Jump to content

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность
Другие имена Маточно-плацентарная недостаточность
Специальность Неонатология , акушерство , медицина матери и плода  Edit this on Wikidata

Плацентарная недостаточность или маточно-плацентарная недостаточность — это неспособность плаценты доставлять достаточное количество питательных веществ плоду во время беременности и часто является результатом недостаточного притока крови к плаценте. Этот термин также иногда используется для обозначения позднего замедления сердечного ритма плода, измеренного с помощью кардиотокографии или НСТ , даже если нет других доказательств снижения притока крови к плаценте, нормальная скорость маточного кровотока составляет 600 мл/мин.

Гистопатология плаценты с усилением синцитиальной узловатости ворсин хориона, отмечены два узла.

Следующие характеристики плаценты считаются связанными с плацентарной недостаточностью, однако все они встречаются у нормальных здоровых плацент и доношенных здоровых детей, поэтому ни одна из них не может быть использована для точной диагностики плацентарной недостаточности: [ нужна ссылка ]

Плацентарную недостаточность не следует путать с полной отслойкой плаценты, при которой плацента отделяется от стенки матки, что немедленно приводит к прекращению притока крови к плаценте, что приводит к немедленной гибели плода. В случае краевой, неполной отслойки плаценты менее 50% родам обычно предшествуют несколько недель госпитализации, и частичная отслойка не обязательно влияет на исходы. [ 2 ]

Патофизиология

[ редактировать ]

Материнские эффекты

[ редактировать ]

Дисфункция плаценты влияет на некоторые аспекты материнской адаптации к беременности. Материнские артерии не трансформируются в сосуды низкого сопротивления (ожидается к 22–24 неделям беременности ). [ 3 ] [ 4 ] Это увеличивает сосудистое сопротивление в фетоплацентарном сосудистом русле, что в конечном итоге приводит к уменьшению метаболически активной массы плаценты, создавая своего рода порочный круг . [ нужна ссылка ]

Эффекты на плод

[ редактировать ]

Плацентарная недостаточность может повлиять на плод, вызывая дистресс плода . Плацентарная недостаточность может вызвать маловодие , преэклампсию , выкидыш или мертворождение . Плацентарная недостаточность является наиболее частой причиной асимметричной ЗВУР . [ 5 ]

Метаболические изменения плода

[ редактировать ]

Метаболические изменения, возникающие при маточно-плацентарной недостаточности: [ 6 ]

Субстрат Изменять
Глюкоза Снижается пропорционально степени гипогликемии плода.
Аминокислоты
Жирные кислоты
Кислород и углекислый газ

Гормональные изменения плода

[ редактировать ]

Снижение общей функции щитовидной железы коррелирует с гипоксемией плода. [ 7 ] [ 8 ] в сыворотке Уровни глюкагона , адреналина и норадреналина повышаются, что в конечном итоге вызывает периферический гликогенолиз и мобилизацию запасов гликогена в печени плода. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]

Гематологические изменения плода

[ редактировать ]

Гипоксемия плода вызывает выброс эритропоэтина . Это стимулирует продукцию эритроцитов в медуллярных и экстрамедуллярных участках и в конечном итоге приводит к полицитемии . [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] Таким образом, увеличивается кислородная емкость крови. Длительная тканевая гипоксемия может привести к преждевременному высвобождению эритроцитов из мест созревания и, таким образом, к увеличению количества ядросодержащих эритроцитов в крови. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] Эти факторы, увеличение вязкости крови, снижение текучести клеточных мембран и агрегации тромбоцитов, являются важными предшественниками ускорения окклюзии сосудов плаценты. [ нужна ссылка ]

Иммунологические изменения плода

[ редактировать ]

Наблюдается снижение иммуноглобулина, абсолютного количества В-клеток. [ 21 ] и общее количество WBC . [ 22 ] Т-хелперы и цитотоксические Т-клетки подавляются. [ 23 ] пропорционально степени ацидемии. Эти условия приводят к более высокой восприимчивости младенцев к инфекциям после родов. [ нужна ссылка ]

Изменения сердечно-сосудистой системы плода

[ редактировать ]

Отмечается уменьшение объема пупочного венозного кровотока. [ 24 ] В ответ на это увеличивается доля пуповинной венозной крови, отводимой к сердцу плода. [ 25 ] В конечном итоге это приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления и увеличению постнагрузки правого желудочка . [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] Это перераспределение мозга плода кровотока является ранним ответом на плацентарную недостаточность. Кровоток избирательно перенаправляется к миокарду, надпочечникам и, в частности, к мозгу с мозгосберегающим эффектом . [ 29 ]

На поздней стадии перераспределение становится неэффективным, наблюдается снижение сердечного выброса , неэффективная обработка преднагрузки и повышение центрального венозного давления. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] Такое ухудшение кровообращения может в конечном итоге привести к трикуспидальной недостаточности и гибели плода. [ 34 ] [ 35 ] Нарушения периферического кровообращения также сопровождают эти изменения центрального кровообращения. [ нужна ссылка ]

Изменения в поведении плода

[ редактировать ]

Хроническая гипоксемия приводит к задержке всех аспектов созревания ЦНС. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] При усугублении гипоксемии плода наблюдается снижение активности плода. [ 40 ] При дальнейшей гипоксемии дыхание плода прекращается. Грубые движения тела и тонус еще больше снижаются. [ 41 ] [ 42 ] Частота сердечных сокращений плода снижается за счет спонтанного замедления вследствие прямого угнетения сократительной способности сердца. Это приводит к внутриутробной гибели плода. [ нужна ссылка ]

Риск более позднего метаболического заболевания

[ редактировать ]

Согласно теории бережливого фенотипа , плацентарная недостаточность запускает эпигенетические реакции у плода, которые в противном случае активируются во время хронической нехватки пищи. Если потомство действительно развивается в среде, богатой пищей, оно может быть более склонно к метаболическим нарушениям, таким как ожирение и диабет II типа . [ 43 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Следующие тесты пропагандировались как предположительно диагностирующие плацентарную недостаточность, но ни один из них не смог предсказать мертворождение из-за плацентарной недостаточности: [ 44 ] [ 45 ]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Брант, Уильям Э. (2001). Основная учебная программа, УЗИ . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 265. ИСБН  9780683307337 .
  2. ^ МакКормак, РА; Доэрти, округ Колумбия; Маганн, EF; Хатчинсон, М; Ньюнхэм, JP (октябрь 2008 г.). «Предродовые кровотечения неясного генеза во второй половине беременности и исходы беременности». BJOG: Международный журнал акушерства и гинекологии . 115 (11): 1451–7. дои : 10.1111/j.1471-0528.2008.01856.x . ПМИД   18715242 .
  3. ^ Бросенс, Я; Диксон, ХГ; Робертсон, Всемирный банк (сентябрь 1977 г.). «Задержка развития плода и артерии плацентарного ложа». Британский журнал акушерства и гинекологии . 84 (9): 656–63. дои : 10.1111/j.1471-0528.1977.tb12676.x . ПМИД   911717 . S2CID   33620598 .
  4. ^ Микинс, Дж.В.; Пейненборг, Р; Ханссенс, М; Макфадьен, ИК; ван Аш, А. (август 1994 г.). «Исследование спиральных артерий плацентарного ложа и инвазии трофобласта при нормальной и тяжелой преэкламптической беременности». Британский журнал акушерства и гинекологии . 101 (8): 669–74. дои : 10.1111/j.1471-0528.1994.tb13182.x . ПМИД   7947500 . S2CID   22676459 .
  5. ^ Медицинская физиология, 2е . Elsevier Науки о здоровье. 13 января 2012 г. ISBN  978-1455711819 .
  6. ^ Габбе, Стивен Г., изд. (01.01.2012). Акушерство: нормальная и проблемная беременность (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Сондерс. ISBN  978-1-4377-1935-2 .
  7. ^ Торп-Бистон, JG; Николаидес, К.Х.; МакГрегор, AM (осень 1992 г.). «Функция щитовидной железы плода». Щитовидная железа . 2 (3): 207–17. дои : 10.1089/thy.1992.2.207 . ПМИД   1422233 .
  8. ^ Торп-Бистон, JG; Николаидес, К.Х.; Снейдерс, Р.Дж.; Фелтон, CV; Вяс, С; Кэмпбелл, С. (ноябрь 1991 г.). «Связь между кровообращением плода и функцией гипофиза и щитовидной железы». Британский журнал акушерства и гинекологии . 98 (11): 1163–7. дои : 10.1111/j.1471-0528.1991.tb15371.x . ПМИД   1760429 . S2CID   2838294 .
  9. ^ Хубинонт, К; Николини, Ю; Фиск, Нью-Мексико; Таннирандорн, Ю; Родек, Швейцария (апрель 1991 г.). «Эндокринная функция поджелудочной железы у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология . 77 (4): 541–4. ПМИД   2002976 .
  10. ^ Вайнер, КП; Робиллард, JE (декабрь 1988 г.). «Предсердный натрийуретический фактор, дигоксиноподобное иммунореактивное вещество, норадреналин, адреналин и активность ренина плазмы у плода человека и их изменение в результате заболеваний плода». Американский журнал акушерства и гинекологии . 159 (6): 1353–60. дои : 10.1016/0002-9378(88)90555-8 . ПМИД   2974684 .
  11. ^ Гриноф, А; Николаидес, К.Х.; Лагеркранц, Х. (июнь 1990 г.). «Симпатоадреналовая реакция плода человека». Раннее развитие человека . 23 (1): 9–13. дои : 10.1016/0378-3782(90)90124-2 . ПМИД   2120028 .
  12. ^ Вилле, Ю; Праудлер, А; Кун, П; Николаидес, К.Х. (октябрь 1994 г.). «Концентрация альдостерона у нормальных, запаздывающих в росте, анемичных и отечных плодов». Акушерство и гинекология . 84 (4): 511–4. ПМИД   8090385 .
  13. ^ Вайнер, КП; Уильямсон, РА (февраль 1989 г.). «Оценка тяжелой задержки роста с помощью кордоцентеза - гематологических и метаболических изменений в зависимости от этиологии». Акушерство и гинекология . 73 (2): 225–9. ПМИД   2536145 .
  14. ^ Тилаганатан, Б; Афанасиу, С; Озмен, С; Крейтон, С; Уотсон, Северная Каролина; Николаидес, К.Х. (май 1994 г.). «Количество эритробластов пуповинной крови как показатель внутриутробной гипоксии» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 70 (3): F192–4. дои : 10.1136/fn.70.3.f192 . ПМК   1061039 . ПМИД   8198413 .
  15. ^ Франц, Арканзас; Поландт, Ф. (март 2001 г.). «Переливание эритроцитов новорожденным с очень и экстремально низкой массой тела при рождении в соответствии с ограничительными рекомендациями по переливанию крови: необходим ли экзогенный эритропоэтин?» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 84 (2): Ф96–Ф100. дои : 10.1136/fn.84.2.f96 . ПМЦ   1721217 . ПМИД   11207224 .
  16. ^ Снейдерс, Р.Дж.; Аббас, А; Мелби, О; Ирландия, РМ; Николаидес, К.Х. (февраль 1993 г.). «Концентрация эритропоэтина в плазме плода при тяжелой задержке роста». Американский журнал акушерства и гинекологии . 168 (2): 615–9. дои : 10.1016/0002-9378(93)90505-д . ПМИД   8438939 .
  17. ^ Тилаганатан, Б.; Николаидес, К.Х. (1 января 1992 г.). «Эритробластоз при родовой асфиксии». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 2 (1): 15–17. дои : 10.1046/j.1469-0705.1992.02010015.x . ПМИД   12797000 . S2CID   11457412 .
  18. ^ Бернштейн, П.С.; Миниор, ВК; Дивон, Миссури (ноябрь 1997 г.). «Количество ядросодержащих эритроцитов у новорожденных у плодов, маленьких для гестационного возраста, с аномальными допплеровскими исследованиями пупочной артерии». Американский журнал акушерства и гинекологии . 177 (5): 1079–84. дои : 10.1016/s0002-9378(97)70018-8 . ПМИД   9396897 .
  19. ^ Башат, А.А.; Гембрух, У; Рейсс, я; Гортнер, Л; Харман, ЧР; Вайнер, CP (июль 1999 г.). «Количество ядросодержащих эритроцитов у новорожденных у плодов с задержкой роста: взаимосвязь с артериальными и венозными допплеровскими исследованиями». Американский журнал акушерства и гинекологии . 181 (1): 190–5. дои : 10.1016/s0002-9378(99)70458-8 . ПМИД   10411818 .
  20. ^ Башат, А.А.; Гембрух, У; Рейсс, я; Гортнер, Л; Харман, ЧР (2003). «Подсчет ядросодержащих эритроцитов у новорожденных и послеродовые осложнения у плодов с задержкой роста». Журнал перинатальной медицины . 31 (4): 323–9. дои : 10.1515/JPM.2003.046 . ПМИД   12951889 . S2CID   608538 .
  21. ^ Сингх, М; Манерикар, С; Малавия, АН; Премавати; Гопалан, Р; Кумар, Р. (июль 1978 г.). «Иммунный статус детей с низкой массой тела при рождении». Индийская педиатрия . 15 (7): 563–7. ПМИД   569131 .
  22. ^ Дэвис, Н.; Снейдерс, Р; Николаидес, К.Х. (1991). «Внутриутробное голодание и количество лейкоцитов плода». Фетальная диагностика и терапия . 6 (3–4): 107–12. дои : 10.1159/000263633 . ПМИД   1789915 .
  23. ^ Тилаганатан, Б; Плахурас, Н.; Макридимас, Г; Николаидес, К.Х. (ноябрь 1993 г.). «Иммунодефицит плода: следствие плацентарной недостаточности». Британский журнал акушерства и гинекологии . 100 (11): 1000–4. дои : 10.1111/j.1471-0528.1993.tb15141.x . ПМИД   8251449 . S2CID   23159297 .
  24. ^ Ригано, С; Боззо, М; Феррацци, Э; Беллотти, М; Батталья, ФК; Галан, HL (октябрь 2001 г.). «Раннее и стойкое снижение кровотока в пупочных венах у плода с задержкой роста: продольное исследование». Американский журнал акушерства и гинекологии . 185 (4): 834–8. дои : 10.1067/моб.2001.117356 . ПМИД   11641661 .
  25. ^ Беллотти, М; Пеннати, Дж; Де Гаспери, К; Боззо, М; Батталья, ФК; Феррацци, Э. (май 2004 г.). «Одновременные измерения пуповинного венозного, фетального печеночного и венозного кровотока у плодов человека с задержкой роста». Американский журнал акушерства и гинекологии . 190 (5): 1347–58. дои : 10.1016/j.ajog.2003.11.018 . ПМИД   15167841 .
  26. ^ Риццо, Дж; Каппони, А; Чауи, Р; Таддеи, Ф; Ардуини, Д; Романини, К. (август 1996 г.). «Формы скорости кровотока из периферических легочных артерий у нормально растущих и запаздывающих в росте плодов». УЗИ в акушерстве и гинекологии 8 (2): 87–92. дои : 10.1046/j.1469-0705.1996.08020087.x . ПМИД   8883309 . S2CID   8545352 .
  27. ^ Гриффин, Д; Билардо, К; Мазини, Л; Диас-Рекасенс, Дж; Пирс, Дж. М.; Уилсон, К; Кэмпбелл, С. (октябрь 1984 г.). «Допплеровские формы сигналов кровотока в нисходящей грудной аорте человеческого плода». Британский журнал акушерства и гинекологии . 91 (10): 997–1006. дои : 10.1111/j.1471-0528.1984.tb03678.x . ПМИД   6386040 . S2CID   22642248 .
  28. ^ Акалин-Сель, Т; Николаидес, К.Х.; Пикок, Дж; Кэмпбелл, С. (сентябрь 1994 г.). «Допплеровская динамика и их сложная взаимосвязь с давлением кислорода у плода, давлением углекислого газа и pH у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология . 84 (3): 439–44. ПМИД   8058245 .
  29. ^ Рис, Э. Альберт (2006). Клиническое акушерство: плод и мать (3-е изд.). Молден, Массачусетс: Паб Blackwell. п. 107. ИСБН  978-1-4051-3216-9 .
  30. ^ Мякикаллио, К; Жуппила, П; Рясянен, Дж (февраль 2002 г.). «Ретроградный чистый кровоток в перешейке аорты по отношению к артериальному и венозному кровообращению плода человека». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 19 (2): 147–52. дои : 10.1046/j.0960-7692.2001.00626.x . ПМИД   11876806 .
  31. ^ Риццо, Дж; Ардуини, Д. (октябрь 1991 г.). «Сердечная функция плода при задержке внутриутробного развития». Американский журнал акушерства и гинекологии . 165 (4 ч. 1): 876–82. дои : 10.1016/0002-9378(91)90431-п . ПМИД   1951546 .
  32. ^ Риццо, Дж; Каппони, А; Ринальдо, Д; Ардуини, Д; Романини, К. (апрель 1995 г.). «Сила выброса желудочков у плодов с задержкой роста» . УЗИ в акушерстве и гинекологии . 5 (4): 247–55. дои : 10.1046/j.1469-0705.1995.05040247.x . ПМИД   7600206 .
  33. ^ Гудмундссон, С; Тульцер, Г; Хухта, JC; Марсал, К. (апрель 1996 г.). «Венозная допплерография у плода при отсутствии конечно-диастолического кровотока в артерии пуповины» . УЗИ в акушерстве и гинекологии . 7 (4): 262–7. дои : 10.1046/j.1469-0705.1996.07040262.x . PMID   8726878 .
  34. ^ Хечер, К; Кэмпбелл, С; Дойл, П; Харрингтон, К; Николаидес, К. (1 января 1995 г.). «Оценка состояния плода с помощью ультразвуковой допплерографии кровообращения плода. Исследование скорости артериального, внутрисердечного и венозного кровотока». Тираж . 91 (1): 129–38. дои : 10.1161/01.cir.91.1.129 . ПМИД   7805194 .
  35. ^ Риццо, Дж; Каппони, А; Пьетрополли, А; Буфалино, LM; Ардуини, Д; Романини, К. (1 марта 1994 г.). «Сердечные и экстракардиальные потоки плода, предшествующие внутриутробной смерти». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 4 (2): 139–42. дои : 10.1046/j.1469-0705.1994.04020139.x . ПМИД   12797208 . S2CID   22358224 .
  36. ^ Ардуини, Д; Риццо, Дж; Романини, К; Манкузо, С. (1988). «Компьютерный анализ поведенческих состояний у плодов с асимметричной задержкой роста» . Журнал перинатальной медицины . 16 (4): 357–63. дои : 10.1515/jpme.1988.16.4.357 . ПМИД   3221294 . S2CID   21529722 .
  37. ^ Ардуини, Д; Риццо, Дж; Кафорио, Л; Бокколини, MR; Романини, К; Манкузо, С. (июнь 1989 г.). «Переходы поведенческих состояний у здоровых плодов и плодов с задержкой роста». Раннее развитие человека . 19 (3): 155–65. дои : 10.1016/0378-3782(89)90076-5 . ПМИД   2776681 .
  38. ^ Нейхаус, Эй-Джей; тен Хоф, Дж; Нейхейс, Дж.Г.; Малдер, Э.Дж.; Нараян, Х; Тейлор, диджей; Виссер, Г.Х. (май 1999 г.). «Временная организация поведения плода начиная с 24-й недели беременности при нормальной и осложненной беременности». Развивающая психобиология . 34 (4): 257–68. doi : 10.1002/(sici)1098-2302(199905)34:2<257::aid-dev2>3.0.co;2-v . ПМИД   10331150 .
  39. ^ Виндла, С; Джеймс, Д; Сахота, Д. (март 1999 г.). «Компьютерный анализ нестимулированного и стимулированного поведения плодов с задержкой внутриутробного развития». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 83 (1): 37–45. дои : 10.1016/s0301-2115(98)00238-3 . ПМИД   10221608 .
  40. ^ Рибберт, Л.С.; Николаидес, К.Х.; Виссер, Г.Х. (июль 1993 г.). «Прогнозирование ацидемии плода при задержке внутриутробного развития: сравнение количественной активности плода с оценкой биофизического профиля». Британский журнал акушерства и гинекологии . 100 (7): 653–6. дои : 10.1111/j.1471-0528.1993.tb14233.x . ПМИД   8369249 . S2CID   9439096 .
  41. ^ Винцилеос, AM; Флеминг, AD; Скорца, МЫ; Вольф, Э.Дж.; Бальдуччи, Дж; Кэмпбелл, Вашингтон; Родис, Дж. Ф. (сентябрь 1991 г.). «Связь между биофизической активностью плода и значениями газов пуповинной крови». Американский журнал акушерства и гинекологии . 165 (3): 707–13. дои : 10.1016/0002-9378(91)90314-h . ПМИД   1822963 .
  42. ^ Мэннинг, ФА; Снейдерс, Р; Харман, ЧР; Николаидес, К; Ментикоглу, С; Моррисон, я (октябрь 1993 г.). «Оценка биофизического профиля плода. VI. Корреляция с pH пупочной вены плода в дородовом периоде». Американский журнал акушерства и гинекологии . 169 (4): 755–63. дои : 10.1016/0002-9378(93)90002-Z . ПМИД   8238129 .
  43. ^ Баркер, DJP, изд. (1992). Фетальное и младенческое происхождение заболеваний у взрослых . Лондон: Британский медицинский журнал. ISBN  978-0-7279-0743-1 .
  44. ^ Хос, Рэйчел А; Якуб, Мохаммед; Сумро, Таня; Менезес, Эсме В.; Дармштадт, Гэри Л; Бхутта, Зульфикар А. (1 января 2009 г.). «Снижение уровня мертворождения: скрининг и мониторинг во время беременности и родов» . BMC Беременность и Роды . 9 (Дополнение 1): S5. дои : 10.1186/1471-2393-9-S1-S5 . ПМК   2679411 . ПМИД   19426468 .
  45. ^ Смит, GC; Фреттс, RC (17 ноября 2007 г.). «Мертворождение». Ланцет . 370 (9600): 1715–25. дои : 10.1016/S0140-6736(07)61723-1 . ПМИД   18022035 . S2CID   208788871 .
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 45393fe98aca3e6d3b8e7910d1da2769__1725623580
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/45/69/45393fe98aca3e6d3b8e7910d1da2769.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Placental insufficiency - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)