Нарушение нервно-психического развития
![]() | В этой статье есть несколько проблем. Пожалуйста, помогите улучшить его или обсудите эти проблемы на странице обсуждения . ( Узнайте, как и когда удалять эти шаблонные сообщения )
|
Нарушение нервно-психического развития | |
---|---|
Специальность | Психиатрия , неврология |
Нарушения нервно-психического развития представляют собой группу психических состояний, влияющих на развитие нервной системы , включающей головной и спинной мозг . Согласно «Руководству по диагностике и статистике психических расстройств » Американской психиатрической ассоциации , пятое издание ( DSM-5 ), опубликованному в 2013 году, эти состояния обычно появляются в раннем детстве, обычно до того, как дети идут в школу, и могут сохраняться во взрослом возрасте. [ 1 ] Ключевой характеристикой всех этих расстройств является то, что они негативно влияют на функционирование человека в одной или нескольких сферах жизни (личной, социальной, академической, профессиональной) в зависимости от расстройства и нарушений, которые оно вызвало. Все эти расстройства и уровни их нарушений существуют в широком спектре, и пострадавшие люди могут испытывать различную степень симптомов и нарушений, несмотря на один и тот же диагноз. [ 1 ] [ 2 ]
DSM-5 классифицирует расстройства нервного развития на шесть основных групп.
- Умственная отсталость (нарушение интеллектуального развития)
- Расстройства общения
- Расстройство аутистического спектра (РАС)
- Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)
- нервно-психического развития Двигательные нарушения
- Специфические нарушения обучения
Эти расстройства обычно являются коморбидными состояниями, а это означает, что человек, страдающий одним из этих расстройств, обычно соответствует критериям второго расстройства. [ 1 ] [ 2 ]
Классификация
[ редактировать ]Умственная отсталость (нарушение интеллектуального развития)
[ редактировать ]Интеллектуальная отсталость (ID) или расстройство интеллектуального развития определяется в DSM-5 как «дефицит общих умственных способностей». [ 1 ] Они влияют на способность человека обрабатывать информацию, изучать или сохранять информацию, мыслить критически или абстрактно и решать проблемы. [ 1 ] В конечном итоге они подавляют способность человека адаптироваться к окружающей среде до такой степени, что люди могут не достичь основных показателей независимого функционирования или социальной ответственности в одном или нескольких видах повседневной жизни. [ 1 ] Глобальная задержка развития (GDD) относится к категории умственной отсталости и «диагностируется, когда человек не достигает ожидаемых этапов развития в нескольких областях интеллектуального функционирования». [ 1 ]
Расстройства общения
[ редактировать ]Расстройство аутистического спектра (РАС)
[ редактировать ]Расстройство аутистического спектра (РАС)
Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)
[ редактировать ]Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)
Двигательные нарушения нервно-психического развития
[ редактировать ]Двигательные расстройства, включая расстройства координации развития , стереотипные двигательные расстройства и тики (такие как синдром Туретта ), а также CAS — апраксия речи.
Специфические нарушения обучения
[ редактировать ]Специфические нарушения обучения
В настоящее время исследуется
[ редактировать ]Существуют исследовательские проекты в области развития нервной системы , изучающие потенциально новые классификации расстройств, в том числе:
- Расстройство невербального обучения (NLD или NVLD), расстройство нервного развития, которое, как полагают, связано с белым веществом в правом полушарии мозга и обычно включает в себя (а) низкий зрительно-пространственный интеллект; (б) несоответствие между вербальным и зрительно-пространственным интеллектом; (в) зрительно-конструктивные навыки и навыки мелкой моторики; (г) задачи на зрительно-пространственную память; (д) чтение лучше, чем математические достижения; и (f) социально-эмоциональные навыки. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Хотя расстройства невербального обучения не классифицируются в МКБ или DSM как отдельная классификация, «большинство исследователей и клиницистов согласны с тем, что профиль НЛД явно существует (но за исключением см. Spreen, 2011). [ 6 ] ), но они расходятся во мнениях относительно необходимости конкретной клинической категории и критериев ее идентификации». [ 7 ]
Презентация
[ редактировать ]Последствия
[ редактировать ]Множество нарушений нервного развития охватывают широкий спектр сопутствующих симптомов и тяжести, что приводит к различной степени психических, эмоциональных, физических и экономических последствий для отдельных лиц и, в свою очередь, для семей, социальных групп и общества. [ 8 ]
Причины
[ редактировать ]Развитие нервной системы жестко регулируется и рассчитано по времени; на него влияют как генетические программы, так и пренатальная среда. Любое значительное отклонение от нормальной траектории развития на ранних этапах жизни может привести к отсутствию или аномальной архитектуре или связности нейронов. [ 9 ] Из-за временной и пространственной сложности траектории развития существует множество потенциальных причин нарушений нервного развития, которые могут поражать разные области нервной системы в разное время и в разном возрасте. К ним относятся социальная депривация, генетические и метаболические заболевания , иммунные нарушения , инфекционные заболевания , факторы питания , физические травмы , а также токсические и внутриутробные факторы окружающей среды. Некоторые расстройства нервного развития, такие как аутизм и другие распространенные нарушения развития , считаются многофакторными синдромами , имеющими множество причин, которые сходятся в более специфические проявления нервного развития. [ 10 ] Некоторые дефициты можно предсказать на основании наблюдаемых отклонений в закономерностях созревания микробиома кишечника младенца . [ 11 ]
Социальная депривация
[ редактировать ]Лишение социальной и эмоциональной помощи вызывает серьезные задержки в мозговом и когнитивном развитии. [ 12 ] Исследования детей, выросших в румынских детских домах во время Николае Чаушеску режима , выявили глубокое влияние социальной депривации и языковой депривации на развивающийся мозг. Эти эффекты зависят от времени. Чем дольше дети оставались под небрежным присмотром в специализированных учреждениях, тем тяжелее последствия. Напротив, усыновление в раннем возрасте смягчило некоторые последствия более ранней институционализации (ненормальная психология) . [ 13 ]
Генетические нарушения
[ редактировать ]
Ярким примером генетически детерминированного нарушения развития нервной системы является трисомия 21, также известная как синдром Дауна . Это заболевание обычно возникает из-за наличия лишней хромосомы 21 , [ 14 ] хотя в редких случаях это связано с другими хромосомными аномалиями, такими как транслокация генетического материала. Для него характерны низкий рост , эпикантальные ( веки складки ), аномальные отпечатки пальцев и ладоней , пороки сердца , плохой мышечный тонус (задержка неврологического развития) и интеллектуальные нарушения (задержка интеллектуального развития). [ 15 ]
Менее известные генетически детерминированные нарушения развития нервной системы включают синдром ломкой Х-хромосомы . Синдром хрупкой Х-хромосомы был впервые описан в 1943 году Мартином и Беллом, изучавшими людей с семейным анамнезом связанных с полом «умственных дефектов». [ 16 ] Синдром Ретта , еще одно Х-сцепленное заболевание, вызывает серьезные функциональные ограничения. [ 17 ] Синдром Вильямса вызван небольшими делециями генетического материала из 7-й хромосомы . [ 18 ] Наиболее частым рецидивирующим нарушением числа копий является синдром делеции 22q11.2 (ранее ДиДжордж или велокардиофациальный синдром), за которым следуют синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана . [ 19 ]
Иммунная дисфункция
[ редактировать ]Иммунные реакции во время беременности , как у матери, так и у развивающегося ребенка, могут вызывать нарушения нервного развития. Одной из типичных иммунных реакций у младенцев и детей является PANDAS . [ 20 ] или детские аутоиммунные нервно-психические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией . [ 21 ] Еще одним расстройством является хорея Сиденхема , которая приводит к более аномальным движениям тела и меньшему количеству психологических последствий. Оба являются иммунными реакциями против ткани головного мозга, возникающими после заражения стрептококковыми бактериями. Восприимчивость к этим иммунным заболеваниям может быть генетически детерминирована. [ 22 ] поэтому иногда у нескольких членов семьи может быть один или оба из них после эпидемии стрептококковой инфекции. [ нужна ссылка ]
Инфекционные заболевания
[ редактировать ]Системные инфекции могут приводить к последствиям для развития нервной системы, когда они возникают в младенчестве и детстве человека, но их нельзя назвать первичным расстройством нервного развития. Например ВИЧ [ 23 ] Инфекции головы и головного мозга, такие как абсцессы головного мозга , менингит или энцефалит, имеют высокий риск возникновения проблем нервного развития и, в конечном итоге, расстройства. Например, корь может перерасти в подострый склерозирующий панэнцефалит .
Ряд инфекционных заболеваний могут передаваться врожденно (до или при рождении) и вызывать серьезные проблемы с нервным развитием, как, например, вирусы простого герпеса , ЦМВ , краснухи ( синдром врожденной краснухи ), вирус Зика или бактерии, подобные Treponema pallidum, при врожденных заболеваниях. сифилис , который может перейти в нейросифилис , если его не лечить. Простейшие, такие как плазмодии [ 23 ] или токсоплазма , которая может вызывать врожденный токсоплазмоз с множественными кистами в головном мозге и других органах, что приводит к различным неврологическим нарушениям.
Некоторые случаи шизофрении могут быть связаны с врожденными инфекциями, хотя большинство из них имеют неизвестные причины. [ 24 ]
Метаболические нарушения
[ редактировать ]Метаболические нарушения как у матери, так и у ребенка могут вызвать нарушения нервного развития. Двумя примерами являются сахарный диабет ( многофакторное заболевание ) и фенилкетонурия ( врожденное нарушение обмена веществ ). ребенка. Многие такие наследственные заболевания могут напрямую влиять на метаболизм и нервное развитие [ 25 ] но реже они могут косвенно влиять на ребенка во время беременности . (См. также тератология ).
У ребенка диабет 1 типа может привести к нарушениям нервно-психического развития из-за избытка или недостаточности глюкозы . Проблемы продолжаются и могут усугубляться в детстве, если диабет не контролируется должным образом. [ 26 ] Диабету 2 типа может предшествовать возникновение нарушения когнитивных функций. [ 27 ]
не страдающий диабетом, Плод, также может подвергаться воздействию глюкозы, если у его матери имеется невыявленный гестационный диабет . Материнский диабет приводит к чрезмерному размеру ребенка при рождении, что затрудняет прохождение ребенка через родовые пути без травм или может напрямую вызывать ранние нарушения нервно-психического развития. Обычно симптомы развития нервной системы уменьшаются в более позднем детстве. [ 28 ]
Фенилкетонурия , также известная как ФКУ, может вызывать проблемы развития нервной системы, и детям с ФКУ требуется строгая диета для предотвращения умственной отсталости и других расстройств. При материнской форме ФКУ избыток материнского фенилаланина может поглощаться плодом, даже если плод не унаследовал заболевание. Это может привести к умственной отсталости и другим расстройствам. [ 29 ] [ 30 ]
Питание
[ редактировать ]Расстройства питания и дефицит питательных веществ могут вызывать нарушения развития нервной системы, такие как расщелина позвоночника и редко встречающаяся анэнцефалия , оба из которых представляют собой дефекты нервной трубки с пороками развития и дисфункцией нервной системы и ее поддерживающих структур, что приводит к серьезной физической инвалидности и эмоциональным последствиям. Наиболее распространенной алиментарной причиной дефектов нервной трубки является дефицит фолиевой кислоты у матери, витамина B, который обычно содержится во фруктах, овощах, цельнозерновых и молочных продуктах. [ 31 ] [ 32 ] (Дефекты нервной трубки также вызываются приемом лекарств и другими факторами окружающей среды, многие из которых мешают метаболизму фолиевой кислоты, поэтому считается, что они имеют многофакторные причины.) [ 33 ] [ 34 ] Другой дефицит, дефицит йода , вызывает целый спектр нарушений нервного развития, начиная от легких эмоциональных нарушений и заканчивая тяжелой умственной отсталостью. (см. также синдром врожденной недостаточности йода ). [ 35 ]
Излишества в питании как матери, так и ребенка также могут вызывать расстройства, поскольку продукты питания или пищевые добавки в больших количествах оказываются токсичными. Например, в 1973 году К. Л. Джонс и Д. У. Смит из Вашингтонского университета Медицинской школы в Сиэтле обнаружили закономерность «черепно-лицевых дефектов, конечностей и сердечно-сосудистых дефектов, связанных с внутриутробным дефицитом роста и задержкой развития» у детей матерей- алкоголичек , что теперь называется фетальным алкоголем. Синдром имеет значительное совпадение симптомов с несколькими другими совершенно не связанными расстройствами нервного развития. [ 36 ]
Физическая травма
[ редактировать ]
Травма головного мозга у развивающегося человека является распространенной причиной (только в США более 400 000 травм в год, при этом нет четкой информации о том, сколько из них приводит к последствиям для развития). [ 37 ] синдромов развития нервной системы. Его можно разделить на две основные категории: врожденная травма (включая травму, возникшую в результате несложных преждевременных родов) [ 38 ] и травмы, произошедшие в младенчестве или детстве. Распространенными причинами врожденной травмы являются асфиксия (непроходимость трахеи ) , гипоксия (недостаток кислорода в головном мозге), а также механическая травма самого родового процесса . [ 39 ]
Плацента
[ редактировать ]Хотя пока неясно, насколько сильна корреляция между плацентой и мозгом, все больше исследований связывают плаценту с развитием мозга плода. [ 40 ]
Диагностика
[ редактировать ]Расстройства нервно-психического развития диагностируются путем оценки наличия характерных симптомов или поведения у ребенка, как правило, после того, как родитель, опекун, учитель или другой ответственный взрослый выразил обеспокоенность врачу. [ 41 ]
Нарушения развития нервной системы также могут быть подтверждены генетическим тестированием . Традиционно генетические и геномные факторы, связанные с заболеванием, выявляются с помощью анализа кариотипа , который выявляет клинически значимые генетические отклонения у 5% детей с диагностированным заболеванием. По состоянию на 2017 год [update]Хромосомный микроматричный анализ (ХМА) был предложен вместо кариотипирования из-за его способности выявлять меньшие хромосомные аномалии и варианты числа копий , что приводит к большей диагностической эффективности примерно в 20% случаев. [ 19 ] Американский колледж медицинской генетики и геномики и Американская академия педиатрии рекомендуют CMA в качестве стандарта лечения в США. [ 19 ]
Управление
[ редактировать ]![]() | Этот раздел пуст. Вы можете помочь, добавив к нему . ( июль 2023 г. ) |
См. также
[ редактировать ]- Нарушение развития
- Эпигенетика
- Микроцефалия
- Тератология
- Нарушения нервного развития, связанные с TRPM3
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. ISBN 978-0-89042-554-1 .
- ^ Jump up to: а б Моррис-Розендаль, диджей, Crocq MA (март 2020 г.). «Нарушения нервно-психического развития – история и будущее диагностической концепции» . Диалоги в клинической неврологии . 22 (1): 65–72. doi : 10.31887/DCNS.2020.22.1/macrocq . ПМЦ 7365295 . ПМИД 32699506 .
- ^ Маммарелла IC, Корнольди С (2020). «Невербальная неспособность к обучению (нарушение зрительно-пространственного развития)». Нейрокогнитивное развитие: расстройства и нарушения . Справочник по клинической неврологии. Том. 174. стр. 83–91. дои : 10.1016/B978-0-444-64148-9.00007-7 . ISBN 9780444641489 . ПМИД 32977898 . S2CID 221939377 .
- ^ Инчаустеги М.В. (18 июня 2019 г.). «Нарушение невербальной обучаемости (Nld) – клиническое описание нарушений развития нервной системы» . Архивы по неврологии и неврологии . 4 (1). дои : 10.33552/ANN.2019.04.000579 .
- ^ Маммарелла IC, Корнольди С (2020). «Невербальная неспособность к обучению (нарушение зрительно-пространственного развития)». Нейрокогнитивное развитие: расстройства и нарушения . Справочник по клинической неврологии. Том. 174. Эльзевир. стр. 83–91. дои : 10.1016/b978-0-444-64148-9.00007-7 . ISBN 978-0-444-64148-9 . ПМИД 32977898 . S2CID 221939377 .
- ^ Спрен О (сентябрь 2011 г.). «Невербальные нарушения обучаемости: критический обзор» . Детская нейропсихология . 17 (5): 418–443. дои : 10.1080/09297049.2010.546778 . ПМИД 21462003 . S2CID 31974898 . Архивировано из оригинала 20 июля 2021 г. Проверено 29 апреля 2021 г.
- ^ Маммарелла IC, Корнольди С (04 мая 2014 г.). «Анализ критериев, используемых для диагностики детей с нарушением невербального обучения (НЛД)». Детская нейропсихология . 20 (3): 255–280. дои : 10.1080/09297049.2013.796920 . hdl : 11577/2668053 . ПМИД 23705673 . S2CID 34107811 .
- ^ Моррис-Розендаль, диджей, Crocq MA (март 2020 г.). «Нарушения нервно-психического развития – история и будущее диагностической концепции» . Диалоги в клинической неврологии . 22 (1): 65–72. doi : 10.31887/DCNS.2020.22.1/macrocq . ПМЦ 7365295 . ПМИД 32699506 .
- ^ Плетикос М., Соуза А.М., Седмак Г., Мейер К.А., Чжу Ю., Ченг Ф. и др. (январь 2014 г.). «Временная спецификация и двусторонность экспрессии топографических генов неокортекса человека» . Нейрон . 81 (2): 321–332. дои : 10.1016/j.neuron.2013.11.018 . ПМК 3931000 . ПМИД 24373884 .
- ^ Самако Р.С., Хогарт А., ЛаСалль Дж.М. (февраль 2005 г.). «Эпигенетическое перекрытие при расстройствах нервного развития аутистического спектра: дефицит MECP2 вызывает снижение экспрессии UBE3A и GABRB3» . Молекулярная генетика человека . 14 (4): 483–492. дои : 10.1093/hmg/ddi045 . ПМЦ 1224722 . ПМИД 15615769 .
- ^ Сайзмор, Николас; Олифант, Кейтлин; Чжэн, Руолин; Мартин, Камилия Р.; Клод, Эрика С.; Чаттопадхьяй, Ишану (12 апреля 2024 г.). «Цифровой двойник микробиома младенца для прогнозирования нарушений развития нервной системы» . Достижения науки . 10 (15): eadj0400. Бибкод : 2024SciA...10J.400S . дои : 10.1126/sciadv.adj0400 . ISSN 2375-2548 . ПМК 11006218 . ПМИД 38598636 .
- ^ ван Эйзендорн М.Х., Паласиос Дж., Сонуга-Барке Э.Дж., Гуннар М.Р., Ворриа П., МакКолл Р.Б. и др. (декабрь 2011 г.). «Дети, находящиеся в специальных учреждениях: задержка развития и устойчивость» . Монографии Общества исследований детского развития . 76 (4): 8–30. дои : 10.1111/j.1540-5834.2011.00626.x . ПМК 4130248 . ПМИД 25125707 .
- ^ Нельсон К.А., Зина Ч.Х., Фокс Н.А., Маршалл П.Дж., Смайк А.Т., Гатри Д. (декабрь 2007 г.). «Когнитивное восстановление социально обездоленных детей раннего возраста: Бухарестский проект раннего вмешательства». Наука . 318 (5858): 1937–1940. Бибкод : 2007Sci...318.1937N . дои : 10.1126/science.1143921 . ПМИД 18096809 . S2CID 1460630 . [ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Диамандопулос К., Грин Дж. (октябрь 2018 г.). «Синдром Дауна: Интегративный обзор». Журнал неонатального ухода . 24 (5): 235–241. дои : 10.1016/j.jnn.2018.01.001 . S2CID 57620027 .
- ^ «Факты о синдроме Дауна» . Национальная ассоциация синдрома Дауна . Архивировано из оригинала 3 апреля 2012 г.
- ^ Мартин Дж. П., Белл Дж. (июль 1943 г.). «Родословная умственного дефекта, показывающая связь с полом» . Журнал неврологии и психиатрии . 6 (3–4): 154–157. дои : 10.1136/jnnp.6.3-4.154 . ПМЦ 1090429 . ПМИД 21611430 .
- ^ Амир Р.Э., Ван ден Вейвер И.Б., Ван М., Тран CQ, Франке У., Зогби Х.Ю. (октябрь 1999 г.). «Синдром Ретта вызван мутациями в X-связанном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2». Природная генетика . 23 (2): 185–188. дои : 10.1038/13810 . ПМИД 10508514 . S2CID 3350350 .
- ^ Мерла Г., Ховальд С., Хенрихсен С.Н., Лайл Р., Висс С., Забот М.Т. и др. (август 2006 г.). «Субмикроскопическая делеция у пациентов с синдромом Вильямса-Бойрена влияет на уровни экспрессии негомизиготных фланкирующих генов» . Американский журнал генетики человека . 79 (2): 332–341. дои : 10.1086/506371 . ПМЦ 1559497 . ПМИД 16826523 .
- ^ Jump up to: а б с Мартин КЛ, Ледбеттер Д.Х. (июнь 2017 г.). «Хромосомное микроматричное тестирование детей с необъяснимыми нарушениями развития нервной системы» . ДЖАМА . 317 (24): 2545–2546. дои : 10.1001/jama.2017.7272 . ПМК 7058144 . ПМИД 28654998 .
- ^ Павоне П., Бьянкини Р., Парано Э., Инкорпор Дж., Риццо Р., Маццоне Л., Трифилетти Р.Р. (февраль 2004 г.). «Антимозговые антитела у PANDAS по сравнению с неосложненной стрептококковой инфекцией». Детская неврология . 30 (2): 107–110. дои : 10.1016/S0887-8994(03)00413-2 . hdl : 2108/194065 . ПМИД 14984902 .
- ^ Дейл Р.К., Хейман И., Джованнони Дж., Чёрч А.В. (октябрь 2005 г.). «Частота выявления антимозговых антител у детей с обсессивно-компульсивным расстройством» . Британский журнал психиатрии . 187 (4): 314–319. дои : 10.1192/bjp.187.4.314 . ПМИД 16199788 .
- ^ Сведо SE (декабрь 2001 г.). «Генетика детских заболеваний: XXXIII. Аутоиммунитет, часть 6: постстрептококковый аутоиммунитет» . Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 40 (12): 1479–1482. дои : 10.1097/00004583-200112000-00021 . ПМИД 11765296 . Архивировано из оригинала 20 июля 2021 г. Проверено 17 августа 2008 г.
- ^ Jump up to: а б Бойвин М.Дж., Какуза А.М., Варф BC, Дэвидсон Л.Л., Григоренко Е.Л. (ноябрь 2015 г.). «Уменьшение нарушений нервного развития и инвалидности посредством исследований и вмешательств» . Природа . 527 (7578): С155–С160. Бибкод : 2015Natur.527S.155B . дои : 10.1038/nature16029 . ПМИД 26580321 .
- ^ Браун А.С. (апрель 2006 г.). «Пренатальная инфекция как фактор риска шизофрении» . Бюллетень шизофрении . 32 (2): 200–202. дои : 10.1093/schbul/sbj052 . ПМК 2632220 . ПМИД 16469941 .
- ^ Ричардсон А.Дж., Росс М.А. (июль 2000 г.). «Метаболизм жирных кислот при расстройствах нервного развития: новый взгляд на связь между синдромом дефицита внимания и гиперактивности, дислексией, диспраксией и аутистическим спектром». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 63 (1–2): 1–9. дои : 10.1054/plef.2000.0184 . ПМИД 10970706 .
- ^ Нортэм Э.А., Андерсон П.Дж., Джейкобс Р., Хьюз М., Уорн Г.Л., Вертер Г.А. (сентябрь 2001 г.). «Нейропсихологический профиль детей с сахарным диабетом 1 типа через 6 лет от начала заболевания» . Уход при диабете . 24 (9): 1541–1546. дои : 10.2337/diacare.24.9.1541 . ПМИД 11522696 .
- ^ Олссон ГМ, Халтинг А.Л., Монтгомери С.М. (март 2008 г.). «Когнитивная функция у детей и последующий диабет 2 типа» . Уход при диабете . 31 (3): 514–516. дои : 10.2337/dc07-1399 . ПМЦ 2453642 . ПМИД 18083794 . [ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Орной А., Вольф А., Ратзон Н., Гринбаум С., Дулицки М. (июль 1999 г.). «Результаты нервного развития в раннем школьном возрасте детей, рожденных от матерей с гестационным диабетом» . Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 81 (1): Ф10–Ф14. дои : 10.1136/fn.81.1.F10 . ПМК 1720965 . ПМИД 10375355 .
- ^ Ли П.Дж., Ридаут Д., Уолтер Дж.Х., Кокберн Ф. (февраль 2005 г.). «Материнская фенилкетонурия: отчет из реестра Соединенного Королевства за 1978–97 годы» . Архив болезней в детстве . 90 (2): 143–146. дои : 10.1136/adc.2003.037762 . ПМК 1720245 . ПМИД 15665165 .
- ^ Роуз Б., Азен С., Кох Р., Маталон Р., Хэнли В., де ла Круз Ф. и др. (март 1997 г.). «Совместное исследование материнской фенилкетонурии (MPKUCS) у потомства: аномалии лица, пороки развития и ранние неврологические последствия». Американский журнал медицинской генетики . 69 (1): 89–95. doi : 10.1002/(SICI)1096-8628(19970303)69:1<89::AID-AJMG17>3.0.CO;2-K . PMID 9066890 .
- ^ «Фолиевая кислота» . Марш Даймс . Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 10 ноября 2014 г.
- ^ «Фолат (Фолацин, Фолиевая кислота)» . Расширение Университета штата Огайо . Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 6 августа 2008 г.
- ^ «Фолиевая скид: главная тема» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 2 августа 2008 г.
- ^ «Основы о расщелине позвоночника» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 2 августа 2008 г.
- ^ Skeaff SA (февраль 2011 г.). «Йоддефицит при беременности: влияние на нервное развитие ребенка» . Питательные вещества . 3 (2): 265–273. дои : 10.3390/nu3020265 . ПМЦ 3257674 . ПМИД 22254096 .
- ^ Фетальный алкогольный синдром: рекомендации по направлению и диагностике (PDF). Архивировано 23 апреля 2009 г. в Wayback Machine CDC (июль 2004 г.). Проверено 11 апреля 2007 г.
- ^ «Факты о ЧМТ» (PDF) . Центры США по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 26 августа 2021 г. Проверено 6 августа 2008 г.
- ^ Мюррей Р.М., Льюис С.В. (сентябрь 1987 г.). «Является ли шизофрения расстройством нервного развития?» . Британский медицинский журнал . 295 (6600): 681–682. дои : 10.1136/bmj.295.6600.681 . ПМЦ 1247717 . ПМИД 3117295 .
- ^ Коллинз К.А., Попек Э. (декабрь 2018 г.). «Родовая травма: родовая асфиксия и родовая травма» . Академическая судебно-медицинская патология . 8 (4): 788–864. дои : 10.1177/1925362118821468 . ПМК 6491540 . ПМИД 31240076 .
- ^ Кратименос П., Пенн А.А. (август 2019 г.). «Плацентарное программирование нервно-психических заболеваний» . Педиатрические исследования . 86 (2): 157–164. дои : 10.1038/s41390-019-0405-9 . ПМИД 31003234 . S2CID 124094051 .
- ^ Нарушения развития нервной системы (PDF) , «Дети Америки и окружающая среда» (3-е изд.), EPA, август 2017 г., стр. 12, заархивировано (PDF) из оригинала 20 июля 2021 г. , получено 10 июля 2019 г.
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Тагер-Флюсберг Х (1999). Нарушения нервно-психического развития . Кембридж, Массачусетс: MIT Press. ISBN 978-0-262-20116-2 .
- Брукс Д.Р., Флейшхакер WW (2006). Нарушения нервно-психического развития . Берлин: Шпрингер. ISBN 978-3-211-26291-7 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Расстройства нервно-психического развития в Керли
- Обзор нарушений нервного развития - обзор Medscape