Jump to content

Тимидинкиназа в клинической химии

Тимидинкиназа представляет собой фермент , фосфотрансферазу ( киназу ): 2'-дезокситимидинкиназа, АТФ-тимидин-5'-фосфотрансфераза, EC 2.7.1.21. [ 1 ] [ 2 ] который катализирует реакцию:

Thd + АТФ → ТМП + АДФ

где Thd представляет собой (дезокси)тимидин, АТФ представляет собой аденозин-5'-трифосфат, TMP представляет собой (дезокси)тимидин-5'-фосфат и ADP представляет собой аденозин-5'-дифосфат. В клинической химии он был предложен в качестве маркера пролиферации для прогноза, проверки диагноза, контроля лечения (особенно в качестве сопутствующей диагностики) и наблюдения за злокачественными заболеваниями. Он используется главным образом в отношении гематологических злокачественных новообразований, но разработка более чувствительных методов стимулировала исследования по его использованию в отношении солидных опухолей.

Включение тимидина в ДНК было продемонстрировано около 1950 года. [ 3 ] Несколько позже было показано, что этому включению предшествует фосфорилирование. [ 4 ] и примерно в 1960 году ответственный за это фермент был очищен и охарактеризован. [ 5 ] [ 6 ] Возможное использование в качестве опухолевого маркера было предложено Gronowitz et al. [ 7 ]

Биохимия

[ редактировать ]

У млекопитающих есть два изофермента, которые химически сильно различаются: тимидинкиназа 1 (ТК1) и тимидинкиназа 2 (ТК2). Первый был впервые обнаружен в тканях плода, второй оказался в большем количестве в тканях взрослого человека, поэтому первоначально их назвали фетальными и взрослыми тимидинкиназами. Вскоре было показано, что ТК1 присутствует в цитоплазме только в ожидании деления клеток (зависит от клеточного цикла). [ 8 ] [ 9 ] тогда как присутствие ТК2, который расположен в митохондриях, не зависит от клеточного цикла. [ 10 ] [ 11 ] ТК1 синтезируется клеткой во время S-фазы клеточного деления. После завершения деления клеток ТК1 разрушается внутриклеточно, поэтому он не попадает в жидкости организма после нормального деления клеток. [ 12 ] Фермент ТК, предложенный в качестве опухолевого маркера, представляет собой ТК1, зависящий от цитозольного клеточного цикла. Он присутствует во время деления клеток в гораздо более высоких концентрациях, чем ТК2, и высвобождается в количествах, которые полностью доминируют над активностью тимидинкиназы в крови и других жидкостях организма.

Помимо клеточных ТК, вирусспецифичные тимидинкиназы были идентифицированы у вируса простого герпеса, вируса ветряной оспы и вируса Эпштейна-Барра. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] Они биохимически отличаются от тимидинкиназы клеток млекопитающих и ингибируются специфическими ингибиторами, не влияющими на активность тимидинкиназ млекопитающих. Определение вирусной тимидинкиназы предложено для подтверждения диагноза и контроля лечения вирусных инфекций.

+ АТФ ---> + АДП

Тимидин реагирует с АТФ с образованием тимидинмонофосфата и АДФ.

Физиологический контекст

[ редактировать ]

Тимидинмонофосфат , продукт реакции, катализируемой тимидинкиназой, в свою очередь фосфорилируется до тимидиндифосфата ферментом тимидилаткиназой и далее до тимидинтрифосфата ферментом нуклеозиддифосфаткиназой . Трифосфат включается в молекулу ДНК , реакция катализируется ДНК-полимеразой и комплементарной молекулой ДНК (или молекулой РНК в случае обратной транскриптазы , фермента, присутствующего в ретровирусе ). Тимидинмонофосфат вырабатывается клеткой в ​​двух разных реакциях — либо путем , продукта других метаболических путей , фосфорилирования тимидина, как описано выше, либо путем метилирования дезоксиуридинмонофосфата не связанных с тимидином, ферментом тимидилатсинтазой (синтез De novo). Этот второй путь используется клеткой в ​​нормальных условиях, и его достаточно для доставки тимидинмонофосфата для репарации ДНК. Когда клетка готовится к делению, требуется совершенно новая структура ДНК, а потребность в строительных блоках, включая тимидинтрифосфат, возрастает. Клетки готовятся к делению клеток, вырабатывая некоторые ферменты, необходимые во время деления. Обычно они не присутствуют в клетках, а затем их активность снижается и они разлагаются. Такие ферменты называются спасительные ферменты . Тимидинкиназа 1 является таким ферментом спасения, тогда как тимидинкиназа 2 не зависит от клеточного цикла. [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]

Тимидинкиназа в сыворотке

[ редактировать ]

Тимидинкиназа — это фермент спасения, который присутствует только в ожидании деления клеток. Фермент не высвобождается из клеток, подвергающихся нормальному делению, поскольку клетки имеют специальный механизм, позволяющий расщеплять белки, которые больше не нужны после завершения клеточного деления. [ 9 ] Таким образом, у здоровых людей количество тимидинкиназы в сыворотке или плазме очень низкое. Опухолевые клетки выделяют фермент в кровообращение, вероятно, в связи с разрушением мертвых или умирающих опухолевых клеток. Таким образом, уровень тимидинкиназы в сыворотке служит мерой злокачественной пролиферации и, косвенно, мерой агрессивности опухоли. Форма фермента, присутствующего в кровообращении, не соответствует белку, кодируемому геном: ген соответствует белку с молекулярной массой около 25 кДа. Это димер с молекулярной массой около 50 кДа, при активации АТФ тетрамер с молекулярной массой около 100 кДа. [ 29 ] Основная фракция активного фермента кровообращения имеет молекулярную массу 730 кДа и, вероятно, связана в комплексе с другими белками. [ 30 ]

Измерение

[ редактировать ]

Уровни тимидинкиназы 1 (ТК1) в сыворотке или плазме можно измерить на основании их ферментативной активности или в пересчете на массу с помощью иммуноанализа. При анализе активности ферментов это делается путем инкубации образца сыворотки с аналогом субстрата. Самый старый коммерчески доступный метод использует йод-дезоксиуридин ( идоксуридин ), в котором метильная группа в тимидине заменена радиоактивным йодом. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] Этот субстрат хорошо воспринимается ферментом. Монофосфат иодадезоксиуридина адсорбируется на оксиде алюминия, суспендированном в инкубационной среде. После декантации и промывки радиоактивность оксида алюминия позволяет судить о количестве тимидинкиназы в образце. Наборы, использующие этот принцип, коммерчески доступны от компаний Immunotech/Beckman и DiaSorin.

Идоксуридин

Метод нерадиоактивного анализа разработан компанией «Диа-Сорин». В этом методе 3'-азидо-2',3'-дезокситимидин ( зидовудин , AZT) сначала фосфорилируется до 5'-монофосфата AZT (AZTMP) с помощью TK1 в образце. AZTMP измеряется с помощью иммуноанализа с использованием антител против AZTMP и пероксидазы , меченной AZTMP . Анализ проводится в закрытой системе на лабораторном роботе DiaSorin. [ 34 ] [ 35 ] В анализе DiviTum от Biovica International используется другой аналог тимидина, бромдезоксиуридин в качестве субстрата фермента . Продукт реакции далее фосфорилируется до трифосфата и включается в цепочки ДНК политимидина. Политимидин связывается с полиадениновыми цепочками, прикрепленными ко дну лунок микротитровальных планшетов. Там его выявляют методом ИФА : лунки заполняют раствором моноклонального антитела к бромдезоксиуридину. Моноклональное антитело связано (конъюгировано) с ферментом щелочной фосфатазой . После отмывания несвязавшегося конъюгата антитело раствор субстрата щелочной фосфатазы пара-нитрофенилфосфата добавляют . Продукт реакции, пара-нитрофенол , имеет желтый цвет при щелочном pH и может быть измерен фотометрически . [ 36 ] Этот метод сравнивался с предыдущим радиоактивным методом. Он значительно более чувствителен, чем предыдущие ферментативные методы, и поэтому может быть более подходящим для использования при солидных опухолях, где в жидкостях организма обнаруживаются более низкие уровни ТК1. Опубликовано сравнение методов. [ 37 ] [ 38 ] В исследовании Нисмана и др. [ 37 ] хотя Divitum в целом был более чувствительным, чем метод Liaison, авторы предположили, что метод Liaison мог быть более чувствительным к формам TK1, обнаруженным у нормальных субъектов. Недавно был опубликован непрерывный и гомогенный флуоресцентный метод, основанный на технологии гашения. В этом методе в качестве субстрата используется природный тимидин, а также можно определять дезоксицитидинкиназу одновременно с ТК1. [ 39 ]

В настоящее время разработаны иммуноанализы, позволяющие напрямую определять белок ТК1. [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] Иммуноанализы имеют преимущества перед методами определения активности ферментов в том, что они могут измерять ферментативно неактивные изоформы ТК1, а также в том, что на них не влияют сывороточные ингибиторы ТК1. [ 41 ] Специфическая активность сывороточного ТК1 различается в зависимости от типа рака. [ 43 ] а использование метода иммуноанализа может помочь в сравнении уровней ТК1 между субъектами и типами злокачественных новообразований. Из-за основных различий в методах анализа результаты, полученные с помощью анализа активности ТК1 и иммуноанализа, могут отличаться, например, было показано, что ИФА на основе антител против эпитопа ТК1 ТК 210 в два раза чувствительнее, чем анализ активности ТК1, при различении здоровых женщин и субъекты с раком молочной железы [ 44 ]

Были разработаны два иммуноанализа против экспонированного эпитопа «210», охватывающего С-концевую аминокислотную последовательность 194-225, [ 45 ] прямой дот-блот-анализ с конечной точкой хемилюминесценции [ 46 ] и микротитровальный сэндвич-ELISA. [ 44 ] Дот-блот-анализ представляет собой анализ на основе нитроцеллюлозной мембраны с хемилюминесцентным субстратом, в котором используются первичные куриные IgY-антитела и вторично меченные анти-IgY-антитела. Короче говоря, образец наносится на нитроцеллюлозную мембрану, где связываются белки образца. После блокирования мембрану инкубируют с первичным антителом против ТК1, которое связывается с ТК1 на мембране. После промывки добавляют биотинилированное второе антитело, направленное против антител IgY, а затем меченный стрептавидином HRP и хемилюминесцентный субстрат. Микротитровальный ИФА на основе моноклональных антител, направленных против эпитопа «210», доступен от AroCell. В системе AroCell TK 210 ELISA используется буфер предварительной обработки для разрушения высокомолекулярных комплексов TK1 и выявления эпитопа TK 210. Обработанные образцы добавляют в титрационный микропланшет, покрытый моноклональными антителами против ТК 210. После инкубации и промывки добавляют второе антитело против ТК 210, меченное биотином. После дальнейшей промывки цвет проявляется с помощью меченной стрептавидином пероксидазы хрена с ТМП в качестве субстрата.

Описан иммуноаффинный анализ с помощью микрочип-электрофореза для определения концентрации тимидинкиназы в сыворотке. Его функция была продемонстрирована с использованием рекомбинантного ТК1. Утверждается, что это быстро и просто в исполнении. [ 47 ]

Сывороточная тимидинкиназа 1 при различных злокачественных новообразованиях

[ редактировать ]

Гематологические злокачественные новообразования

[ редактировать ]

Наиболее резкое повышение уровня ТК1 в сыворотке наблюдается при гематологических злокачественных новообразованиях . Увеличение активности и концентрации ТК1 выше при гематологических злокачественных новообразованиях по сравнению с солидными опухолями. [ 43 ] [ 48 ]

Неходжкинская лимфома

[ редактировать ]

Анализ активности сывороточного ТК1 в основном применяется при неходжкинской лимфоме . Это заболевание имеет широкий диапазон агрессивности: от медленно развивающихся вялотекущих форм, практически не требующих лечения, до высокоагрессивных, быстрорастущих форм, требующих срочного лечения. Это отражается на значениях активности ТК1 в сыворотке крови, которые варьируются от близких к норме для медленно растущих опухолей до очень высоких уровней для быстрорастущих форм. [ 7 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ]

Лейкозы обычно не представляют серьезных диагностических трудностей, поскольку микроскопический анализ клеток крови обычно дает однозначные результаты. Однако анализы ТК1 могут дать дополнительную информацию об агрессивности и риске прогрессирования. [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ]

Миеломы также часто представляют собой диагностическую проблему. Злокачественные клетки часто недоступны для микроскопического анализа, и прогноз часто неопределенен. Поэтому информация о прогнозе может иметь важное значение при выборе лечения. Несколько исследований подтверждают тесную связь между прогнозом и активностью тимидинкиназы при миеломах. [ 38 ] [ 68 ] [ 69 ]

Миелодиспластический синдром

[ редактировать ]

Очень интересным случаем является миелодиспластический синдром : некоторые быстро переходят в острый лейкоз, тогда как другие остаются вялотекущими в течение очень длительного времени. Для лечения важно выявление тех, у кого есть тенденция к развитию явной лейкемии. Связь между прогнозом и значениями ТК1 в сыворотке была продемонстрирована при миелодиспластическом синдроме. [ 70 ] [ 71 ]

Солидные опухоли

[ редактировать ]

Повышенные уровни ТК1 в сыворотке могут быть обнаружены у пациентов с солидными опухолями. Повышение уровня активности ТК1 в сыворотке крови у пациентов с солидными опухолями не такое большое, как при гематологических злокачественных новообразованиях. Первые методы определения активности ТК1 в сыворотке имели ограниченную чувствительность. В случае методов, использующих радиоактивность, одной из причин было то, что количество радиоактивности, разрешенное законом в обычных лабораториях радиоиммуноанализа, строго ограничено. Экспериментальный метод, впервые разработанный Gronowitz et al. [ 31 ] использовали количества радиоизотопа, намного превышающие те, которые используются в коммерческих радиоанализах, и, следовательно, чувствительность была достаточной для обнаружения увеличения уровня ТК1 в сыворотке крови у субъектов с солидными опухолями. С коммерческими радиоанализами это было сложно, и результаты были не очень убедительными. Позже более чувствительные нерадиоактивные методы позволили точно измерить меньшие увеличения солидных опухолей. Более низкие концентрации ТК1 и более низкая специфическая активность ТК1, обнаруженные в солидных опухолях, могут сделать иммуноанализ ТК1 более подходящим. [ 46 ] [ 44 ]

Рак легких

[ редактировать ]

Рак легких является одним из самых распространенных злокачественных новообразований как по заболеваемости (около 15% как для мужчин, так и для женщин в США и Европе), так и по смертности (25% для женщин и 30% для мужчин). Одной из основных причин превышения смертности над заболеваемостью является то, что рак легких чаще всего выявляется и диагностируется на поздней стадии. Раннее выявление может снизить смертность. Другая причина заключается в том, что рак легких, особенно мелкоклеточный рак легких, очень агрессивен и имеет очень низкую пятилетнюю выживаемость.

Есть несколько сообщений о полезности измерения активности ТК1 в сыворотке при раке легких. [ 72 ] [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ] [ 76 ] Для диагностики особенно ценным может оказаться сочетание иммуноанализа ТК1 с другими биомаркерами. [ 77 ] в то время как снижение концентрации ТК1 после терапии может предоставить прогностическую информацию. [ 78 ]

Рак молочной железы

[ редактировать ]

Рак молочной железы является самым распространенным раком у женщин по заболеваемости (около 25% случаев рака в США и Европе) и вторым по смертности (около 15%). Причиной этой разницы являются достижения последних десятилетий в лечении случаев рака молочной железы и, прежде всего, осведомленность общественности, которая позволила более раннюю диагностику. Одним из факторов, способствующих этому, является широкое использование маммографии для раннего выявления, а другим – самообследование.

Многие опухолевые маркеры, включая ТК1, используются для наблюдения и выявления рецидивов у больных раком молочной железы. [ 37 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] [ 83 ] [ 84 ] Иммуноанализы могут быть более чувствительными, чем анализы активности ферментов, для обнаружения форм ТК1, обнаруженных в сыворотке пациентов с раком молочной железы. [ 44 ] Для диагностики может быть особенно ценным сочетание анализов ТК1 с другими биомаркерами, например CA 15-3. [ 44 ]

Рак простаты

[ редактировать ]

Среди мужчин рак простаты является, безусловно, самой распространенной формой рака, составляя около 25% от общей заболеваемости раком среди мужчин в США и Европе. Смертность намного ниже, чем можно было бы ожидать, исходя из заболеваемости, и составляет около 10% от общей смертности от рака среди мужчин в США и Европе. Основная причина более низкой смертности заключается в том, что многие виды рака простаты растут медленно, поэтому пациенты умирают не от этого рака, а от других, несвязанных с ним причин.

Поэтому при лечении рака простаты очень важно уметь различать медленно и быстро растущие виды рака. Тимидинкиназа была предложена в качестве дополнения к ПСА (специфическому антигену простаты), опухолевому маркеру, наиболее часто используемому при раке простаты. В то время как считается, что ПСА дает представление о массе опухоли, активность тимидинкиназы указывает на скорость пролиферации, и маркеры, таким образом, дополняют друг друга. [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] [ 88 ]

Другие солидные опухоли

[ редактировать ]

Сообщалось также о повышении уровня ТК1 в связи со многими типами солидных опухолей, включая рак почки . [ 89 ] рак мочевого пузыря , [ 90 ] рак желудка , [ 91 ] [ 92 ] [ 93 ] рак печени , [ 94 ] неврологические раковые заболевания, [ 95 ] меланома , [ 96 ] рак яичников, шейки матки и пищевода. [ 97 ]

Незлокачественные возвышения

[ редактировать ]

Существует несколько незлокачественных причин повышения тимидинкиназы в сыворотке, включая дефицит витамина B12, приводящий к пернициозной анемии. [ 98 ] [ 99 ] вирусные инфекции (особенно вирусы из группы герпеса ) [ 100 ] [ 101 ] [ 99 ] и заживление ран после травм и операций.

Тимидинкиназа у домашних животных

[ редактировать ]

Имеются также сообщения об использовании тимидинкиназы в качестве онкомаркера у домашних животных, лошадей, [ 102 ] у собак [ 34 ] [ 103 ] [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ] [ 107 ] у кошек [ 108 ] и у коров. [ 109 ] Сообщалось также о повышении уровня у собак с бактериальными инфекциями. [ 110 ]

Тимидинкиназа в тканях

[ редактировать ]

Тимидинкиназу определяли в образцах тканей после их извлечения, и была показана связь между результатами и прогрессированием заболевания. Однако стандартный метод экстракции или анализа не был разработан, а определение ТК в экстрактах клеток и тканей не было подтверждено в отношении какого-либо конкретного клинического вопроса, см., однако, Arnér et al. [ 111 ] Ромен и др. [ 112 ] и Алегре и др. [ 113 ]

В исследованиях, упомянутых ниже, используемые методы и способы представления результатов настолько различаются, что сравнение между различными исследованиями невозможно.

Уровни ТК1 в тканях плода в период развития выше, чем в соответствующих тканях в дальнейшем. [ 114 ] [ 115 ] [ 116 ] [ 117 ]

Некоторые незлокачественные заболевания также приводят к резкому повышению значений ТК в клетках и тканях: в периферических лимфоцитах при моноцитозе [ 118 ] и в костном мозге при пернициозной анемии. [ 119 ] [ 120 ] Поскольку ТК1 присутствует в клетках во время деления клеток, разумно предположить, что активность ТК в злокачественной ткани должна быть выше, чем в соответствующей нормальной ткани. Это подтверждается и в большинстве исследований: в неопластической ткани обнаруживается более высокая активность ТК, чем в нормальной ткани. [ 115 ] [ 121 ] [ 122 ] [ 123 ] при опухолях головного мозга, [ 124 ] при гематологических злокачественных новообразованиях, [ 125 ] при раке и полипах толстой кишки, [ 126 ] [ 127 ] [ 128 ] [ 129 ] [ 130 ] [ 131 ] при раке молочной железы, [ 132 ] [ 133 ] [ 134 ] [ 135 ] [ 136 ] [ 137 ] при раке легких, [ 138 ] [ 139 ] [ 140 ] при раке желудка, [ 141 ] при раке яичников, [ 142 ] при мезотелиоме, [ 143 ] при меланомах, [ 144 ] при опухолях щитовидной железы [ 145 ] [ 146 ] при лейкемии [ 147 ] и при раке молочной железы. [ 148 ]

Терапия, влияющая на скорость пролиферации клеток, соответственно влияет на значения ТК. Хотя большинство исследований этого не показывают, кажется вероятным, что различия между образцами здоровой ткани и образцами опухолевой ткани в первую очередь отражают изменения в уровнях ТК1, поскольку этот фермент гораздо сильнее связан с пролиферацией клеток, чем ТК2.

Разработан метод специфического определения ТК2 в клеточных экстрактах с использованием аналога субстрата 5-бромвинил-2'-дезоксиуридина. [ 117 ]

Использование определений тимидинкиназы

[ редактировать ]

Онкомаркеры могут использоваться для следующих целей:

  • Скрининг либо на конкретные виды рака, либо на злокачественные новообразования в целом. Ранее было предложено проводить широкий скрининг всех или большинства типов рака. [ 149 ] [ 150 ] но с тех пор было показано, что это нереалистичная цель. Скрининг конкретных типов или локализации рака требует уровня специфичности и чувствительности, который для опухолевых маркеров до сих пор достигался только с помощью ПСА. [ 151 ] Тимидинкиназа не достигает ни клинической чувствительности, ни клинической специфичности, чтобы быть полезной для целей скрининга, см., однако, Huang et al., [ 152 ] Сян и др. [ 153 ] и Цао и др. [ 154 ]
  • Мониторинг выживших после лечения рака, выявление рецидивов заболевания является наиболее распространенным применением опухолевых маркеров , в том числе тимидинкиназы, которая используется в качестве стандартного метода мониторинга гематологических заболеваний, в частности лимфомы, но также изучается для мониторинга солидных опухолей.
  • Диагностика конкретных типов опухолей. Типы опухолей, представляющие интерес для тимидинкиназы, диагностируются другими методами, помимо измерения опухолевых маркеров.
  • Подтверждение диагноза для проверки таких характеристик, как размер и агрессивность опухоли и, таким образом, для помощи в оценке подходящей схемы лечения было проверено как подходящее применение определения тимидинкиназы для нескольких типов опухолей. Тимидинкиназа была подтверждена как ценный инструмент для проверки агрессивности как гематологических опухолей (особенно неходжкинской лимфомы), так и карциномы простаты.
  • Стадирование : тимидинкиназу предложено включить в критерии стадирования неходжкинской лимфомы. [ 63 ]
  • Прогноз : было показано, что тимидинкиназа является важным прогностическим параметром, особенно при гематологических злокачественных новообразованиях (лимфоме и лейкемии).
  • Проверка эффекта лечения является важным применением тимидинкиназы. Поскольку этот онкомаркер реагирует на активность опухоли, а не на опухолевую массу, он дает очень раннее представление об эффекте лечения.
  • Сопутствующая диагностика используется для проверки того, подходит ли лечение данному типу или подтипу опухоли, особенно в персонализированной медицине . Сильная связь экспрессии ТК1 с клеточным циклом дает особое основание для изучения тимидинкиназы как маркера действия ингибиторов циклин-зависимых киназ . Эти соединения-ингибиторы представляют собой многообещающие новые методы лечения рака. Циклин-зависимые киназы способствуют переходу через клеточный цикл, а ингибиторы циклин-зависимых киназ предназначены для остановки перехода к S-фазе клеточного цикла, где синтезируется тимидинкиназа. Таким образом, сывороточная ТК-активность теперь включена в качестве биомаркера в клинические испытания этих соединений-ингибиторов. [ 155 ]

См. также

[ редактировать ]

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • О'Нил К.Л., Баквалтер М., Мюррей Б.К. (2001). «Тимидинкиназа: диагностический и прогностический потенциал». Эксперт преподобный мол. Диагностика . 1 (4): 428–33. дои : 10.1586/14737159.1.4.428 . ПМИД   11901857 . S2CID   12790327 .
  • Тополькан О, Голубец-младший Л (2008). «Роль тимидинкиназы в раковых заболеваниях». Экспертное мнение. Мед. Диагностика . 2 (2): 129–41. дои : 10.1517/17530059.2.2.129 . ПМИД   23485133 .
  • Джагарламуди К.К., Шоу М. (2018). «Тимидинкиназа 1 как опухолевый биомаркер: технические достижения открывают новый потенциал старого биомаркера» . Биомарк. Мед . 12 (9): 1035–48. дои : 10.2217/bmm-2018-0157 . ПМИД   30039979 .
  1. ^ Кит С (1985). «Тимидинкиназа». Микробиол. Наука . 2 (12): 369–75. ПМИД   3939993 .
  2. ^ Винтерсбергер Э (1997). «Регуляция и биологическая функция тимидинкиназы». Биохим. Соц. Транс . 25 (1): 303–8. дои : 10.1042/bst0250303 . ПМИД   9056888 .
  3. ^ Райхард П., Эстборн Б. (1951). «Использование дезоксирибозидов в синтезе полинуклеотидов» . Ж. Биол. Хим . 188 (2): 839–46. дои : 10.1016/S0021-9258(19)77758-8 . ПМИД   14824173 .
  4. ^ Бессман М.Дж., Корнберг А., Леман И.Р., Симмс Э.С. (1956). «Ферментативный синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты». Биохим. Биофиз. Акта . 21 (1): 197–8. дои : 10.1016/0006-3002(56)90127-5 . ПМИД   13363894 .
  5. ^ Боллум Ф.Дж., Поттер В.Р. (1958). «Включение тимидина в дезоксирибонуклеиновую кислоту ферментами тканей крысы» . Ж. Биол. Хим . 233 (2): 478–82. дои : 10.1016/S0021-9258(18)64787-8 . ПМИД   13563524 .
  6. ^ Вайсман С.М., Смелли Р.М., Пол Дж (1960). «Исследования по биосинтезу дезоксирибонуклеиновой кислоты экстрактами клеток млекопитающих. IV. Фосфорилирование тимидина». Биохим. Биофиз. Акта . 45 : 101–10. дои : 10.1016/0006-3002(60)91430-x . ПМИД   13784139 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Гроновиц Дж.С., Хагберг Х., Келландер К.Ф., Симонссон Б. (1983). «Использование сывороточной дезокситимидинкиназы в качестве прогностического маркера и при наблюдении за пациентами с неходжкинской лимфомой» . Бр. Дж. Рак . 47 (4): 487–95. дои : 10.1038/bjc.1983.78 . ПМК   2011337 . ПМИД   6849793 .
  8. ^ Бласко Р., Лопес-Отин С., Муньос М., Бокамп Э.О., Симон-Матео С., Виньуэла Э. (1990). «Последовательность и эволюционные связи вируса тимидинкиназы вируса африканской лихорадки» . Вирусология . 178 (1): 301–4. дои : 10.1016/0042-6822(90)90409-к . ПМЦ   9534224 . ПМИД   2389555 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Литтлфилд Дж.В. (1966). «Периодический синтез тимидинкиназы в фибробластах мыши». Биохим. Биофиз. Акта . 114 (2): 398–403. дои : 10.1016/0005-2787(66)90319-4 . ПМИД   4223355 .
  10. ^ Берк А.Дж., Клейтон Д.А. (1973). «Генетически отличная тимидинкиназа в митохондриях млекопитающих. Эксклюзивная маркировка митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоты» . Ж. Биол. Хим . 248 (8): 2722–9. дои : 10.1016/S0021-9258(19)44066-0 . ПМИД   4735344 .
  11. ^ Берк А.Дж., Мейер Б.Дж., Клейтон Д.А. (1973). «Митохондриально-специфическая тимидинкиназа». Арх. Биохим. Биофиз . 154 (2): 563–5. дои : 10.1016/0003-9861(73)90009-x . ПМИД   4632422 .
  12. ^ Чжу С., Харлоу Л.С., Беренштейн Д., Мунк-Петерсен С., Мунк-Петерсен Б. (2006). «Влияние С-конца цитозольной тимидинкиназы человека (ТК1) на стабильность in vitro и ферментативные свойства». Нуклеозиды Нуклеотиды Нуклеиновые кислоты . 25 (9–11): 1185–8. дои : 10.1080/15257770600894436 . ПМИД   17065087 . S2CID   26971963 .
  13. ^ Кит С., Даббс Д.Р. (1963). «Приобретение активности тимидинкиназы клетками фибробластов мыши, инфицированными простым герпесом». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 11 :55–9. дои : 10.1016/0006-291x(63)90027-5 . ПМИД   14033128 .
  14. ^ Макнайт С.Л. (1980). «Нуклеотидная последовательность и карта транскриптов гена тимидинкиназы вируса простого герпеса» . Нуклеиновые кислоты Рез . 8 (24): 5949–64. дои : 10.1093/нар/8.24.5949 . ПМК   328064 . ПМИД   6258156 .
  15. ^ Халлибертон И.В., Морс Л.С., Ройзман Б., Куинн К.Э. (1980). «Картирование генов тимидинкиназы вирусов простого герпеса 1 и 2 типа с использованием межтиповых рекомбинантов» . Дж. Генерал Вирол . 49 (2): 235–53. дои : 10.1099/0022-1317-49-2-235 . ПМИД   6255066 . S2CID   13276721 .
  16. ^ Макдугалл Дж.К., Масс TH, Галлоуэй Д.А. (1980). «Локализация и клонирование гена тимидинкиназы вируса простого герпеса 2 типа» . Дж. Вирол . 33 (3): 1221–4. doi : 10.1128/JVI.33.3.1221-1224.1980 . ПМК   288658 . ПМИД   6245273 .
  17. ^ Кит С., Кит М., Кави Х., Тркула Д., Оцука Х. (1983). «Нуклеотидная последовательность гена тимидинкиназы вируса простого герпеса 2 типа (HSV-2) и предсказанная аминокислотная последовательность полипептида тимидинкиназы и ее сравнение с геном тимидинкиназы HSV-1». Биохим. Биофиз. Акта . 741 (2): 158–70. дои : 10.1016/0167-4781(83)90056-8 . ПМИД   6317035 .
  18. ^ Сойер М.Х., Острове Дж.М., Фельзер Дж.М., Штраус С.Е. (1986). «Картирование гена дезоксипиримидинкиназы вируса ветряной оспы и предварительная идентификация его транскрипта» . Вирусология . 149 (1): 1–9. дои : 10.1016/0042-6822(86)90081-4 . ПМИД   3004022 .
  19. ^ Литтлер Э., Цойтен Дж., Макбрайд А.А., Траст Соренсен Э., Пауэлл К.Л., Уолш-Арранд Дж.Э., Арранд Дж.Р. (1986). «Идентификация тимидинкиназы, кодируемой вирусом Эпштейна-Барр» . ЭМБО Дж. 5 (8): 1959–66. дои : 10.1002/j.1460-2075.1986.tb04450.x . ПМК   1167064 . ПМИД   3019675 .
  20. ^ Шлоссер К.А., Стеглих С., ДеВет Дж.Р., Шеффлер И.Е. (1981). «Зависимая от клеточного цикла регуляция активности тимидинкиназы, введенная в мышиные LMTK-клетки посредством ДНК и хроматин-опосредованного переноса генов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 78 (2): 1119–23. Бибкод : 1981PNAS...78.1119S . дои : 10.1073/pnas.78.2.1119 . ПМК   319958 . ПМИД   6940130 .
  21. ^ Коппок Д.Л., Парди AB (1987). «Контроль мРНК тимидинкиназы во время клеточного цикла» . Мол. Клетка. Биол . 7 (8): 2925–32. дои : 10.1128/MCB.7.8.2925 . ПМЦ   367911 . ПМИД   3670299 .
  22. ^ Стюарт С.Дж., Ито М., Конрад С.Е. (1987). «Доказательства транскрипционного и посттранскрипционного контроля клеточного гена тимидинкиназы» . Мол. Клетка. Биол . 7 (3): 1156–63. дои : 10.1128/MCB.7.3.1156 . ПМК   365188 . ПМИД   3561412 .
  23. ^ Пайпер А.А., Таттерсолл М.Х., Фокс Р.М. (1980). «Активность ферментов, метаболизирующих тимидин, во время клеточного цикла линии клеток лимфоцитов человека LAZ-007, синхронизированная центрифугированием». Биохим. Биофиз. Акта . 633 (3): 400–9. дои : 10.1016/0304-4165(80)90198-1 . ПМИД   6260157 .
  24. ^ Пелка-Фляйшер Р., Руппельт В., Вильманс В., Зауэр Х., Шалхорн А. (1987). «Связь между стадией клеточного цикла и активностью ДНК-синтезирующих ферментов в культивируемых лимфобластах человека: исследования клеточных фракций, обогащенных в соответствии со стадиями клеточного цикла путем центрифугирования». Лейкемия . 1 (3): 182–7. ПМИД   3669741 .
  25. ^ Шерли Дж.Л., Келли Т.Дж. (1988). «Регуляция тимидинкиназы человека во время клеточного цикла» . Ж. Биол. Хим . 263 (17): 8350–8. дои : 10.1016/S0021-9258(18)68484-4 . ПМИД   3372530 .
  26. ^ Гросс М.К., Кайнц М.С., Меррилл Г.Ф. (1987). «Ген тимидинкиназы курицы транскрипционно репрессируется во время терминальной дифференцировки: связанное с этим снижение мРНК ТК не может полностью объяснить исчезновение активности фермента ТК». Дев. Биол . 122 (2): 439–51. дои : 10.1016/0012-1606(87)90308-3 . ПМИД   3596017 .
  27. ^ Кауфман М.Г., Келли Т.Дж. (1991). «Регуляция клеточного цикла тимидинкиназы: остатки вблизи карбоксильного конца необходимы для специфической деградации фермента при митозе» . Мол. Клетка. Биол . 11 (5): 2538–46. дои : 10.1128/MCB.11.5.2538 . ПМК   360023 . ПМИД   1708095 .
  28. ^ Саттерлуэти Х., Бартл С., Карлседер Дж. , Винтерсбергер Э., Зайзер С. (1996). «Карбокси-концевые остатки тимидинкиназы мыши необходимы для быстрой деградации в покоящихся клетках». Дж. Мол. Биол . 259 (3): 383–92. дои : 10.1006/jmbi.1996.0327 . ПМИД   8676376 .
  29. ^ Велин М., Косинска У., Миккельсен Н.Е., Карнрот С., Чжу С., Ван Л., Эрикссон С., Мунк-Петерсен Б., Эклунд Х. (2004). «Структуры тимидинкиназы 1 человеческого и микоплазматического происхождения» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (52): 17970–5. Бибкод : 2004PNAS..10117970W . дои : 10.1073/pnas.0406332102 . ПМЦ   539776 . ПМИД   15611477 .
  30. ^ Карлстрём А.Р., Ноймюллер М., Гроновиц Дж.С., Кэлландер К.Ф. (1990). «Молекулярные формы в сыворотке человека ферментов, синтезирующих предшественники ДНК и ДНК». Мол. Клетка. Биохим . 92 (1): 23–35. дои : 10.1007/BF00220716 . ПМИД   2155379 . S2CID   21351513 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Гроновиц Дж.С., Келландер К.Ф. (1980). «Оптимизированный анализ тимидинкиназы и его применение для обнаружения антител против тимидинкиназы, индуцированной вирусом простого герпеса 1 и 2 типов» . Инфекция и иммунитет . 29 (2): 425–34. дои : 10.1128/iai.29.2.425-434.1980 . ПМЦ   551136 . ПМИД   6260651 .
  32. ^ Гроновиц Дж.С., Келландер Ф.Р., Дидерхольм Х., Хагберг Х., Петтерссон У. (1984). «Применение анализа in vitro на определение тимидинкиназы сыворотки: результаты вирусных заболеваний и злокачественных новообразований у людей». Международный журнал рака . 33 (1): 5–12. дои : 10.1002/ijc.2910330103 . ПМИД   6693195 . S2CID   43720702 .
  33. ^ Гроновиц Дж.С., Келландер К.Ф. (1983). «Чувствительный анализ для обнаружения дезокситимидинкиназы и его применение для диагностики вирусов герпеса». Актуальные темы микробиологии и иммунологии . 104 : 235–45. дои : 10.1007/978-3-642-68949-9_14 . ISBN  978-3-642-68951-2 . ПМИД   6307593 .
  34. ^ Перейти обратно: а б фон Эйлер Х.П., Эрвик А.Б., Эрикссон С.К. (2006). «Нерадиометрический метод измерения активности тимидинкиназы сыворотки при злокачественной лимфоме у собак». Исследования в области ветеринарии . 80 (1): 17–24. дои : 10.1016/j.rvsc.2005.05.001 . ПМИД   16140350 .
  35. ^ Орвик А., Линд М., Эйнарссон Р., Грасси Дж., Эрикссон С. (2004). «Чувствительный нерадиометрический метод определения активности тимидинкиназы 1» . Клиническая химия . 50 (9): 1597–606. дои : 10.1373/clinchem.2003.030379 . ПМИД   15247154 .
  36. ^ Заявка WO 2006000246 , Gronowitz JS, «Метод и набор для определения активности тимидинкиназы и их применение», опубликована 24 февраля 2006 г., передана Gronowitz JS.  
  37. ^ Перейти обратно: а б с Нисман Б, Олвайс Т, Кадури Л, Мали Б, Гамбургер Т, Барас М, Гроновиц С, Перец Т (2013). «Сравнение диагностических и прогностических характеристик двух анализов измерения активности тимидинкиназы 1 в сыворотке больных раком молочной железы». Клин. хим. Лаб. Мед . 51 (2): 439–47. дои : 10.1515/cclm-2012-0162 . ПМИД   23093267 . S2CID   7615993 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Баковский Дж., Мысливечек М., Минарик Дж., Скудла В., Пика Т., Заплеталова Дж., Петрова П., Барткова М., Адам Т., Гроновиц С.Дж. (2015). «Анализ уровней тимидинкиназы в сыворотке крови новым методом DiviTum при множественной миеломе и моноклональной гаммапатии неопределенного значения - сравнение с методами визуализации сцинтиграфии 99mTc-MIBI и ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ» . Биомедицинские документы медицинского факультета Университета Палацкого, Оломоуц, Чехословакия . 159 (1): 135–8. дои : 10.5507/bp.2014.008 . ПМИД   24572488 .
  39. ^ Столхандске П., Ван Л., Вестберг С., фон Эйлер Х., Грот Э., Густафссон С.А., Эрикссон С., Леннерстранд Дж. (2013). «Гомогенный анализ для одновременного обнаружения активности тимидинкиназы 1 и дезоксицитидинкиназы в реальном времени». Анальный. Биохим . 432 (2): 155–64. дои : 10.1016/j.ab.2012.08.004 . ПМИД   22902741 .
  40. ^ Алегре, ММ; Вейант, MJ; Беннетт, DT; Ю, Дж.А.; Рамсден, МК; Эльнаггар, А; Робисон, РА; О'Нил, КЛ (май 2014 г.). «Обнаружение тимидинкиназы 1 в сыворотке как средство раннего выявления рака легких». Противораковые исследования . 34 (5): 2145–51. ПМИД   24778016 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Он, Кью; Чжан, П; Цзоу, Л; Ли, Х; Ван, X; Чжоу, С; Форнандер, Т; Ског, С. (октябрь 2005 г.). «Концентрация тимидинкиназы 1 в сыворотке (S-TK1) является более чувствительным маркером пролиферации в солидных опухолях человека, чем ее активность». Отчеты онкологии . 14 (4): 1013–9. ПМИД   16142366 .
  42. ^ Джагарламуди, КК; Ханссон, Луизиана; Эрикссон, С. (18 февраля 2015 г.). «Пациенты с раком молочной железы и простаты значительно различаются по специфической активности сывороточной тимидинкиназы 1 (ТК1) по сравнению с гематологическими злокачественными новообразованиями и донорами крови: последствия использования сывороточного ТК1 в качестве биомаркера» . БМК Рак . 15:66 . дои : 10.1186/s12885-015-1073-8 . ПМЦ   4336758 . ПМИД   25881026 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Джагарламуди К.К., Ханссон Л.О., Эрикссон С. (2015). «Пациенты с раком молочной железы и простаты значительно различаются по специфической активности сывороточной тимидинкиназы 1 (ТК1) по сравнению с гематологическими злокачественными новообразованиями и донорами крови: последствия использования сывороточного ТК1 в качестве биомаркера» . БМК Рак . 15:66 . дои : 10.1186/s12885-015-1073-8 . ПМЦ   4336758 . ПМИД   25881026 .
  44. ^ Перейти обратно: а б с д и Кумар, Дж. К.; Аронссон, AC; Пилько, Г; Зупан, М; Кумер, К; Фабьян, Т; Осредкар, Дж; Эрикссон, С. (сентябрь 2016 г.). «Клиническая оценка ТК 210 ELISA в сыворотке больных раком молочной железы демонстрирует высокую чувствительность и специфичность на всех стадиях заболевания» . Биология опухолей . 37 (9): 11937–11945. дои : 10.1007/s13277-016-5024-z . ПМК   5080325 . ПМИД   27079872 .
  45. ^ Он, Кью; Ског, С; Ван, Н.; Эрикссон, С; Трибукайт, Б. (июнь 1996 г.). «Характеристика пептидного антитела против С-концевой части цитозольной тимидинкиназы человека и мыши, которая является маркером пролиферации клеток». Европейский журнал клеточной биологии . 70 (2): 117–24. ПМИД   8793383 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Хэ К., Цзоу Л., Чжан П.А., Луи Дж.С., Ског С., Форнандер Т. (2000). «Клиническое значение измерения тимидинкиназы 1 в сыворотке больных раком молочной железы с использованием антитела против ТК1». Международный журнал биологических маркеров . 15 (2): 139–46. дои : 10.1177/172460080001500203 . ПМИД   10883887 . S2CID   25940455 .
  47. ^ Пагадуан Дж.В., Рамсден М., О'Нил К., Вулли А.Т. (2015). «Микрочиповый иммуноаффинный электрофорез комплекса антитело-тимидинкиназа 1» . Электрофорез . 36 (5): 813–7. дои : 10.1002/elps.201400436 . ПМЦ   4346389 . ПМИД   25486911 .
  48. ^ Дой С., Наито К., Ямада К. (1990). «Сывороточная дезокситимидинкиназа как прогрессивный маркер гематологических злокачественных новообразований». Нагоя J Med Sci . 52 (1–4): 19–26. ПМИД   2381458 .
  49. ^ Эллимс П.Х., Ван дер Вейден М.Б., Медли Дж. (1981). «Изоферменты тимидинкиназы при злокачественной лимфоме человека». Рак Рез . 41 (2): 691–5. ПМИД   7448815 .
  50. ^ Хагберг Х., Глимелиус Б., Гроновиц С., Килландер А., Калландер С., Шрёдер Т. (1984). «Биохимические маркеры неходжкинской лимфомы III и IV стадий и прогноз: многофакторный анализ». Сканд Дж Гематол . 33 (1): 59–67. дои : 10.1111/j.1600-0609.1984.tb02211.x . ПМИД   6379852 .
  51. ^ Халлек М., Вандерс Л., Стромейер С., Эммерих Б. (1992). «Тимидинкиназа: опухолевый маркер с прогностической ценностью для неходжкинской лимфомы и широкий спектр потенциальных клинических применений». Энн. Гематол . 65 (1): 1–5. дои : 10.1007/bf01715117 . ПМИД   1643153 . S2CID   2748430 .
  52. ^ Богни А., Кортинуа А., Грасселли Г., Сереньи Е., Криппа Ф., Кастеллани М.Р., Бомбардьери Е. (1994). «Активность тимидинкиназы (ТК) как прогностический параметр выживаемости пациентов с лимфомой». Ж. Биол. Регул. Гомеост. Агенты . 8 (4): 121–5. ПМИД   7660854 .
  53. ^ Рен С., Гроновиц Дж.С., Келландер С., Сундстрем С., Глимелиус Б. (1995). «Дезокситимидинкиназа в опухолевых клетках и сыворотке крови больных неходжкинскими лимфомами» . Бр. Дж. Рак . 71 (5): 1099–105. дои : 10.1038/bjc.1995.213 . ПМК   2033808 . ПМИД   7734308 .
  54. ^ Суки С., Свон Ф., Такер С., Фриче Х.А., Редман-младший, Родригес М.А., Маклафлин П., Ромагера Дж., Хагемейстер Ф.Б., Веласкес В.С. (1995). «Классификация риска крупноклеточной лимфомы с использованием лактатдегидрогеназы, бета-2-микроглобулина и тимидинкиназы». Лейкемия и лимфома . 18 (1–2): 87–92. дои : 10.3109/10428199509064927 . ПМИД   8580834 .
  55. ^ Сузуки К., Теруи Ю., Накано К., Нара Э., Насу К., Уэда К., Нисимура Н., Мисима Ю., Сакадзири С., Ёкояма М., Такахаси С., Хатаке К. (2012). «Высокая активность тимидинкиназы является сильным прогностическим фактором плохого прогноза при периферической Т-клеточной лимфоме, которую лечат циклофосфамидом, адриамицином, винкристином и преднизолоном». Лейкемия и лимфома . 53 (5): 849–54. дои : 10.3109/10428194.2011.635858 . ПМИД   22035416 . S2CID   34860902 .
  56. ^ Прохазка В, Фабер Э, Райда Л, Лангова К, Индрак К, Папайик Т (2012). «Высокий исходный уровень тимидинкиназы 1 в сыворотке предсказывает неблагоприятный исход у пациентов с фолликулярной лимфомой». Лейкемия и лимфома . 53 (7): 1306–10. дои : 10.3109/10428194.2011.654339 . ПМИД   22263569 . S2CID   5461889 .
  57. ^ Сузуки К., Теруи Ю., Ёкояма М., Уэда К., Нисимура Н., Мисима Ю., Сакадзири С., Цуяма Н., Такеучи К., Хатаке К. (2013). «Прогностическое значение высокой активности тимидинкиназы у пациентов с ранее нелеченной диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой, получавшей ритуксимаб, циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизолон». Лейкемия и лимфома . 54 (11): 2412–7. дои : 10.3109/10428194.2013.779690 . ПМИД   23488601 . S2CID   207510234 .
  58. ^ Цудзи Т., Сато К., Накано Х., Нишиде Ю., Уемура Ю., Танака С., Кого М. (2015). «Предсказатели необходимости биопсии лимфатических узлов при шейной лимфаденопатии». J Краниомаксилофак Хирургия . 43 (10): 2200–4. дои : 10.1016/j.jcms.2015.09.010 . ПМИД   26545929 .
  59. ^ Гатт М.Е., Гольдшмидт Н., Каличман И., Фридман М., Аронсон А.С., Барак В. (2015). «Уровни тимидинкиназы коррелируют с прогнозом при агрессивной лимфоме и могут различать пациентов с клиническим подозрением на ленивую или агрессивную трансформацию». Противораковые исследования . 35 (5): 3019–26. ПМИД   25964590 .
  60. ^ Келландер К.Ф., Симонссон Б., Хагберг Х., Гроновиц Дж.С. (1984). «Сывороточная дезокситимидинкиназа дает прогностическую информацию при хроническом лимфоцитарном лейкозе». Рак . 54 (11): 2450–5. doi : 10.1002/1097-0142(19841201)54:11<2450::aid-cncr2820541123>3.0.co;2-r . ПМИД   6498737 .
  61. ^ Келландер К.Ф., Симонссон Б., Гроновиц Дж.С., Нильссон К. (1987). «Сывороточная дезокситимидинкиназа коррелирует с поглощением тимидина периферическими лимфоцитами при хроническом лимфоцитарном лейкозе». Евро. Дж. Гематол . 38 (4): 331–7. дои : 10.1111/j.1600-0609.1987.tb00007.x . ПМИД   3609253 . S2CID   7752345 .
  62. ^ Халлек М., Вандерс Л., Оствальд М., Буш Р., Сенекович Р., Стерн С., Шик Х.Д., Кун-Халлек И., Эммерих Б. (1996). «Сывороточный бета (2)-микроглобулин и сывороточная тимидинкиназа являются независимыми предикторами выживаемости без прогрессирования при хроническом лимфоцитарном лейкозе и иммуноцитоме». Лейкемия и лимфома . 22 (5–6): 439–47. дои : 10.3109/10428199609054782 . ПМИД   8882957 .
  63. ^ Перейти обратно: а б Ривкина А, Витолс Г, Муровска М, Лейниеце С (2011). «Определение стадии новых пациентов с ХЛЛ по уровням TK, ZAP-70, CD38». Экспериментальная онкология . 33 (2): 99–103. ПМИД   21716207 .
  64. ^ Базарган А., Тэм К.С., Китинг М.Дж. (2012). «Прогнозирование выживаемости при хроническом лимфоцитарном лейкозе». Экспертный обзор противораковой терапии . 12 (3): 393–403. дои : 10.1586/era.12.2 . ПМИД   22369330 . S2CID   43563863 .
  65. ^ Пфлуг Н., Бахло Дж., Шанафельт Т.Д., Айххорст Б.Ф., Бергманн М.А., Эльтер Т., Бауэр К., Мальхау Г., Рабе К.Г., Стилгенбауэр С., Дёнер Х., Йегер У., Эккарт М.Дж., Хопфингер Г., Буш Р., Финк А.М., Вендтнер К.М. , Фишер К., Кей Н.Е., Халлек М. (2014). «Разработка комплексного прогностического индекса для больных хроническим лимфоцитарным лейкозом» . Кровь . 124 (1): 49–62. дои : 10.1182/blood-2014-02-556399 . ПМК   4260976 . ПМИД   24797299 .
  66. ^ Хагаг А.А., Саад М.А., Мохамед С.А. (2015). «Клиническое значение тимидинкиназы у египетских детей с острым лимфобластным лейкозом» . Южноазиатский журнал рака . 4 (2): 72–4. дои : 10.4103/2278-330X.155675 . ПМК   4418086 . ПМИД   25992345 .
  67. ^ Лопес-Мартинес Б, Вильчис Ордоньес А, Саласар Гарсия М, Клюндер-Клюндер М, Парра-Ортега И, Дорантес-Акоста Э, Анхелес-Флориано Т (2015). «Тимидинкиназа: биомаркер недавно диагностированного острого лейкоза у педиатрических пациентов в зависимости от задействованной клеточной линии». Арх. Мед. Рез . 46 (8): 630–4. doi : 10.1016/j.arcmed.2015.11.005 . ПМИД   26656666 .
  68. ^ Симонссон Б., Келландер К.Ф., Бреннинг Г., Килландер А., Аре А., Гроновиц Дж.С. (1985). «Оценка сывороточной дезокситимидинкиназы как маркера множественной миеломы». Британский журнал гематологии . 61 (2): 215–24. дои : 10.1111/j.1365-2141.1985.tb02820.x . ПМИД   4041368 . S2CID   46123711 .
  69. ^ Симонссон Б., Келландер К.Ф., Бреннинг Г., Килландер А., Гроновиц Дж.С., Бергстрем Р. (1988). «Биохимические маркеры множественной миеломы: многомерный анализ». Британский журнал гематологии . 69 (1): 47–53. дои : 10.1111/j.1365-2141.1988.tb07601.x . ПМИД   3289607 . S2CID   9103043 .
  70. ^ Мусто П., Боденицца С., Фальконе А., Д'Арена Г., Скальзулли П., Перла Г., Модони С., Парлаторе Л., Вальвано М.Р., Каротенуто М. (1995). «Прогностическая значимость сывороточной тимидинкиназы при первичных миелодиспластических синдромах: связь с развитием острого миелолейкоза». Британский журнал гематологии . 90 (1): 125–30. дои : 10.1111/j.1365-2141.1995.tb03390.x . ПМИД   7786774 . S2CID   43707840 .
  71. ^ Аул С, Герминг У, Гаттерманн Н, Зёнген Д, Хейл А (1996). «[Прогностическое значение тимидинкиназы сыворотки при миелодиспластическом синдроме]». Немецкий медицинский еженедельник (на немецком языке). 121 (37): 1113–8. дои : 10.1055/s-2008-1043114 . ПМИД   8925725 .
  72. ^ Гроновиц Дж.С., Стейнхольц Л., Келландер К.Ф., Хагберг Х., Берг Дж. (1986). «Сывороточная дезокситимидинкиназа при мелкоклеточном раке легкого. Связь с клиническими особенностями, прогнозом и другими биохимическими маркерами» . Рак . 58 (1): 111–8. doi : 10.1002/1097-0142(19860701)58:1<111::aid-cncr2820580120>3.0.co;2-k . ПМИД   3011236 .
  73. ^ Гроновиц Дж.С., Бергстрем Р., Ноу Э., Полман С., Бродин О., Нильссон С., Келландер К.Ф. (1990). «Клинические и серологические маркеры стадии и прогноза мелкоклеточного рака легкого. Многомерный анализ». Рак . 66 (4): 722–32. doi : 10.1002/1097-0142(19900815)66:4<722::aid-cncr2820660421>3.0.co;2-j . ПМИД   2167141 .
  74. ^ Коркмаз Т., Себер С., Окутур К., Басаран Г., Юмук Ф., Дэйн Ф., Онес Т., Полат О., Маденчи О.К., Демир Г., Турхал Н.С. (2013). «Уровни тимидинкиназы 1 в сыворотке коррелируют с поглощением ФДГ и прогнозом у пациентов с немелкоклеточным раком легких». Биомаркеры . 18 (1): 88–94. дои : 10.3109/1354750X.2012.738250 . ПМИД   23116493 . S2CID   22781348 .
  75. ^ Нисман Б., Нехуштан Х., Биран Х., Ганц-Сороцкий Х., Пелед Н., Гроновиц С., Перец Т. (2014). «Активность сывороточной тимидинкиназы 1 в прогнозе и мониторинге химиотерапии у больных раком легких: краткий отчет» . Журнал торакальной онкологии . 9 (10): 1568–72. дои : 10.1097/JTO.0000000000000276 . ПМИД   25521401 . S2CID   205734677 .
  76. ^ Алегре М.М., Вейант М.Дж., Беннетт Д.Т., Ю Дж.А., Рамсден М.К., Эльнаггар А., Робисон Р.А., О'Нил К.Л. (2014). «Обнаружение тимидинкиназы 1 в сыворотке как средство раннего выявления рака легких». Противораковые исследования . 34 (5): 2145–51. ПМИД   24778016 .
  77. ^ Цзян, ZF; Ван, М; Сюй, JL (1 февраля 2018 г.). «Тимидинкиназа 1 в сочетании с CEA, CYFRA21-1 и NSE улучшила свою диагностическую ценность при раке легких». Науки о жизни . 194 : 1–6. дои : 10.1016/j.lfs.2017.12.020 . ПМИД   29247745 . S2CID   46859323 .
  78. ^ Лу, Х; Чжоу, Дж; Ма, Х; Сюй, С; Он, Э; Ског, С; Ван, Х. (август 2017 г.). «Период полураспада концентрации тимидинкиназы 1 в сыворотке является важным инструментом для мониторинга хирургического ответа у пациентов с раком легких: метаанализ». Генетическое тестирование и молекулярные биомаркеры . 21 (8): 471–478. дои : 10.1089/gtmb.2017.0003 . ПМИД   28817340 .
  79. ^ Чен Ф, Тан Л, Ся Т, Хэ Э, Ху Г, Ли Ю, Чжан М, Чжоу Дж, Эрикссон С, Ског С (2013). «Уровни тимидинкиназы 1 в сыворотке предсказывают выживаемость без рака после неоадъювантного, хирургического и адъювантного лечения пациентов с местно-распространенным раком молочной железы» . Молекулярная и клиническая онкология . 1 (5): 894–902. дои : 10.3892/mco.2013.149 . ПМЦ   3915673 . ПМИД   24649267 .
  80. ^ Нисман Б., Олвайс Т., Кадури Л., Малый Б., Гроновиц С., Гамбургер Т., Перец Т. (2010). «Активность сывороточной тимидинкиназы 1 при раке молочной железы». Биомаркеры рака . 7 (2): 65–72. дои : 10.3233/CBM-2010-0148 . ПМИД   21178264 .
  81. ^ Хуан Чж., Тянь XS, Ли Р., Ван XM, Вэнь В, Гуань Х, Ян Ю.Дж. (2012). «Повышение уровня тимидинкиназы 1 в сыворотке крови после неоадъювантной химиотерапии предсказывает плохой исход для пациентов с местно-распространенным раком молочной железы» . Экспериментальная и терапевтическая медицина . 3 (2): 331–335. дои : 10.3892/etm.2011.395 . ПМЦ   3438657 . ПМИД   22969891 .
  82. ^ Нисман Б., Кадури Л., Олвайс Т., Мали Б., Гамбургер Т., Гроновиц С., Перец Т. (2013). «Повышенный пролиферативный фон у здоровых женщин с гаплонедостаточностью BRCA1/2 связан с высоким риском развития рака молочной железы». Эпидемиол рака. Биомаркеры Пред . 22 (11): 2110–5. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-13-0193 . ПМИД   23966579 . S2CID   30440892 .
  83. ^ Бьёле Дж., Бергквист Дж., Гроновиц Дж.С., Йоханссон Х., Карлссон Л., Эйнбейги З., Линдерхольм Б., Ломан Н., Мальмберг М., Седерберг М., Сундквист М., Вальц Т.М., Фернё М., Берг Дж., Хатшек Т. (2013). «Активность тимидинкиназы сыворотки по сравнению с CA 15-3 при местно-распространенном и метастатическом раке молочной железы в рамках рандомизированного исследования». Исследование и лечение рака молочной железы . 139 (3): 751–8. дои : 10.1007/s10549-013-2579-x . ПМИД   23736998 . S2CID   21045901 .
  84. ^ Болайирли М, Папила С, Коркмаз Г.Г., Папила Б, Айдоган Ф, Караташ А, Узун Х (2013). «Активность сывороточной тимидинкиназы 1 у пациентов с солидными опухолями (рак молочной железы и колоректальный рак), получавших адъювантную химиотерапию» . Журнал клинического лабораторного анализа . 27 (3): 220–6. дои : 10.1002/jcla.21587 . ПМК   6807516 . ПМИД   23686779 .
  85. ^ Ларсон А., Фритьофссон А., Норлен Б.Дж., Гроновиц Дж.С., Ронквист Г. (1985). «Простатспецифическая кислая фосфатаза по сравнению с пятью другими возможными опухолевыми маркерами: сравнительное исследование у мужчин с карциномой предстательной железы». Скандинавский журнал клинических и лабораторных исследований. Дополнение . 179 : 81–8. ПМИД   2417306 .
  86. ^ Левенхаупт А., Экман П., Энерот П., Нильссон Б. (1990). «Онкомаркеры как прогностическое средство при раке предстательной железы». Британский журнал урологии . 66 (2): 182–7. дои : 10.1111/j.1464-410x.1990.tb14900.x . ПМИД   1697204 .
  87. ^ Экман П., Левенхаупт А (1991). «Сывороточные опухолевые маркеры при раке предстательной железы человека. Значение панели маркеров для прогностической информации». Акта Онкол . 30 (2): 173–5. дои : 10.3109/02841869109092345 . ПМИД   2029401 .
  88. ^ Леточа Х, Эклов С, Гроновиц С, Норлен Б.Дж., Нильссон С (1996). «Дезокситимидинкиназа в стадии аденокарциномы предстательной железы». Простата . 29 (1): 15–9. doi : 10.1002/(SICI)1097-0045(199607)29:1<15::AID-PROS2>3.0.CO;2-H . ПМИД   8685050 .
  89. ^ Нисман Б., Юткин В., Нехуштан Х., Гофрит О.Н., Перец Т., Гроновиц С., Поде Д. (2010). «Циркулирующая в опухоли пируваткиназа М2 и тимидинкиназа 1 являются потенциальными предикторами рецидива заболевания при почечно-клеточном раке после нефрэктомии». Урология . 76 (2): 513.e1–6. doi : 10.1016/j.urology.2010.04.034 . ПМИД   20573390 .
  90. ^ Рауш С., Хенненлоттер Дж., Типе К., Кюс У., Ауфдеркламм С., Бир С., Мишингер Дж., Гакис Г., Стенцль А., Швентнер С., Тоденхёфер Т. (2015). «Мышечно-инвазивный рак мочевого пузыря характеризуется сверхэкспрессией тимидинкиназы 1». Урологическая онкология . 33 (10): 426.e21–9. дои : 10.1016/j.urolonc.2015.06.007 . ПМИД   26231311 .
  91. ^ Лю, Ю; Линг, Ю; Ци, Q; Тан, Ю; Сюй, Дж; Тонг, З; Шэн, Г; Ян, Кью; Пан, Ю. (ноябрь 2011 г.). «Изменения уровня тимидинкиназы 1 в сыворотке крови во время химиотерапии коррелируют с объективным ответом у пациентов с распространенным раком желудка» . Экспериментальная и терапевтическая медицина . 2 (6): 1177–1181. дои : 10.3892/etm.2011.338 . ПМЦ   3440839 . ПМИД   22977640 .
  92. ^ Лю Ю, Лин Ю, Ци Ц, Тан Ю, Сюй Дж, Тонг З, Шэн Г, Ян Ц, Пан Ю (2011). «Изменения уровня тимидинкиназы 1 в сыворотке крови во время химиотерапии коррелируют с объективным ответом у пациентов с распространенным раком желудка» . Экспериментальная и терапевтическая медицина . 2 (6): 1177–1181. дои : 10.3892/etm.2011.338 . ПМЦ   3440839 . ПМИД   22977640 .
  93. ^ Цзи Ю, Ву XB, Чэнь JY, Ху Б, Чжу QK, Чжу XF, Чжэн МФ (2015). «Уровни тимидинкиназы 1 в сыворотке коррелируют с клиническими характеристиками плоскоклеточного рака пищевода» . Int J Clin Exp Med . 8 (8): 12850–7. ПМЦ   4612885 . ПМИД   26550200 .
  94. ^ Чжан С.Ю., Линь Б.Д., Ли БР (2015). «Оценка диагностической ценности альфа-l-фукозидазы, альфа-фетопротеина и тимидинкиназы 1 с ROC и логистической регрессией при гепатоцеллюлярной карциноме» . Открытая биография FEBS . 5 : 240–4. дои : 10.1016/j.fob.2015.03.010 . ПМК   4392066 . ПМИД   25870783 .
  95. ^ Кольберг М., Холанд М., Линд Г.Е., Огесен Т.Х., Скотхайм Р.И., Холл К.С., Мандал Н., Смеланд С., Мертенс Ф., Дэвидсон Б., Лоте Р.А. (2015). «Экспрессия белка BIRC5, TK1 и TOP2A в злокачественных опухолях оболочек периферических нервов - прогностический тест после хирургической резекции» . Молекулярная онкология . 9 (6): 1129–39. дои : 10.1016/j.molonc.2015.02.005 . ПМЦ   5528761 . ПМИД   25769404 .
  96. ^ Ву Б.Дж., Ли В.П., Цянь С., Дин В., Чжоу З.В., Цзян Х. (2013). «Повышенный уровень тимидинкиназы 1 в сыворотке коррелирует с местом метастазирования у пациентов со злокачественной меланомой». Биология опухолей . 34 (2): 643–8. дои : 10.1007/s13277-012-0591-0 . ПМИД   23179401 . S2CID   3207986 .
  97. ^ Ван, Ю; Цзян, X; Донг, С; Шен, Дж; Ю, Х; Чжоу, Дж; Ли, Дж; Ма, Х; Он, Э; Ског, С. (11 марта 2016 г.). «Сывороточный TK1 является более надежным маркером, чем CEA и AFP, для скрининга рака в исследовании с участием 56 286 человек» . Биомаркеры рака . 16 (4): 529–36. дои : 10.3233/CBM-160594 . ПМИД   27002755 .
  98. ^ Эллимс П.Х., Хейман Р.Дж., Ван дер Вейден М.Б. (1979). «Экспрессия фетальной тимидинкиназы в человеческих лимфоцитах с дефицитом кобаламина или фолиевой кислоты». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 89 (1): 103–7. дои : 10.1016/0006-291x(79)90949-5 . ПМИД   475797 .
  99. ^ Перейти обратно: а б Ноймюллер М., Келландер К.Ф., Гроновиц Дж.С. (1989). «Обнаружение и характеристики активности ДНК-полимеразы в сыворотке пациентов со злокачественными, вирусными заболеваниями или заболеваниями, вызванными дефицитом B12». Фермент . 41 (1): 6–16. дои : 10.1159/000469045 . ПМИД   2543552 .
  100. ^ Келландер К.Ф., Гроновиц Дж.С., Олдинг-Стенквист Э. (1983). «Быстрая диагностика вирусной инфекции ветряной оспы путем обнаружения вирусной дезокситимидинкиназы в сыворотке и везикулярной жидкости» . Журнал клинической микробиологии . 17 (2): 280–7. doi : 10.1128/JCM.17.2.280-287.1983 . ПМК   272623 . ПМИД   6339548 .
  101. ^ Туфвесон Г., Тоттерман Т.Х., Келландер К.Ф., Хагстрем А., Гроновиц Дж.С. (1988). «Сывороточные тимидинкиназы и цитомегаловирус-специфические антитела после трансплантации почки». Процедура трансплантации . 20 (3): 405–7. ПМИД   2837850 .
  102. ^ Ларсдоттер С., Ностелл К., фон Эйлер Х. (2015). «Активность тимидинкиназы сыворотки у клинически здоровых и больных лошадей: потенциальный маркер лимфомы». Ветеринарный журнал . 205 (2): 313–6. дои : 10.1016/j.tvjl.2015.01.019 . ПМИД   25744802 .
  103. ^ фон Эйлер Х., Эйнарссон Р., Олссон У., Лагерштедт А.С., Эрикссон С. (2004). «Активность тимидинкиназы сыворотки у собак со злокачественной лимфомой: мощный маркер для прогноза и мониторинга заболевания» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 18 (5): 696–702. дои : 10.1111/j.1939-1676.2004.tb02608.x . ПМИД   15515587 .
  104. ^ Ягарламуди К.К., Вестберг С., Рённберг Х., Эрикссон С. (2014). «Свойства клеточных и сывороточных форм тимидинкиназы 1 (ТК1) у собак с острым лимфоцитарным лейкозом (ОЛЛ) и опухолями молочной железы собак (ШМТ): значение ТК1 как биомаркера пролиферации» . Ветеринарное исследование BMC . 10 : 228. дои : 10.1186/s12917-014-0228-1 . ПМК   4195903 . ПМИД   25293656 .
  105. ^ Селтинг К.А., Шарп С.Р., Ринголд Р., Кнаус Дж. (2015). «Сывороточная тимидинкиназа 1 и С-реактивный белок как биомаркеры для скрининга клинически здоровых собак на наличие скрытых заболеваний» . Ветеринария и сравнительная онкология . 13 (4): 373–84. дои : 10.1111/vco.12052 . ПМИД   23859156 .
  106. ^ Эллиотт Дж.В., Криппс П., Блэквуд Л. (2013). «Анализ тимидинкиназы при лимфоме собак». Ветеринария и сравнительная онкология . 11 (1): 1–13. дои : 10.1111/j.1476-5829.2011.00296.x . ПМИД   22236202 .
  107. ^ Ягарламуди К.К., Моро Л., Вестберг С., Рённберг Х., Эрикссон С. (2015). «Новый сэндвич-ИФА для количественного определения уровней белка тимидинкиназы 1 в сыворотке собак с различными злокачественными новообразованиями может помочь в лечении заболеваний» . ПЛОС ОДИН . 10 (9): e0137871. Бибкод : 2015PLoSO..1037871J . дои : 10.1371/journal.pone.0137871 . ПМК   4569288 . ПМИД   26366881 .
  108. ^ Тейлор С.С., Додкин С., Папасулиотис К., Эванс Х., Грэм П.А., Белшоу З., Вестберг С., фон Эйлер Х.П. (2013). «Активность тимидинкиназы сыворотки у клинически здоровых и больных кошек: потенциальный биомаркер лимфомы» . Журнал кошачьей медицины и хирургии . 15 (2): 142–7. дои : 10.1177/1098612X12463928 . ПМЦ   10816663 . ПМИД   23076596 . S2CID   9465188 .
  109. ^ Тауфик М.М., Миура С., Хориучи Н., Кобаяши Ю., Фуруока Х., Инокума Х. (2013). «Полезность измерения активности тимидинкиназы сыворотки в случаях лейкоза крупного рогатого скота со сложным клиническим диагнозом» . Журнал ветеринарной медицины . 75 (9): 1167–72. дои : 10.1292/jvms.12-0572 . ПМИД   23628971 .
  110. ^ Шариф Х., Хэгман Р., Ван Л., Эрикссон С. (2013). «Повышение уровня тимидинкиназы 1 в сыворотке крови при бактериальной инфекции: пиометра собак». Териогенология . 79 (1): 17–23. doi : 10.1016/j.theriogenology.2012.09.002 . ПМИД   23102844 .
  111. ^ Арнер Е.С., Спасокукотская Т., Эрикссон С. (1992). «Селективные анализы тимидинкиназы 1 и 2 и дезоксицитидинкиназы и их активности в экстрактах клеток и тканей человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 188 (2): 712–8. дои : 10.1016/0006-291x(92)91114-6 . ПМИД   1359886 .
  112. ^ Ромен С., Спиратос Ф., Гиру О., Дейтеё С., Шино О., Мартин П.М. (1994). «Техническая оценка анализа тимидинкиназы в цитозолях рака молочной железы. Отчет группы по исследованию рецепторов EORTC». Европейский журнал рака . 30А (14): 2163–5. дои : 10.1016/0959-8049(94)00376-г . ПМИД   7857717 .
  113. ^ Алегре М.М., Робисон Р.А., О'Нил К.Л. (2012). «Повышение уровня регуляции тимидинкиназы 1 является ранним событием формирования опухоли молочной железы» . Дж Онкол . 2012 : 1–5. дои : 10.1155/2012/575647 . ПМЦ   3388419 . ПМИД   22778736 .
  114. ^ Махович Р., Грингард О. (1972). «Тимидинкиназа в тканях крысы во время роста и дифференцировки». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 286 (2): 375–81. дои : 10.1016/0304-4165(72)90273-5 . ПМИД   4660462 .
  115. ^ Перейти обратно: а б Херцфельд А., Грингард О. (1980). «Активность ферментов в эмбриональных и опухолевых тканях человека» . Рак . 46 (9): 2047–54. doi : 10.1002/1097-0142(19801101)46:9<2047::aid-cncr2820460924>3.0.co;2-q . ПМИД   6253048 .
  116. ^ Херцфельд А., Рэпер С.М., Гор I (1980). «Онтогенез тимидинкиназы в тканях человека и крысы» . Педиатрические исследования . 14 (12): 1304–10. дои : 10.1203/00006450-198012000-00006 . ПМИД   7208144 . S2CID   30647108 .
  117. ^ Перейти обратно: а б Ван Л., Эрикссон С. (2008). «Фосфорилирование 5-бромвинил-2'-дезоксиуридина митохондриальной и цитозольной тимидинкиназой (ТК2 и ТК1) и его использование для селективного измерения активности ТК2 в неочищенных экстрактах». Нуклеозиды, нуклеотиды и нуклеиновые кислоты . 27 (6): 858–62. дои : 10.1080/15257770802146510 . ПМИД   18600552 . S2CID   3134631 .
  118. ^ Шолленбергер С., Таурек Д., Вильманс В. (1972). «[Ферменты обмена тимидина и тимидилата в нормальных и патологических клетках крови и костного мозга]». Блют (на немецком языке). 25 (5): 318–34. дои : 10.1007/BF01631814 . ПМИД   4508724 .
  119. ^ Накао К., Фудзиока С. (1968). «Активность тимидинкиназы в костном мозге человека при различных заболеваниях крови». Науки о жизни . 7 (8): 395–9. дои : 10.1016/0024-3205(68)90039-8 . ПМИД   5649653 .
  120. ^ Викрамасингхе С.Н., Олсен И., Сондерс Дж.Э. (1975). «Активность тимидинкиназы в клетках костного мозга человека». Скандинавский журнал гематологии . 15 (2): 139–44. дои : 10.1111/j.1600-0609.1975.tb01065.x . ПМИД   1059244 .
  121. ^ Гордон Х.Л., Бардос Т.Дж., Хмелевиц З.Ф., Амбрус Дж.Л. (1968). «Сравнительное исследование активности тимидинкиназы и тимидилаткиназы, а также ингибирования тимидинкиназы в нормальных и неопластических тканях человека». Исследования рака . 28 (10): 2068–77. ПМИД   5696936 .
  122. ^ Стаффорд М.А., Джонс О.В. (1972). «Наличие «фетальной» тимидинкиназы в опухолях человека». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Нуклеиновые кислоты и синтез белка . 277 (2): 439–42. дои : 10.1016/0005-2787(72)90423-6 . ПМИД   4672678 .
  123. ^ Маэхара Ю, Накамура Х, Накане Ю, Каваи К, Окамото М, Нагаяма С, Ширасака Т, Фуджи С (1982). «Активность различных ферментов синтеза пиримидиннуклеотидов и ДНК в нормальных и неопластических тканях человека». Ган . 73 (2): 289–98. ПМИД   6288502 .
  124. ^ Перссон Л., Гроновиц С.Дж., Келландер К.Ф. (1986). «Тимидинкиназа в экстрактах опухолей головного мозга человека». Акта Нейрохирургика . 80 (3–4): 123–7. дои : 10.1007/bf01812286 . ПМИД   3012969 . S2CID   3115996 .
  125. ^ Filanovskaia LI, Togo AV, Shcherbakova EG, Blinov MN (1994). "[Thymidine kinase activity in leukocytes from patients with chronic myeloid leukemia at various periods in the disease]". Voprosy Meditsinskoi Khimii (in Russian). 40 (1): 29–32. PMID  8122406 .
  126. ^ Липкин М., Дешнер Э., Тронкале Ф. (1970). «Дифференцировка клеток и развитие новообразований толстой кишки» . CA: Журнал рака для врачей . 20 (6): 386–90. дои : 10.3322/canjclin.20.6.386 . ПМИД   4992499 . S2CID   37440652 .
  127. ^ Липкин М (1971). «Пролиферация и дифференцировка нормальных и неопластических клеток толстой кишки человека». Рак . 28 (1): 38–40. doi : 10.1002/1097-0142(197107)28:1<38::aid-cncr2820280108>3.0.co;2-w . ПМИД   5110642 .
  128. ^ Вебер Г., Луи М.С., Такеда Э., Дентон Дж.Е. (1980). «Энзимология опухолей толстой кишки человека». Науки о жизни . 27 (9): 793–9. дои : 10.1016/0024-3205(80)90333-1 . ПМИД   7412505 .
  129. ^ Сагара Т., Цукада К., Ивама Т., Мисима Ю., Сакамото С., Окамото Р. (1985). «[Изоферменты тимидинкиназы в полипах толстой кишки человека]». Нихон Ган Чирио Гаккай Ши (на японском языке 20 (7): 1312–) . 6.PMID   4078430 .
  130. ^ Сакамото С., Сагара Т., Ивама Т., Кавасаки Т., Окамото Р. (1985). «Повышение активности изоферментов тимидинкиназы при полипах и карциноме толстой кишки человека». Канцерогенез . 6 (6): 917–9. дои : 10.1093/carcin/6.6.917 . ПМИД   4006080 .
  131. ^ Сакамото С., Окамото Р. (1992). «Активность тимидинкиназы при семейном аденоматозном полипозе» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 168 (2): 291–301. дои : 10.1620/tjem.168.291 . ПМИД   1339104 .
  132. ^ Сакамото С, Ивама Т, Эбути М, Цукада К, Сагара Т, Кавасаки Т, Мураками С, Касахара Н, Кудо Х, Окамото Р (1986). «Повышение активности изоферментов тимидинкиназы в опухолях молочной железы человека». Британский журнал хирургии . 73 (4): 272–3. дои : 10.1002/bjs.1800730409 . ПМИД   3697655 . S2CID   30953996 .
  133. ^ Галлокс Х., Хавре Дж.Л., Герен Д., Самперес С., Жуан П. (1988). «[Прогностическое значение измерений фетальной тимидинкиназы при раке молочной железы]». Отчеты Академии наук, серия III (на французском языке). 306 (3): 89–92. ПМИД   3126994 .
  134. ^ Ромен С., Жавр Х.Л., Самперес С., Жуан П., Брессак С., Варетт И., Брэндоне Х., Мартин П.М. (1990). «[Прогностическое значение тимидинкиназы при раке молочной железы]». Бюллетень рака (на французском языке). 77 (10): 973–83. ПМИД   2249017 .
  135. ^ О'Нил К.Л., Хопер М., Одлинг-Сми Г.В. (1992). «Могут ли уровни тимидинкиназы в опухолях молочной железы предсказать рецидив заболевания?». Журнал Национального института рака . 84 (23): 1825–8. дои : 10.1093/jnci/84.23.1825 . ПМИД   1433372 .
  136. ^ О'Нил К.Л., Маккелви В.Дж., Хопер М., Монтеверде Х., Одлинг-Сми Г.В., Логан Х., Абрам В.П., Маккенна П.Г. (1992). «Уровни тимидинкиназы опухоли молочной железы и рецидив заболевания». Медицинские лабораторные науки . 49 (4): 244–7. ПМИД   1339926 .
  137. ^ Ромен С., Шино О., Гиру О., Сульер М., Мартен П.М. (1994). «Биологическая гетерогенность ER-положительного рака молочной железы у населения в постменопаузе». Международный журнал рака . 59 (1): 17–9. дои : 10.1002/ijc.2910590105 . ПМИД   7927897 . S2CID   24941624 .
  138. ^ Грингард О., руководитель Дж.Ф., Голдберг С.Л., Киршнер П.А. (1982). «Ферментативная патология и гистологическая классификация опухолей легких человека: континуум количественных биохимических показателей неопластичности» . Рак . 49 (3): 460–7. doi : 10.1002/1097-0142(19820201)49:3<460::aid-cncr2820490312>3.0.co;2-y . ПМИД   6277448 .
  139. ^ Грингард О., руководитель Дж.Ф., Голдберг С.Л., Киршнер П.А. (1985). «Биохимический показатель времени удвоения объема новообразований легких человека». Рак . 55 (7): 1530–5. doi : 10.1002/1097-0142(19850401)55:7<1530::aid-cncr2820550720>3.0.co;2-v . ПМИД   2983858 .
  140. ^ «[Исследование активности тимидинкиназы в раковой ткани легких]». , Огава Т., Кимура Х. , Фуджимура С. (1994) . Юса Т., Тамия Н., Ямагути Ю., Такеда Т. ): 211–5   ( 3 .
  141. ^ Кониси Т., Мияма Т., Сакамото С., Хирата Т., Мафуне К., Хираиси М., Идезуки Ю. (1992). «Активность тимидилатсинтетазы и тимидинкиназы при раке желудка». Хирургическая онкология . 1 (3): 215–21. дои : 10.1016/0960-7404(92)90067-у . ПМИД   1341254 .
  142. ^ Посмотрите К.Ю., Мур Д.Х., Саттон Г.П., Прайда Н., Абоньи М., Вебер Г. (1997). «Повышение активности тимидинкиназы и тимидилатсинтазы при эпителиальной карциноме яичника человека». Противораковые исследования . 17 (4А): 2353–6. ПМИД   9252646 .
  143. ^ Грингард О., руководитель Дж. Ф., Чахинян А. П., Голдберг С. Л. (1987). «Ферментативная патология мезотелиом человека». Журнал Национального института рака . 78 (4): 617–22. дои : 10.1093/jnci/78.4.617 . ПМИД   2882044 .
  144. ^ Борованский Ю, Стрибрна Ю, Элледер М, Нетикова И (1994). «Тимидинкиназа при злокачественной меланоме». Исследования меланомы . 4 (5): 275–9. дои : 10.1097/00008390-199410000-00001 . ПМИД   7858409 . S2CID   28749344 .
  145. ^ Сакамото С., Мураками С., Сугавара М., Мисима Ю., Окамото Р. (1991). «Повышение активности тимидилатсинтетазы и тимидинкиназы в опухолях щитовидной железы человека». Щитовидная железа . 1 (4): 347–51. дои : 10.1089/thy.1991.1.347 . ПМИД   1841732 .
  146. ^ Пикнер Р., Людвикова М., Рыска А., Холова И., Голубец Л., Тополькан О., Пецен Л., Финек Дж. (2005). «TPS, тимидинкиназа, VEGF и эндостатин в цитозоле образцов ткани щитовидной железы». Противораковые исследования . 25 (3А): 1517–21. ПМИД   16033053 .
  147. ^ Вильмс К., Вильманс В. (1972). «[Влияние дауно-рубидомицина и адриамицина на ферменты синтеза ДНК в лейкоцитах in vivo и в культуре]». Klinische Wochenschrift (на немецком языке). 50 (18): 866–70. дои : 10.1007/bf01488943 . ПМИД   4507472 . S2CID   25051929 .
  148. ^ Чжан Х.Дж., Кеннеди Б.Дж., Кианг Д.Т. (1984). «Тимидинкиназа как предиктор ответа на химиотерапию при распространенном раке молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 4 (3): 221–5. дои : 10.1007/bf01806488 . ПМИД   6487823 . S2CID   36083198 .
  149. ^ Бьёрклунд Б (1962). «Иммунологические подходы к изучению рака». Рентгеновская лаборатория . 15 : Л21–Л28. ПМИД   13869604 .
  150. ^ Бьёрклунд Б (1978). «Тканевой полипептидный антиген (TPA): биология, биохимия, улучшенная методология анализа, клиническое значение при раке и других состояниях, а также перспективы на будущее». Лабораторное тестирование на рак . Антибиотики и химиотерапия. Том. 22. С. 16–31. дои : 10.1159/000401148 . ISBN  978-3-8055-2765-1 . ПМИД   623439 .
  151. ^ Викерс А.Дж., Истэм Дж.А., Скардино П.Т., Лилия Х (2016). «Рекомендации Мемориального онкологического центра Слоана-Кеттеринга по скринингу рака простаты» . Урология . 91 : 12–8. дои : 10.1016/j.urology.2015.12.054 . ПМЦ   4842100 . ПМИД   26850815 .
  152. ^ Хуан С., Линь Дж., Го Н., Чжан М., Юнь Х, Лю С., Чжоу Дж., Хэ Э., Ског С. (2011). «Повышенный уровень тимидинкиназы 1 в сыворотке предсказывает риск предракового/раннего прогрессирования рака». Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 12 (2): 497–505. ПМИД   21545220 .
  153. ^ Сян Ю, Цзэн Х, Лю Икс, Чжоу Х, Луо Л, Дуань С, Луо Икс, Ян Х (2013). «Тимидинкиназа 1 как диагностический маркер опухоли имеет умеренную ценность у онкологических больных: метаанализ» . Биомедицинские отчеты . 1 (4): 629–637. дои : 10.3892/br.2013.114 . ПМЦ   3916991 . ПМИД   24648999 .
  154. ^ Цао X, Ван Ю, Ян П, Чжоу Х, Лю С, Чэнь Z (2014). «[Применение сывороточной тимидинкиназы в 1 из 26 055 случаев при медицинском скрининге для раннего выявления предраковых/ранних злокачественных опухолей]». Чжун Нань да Сюэ Сюэ Бао. И Сюэ Бан = Журнал Центрального Южного университета. Медицинские науки (на китайском языке). 39 (10): 1029–34. дои : 10.11817/j.issn.1672-7347.2014.10.007 . ПМИД   25355255 .
  155. ^ Асгар У, Виткевич А.К., Тернер Н.К., Кнудсен Э.С. (2015). «История и будущее использования циклинзависимых киназ в терапии рака» . Nat Rev Drug Discov . 14 (2): 130–46. дои : 10.1038/nrd4504 . ПМЦ   4480421 . ПМИД   25633797 .
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 6f2c8900e9a00226a8ae67126e479281__1721008440
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/6f/81/6f2c8900e9a00226a8ae67126e479281.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Thymidine kinase in clinical chemistry - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)