✖


Jump to content

Альфавирус

(Перенаправлено с Тогавируса )
Не путать с альфагерпесвирусом или альфа-вариантом SARS-CoV-2 .

Альфавирус
Структура и геном альфавируса
Компьютерная модель поверхности «альфавируса», полученная с помощью криоэлектронной микроскопии. Шипообразные структуры на поверхности вириона представляют собой тримеры, состоящие из гетеродимеров поверхностных гликопротеинов вириона Е1 и Е2. Эти шипы используются вирусом для прикрепления к восприимчивым клеткам животных.
Компьютерная модель поверхности альфавируса , полученная с помощью криоэлектронной микроскопии . Шипообразные структуры на поверхности вириона представляют собой тримеры, состоящие из гетеродимеров поверхностных гликопротеинов Е1 и Е2 . Эти шипы используются вирусом для прикрепления к восприимчивым клеткам животных.
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Рибовирия
Королевство: Орторнавиры
Тип: Китриновирикота
Сорт: Алсувирицетес
Заказ: Мартелливиралес
Семья: Тогавирусиды
Род: Альфавирус
Разновидность

Альфавирусы — род РНК-вирусов , единственный род семейства Togaviridae . Альфавирусы относятся к группе IV Балтиморской классификации вирусов с с геномом с одноцепочечной РНК положительным смыслом . Существует 32 альфавируса, которые заражают различных позвоночных, таких как люди, грызуны, рыбы, птицы и более крупные млекопитающие, такие как лошади, а также беспозвоночные . Альфавирусы, которые могут инфицировать как позвоночных, так и членистоногих, называются альфавирусами с двойным хозяином, в то время как альфавирусы, специфичные для насекомых, такие как вирус Эйлат и вирус Яда-яда, ограничиваются своим компетентным переносчиком из членистоногих. [1] Передача между видами и особями происходит в основном через комаров, что делает альфавирусы частью коллекции арбовирусов , или вирусов, передающихся членистоногими . Частицы альфавируса имеют оболочку, имеют диаметр 70 нм, имеют тенденцию быть сферическими (хотя и слегка плеоморфными ) и имеют изометрический нуклеокапсид размером 40 нм . [2]

Геном

[ редактировать ]
Альфа_E1_гликоп
Кристаллическая структура гомотримера слитого гликопротеина Е1 вируса Леса Семлики
Идентификаторы
Символ Альфа_E1_гликоп
Пфам PF01589
ИнтерПро ИПР002548
СКОП2 1рер / СКОПе / СУПФАМ
TCDB 1.Г
Суперсемейство OPM 109
белок OPM 1рер
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
Альфа_E2_гликоп
Картирование гликопротеина E2 альфавирусов
Идентификаторы
Символ Альфа_E2_гликоп
Пфам PF00943
ИнтерПро IPR000936
TCDB 1.Г
Суперсемейство OPM 109
белок OPM 2тис
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
Альфа_E3_гликоп
Идентификаторы
Символ Альфа_E3_гликоп
Пфам PF01563
ИнтерПро ИПР002533
TCDB 1.Г
Суперсемейство OPM 109
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary

Альфавирусы представляют собой небольшие сферические вирусы с оболочкой, геном которых состоит из одной цепи РНК с положительным смыслом. Общая длина генома колеблется от 11 000 до 12 000 нуклеотидов и имеет 5'-кэп и 3'- поли-А-хвост . Четыре гена неструктурных белков кодируются в 5'-двух третях генома, тогда как три структурных белка транслируются с субгеномной мРНК, коллинеарной с 3'-одной третью генома.

существуют две открытые рамки считывания В геноме (ОРС): неструктурная и структурная. Первый неструктурен и кодирует белки (nsP1–nsP4), необходимые для транскрипции и репликации вирусной РНК. Второй кодирует три структурных белка: основной нуклеокапсида белок C и белки оболочки P62 и E1, которые соединяются в гетеродимер . , закрепленные на вирусной мембране, Поверхностные гликопротеины отвечают за распознавание рецепторов и проникновение в клетки- мишени посредством слияния мембран .

Структурные белки

[ редактировать ]

Протеолитическое созревание P62 в E2 и E3 вызывает изменение поверхности вируса. Вместе E1, E2, а иногда и E3, гликопротеиновые E1/E2 «шипы» образуют димер или тример E1/E2/E3, где E2 простирается от центра к вершинам, E1 заполняет пространство между вершинами, а E3, если он присутствует, то находится на дистальном конце шипа. [3] При воздействии на вирус кислотной среды эндосомы E1 диссоциирует от E2 с образованием гомотримера E1 , который необходим на этапе слияния, чтобы свести вместе клеточные и вирусные мембраны . Альфавирусный гликопротеин E1 представляет собой вирусный слитый белок класса II, который структурно класса I, отличается от слитых белков обнаруженных в вирусе гриппа и ВИЧ. Структура структурными вируса леса Семлики обнаружила структуру, аналогичную структуре флавивирусного гликопротеина Е, с тремя доменами в том же расположении первичной последовательности . [4] Гликопротеин Е2 взаимодействует с нуклеокапсидом через свой цитоплазматический домен, а его эктодомен отвечает за связывание клеточного рецептора . Большинство альфавирусов теряют периферический белок Е3, но у вирусов Семлики он остается связанным с вирусной поверхностью.

Неструктурные белки

[ редактировать ]

Четыре неструктурных белка (nsP1–4), которые образуются в виде одного полипротеина, составляют механизм репликации вируса. [5] Процессинг полипротеина происходит строго регулируемым образом, при этом расщепление в месте соединения P2/3 влияет на использование матрицы РНК во время репликации генома. Это место расположено у подножия узкой расщелины и труднодоступно. Перед расщеплением nsP3 создает кольцевую структуру, окружающую nsP2. Эти два белка имеют обширный интерфейс.

Мутации в nsP2, которые приводят к образованию нецитопатических вирусов или кластера чувствительных к температуре фенотипов в области интерфейса P2/P3. Мутации P3, противоположные расположению нецитопатических мутаций nsP2, предотвращают эффективное расщепление P2/3. Это, в свою очередь, влияет на инфекционность РНК, изменяя уровни продукции вирусной РНК.

Вирусология

[ редактировать ]

Вирус имеет диаметр 60–70 нанометров . Он имеет оболочку, сферическую форму и имеет геном РНК с положительной цепью размером ~ 12 тысяч оснований. Геном кодирует два полипротеина. Первый полипротеин состоит из четырех неструктурных единиц: в порядке от N-конца к С-концу — nsP1, nsP2, nsP3 и nsP4. Второй представляет собой структурный полипротеин, состоящий из пяти единиц экспрессии: от N-конца до С-конца — капсида, Е3, Е2, 6К и Е1. Субгеномная РНК с положительной цепью - 26S РНК - реплицируется из промежуточной РНК с отрицательной цепью. Это служит матрицей для синтеза вирусных структурных белков. Большинство альфавирусов имеют консервативные домены, участвующие в регуляции синтеза вирусной РНК.

Нуклеокапсид диаметром 40 нанометров содержит 240 копий капсидного белка и имеет икосаэдрическую симметрию Т = 4. Вирусные гликопротеины E1 и E2 встроены в липидный бислой. Отдельные молекулы E1 и E2 объединяются с образованием гетеродимеров. Гетеродимеры E1–E2 образуют контакты один к одному между белком E2 и мономерами нуклеокапсида. Белки Е1 и Е2 обеспечивают контакт между вирусом и клеткой-хозяином.

Было идентифицировано несколько рецепторов. К ним относятся прогибин , фосфатидилсерин , гликозаминогликаны и β-субъединица АТФ-синтазы (необходима ссылка).

Репликация происходит внутри цитоплазмы, особенно в областях, называемых «сферулами», отделенных от остальных инвагинациями плазматической мембраны. Каждый комплекс занимает одну такую ​​область внутренним диаметром около 50 нм. [6]

Вирионы созревают путем отпочкования через плазматическую мембрану, где ассимилируются поверхностные гликопротеины Е2 и Е1, кодируемые вирусом. Эти два гликопротеина являются мишенями многочисленных серологических реакций и тестов, включая нейтрализацию и ингибирование гемагглютинации. Альфавирусы проявляют различную степень антигенной перекрестной реактивности в этих реакциях, что составляет основу семи антигенных комплексов, 32 видов и множества подтипов и разновидностей. Белок Е2 является местом расположения большинства нейтрализующих эпитопов, тогда как белок Е1 содержит более консервативные перекрестно-реактивные эпитопы.

Эволюция

[ редактировать ]

Изучение этого таксона позволяет предположить, что эта группа вирусов имела морское происхождение — в частности, Южный океан — и что впоследствии они распространились как в Старый, так и в Новый Свет. [7]

В этом роде есть три подгруппы: подгруппа вирусов леса Семлики (вирусы леса Семлики, вирусы О'ньонг-нён и Росс-Ривер); подгруппа вируса восточного лошадиного энцефалита (вирусы восточного лошадиного энцефалита и венесуэльского лошадиного энцефалита) и подгруппа вируса Синдбис. [8] Вирус Синдбис, географически ограниченный Старым Светом, более тесно связан с подгруппой восточного лошадиного энцефалита, которая относится к вирусам Нового Света, чем с подгруппой вирусов леса Семлики, которая также встречается в Старом Свете.

Таксономия

[ редактировать ]

К роду отнесены следующие виды: [9]

Семь комплексов:

Вирусный комплекс Бармах Форест
Вирус Бармах Форест
Комплекс восточного лошадиного энцефалита
Вирус восточного лошадиного энцефалита (семь антигенных типов)
Вирусный комплекс Мидделбурга
Вирус Мидделбурга
Вирусный комплекс Ндуму
Вирус Ндуму
Вирусный комплекс Леса Семлики
Обновления вирусов
Вирус Чикунгунья
Вирусный сок
Вирус Майаро
Подтип: вирус Уна
Вирус О'Нённи
Подтип: вирус Игбо-Ора
Вирус Росс-Ривер
Подтип: вирус Сагияма
Вирус леса Семлики
Подтип: Вирус Me Tri
Комплекс венесуэльского лошадиного энцефалита.
Вирус Кабассу
Вирус Эверглейдс
Вирус Моссо-дас-Педрас
Сексуальный вирус
Вирус Парамана
Вирус Пиксуна
Рио-Негру Вирус
Вирус Трокара
Подтип: Вирус Bijou Bridge.
Вирус венесуэльского лошадиного энцефалита
Комплекс западного лошадиного энцефалита
Вирус ауры
Вирус Бабанки
Вирус Кызылагач
Вирус Синдби
Вирус Окельбо
Вирусное программное обеспечение
Рекомбинанты в этом комплексе
Вирус Багги-Крик
Вирус Форт-Моргана
Вирус Хайлендс J
Вирус западного лошадиного энцефалита
Неклассифицированный
Эйлатский вирус
мвинилунга Альфавирус
Альфавирус лососевых
Вирус южного морского слона
Тонировать вирус
Вирус Каингуа [10]

Примечания

[ редактировать ]

Вирус леса Бармах родственен вирусу леса Семлики. Вирус Мидделбург, хотя и классифицируется как отдельный комплекс, может принадлежать к группе вирусов Леса Семлики.

Кажется вероятным, что этот род развился в Старом Свете из растительного вируса, передающегося насекомыми. [11]

Вирус Синдбис, возможно, возник в Южной Америке. [12] Вирусы лошадиного энцефалита и вирус Синдбис родственны.

Вирусы Старого Света и Нового Света, по-видимому, разошлись между 2000 и 3000 лет назад. [13] Расхождение между вирусом венесуэльского лошадиного энцефалита и вирусом восточного лошадиного, по-видимому, произошло примерно 1400 лет назад. [14]

Клада, заражающая рыб, по-видимому, является базальной по отношению к другим видам.

Вирус южного морского слона, по-видимому, связан с кладой Синбис.

Патогенез и иммунный ответ

[ редактировать ]
Медицински важные альфавирусы
Вирус Человеческие болезни Резервуар позвоночных Распределение
Вирус Бармах Форест
  • Лихорадка, недомогание, сыпь,
  • боль в суставах, болезненность мышц
Люди Австралия
Вирус Чикунгунья Сыпь, артрит Приматы, люди Африка, Латинская Америка, Индия , Юго-Восточная Азия
Вирус восточного лошадиного энцефалита Энцефалит Птицы Америка
Вирус Майаро Сыпь, артрит Приматы, люди Южная Америка
Вирус О'Нённи Сыпь, артрит Приматы , Люди Африка
Вирус Росс-Ривер Сыпь, артрит Млекопитающие, люди Австралия, южная часть Тихого океана
Вирус леса Семлики Сыпь, артрит Птицы Африка
Вирус Синдби Сыпь, артрит Птицы Европа , Африка , Австралия
Тонировать вирус Энцефалит Люди Южная Америка
вирус Сыпь, артрит Приматы, люди Южная Америка
Вирус венесуэльского лошадиного энцефалита Энцефалит Грызуны , лошади Америка
Вирус западного лошадиного энцефалита Энцефалит Птицы, млекопитающие Северная Америка

По всему миру распространено множество альфавирусов, способных вызывать заболевания человека. инфекционный артрит , энцефалит , сыпь и лихорадка Наиболее часто наблюдаемыми симптомами являются . Более крупные млекопитающие, такие как люди и лошади, обычно являются тупиковыми хозяевами или играют незначительную роль в передаче вируса; однако в случае венесуэльского лошадиного энцефалита вирус в основном амплифицируется у лошадей. В большинстве остальных случаев вирус сохраняется в природе у комаров, грызунов и птиц.

Наземные альфавирусные инфекции распространяются насекомыми-переносчиками, такими как комары. После укуса человека инфицированным комаром вирус может попасть в кровоток, вызывая виремию . Альфавирус также может проникнуть в ЦНС , где он может расти и размножаться внутри нейронов. Это может привести к энцефалиту , который может привести к летальному исходу.

Когда человек заражается этим конкретным вирусом, его иммунная система может играть роль в уничтожении вирусных частиц. Альфавирусы способны вызывать выработку интерферонов . Антитела и Т-клетки также участвуют. Нейтрализующие антитела также играют важную роль в предотвращении дальнейшего заражения и распространения.

Диагностика, профилактика и контроль

[ редактировать ]

Диагностика основывается на клинических образцах, из которых вирус можно легко выделить и идентифицировать. В настоящее время вакцины против альфавируса не существует. Предпочтительными профилактическими мерами являются борьба с переносчиками инфекции с помощью репеллентов, защитной одежды, уничтожение мест размножения и опрыскивание. [ нужна ссылка ]

Исследовать

[ редактировать ]

Альфавирусы представляют интерес для исследователей генной терапии , в частности вирус Росс-Ривер, вирус Синдбис , вирус леса Семлики и вирус венесуэльского лошадиного энцефалита - все они использовались для разработки вирусных векторов для доставки генов. Особый интерес представляют химерные вирусы, которые могут образовываться с альфавирусными оболочками и ретровирусными капсидами. Такие химеры называются псевдотипированными вирусами. Псевдотипы альфавирусной оболочки ретровирусов или лентивирусов способны интегрировать гены, которые они несут, в обширный диапазон потенциальных клеток-хозяев, которые распознаются и инфицируются белками альфавирусной оболочки E2 и E1. Стабильная интеграция вирусных генов опосредована ретровирусными внутренностями этих векторов. Существуют ограничения на использование альфавирусов в области генной терапии из-за отсутствия у них таргетной направленности, однако за счет введения вариабельных доменов антител в неконсервативную петлю в структуре Е2 были нацелены конкретные популяции клеток. Более того, использование целых альфавирусов для генной терапии имеет ограниченную эффективность как потому, что несколько внутренних альфавирусных белков участвуют в индукции апоптоза при инфекции, так и потому, что альфавирусный капсид опосредует лишь временное введение мРНК в клетки-хозяева. Ни одно из этих ограничений не распространяется на псевдотипы альфавирусной оболочки ретровирусов или лентивирусов. Однако экспрессия оболочек вируса Синдбис может приводить к апоптозу, а их введение в клетки-хозяева при инфицировании псевдотипированными ретровирусами оболочки вируса Синдбис также может приводить к гибели клеток. Токсичность вирусных оболочек Синдбис может быть причиной очень низких титров продукции, реализуемых упаковывающими клетками, сконструированными для производства псевдотипов Синдбис. Другая отрасль исследований альфавирусов связана с вакцинацией. Альфавирусы могут быть созданы для создания репликонные векторы, которые эффективно индуцируют гуморальный и Т-клеточный иммунные ответы. Поэтому их можно использовать для вакцинации против вирусных, бактериальных, простейших и опухолевых антигенов.

История

[ редактировать ]

Первоначально семейство Togaviridae включало в себя так называемые флавивирусы , входящие в род Alphavirus . Флавивирусы были выделены в собственное семейство, когда благодаря развитию секвенирования были отмечены достаточные различия с альфавирусами. [15] Вирус краснухи ранее был включен в семейство Togaviridae в отдельный род Rubivirus , но теперь отнесен к отдельному семейству Matonaviridae . [16] Альфавирусы теперь являются единственным родом в этом семействе.

См. также

[ редактировать ]

Источники

[ редактировать ]
  • «Арбовирусы» . Вирусология-онлайн .
  • «Источники ICTV» . ICTV . Архивировано из оригинала 12 февраля 2006 года.
  • Смерду, К.; Лильестрем, П. (2000). «Альфавирусные векторы: от производства белка до генной терапии» . Генная терапия и регулирование . 1 (1): 33–63. дои : 10.1163/156855800744520 . ISSN   1568-5586 .
  • Райнер Д.О., Дрыга С.А., Камруд К.И. (2002). «Альфавирусные векторы и вакцинация». Обзоры по медицинской вирусологии . 12 (5): 279–96. дои : 10.1002/rmv.360 . ПМИД   12211042 . S2CID   21432844 .
  • Рема, Селин; Эренгрубер, Маркус У.; Гранжирар, Дени (2005). «Альфавирусная цитотоксичность и ее влияние на развитие векторов». Экспериментальная физиология . 90 (1): 45–52. doi : 10.1113/expphysicalol.2004.028142 . ПМИД   15542620 .
  • Шмальджон, Алан Л.; Макклейн, Дэвид (1996). «54. Альфавирусы (Togaviridae) и флавивирусы (Flaviviridae)» . В Бароне, Сэмюэле (ред.). Медицинская микробиология (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN  0-9631172-1-1 . ПМИД   21413253 . НБК7633.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Эльрефаи А.М., Абдельнаби Р., Росалес Росас А.Л., Ван Л., Басу С., Деланг Л. (31 августа 2020 г.). «Понимание механизмов, лежащих в основе ограничения хозяином вирусов, специфичных для насекомых» . Вирусы . 12 (9): 964. дои : 10.3390/v12090964 . ПМЦ   7552076 . ПМИД   32878245 .
  2. ^ Чен Р., Мукхопадьяй С., Меритс А., Боллинг Б., Насар Ф., Коффи Л.Л. и др. (июнь 2018 г.). «Профиль таксономии вируса ICTV: Togaviridae» . Журнал общей вирусологии . 99 (6): 761–2. дои : 10.1099/jgv.0.001072 . ПМИД   29745869 .
  3. ^ Веньен-Брайан С., Фуллер С.Д. (февраль 1994 г.). «Организация шиповчатого комплекса вируса леса Семлики». Дж. Мол. Биол . 236 (2): 572–83. дои : 10.1006/jmbi.1994.1166 . ПМИД   8107141 .
  4. ^ Лескар Дж., Руссель А., Вен М.В., Наваза Дж., Фуллер С.Д., Венглер Дж., Венглер Дж., Рей Ф.А. (апрель 2001 г.). «Слитая гликопротеиновая оболочка вируса леса Семлики: икосаэдрическая сборка, подготовленная к фузогенной активации при эндосомальном pH» . Клетка . 105 (1): 137–48. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00303-8 . ПМИД   11301009 . S2CID   16535677 .
  5. ^ Шин Г., Йост С.А., Миллер М.Т., Элрод Э.Дж., Гракуи А., Маркотриджано Дж. (2012). «Структурные и функциональные данные об обработке и патогенезе полипротеинов альфавирусов» . Proc Natl Acad Sci США . 109 (41): 16534–9. Бибкод : 2012PNAS..10916534S . дои : 10.1073/pnas.1210418109 . ПМЦ   3478664 . ПМИД   23010928 .
  6. ^ Спуул, П; Балистрери, Дж; Хеллстрем, К; Голубцов А.В.; Йокитало, Э; Ахола, Т. (май 2011 г.). «Сборка репликационных комплексов альфавируса из РНК и белковых компонентов в новой системе трансрепликации в клетках млекопитающих» . Журнал вирусологии . 85 (10): 4739–51. дои : 10.1128/JVI.00085-11 . ПМК   3126202 . ПМИД   21389137 .
  7. ^ Форрестер Н.Л., Паласиос Г., Теш Р.Б., Савджи Н., Гузман Х., Шерман М., Уивер С.К., Липкин В.И. (декабрь 2011 г.). «Филогения рода Alphavirus в масштабе генома предполагает морское происхождение» . Дж Вирол . 86 (5): 2729–38. дои : 10.1128/JVI.05591-11 . ПМК   3302268 . ПМИД   22190718 .
  8. ^ Левинсон Р.С., Штраус Дж.Х., Штраус Э.Г. (1990). «Полная последовательность геномной РНК вируса О'Нён-Нён и ее использование в построении филогенетических деревьев альфавирусов». Вирусология . 175 (1): 110–123. дои : 10.1016/0042-6822(90)90191-с . ПМИД   2155505 .
  9. ^ «Таксономия вирусов: выпуск 2020 г.» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Март 2021 года . Проверено 15 мая 2021 г.
  10. ^ Ча М.К., Сузукава А.А., Греф Т., Пианчини Л.Д., да Силва А.М., Фаоро Х. и др. (2019). «Идентификация нового альфавируса, связанного с комплексами энцефалита, циркулирующими на юге Бразилии» . Новые микробы и инфекции . 8 (1): 920–933. дои : 10.1080/22221751.2019.1632152 . ПМК   6598490 . ПМИД   31237479 .
  11. ^ Пауэрс А.М., Брот А.К., Ширако Ю., Штраус Э.Г., Канг В., Штраусс Дж.Х., Уивер С.К. (ноябрь 2001 г.). «Эволюционные взаимоотношения и систематика альфавирусов» . Дж. Вирол . 75 (21): 10118–31. doi : 10.1128/JVI.75.21.10118-10131.2001 . ПМК   114586 . ПМИД   11581380 .
  12. ^ Лундстрем Дж.О., Пфеффер М. (ноябрь 2010 г.). «Филогеографическая структура и история эволюции вируса Синдбис». Векторные зоонозные дис . 10 (9): 889–907. дои : 10.1089/vbz.2009.0069 . ПМИД   20420530 .
  13. ^ Уивер С.К., Хагенбо А., Беллью Л.А., Нетесов С.В., Волчков В.Е., Чанг Г.Дж., Кларк Д.К., Гуссе Л., Скотт Т.В., Трент Д.В. (ноябрь 1993 г.). «Сравнение нуклеотидных последовательностей вирусов восточного и западного лошадиного энцефаломиелита с последовательностями других альфавирусов и родственных РНК-вирусов». Вирусология . 197 (1): 375–90. дои : 10.1006/виро.1993.1599 . ПМИД   8105605 .
  14. ^ Уивер С.К., Рико-Хессе Р., Скотт Т.В. (1992). «Генетическое разнообразие и медленные темпы эволюции альфавирусов Нового Света». Курс. Вершина. Микробиол. Иммунол . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 176 : 99–117. дои : 10.1007/978-3-642-77011-1_7 . ISBN  978-3-642-77013-5 . ПМИД   1318187 .
  15. ^ «Тогавирусиды» . Стэнфорд.edu.
  16. ^ «Список таксономии ICTV» . Проверено 5 мая 2020 г.
  17. ^ «Аедес Вигилакс» . Программа наблюдения и мониторинга переносчиков арбовирусов штата Новый Южный Уэльс . Программа наблюдения за арбовирусами и комаров Нового Южного Уэльса. Архивировано из оригинала 19 марта 2018 года . Проверено 5 июня 2010 г. Обратите внимание, что до 2000 года Ochlerotatus vigilax был известен как Aedes vigilax.
  18. ^ Доэрти Р.Л., Карли Дж.Г., Бест Дж.К. (май 1972 г.). «Выделение вируса Росс-Ривер от человека». Медицинский журнал Австралии . 1 (21): 1083–4. дои : 10.5694/j.1326-5377.1972.tb116646.x . ПМИД   5040017 . S2CID   13048176 .
  19. ^ Калишер CH (январь 1994 г.). «Медицински важные арбовирусы США и Канады» . Обзоры клинической микробиологии . 7 (1): 89–116. дои : 10.1128/CMR.7.1.89 . ПМК   358307 . ПМИД   8118792 .
  20. ^ Боутон Ч.Р., Хоукс Р.А., Наим Х.М. (февраль 1988 г.). «Болезнь, вызванная вирусом, похожим на лес Барма, в Новом Южном Уэльсе». Медицинский журнал Австралии . 148 (3): 146–7. дои : 10.5694/j.1326-5377.1988.tb112780.x . ПМИД   2828896 . S2CID   30837260 .
  21. ^ Цесаркин К., Хиггс С., МакГи С.Э., Де Ламбаллери X, Чаррел Р.Н., Ванландингем Д.Л. (2006). «Инфекционные клоны вируса Чикунгунья (изолят Ла Реюньон) для исследований компетентности переносчиков». Трансмиссивные и зоонозные болезни . 6 (4): 325–37. дои : 10.1089/vbz.2006.6.325 . ПМИД   17187566 .
  22. ^ Лахария С., Прадхан С.К. (декабрь 2006 г.). «Появление вируса чикунгунья на Индийском субконтиненте через 32 года: обзор». Журнал трансмиссивных болезней . 43 (4): 151–60. ПМИД   17175699 .
[ редактировать ]
В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR000936.
В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR002533.
В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR002548.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Alphavirus&oldid=1212842827"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 76ce669795dacdb1879ef3eeaf63b470__1710006900
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/76/70/76ce669795dacdb1879ef3eeaf63b470.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Alphavirus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)