1): 89–95. doi : 10.1002/(SICI)1096-8628(19970303)69:1<89::AID-AJMG17>3.0.CO;2-K . PMID   9066890 .
  31. ^ «Фолиевая кислота» . Марш Даймс . Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 10 ноября 2014 г.
  32. ^ «Фолат (Фолацин, Фолиевая кислота)» . Расширение Университета штата Огайо . Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 6 августа 2008 г.
  33. ^ «Фолиевая скид: главная тема» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 2 августа 2008 г.
  34. ^ «Основы о расщелине позвоночника» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 2 августа 2008 г.
  35. ^ Skeaff SA (февраль 2011 г.). «Йоддефицит при беременности: влияние на нервное развитие ребенка» . Питательные вещества . 3 (2): 265–273. дои : 10.3390/nu3020265 . ПМЦ   3257674 . ПМИД   22254096 .
  36. ^ Фетальный алкогольный синдром: рекомендации по направлению и диагностике (PDF). Архивировано 23 апреля 2009 г. в Wayback Machine CDC (июль 2004 г.). Проверено 11 апреля 2007 г.
  37. ^ «Факты о ЧМТ» (PDF) . Центры США по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 6 августа 2008 г.
  38. ^ Мюррей Р.М., Льюис С.В. (сентябрь 1987 г.). «Является ли шизофрения расстройством нервного развития?» . Британский медицинский журнал . 295 (6600): 681–682. дои : 10.1136/bmj.295.6600.681 . ПМЦ   1247717 . ПМИД   3117295 .
  39. ^ Коллинз К.А., Попек Э. (декабрь 2018 г.). «Родовая травма: родовая асфиксия и родовая травма» . Академическая судебно-медицинская патология . 8 (4): 788–864. дои : 10.1177/1925362118821468 . ПМК   6491540 . ПМИД   31240076 .
  40. ^ Кратименос П., Пенн А.А. (август 2019 г.). «Плацентарное программирование нервно-психических заболеваний» . Педиатрические исследования . 86 (2): 157–164. дои : 10.1038/s41390-019-0405-9 . ПМИД   31003234 . S2CID   124094051 .
  41. ^ Нарушения развития нервной системы (PDF) , «Дети Америки и окружающая среда» (3-е изд.), EPA, август 2017 г., стр. 12, заархивировано (PDF) из оригинала 20 июля 2021 г. , получено 10 июля 2019 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 339bfaea2ddee7b77485ac84bb0d2029__1723488420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/33/29/339bfaea2ddee7b77485ac84bb0d2029.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neurodevelopmental disorder - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)