Плацентарная недостаточность
Плацентарная недостаточность | |
---|---|
Другие имена | Маточно-плацентарная недостаточность |
Специальность | Неонатология , акушерство , медицина матери и плода ![]() |
Плацентарная недостаточность или маточно-плацентарная недостаточность — это неспособность плаценты доставлять достаточное количество питательных веществ плоду во время беременности и часто является результатом недостаточного притока крови к плаценте. Этот термин также иногда используется для обозначения позднего замедления сердечного ритма плода, измеренного с помощью кардиотокографии или НСТ , даже если нет других доказательств снижения притока крови к плаценте, нормальная скорость маточного кровотока составляет 600 мл/мин.
Причины
[ редактировать ]
Следующие характеристики плаценты считаются связанными с плацентарной недостаточностью, однако все они встречаются у нормальных здоровых плацент и доношенных здоровых детей, поэтому ни одна из них не может быть использована для точной диагностики плацентарной недостаточности: [ нужна ссылка ]
- Аномально тонкая плацента (менее 1 см) [ 1 ]
- Окружающая плацента (1% нормальных плацент)
- Метаплазия клеток амниона ( узловатый амнион ) (присутствует в 65% нормальных плацент)
- Увеличение синцитиальных узлов
- Кальцификации
- Инфаркты вследствие очагового или диффузного утолщения кровеносных сосудов.
- Капилляры ворсинок занимают около 50% объема ворсинок или когда <40% капилляров находятся на периферии ворсинок.
Плацентарную недостаточность не следует путать с полной отслойкой плаценты, при которой плацента отделяется от стенки матки, что немедленно приводит к прекращению притока крови к плаценте, что приводит к немедленной гибели плода. В случае краевой, неполной отслойки плаценты менее 50% родам обычно предшествуют несколько недель госпитализации, и частичная отслойка не обязательно влияет на исходы. [ 2 ]
Патофизиология
[ редактировать ]Материнские эффекты
[ редактировать ]Дисфункция плаценты влияет на некоторые аспекты материнской адаптации к беременности. Материнские артерии не трансформируются в сосуды низкого сопротивления (ожидается к 22–24 неделям беременности ). [ 3 ] [ 4 ] Это увеличивает сосудистое сопротивление в фетоплацентарном сосудистом русле, что в конечном итоге приводит к уменьшению метаболически активной массы плаценты, создавая своего рода порочный круг . [ нужна ссылка ]
Эффекты на плод
[ редактировать ]Плацентарная недостаточность может повлиять на плод, вызывая дистресс плода . Плацентарная недостаточность может вызвать маловодие , преэклампсию , выкидыш или мертворождение . Плацентарная недостаточность является наиболее частой причиной асимметричной ЗВУР . [ 5 ]
Метаболические изменения плода
[ редактировать ]Метаболические изменения, возникающие при маточно-плацентарной недостаточности: [ 6 ]
Субстрат | Изменять |
---|---|
Глюкоза | Снижается пропорционально степени гипогликемии плода. |
Аминокислоты |
|
Жирные кислоты |
|
Кислород и углекислый газ |
|
Гормональные изменения плода
[ редактировать ]Снижение общей функции щитовидной железы коррелирует с гипоксемией плода. [ 7 ] [ 8 ] в сыворотке Уровни глюкагона , адреналина и норадреналина повышаются, что в конечном итоге вызывает периферический гликогенолиз и мобилизацию запасов гликогена в печени плода. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]
Гематологические изменения плода
[ редактировать ]Гипоксемия плода вызывает выброс эритропоэтина . Это стимулирует продукцию эритроцитов в медуллярных и экстрамедуллярных участках и в конечном итоге приводит к полицитемии . [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] Таким образом, увеличивается кислородная емкость крови. Длительная тканевая гипоксемия может привести к преждевременному высвобождению эритроцитов из мест созревания и, таким образом, к увеличению количества ядросодержащих эритроцитов в крови. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] Эти факторы, увеличение вязкости крови, снижение текучести клеточных мембран и агрегации тромбоцитов, являются важными предшественниками ускорения окклюзии сосудов плаценты. [ нужна ссылка ]
Иммунологические изменения плода
[ редактировать ]Наблюдается снижение иммуноглобулина, абсолютного количества В-клеток. [ 21 ] и общее количество WBC . [ 22 ] Т-хелперы и цитотоксические Т-клетки подавляются. [ 23 ] пропорционально степени ацидемии. Эти условия приводят к более высокой восприимчивости младенцев к инфекциям после родов. [ нужна ссылка ]
Изменения сердечно-сосудистой системы плода
[ редактировать ]Отмечается уменьшение объема пупочного венозного кровотока. [ 24 ] В ответ на это увеличивается доля пуповинной венозной крови, отводимой к сердцу плода. [ 25 ] В конечном итоге это приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления и увеличению постнагрузки правого желудочка . [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] Это перераспределение мозга плода кровотока является ранним ответом на плацентарную недостаточность. Кровоток избирательно перенаправляется к миокарду, надпочечникам и, в частности, к мозгу с мозгосберегающим эффектом . [ 29 ]
На поздней стадии перераспределение становится неэффективным, наблюдается снижение сердечного выброса , неэффективная обработка преднагрузки и повышение центрального венозного давления. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] Такое ухудшение кровообращения может в конечном итоге привести к трикуспидальной недостаточности и гибели плода. [ 34 ] [ 35 ] Нарушения периферического кровообращения также сопровождают эти изменения центрального кровообращения. [ нужна ссылка ]
Изменения в поведении плода
[ редактировать ]Хроническая гипоксемия приводит к задержке всех аспектов созревания ЦНС. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] При усугублении гипоксемии плода наблюдается снижение активности плода. [ 40 ] При дальнейшей гипоксемии дыхание плода прекращается. Грубые движения тела и тонус еще больше снижаются. [ 41 ] [ 42 ] Частота сердечных сокращений плода снижается за счет спонтанного замедления вследствие прямого угнетения сократительной способности сердца. Это приводит к внутриутробной гибели плода. [ нужна ссылка ]
Риск более позднего метаболического заболевания
[ редактировать ]Согласно теории бережливого фенотипа , плацентарная недостаточность запускает эпигенетические реакции у плода, которые в противном случае активируются во время хронической нехватки пищи. Если потомство действительно развивается в среде, богатой пищей, оно может быть более склонно к метаболическим нарушениям, таким как ожирение и диабет II типа . [ 43 ]
Диагностика
[ редактировать ]Следующие тесты пропагандировались как предположительно диагностирующие плацентарную недостаточность, но ни один из них не смог предсказать мертворождение из-за плацентарной недостаточности: [ 44 ] [ 45 ]
- Плацентарная классификация
- Индекс околоплодных вод
- плода биофизического профиля Оценка
- Допплеровская велосиметрия
- Плановое УЗИ
- Выявление и лечение сахарного диабета у матери
- Антенатальный мониторинг сердечного ритма плода с помощью кардиотокографии.
- Виброакустическая стимуляция, шевелений плода подсчет
- Домашний или стационарный постельный режим и мониторинг при беременности высокого риска
- Отделение внутрибольничного наблюдения за плодом
- Использование партограммы во время родов
- Кардиотокография во время родов с пульсоксиметрией или без нее
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Брант, Уильям Э. (2001). Основная учебная программа, УЗИ . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 265. ИСБН 9780683307337 .
- ^ МакКормак, РА; Доэрти, округ Колумбия; Маганн, EF; Хатчинсон, М; Ньюнхэм, JP (октябрь 2008 г.). «Предродовые кровотечения неясного генеза во второй половине беременности и исходы беременности». BJOG: Международный журнал акушерства и гинекологии . 115 (11): 1451–7. дои : 10.1111/j.1471-0528.2008.01856.x . ПМИД 18715242 .
- ^ Бросенс, Я; Диксон, ХГ; Робертсон, Всемирный банк (сентябрь 1977 г.). «Задержка развития плода и артерии плацентарного ложа». Британский журнал акушерства и гинекологии . 84 (9): 656–63. дои : 10.1111/j.1471-0528.1977.tb12676.x . ПМИД 911717 . S2CID 33620598 .
- ^ Микинс, Дж.В.; Пейненборг, Р; Ханссенс, М; Макфадьен, ИК; ван Аш, А. (август 1994 г.). «Исследование спиральных артерий плацентарного ложа и инвазии трофобласта при нормальной и тяжелой преэкламптической беременности». Британский журнал акушерства и гинекологии . 101 (8): 669–74. дои : 10.1111/j.1471-0528.1994.tb13182.x . ПМИД 7947500 . S2CID 22676459 .
- ^ Медицинская физиология, 2е . Elsevier Науки о здоровье. 13 января 2012 г. ISBN 978-1455711819 .
- ^ Габбе, Стивен Г., изд. (01.01.2012). Акушерство: нормальная и проблемная беременность (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Сондерс. ISBN 978-1-4377-1935-2 .
- ^ Торп-Бистон, JG; Николаидес, К.Х.; МакГрегор, AM (осень 1992 г.). «Функция щитовидной железы плода». Щитовидная железа . 2 (3): 207–17. дои : 10.1089/thy.1992.2.207 . ПМИД 1422233 .
- ^ Торп-Бистон, JG; Николаидес, К.Х.; Снейдерс, Р.Дж.; Фелтон, CV; Вяс, С; Кэмпбелл, С. (ноябрь 1991 г.). «Связь между кровообращением плода и функцией гипофиза и щитовидной железы». Британский журнал акушерства и гинекологии . 98 (11): 1163–7. дои : 10.1111/j.1471-0528.1991.tb15371.x . ПМИД 1760429 . S2CID 2838294 .
- ^ Хубинонт, К; Николини, Ю; Фиск, Нью-Мексико; Таннирандорн, Ю; Родек, Швейцария (апрель 1991 г.). «Эндокринная функция поджелудочной железы у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология . 77 (4): 541–4. ПМИД 2002976 .
- ^ Вайнер, КП; Робиллард, JE (декабрь 1988 г.). «Предсердный натрийуретический фактор, дигоксиноподобное иммунореактивное вещество, норадреналин, адреналин и активность ренина плазмы у плода человека и их изменение в результате заболеваний плода». Американский журнал акушерства и гинекологии . 159 (6): 1353–60. дои : 10.1016/0002-9378(88)90555-8 . ПМИД 2974684 .
- ^ Гриноф, А; Николаидес, К.Х.; Лагеркранц, Х. (июнь 1990 г.). «Симпатоадреналовая реакция плода человека». Раннее развитие человека . 23 (1): 9–13. дои : 10.1016/0378-3782(90)90124-2 . ПМИД 2120028 .
- ^ Вилле, Ю; Праудлер, А; Кун, П; Николаидес, К.Х. (октябрь 1994 г.). «Концентрация альдостерона у нормальных, запаздывающих в росте, анемичных и отечных плодов». Акушерство и гинекология . 84 (4): 511–4. ПМИД 8090385 .
- ^ Вайнер, КП; Уильямсон, РА (февраль 1989 г.). «Оценка тяжелой задержки роста с помощью кордоцентеза - гематологических и метаболических изменений в зависимости от этиологии». Акушерство и гинекология . 73 (2): 225–9. ПМИД 2536145 .
- ^ Тилаганатан, Б; Афанасиу, С; Озмен, С; Крейтон, С; Уотсон, Северная Каролина; Николаидес, К.Х. (май 1994 г.). «Количество эритробластов пуповинной крови как показатель внутриутробной гипоксии» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 70 (3): F192–4. дои : 10.1136/fn.70.3.f192 . ПМК 1061039 . ПМИД 8198413 .
- ^ Франц, Арканзас; Поландт, Ф. (март 2001 г.). «Переливание эритроцитов новорожденным с очень и экстремально низкой массой тела при рождении в соответствии с ограничительными рекомендациями по переливанию крови: необходим ли экзогенный эритропоэтин?» . Архив детских болезней: издание для плода и новорожденного . 84 (2): Ф96–Ф100. дои : 10.1136/fn.84.2.f96 . ПМЦ 1721217 . ПМИД 11207224 .
- ^ Снейдерс, Р.Дж.; Аббас, А; Мелби, О; Ирландия, РМ; Николаидес, К.Х. (февраль 1993 г.). «Концентрация эритропоэтина в плазме плода при тяжелой задержке роста». Американский журнал акушерства и гинекологии . 168 (2): 615–9. дои : 10.1016/0002-9378(93)90505-д . ПМИД 8438939 .
- ^ Тилаганатан, Б.; Николаидес, К.Х. (1 января 1992 г.). «Эритробластоз при родовой асфиксии». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 2 (1): 15–17. дои : 10.1046/j.1469-0705.1992.02010015.x . ПМИД 12797000 . S2CID 11457412 .
- ^ Бернштейн, П.С.; Миниор, ВК; Дивон, Миссури (ноябрь 1997 г.). «Количество ядросодержащих эритроцитов у новорожденных у плодов, маленьких для гестационного возраста, с аномальными допплеровскими исследованиями пупочной артерии». Американский журнал акушерства и гинекологии . 177 (5): 1079–84. дои : 10.1016/s0002-9378(97)70018-8 . ПМИД 9396897 .
- ^ Башат, А.А.; Гембрух, У; Рейсс, я; Гортнер, Л; Харман, ЧР; Вайнер, CP (июль 1999 г.). «Количество ядросодержащих эритроцитов у новорожденных у плодов с задержкой роста: взаимосвязь с артериальными и венозными допплеровскими исследованиями». Американский журнал акушерства и гинекологии . 181 (1): 190–5. дои : 10.1016/s0002-9378(99)70458-8 . ПМИД 10411818 .
- ^ Башат, А.А.; Гембрух, У; Рейсс, я; Гортнер, Л; Харман, ЧР (2003). «Подсчет ядросодержащих эритроцитов у новорожденных и послеродовые осложнения у плодов с задержкой роста». Журнал перинатальной медицины . 31 (4): 323–9. дои : 10.1515/JPM.2003.046 . ПМИД 12951889 . S2CID 608538 .
- ^ Сингх, М; Манерикар, С; Малавия, АН; Премавати; Гопалан, Р; Кумар, Р. (июль 1978 г.). «Иммунный статус детей с низкой массой тела при рождении». Индийская педиатрия . 15 (7): 563–7. ПМИД 569131 .
- ^ Дэвис, Н.; Снейдерс, Р; Николаидес, К.Х. (1991). «Внутриутробное голодание и количество лейкоцитов плода». Фетальная диагностика и терапия . 6 (3–4): 107–12. дои : 10.1159/000263633 . ПМИД 1789915 .
- ^ Тилаганатан, Б; Плахурас, Н.; Макридимас, Г; Николаидес, К.Х. (ноябрь 1993 г.). «Иммунодефицит плода: следствие плацентарной недостаточности». Британский журнал акушерства и гинекологии . 100 (11): 1000–4. дои : 10.1111/j.1471-0528.1993.tb15141.x . ПМИД 8251449 . S2CID 23159297 .
- ^ Ригано, С; Боззо, М; Феррацци, Э; Беллотти, М; Батталья, ФК; Галан, HL (октябрь 2001 г.). «Раннее и стойкое снижение кровотока в пупочных венах у плода с задержкой роста: продольное исследование». Американский журнал акушерства и гинекологии . 185 (4): 834–8. дои : 10.1067/моб.2001.117356 . ПМИД 11641661 .
- ^ Беллотти, М; Пеннати, Дж; Де Гаспери, К; Боззо, М; Батталья, ФК; Феррацци, Э. (май 2004 г.). «Одновременные измерения пуповинного венозного, фетального печеночного и венозного кровотока у плодов человека с задержкой роста». Американский журнал акушерства и гинекологии . 190 (5): 1347–58. дои : 10.1016/j.ajog.2003.11.018 . ПМИД 15167841 .
- ^ Риццо, Дж; Каппони, А; Чауи, Р; Таддеи, Ф; Ардуини, Д; Романини, К. (август 1996 г.). «Формы скорости кровотока из периферических легочных артерий у нормально растущих и запаздывающих в росте плодов». УЗИ в акушерстве и гинекологии 8 (2): 87–92. дои : 10.1046/j.1469-0705.1996.08020087.x . ПМИД 8883309 . S2CID 8545352 .
- ^ Гриффин, Д; Билардо, К; Мазини, Л; Диас-Рекасенс, Дж; Пирс, Дж. М.; Уилсон, К; Кэмпбелл, С. (октябрь 1984 г.). «Допплеровские формы сигналов кровотока в нисходящей грудной аорте человеческого плода». Британский журнал акушерства и гинекологии . 91 (10): 997–1006. дои : 10.1111/j.1471-0528.1984.tb03678.x . ПМИД 6386040 . S2CID 22642248 .
- ^ Акалин-Сель, Т; Николаидес, К.Х.; Пикок, Дж; Кэмпбелл, С. (сентябрь 1994 г.). «Допплеровская динамика и их сложная взаимосвязь с давлением кислорода у плода, давлением углекислого газа и pH у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология . 84 (3): 439–44. ПМИД 8058245 .
- ^ Рис, Э. Альберт (2006). Клиническое акушерство: плод и мать (3-е изд.). Молден, Массачусетс: Паб Blackwell. п. 107. ИСБН 978-1-4051-3216-9 .
- ^ Мякикаллио, К; Жуппила, П; Рясянен, Дж (февраль 2002 г.). «Ретроградный чистый кровоток в перешейке аорты по отношению к артериальному и венозному кровообращению плода человека». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 19 (2): 147–52. дои : 10.1046/j.0960-7692.2001.00626.x . ПМИД 11876806 .
- ^ Риццо, Дж; Ардуини, Д. (октябрь 1991 г.). «Сердечная функция плода при задержке внутриутробного развития». Американский журнал акушерства и гинекологии . 165 (4 ч. 1): 876–82. дои : 10.1016/0002-9378(91)90431-п . ПМИД 1951546 .
- ^ Риццо, Дж; Каппони, А; Ринальдо, Д; Ардуини, Д; Романини, К. (апрель 1995 г.). «Сила выброса желудочков у плодов с задержкой роста» . УЗИ в акушерстве и гинекологии . 5 (4): 247–55. дои : 10.1046/j.1469-0705.1995.05040247.x . ПМИД 7600206 .
- ^ Гудмундссон, С; Тульцер, Г; Хухта, JC; Марсал, К. (апрель 1996 г.). «Венозная допплерография у плода при отсутствии конечно-диастолического кровотока в артерии пуповины» . УЗИ в акушерстве и гинекологии . 7 (4): 262–7. дои : 10.1046/j.1469-0705.1996.07040262.x . PMID 8726878 .
- ^ Хечер, К; Кэмпбелл, С; Дойл, П; Харрингтон, К; Николаидес, К. (1 января 1995 г.). «Оценка состояния плода с помощью ультразвуковой допплерографии кровообращения плода. Исследование скорости артериального, внутрисердечного и венозного кровотока». Тираж . 91 (1): 129–38. дои : 10.1161/01.cir.91.1.129 . ПМИД 7805194 .
- ^ Риццо, Дж; Каппони, А; Пьетрополли, А; Буфалино, LM; Ардуини, Д; Романини, К. (1 марта 1994 г.). «Сердечные и экстракардиальные потоки плода, предшествующие внутриутробной смерти». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 4 (2): 139–42. дои : 10.1046/j.1469-0705.1994.04020139.x . ПМИД 12797208 . S2CID 22358224 .
- ^ Ардуини, Д; Риццо, Дж; Романини, К; Манкузо, С. (1988). «Компьютерный анализ поведенческих состояний у плодов с асимметричной задержкой роста» . Журнал перинатальной медицины . 16 (4): 357–63. дои : 10.1515/jpme.1988.16.4.357 . ПМИД 3221294 . S2CID 21529722 .
- ^ Ардуини, Д; Риццо, Дж; Кафорио, Л; Бокколини, MR; Романини, К; Манкузо, С. (июнь 1989 г.). «Переходы поведенческих состояний у здоровых плодов и плодов с задержкой роста». Раннее развитие человека . 19 (3): 155–65. дои : 10.1016/0378-3782(89)90076-5 . ПМИД 2776681 .
- ^ Нейхаус, Эй-Джей; тен Хоф, Дж; Нейхейс, Дж.Г.; Малдер, Э.Дж.; Нараян, Х; Тейлор, диджей; Виссер, Г.Х. (май 1999 г.). «Временная организация поведения плода начиная с 24-й недели беременности при нормальной и осложненной беременности». Развивающая психобиология . 34 (4): 257–68. doi : 10.1002/(sici)1098-2302(199905)34:2<257::aid-dev2>3.0.co;2-v . ПМИД 10331150 .
- ^ Виндла, С; Джеймс, Д; Сахота, Д. (март 1999 г.). «Компьютерный анализ нестимулированного и стимулированного поведения плодов с задержкой внутриутробного развития». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 83 (1): 37–45. дои : 10.1016/s0301-2115(98)00238-3 . ПМИД 10221608 .
- ^ Рибберт, Л.С.; Николаидес, К.Х.; Виссер, Г.Х. (июль 1993 г.). «Прогнозирование ацидемии плода при задержке внутриутробного развития: сравнение количественной активности плода с оценкой биофизического профиля». Британский журнал акушерства и гинекологии . 100 (7): 653–6. дои : 10.1111/j.1471-0528.1993.tb14233.x . ПМИД 8369249 . S2CID 9439096 .
- ^ Винцилеос, AM; Флеминг, AD; Скорца, МЫ; Вольф, Э.Дж.; Бальдуччи, Дж; Кэмпбелл, Вашингтон; Родис, Дж. Ф. (сентябрь 1991 г.). «Связь между биофизической активностью плода и значениями газов пуповинной крови». Американский журнал акушерства и гинекологии . 165 (3): 707–13. дои : 10.1016/0002-9378(91)90314-h . ПМИД 1822963 .
- ^ Мэннинг, ФА; Снейдерс, Р; Харман, ЧР; Николаидес, К; Ментикоглу, С; Моррисон, я (октябрь 1993 г.). «Оценка биофизического профиля плода. VI. Корреляция с pH пупочной вены плода в дородовом периоде». Американский журнал акушерства и гинекологии . 169 (4): 755–63. дои : 10.1016/0002-9378(93)90002-Z . ПМИД 8238129 .
- ^ Баркер, DJP, изд. (1992). Фетальное и младенческое происхождение заболеваний у взрослых . Лондон: Британский медицинский журнал. ISBN 978-0-7279-0743-1 .
- ^ Хос, Рэйчел А; Якуб, Мохаммед; Сумро, Таня; Менезес, Эсме В.; Дармштадт, Гэри Л; Бхутта, Зульфикар А. (1 января 2009 г.). «Снижение уровня мертворождения: скрининг и мониторинг во время беременности и родов» . BMC Беременность и Роды . 9 (Дополнение 1): S5. дои : 10.1186/1471-2393-9-S1-S5 . ПМК 2679411 . ПМИД 19426468 .
- ^ Смит, GC; Фреттс, RC (17 ноября 2007 г.). «Мертворождение». Ланцет . 370 (9600): 1715–25. дои : 10.1016/S0140-6736(07)61723-1 . ПМИД 18022035 . S2CID 208788871 .