✖


Jump to content

Пикорнавирус

Пикорнавирусиды
Электронно-микрофотография «Полиовируса».
Электронно- полиовируса микрофотография
Изоповерхность риновируса человека с белковыми шипами
Изоповерхность риновируса человека с белковыми шипами
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Рибовирия
Королевство: Орторнавиры
Тип: Писувирикота
Сорт: Пизонивирицеты
Заказ: Пикорнавирусы
Семья: Пикорнавирусиды
Роды [1]

Посмотреть текст

Пикорнавирусы представляют собой группу родственных безоболочковых РНК-вирусов , которые заражают позвоночных , включая рыб . [2] млекопитающие и птицы . Это вирусы , которые представляют собой большое семейство небольших одноцепочечных РНК-вирусов с положительным смыслом и размером 30 нм икосаэдрическим капсидом . Вирусы этого семейства могут вызывать ряд заболеваний, включая простуду , полиомиелит , менингит , гепатит и паралич . [3] [4] [5] [6]

Пикорнавирусы составляют семейство Picornaviridae , порядок Picornavirales и царство Riboviria . В этом семействе 158 видов, отнесенных к 68 родам. Яркими примерами являются роды Enterovirus (включая Rhinovirus и Poliovirus ), Aphthovirus , Cardiovirus и Hepatovirus . [1] [7]

Этимология

[ редактировать ]

Название «пикорнавирус» имеет двойную этимологию . , название происходит от , которое является аббревиатурой от « полиовируса , нечувствительности к эфиру , вируса Коксаки , , вируса орфана риновируса и рибонуклеиновой кислоты » Во- первых пикорна слова . Во-вторых, название происходит от пико- , обозначающего очень маленькую единицу измерения (эквивалентную 10 −12 ), в сочетании с РНК для описания этой группы очень маленьких РНК-вирусов . [8]

История

[ редактировать ]

Первым обнаруженным вирусом животных (1897 г.) был вирус ящура (ящур). Это прототипный представитель рода Aphthovirus семейства Picornaviridae . [5] Анализ бляшек был разработан с использованием полиовируса ; Открытие репликации вируса в культуре было также связано с полиовирусом в 1949 году. Это был первый случай, когда инфекционный вирус был получен в культивируемых клетках. [9] Синтез полипротеинов , внутренние сайты входа в рибосомы и непокрытая мРНК были обнаружены при изучении клеток, инфицированных полиовирусом, а клон полиовируса был первым инфекционным клоном ДНК, созданным из РНК-вируса у животных. Наряду с риновирусом , полиовирус был первым вирусом животных, структура которого была определена с помощью рентгеновской кристаллографии . РНК-зависимая РНК-полимераза была обнаружена у менговирусов , рода пикорнавирусов. [10]

Вирусология

[ редактировать ]

Структура

[ редактировать ]
Структурные белки вируса ящура VP1, VP2, VP3 и VP4 образуют биологический протомер и икосаэдрический капсид.

Пикорнавирусы безоболочечные, с икосаэдрическим капсидом . [4] Капсид представляет собой расположение из 60 протомеров в плотно упакованной икосаэдрической структуре. Каждый протомер состоит из четырех полипептидов, известных как VP (вирусный белок) 1, 2, 3 и 4. Полипептиды VP2 и VP4 происходят из одного протомера, известного как VP0, который расщепляется с образованием различных компонентов капсида. Говорят, что икосаэдрический капсид имеет число триангуляции 3. Это означает, что в икосаэдрической структуре каждый из 60 треугольников, составляющих капсид, разделен на три маленьких треугольника с субъединицей в углу. [ нужна ссылка ]

Многие пикорнавирусы имеют глубокую расщелину, образованную вокруг каждой из 12 вершин икосаэдров. Внешняя поверхность капсида состоит из областей VP1, VP2 и VP3. Вокруг каждой вершины находится каньон, выровненный С-концами VP1 и VP3. Внутренняя поверхность капсида состоит из VP4 и N-конца VP1. Дж. Эспозито и Фредерик А. Мерфи демонстрируют структуру расщелин, называемую каньонами, с помощью рентгеновской кристаллографии и криоэлектронной микроскопии. [9]

В зависимости от типа и степени обезвоживания диаметр вирусной частицы составляет около 30–32 нм. [7] Вирусный геном имеет длину около 2500 нм, поэтому он плотно упакован внутри капсида вместе с такими веществами, как ионы натрия , чтобы уравновесить отрицательные заряды РНК, вызванные фосфатными группами. [ нужна ссылка ]

Геном

[ редактировать ]
Организация генома и белки энтеровирусов и афтовирусов.

Пикорнавирусы классифицируются по системе классификации вирусов Балтимора как вирусы группы IV, поскольку они содержат одноцепочечный геном с положительной РНК . Их геном имеет от 6,7 до 10,1 ( килобаз ). длину [7] Как и в большинстве геномов РНК с положительным смыслом, заразен сам по себе генетический материал; существенно менее вирулентна, хотя РНК чем если бы она содержалась внутри вирусной частицы, она может иметь повышенную инфекционность при трансфекции в клетки. Геномная РНК необычна, поскольку у нее есть белок на 5'-конце , который используется в качестве праймера для транскрипции РНК -полимеразой . Этот праймер называется геномом VPg, и его размер составляет от 2 до 3 т.п.н. VPg содержит остаток тирозина на 3'-конце. Тирозин как источник –ОН для ковалентно связанного с 5'-концом РНК. [9] [11]

Геном не сегментирован и имеет положительный смысл (тот же смысл, что и мРНК млекопитающих, читаемый с 5' на 3'). В отличие от млекопитающих мРНК , пикорнавирусы не имеют 5'-кэпа , а имеют кодируемый вирусом белок, известный как VPg . Однако, как и мРНК млекопитающих, геном имеет поли(А)-хвост на 3'-конце. Нетранслируемая область (UTR) находится на обоих концах генома пикорнавируса. 5'-UTR обычно длиннее и составляет около 500–1200 нуклеотидов (нт) по сравнению с длиной 3'-UTR, которая составляет около 30–650 нт. Считается, что 5'-UTR играет важную роль в трансляции, а 3'-UTR – в синтезе отрицательной цепи; однако 5'-конец также может играть роль в вирулентности вируса. Остальная часть генома кодирует структурные белки на 5'-конце и неструктурные белки на 3'-конце в одном полипротеине. [ нужна ссылка ]

Полипротеин организован как: L-1ABCD-2ABC-3ABCD, где каждая буква представляет белок, но существуют вариации этой схемы. [ нужна ссылка ]

Белки 1A, 1B, 1C и 1D представляют собой капсидные белки VP4, VP2, VP3 и VP1 соответственно. Кодируемые вирусом протеазы осуществляют расщепления, некоторые из которых являются внутримолекулярными. Полипротеин сначала разрезают, чтобы получить P1, P2 и P3. P1 миристилируется на N-конце перед тем, как расщепиться на VP0, VP3 и VP1, белки, которые образуют прокапсиды; Позже VP0 будет расщеплен с образованием VP2 и VP4. Другие продукты расщепления включают 3B (VPg), 2C (АТФаза) и 3D (РНК-полимераза). [9] [12]

Репликация

[ редактировать ]

элементы РНК

[ редактировать ]
Геном вируса ящура и структурные элементы РНК

Геномные РНК пикорнавирусов содержат множество элементов РНК, и они необходимы для синтеза РНК как с отрицательной, так и с положительной цепью. Для репликации необходим цис-действующий элемент репликации (CRE). Структура «стебель-петля», содержащая CRE, не зависит от положения, но меняется в зависимости от местоположения между типами вируса, когда он был идентифицирован. Кроме того, 3'-концевые элементы вирусной РНК важны и эффективны для репликации РНК пикорнавирусов. 3'-конец пикорнавируса содержит поли(А)-тракт, необходимый для инфекционности. Однако предполагается, что синтез РНК происходит в этой области. 3'-концевой NCR полиовируса не необходим для синтеза отрицательной цепи, но является важным элементом для синтеза положительной цепи. Кроме того, 5'-конец NCR, содержащий вторичные структурные элементы, необходим для репликации РНК и инициации трансляции полиовируса. Внутренние сайты входа в рибосому представляют собой структуры РНК, которые обеспечивают независимую от кэпа инициацию трансляции и способны инициировать трансляцию в середине информационной РНК. [13]

Жизненный цикл

[ редактировать ]
Жизненный цикл пикорнавируса

Вирусная частица связывается с рецепторами клеточной поверхности. Рецепторы клеточной поверхности охарактеризованы для каждого серотипа пикорнавирусов. Например, рецептором полиовируса является гликопротеин CD155, который является специальным рецептором человека и некоторых других видов приматов. По этой причине полиовирус не мог быть создан во многих лабораториях до тех пор, пока в 1990-х годах не были созданы трансгенные мыши, имеющие рецептор CD155 на поверхности клеток. Этих животных можно заражать и использовать для изучения репликации и патогенеза. [9] Связывание вызывает конформационные изменения в белках вирусного капсида, и миристиновая кислота высвобождается . Кислота образует пору в клеточной мембране, через которую вводится РНК. [14]

Попав внутрь клетки, РНК снимает оболочку, и геном (+) цепи РНК реплицируется через промежуточную двухцепочечную РНК, которая образуется с использованием вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. Трансляция рибосомами клетки-хозяина не инициируется 5'-G-кэпом, как обычно, а скорее инициируется внутренним сайтом входа рибосомы. Жизненный цикл вируса очень быстрый: весь процесс репликации завершается в среднем за 8 часов. Однако уже через 30 минут после первоначального заражения синтез клеточного белка снижается почти до нуля – по сути, макромолекулярный синтез клеточных белков отключается. В течение следующих 1–2 часов в ядре происходит потеря границ хроматина и гомогенности , прежде чем начинают синтезироваться вирусные белки, и в цитоплазме вблизи ядра появляется вакуоль, которая постепенно начинает распространяться по мере заражения. достигает около 3 часов. По истечении этого времени плазматическая мембрана клетки становится проницаемой; через 4–6 часов вирусные частицы собираются, и иногда их можно увидеть в цитоплазме. Примерно через 8 часов клетка фактически погибает и подвергается лизису, высвобождая вирусные частицы. [ нужна ссылка ]

Экспериментальные данные экспериментов, похожих на одноступенчатую кривую роста, позволили очень подробно наблюдать за репликацией пикорнавирусов. Вся репликация происходит внутри цитоплазмы клетки-хозяина, и инфекция может произойти даже в клетках, не содержащих ядра (энуклеированных), и в клетках, обработанных актиномицином D (этот антибиотик будет ингибировать репликацию вируса, если это произойдет в ядре). [ нужна ссылка ]

Трансляция происходит за счет сдвига рамки рибосомы -1, вирусной инициации и пропуска рибосом. Вирус выходит в клетку-хозяина путем лизиса и виропоринов. Позвоночные животные служат естественными хозяевами. Пути передачи – фекально-оральный, контактный, глотательный и воздушно-капельный. [4]

Вирусный белок (ВПг)

[ редактировать ]

Пикорнавирусы имеют вирусный белок ( VPg ), ковалентно связанный с 5'-концом их генома, вместо 7-метилгуанозинового кэпа, как у клеточных мРНК. Вирусные РНК-полимеразы используют VPg в качестве праймера. VPg в качестве праймера использует синтез РНК как с положительной, так и с отрицательной цепью. Репликация пикорнавируса инициируется уридилилированием VPg. Он уридилирован по гидроксильной группе остатка тирозина. [3] Праймерный механизм VPg используется пикорнавирусной (энтеро-афто- и др.), дополнительными вирусными группами (поти-, комо-, калици- и др.) и пикорнавирусоподобными (коронавирусами, нотавирусами и др.) супергруппами РНК. вирусы. Механизм лучше всего изучен для энтеровирусов (к которым относятся многие патогены человека, такие как полиовирус и вирусы Коксаки ), а также для афтовируса, животного патогена, вызывающего ящур. [ нужна ссылка ]

В этой группе праймер-зависимый синтез РНК использует небольшой вирусный белок длиной от 22 до 25 аминокислот, связанный с VPg. [15] для инициации полимеразной активности, когда праймер ковалентно связан с 5'-концом матрицы РНК. [16] Уридилирование происходит по остатку тирозина в третьем положении VPg. CRE, представляющий собой структуру петли ствола РНК, служит матрицей для уридилилирования VPg, что приводит к синтезу VPgpUpUOH. Мутации в структуре CRE-РНК предотвращают уридилилирование VPg, а мутации в последовательности VPg могут серьезно снизить каталитическую активность RdRp. [17] В то время как тирозиновый гидроксил VPg может запускать синтез РНК с отрицательной цепью независимым от CRE и VPgpUOH способом, CRE-зависимый синтез VPgpUpUOH абсолютно необходим для синтеза РНК с положительной цепью. CRE-зависимое уридилилирование VPg снижает K m UTP, необходимое для репликации вирусной РНК и CRE-зависимого синтеза VPgpUpUOH, и необходимо для эффективного синтеза РНК с отрицательной цепью, особенно когда концентрации UTP ограничены. [18] Праймер VPgpUpUOH переносится на 3'-конец матрицы РНК для удлинения, которое может продолжаться путем добавления нуклеотидных оснований с помощью RdRp. Частичные кристаллические структуры ВПГ вируса ящура [19] и вирус Коксаки B3 [20] предполагают, что на вирусной полимеразе могут быть два сайта для небольших VPgs пикорнавирусов. Структуры раствора ЯМР полиовируса VPg [21] и ВПгПУ [22] показывают, что уридилилирование стабилизирует структуру VPg, которая в остальном довольно гибка в растворе. Второй сайт может быть использован для уридилирования, после чего VPgpU может инициировать синтез РНК. Праймеры VPg калицивирусов, структуры которых только начинают раскрываться, [23] значительно крупнее, чем у пикорнавирусов. Механизмы уридилилирования и прайминга могут сильно различаться во всех этих группах. [ нужна ссылка ]

Уридилилирование VPg может включать использование белков-предшественников, что позволяет определить возможный механизм расположения диуридилированного предшественника, содержащего VPg, на 3'-конце РНК с положительной или отрицательной цепью для продукции полноразмерной РНК. Детерминанты эффективности уридилирования VPg предполагают образование и/или разрушение или высвобождение уридилированного продукта в качестве стадии, ограничивающей скорость in vitro, в зависимости от используемого донора VPg. [24] Белки-предшественники также влияют на специфичность и стабильность VPg-CRE. [25] Верхняя петля ствола РНК, с которой связывается VPg, оказывает значительное влияние как на удержание, так и на рекрутирование VPg и Pol. Стволовая петля CRE частично раскручивается, позволяя компонентам-предшественникам связываться и рекрутировать VPg и Pol4. Петля CRE имеет определенную консенсусную последовательность, с которой связываются компоненты инициации, но для поддерживающего стебля не существует консенсусной последовательности, что предполагает, что важна только структурная стабильность CRE. [26]

Сборка и организация рибонуклеопротеинового комплекса пикорнавируса VPg.

[ редактировать ]
  1. Две молекулы 3CD (комплекс VPg) связываются с CRE, причем домены 3C (домен VPg) контактируют с верхним стеблем, а домены 3D (домен VPg) контактируют с нижним стеблем.
  2. Димер 3C открывает стебель РНК, образуя более стабильное взаимодействие с одиночными нитями, образующими стебель.
  3. 3Dpol рекрутируется и удерживается в этом комплексе посредством физического взаимодействия между субдоменом тыльной стороны большого пальца 3Dpol и поверхностью одного или обоих субдоменов 3C 3CD.

VPg может также играть важную роль в специфическом распознавании вирусного генома с помощью белков движения (MP), которые представляют собой неструктурные белки, кодируемые многими, если не всеми, растительными вирусами и обеспечивающие их перемещение от одной инфицированной клетки к соседним клеткам. [27] MP и VPg взаимодействуют, обеспечивая специфичность транспорта вирусной РНК от клетки к клетке. Для удовлетворения энергетических потребностей MP также взаимодействует с P10, клеточной АТФазой. [ нужна ссылка ]

Болезни

[ редактировать ]

Пикорнавирусы вызывают ряд заболеваний. Энтеровирусы семейства пикорнавирусов поражают кишечный тракт, что отражено в их названии. Риновирусы поражают преимущественно нос и горло . Энтеровирусы размножаются при 37 °C, тогда как риновирусы лучше растут при 33 °C, поскольку это более низкая температура носа. Энтеровирусы стабильны в кислой среде, поэтому способны выдерживать воздействие желудочной кислоты . Напротив, риновирусы кислотолабильны (инактивируются или разрушаются в условиях низкого pH ), поэтому риновирусные инфекции ограничиваются носом и горлом. [ нужна ссылка ]

Таксономия

[ редактировать ]

Эти роды признаны: [1]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с «Таксономия вирусов: выпуск 2020 г.» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Март 2021 года . Проверено 20 мая 2021 г.
  2. ^ Алтан Э., Кубиски С.В., Борос А., Рейтер Г., Садеги М., Денг Х., Крейтон Э.К., Крим М.Дж., Делварт Э. (2019). «Сильно дивергентный пикорнавирус, поражающий эпителий кишечника рыбок данио (Danio rerio) в исследовательских институтах по всему миру» . Рыбка данио . 16 (3): 291–299. дои : 10.1089/zeb.2018.1710 . ПМИД   30939077 . S2CID   92999901 .
  3. ^ Jump up to: а б Рю WS (2016). «Глава 11 – Пикорнавирус». Молекулярная вирусология патогенных вирусов человека . Корея: Академическая пресса. стр. 153–64. дои : 10.1016/b978-0-12-800838-6.00011-4 . ISBN  978-0-12-800838-6 .
  4. ^ Jump up to: а б с «Вирусная зона» . ЭксПАСи . Проверено 15 июня 2015 г.
  5. ^ Jump up to: а б Мартинес-Салас Э., Саиз М., Собрино Ф. (2008). «Вирус ящура». В Mettenleiter TC, Собрино Ф (ред.). Вирусы животных: молекулярная биология . Норфолк, Великобритания: Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-22-6 .
  6. ^ Лау С.К., Ву ПК, Лай К.К., Хуан Й, Ип СС, Шек КТ, Ли П., Лам КС, Чан К.Х., Юэнь К.Ю. (сентябрь 2011 г.). «Полный анализ генома трех новых пикорнавирусов разных видов летучих мышей» . Журнал вирусологии . 85 (17): 8819–28. дои : 10.1128/JVI.02364-10 . ПМК   3165794 . ПМИД   21697464 .
  7. ^ Jump up to: а б с «Пикорнавирусы — Пикорнавирусы — Пикорнавирусы» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Архивировано из оригинала 21 сентября 2017 года . Проверено 12 июня 2020 г.
  8. ^ «Пикорнавирусы» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Октябрь 2017. Архивировано из оригинала 21 сентября 2017 года . Проверено 5 февраля 2019 г.
  9. ^ Jump up to: а б с д и Картер Дж.Б., Сондерс В.А. (2007). «Пикорнавирусы (и другие вирусы с плюсовой РНК)». Вирусология: принципы и приложения . Чичестер, Англия: Джон Уайли и сыновья. стр. 160–65. ISBN  978-0-470-02386-0 .
  10. ^ Найп Д.М., Хоули П. (2013). Поля вирусологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-1-4698-3066-7 .
  11. ^ Забель П., Моерман М., Ломоносов Г., Шанкс М., Бейройтер К. (июль 1984 г.). «Вирус мозаики вигны VPg: секвенирование радиохимически модифицированного белка позволяет картировать ген на B РНК» . Журнал ЭМБО . 3 (7): 1629–34. дои : 10.1002/j.1460-2075.1984.tb02021.x . ПМЦ   557569 . ПМИД   16453534 .
  12. ^ Ачесон, Нью-Хэмпшир (2011). Основы молекулярной вирусологии (2-е изд.). Джон Уайли и сыновья, Inc. ISBN  978-0470900598 .
  13. ^ Дайджого С., Семлер Б.Л. (2011). «Механистические пересечения трансляции пикорнавируса и репликации РНК». Достижения в области исследования вирусов . 80 : 1–24. дои : 10.1016/B978-0-12-385987-7.00001-4 . ISBN  9780123859877 . ПМИД   21762819 .
  14. ^ «Патология, микробиология и иммунология - Медицинский факультет Колумбийского университета | Университет Южной Каролины» .
  15. ^ Фланеган Дж. Б., Балтимор Д. (сентябрь 1977 г.). «Специфическая к полиовирусу праймер-зависимая РНК-полимераза, способная копировать поли(А)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 74 (9): 3677–80. Бибкод : 1977PNAS...74.3677F . дои : 10.1073/pnas.74.9.3677 . ПМК   431685 . ПМИД   198796 .
  16. ^ Амброс В., Балтимор Д. (август 1978 г.). «Белок связан с 5'-концом РНК полиовируса посредством фосфодиэфирной связи с тирозином» . Журнал биологической химии . 253 (15): 5263–66. дои : 10.1016/S0021-9258(17)30361-7 . ПМИД   209034 .
  17. ^ Гу С, Цзэн Т, Ли Ю, Сюй З, Мо З, Чжэн С (октябрь 2009 г.). «Структурно-функциональный анализ мутантных РНК-зависимых комплексов РНК-полимеразы с VPg». Биохимия. Биохимия . 74 (10): 1132–41. дои : 10.1134/S0006297909100095 . ПМИД   19916926 . S2CID   24968119 .
  18. ^ Steil BP, Barton DJ (октябрь 2008 г.). «Зависимое от цис-действующего элемента репликации полиовируса уридилирование VPg снижает Km инициирующего нуклеозидтрифосфата для репликации вирусной РНК» . Журнал вирусологии . 82 (19): 9400–08. дои : 10.1128/JVI.00427-08 . ПМК   2546976 . ПМИД   18653453 .
  19. ^ Феррер-Орта К., Ариас А., Агудо Р., Перес-Луке Р., Эскамис К., Доминго Э., Вердагер Н. (февраль 2006 г.). «Структура белкового праймер-полимеразного комплекса при инициации репликации генома» . Журнал ЭМБО . 25 (4): 880–88. дои : 10.1038/sj.emboj.7600971 . ПМЦ   1383552 . ПМИД   16456546 .
  20. ^ Груэз А., Селиско Б., Робертс М., Бриконь Г., Буссетта С., Джабафи И. и др. (октябрь 2008 г.). «Кристаллическая структура РНК-зависимой РНК-полимеразы вируса Коксаки B3 в комплексе с ее белковым праймером VPg подтверждает существование второго сайта связывания VPg на полимеразах Picornaviridae» . Журнал вирусологии . 82 (19): 9577–90. дои : 10.1128/JVI.00631-08 . ПМЦ   2546979 . ПМИД   18632861 .
  21. ^ Шейн Ч., Оэзген Н., Фольк Д.Е., Гаримелла Р., Пол А., Браун В. (июль 2006 г.). «ЯМР-структура вирусного пептида, связанного с геномом (VPg) полиовируса» . Пептиды . 27 (7): 1676–84. doi : 10.1016/j.peptides.2006.01.018 . ПМК   1629084 . ПМИД   16540201 .
  22. ^ Шейн Ч., Озген Н., ван дер Хеден ван Ноорт Г.Дж., Филиппов Д.В., Пол А., Кумар Э., Браун В. (август 2010 г.). «Структура ЯМР-раствора уридилированного пептида полиовируса, связанного с геномом (VPgpU)» . Пептиды . 31 (8): 1441–48. doi : 10.1016/j.peptides.2010.04.021 . ПМК   2905501 . ПМИД   20441784 .
  23. ^ Лин Э.Н., Квок К.Ю., Бертли Дж.Р., Симпсон П.Дж., Субба-Редди К.В., Чаудри Ю. и др. (май 2013 г.). «Структуры компактных спиральных основных доменов белков VPg калицивируса кошек и норовирусов мышей» (PDF) . Журнал вирусологии . 87 (10): 5318–30. дои : 10.1128/JVI.03151-12 . ПМЦ   3648151 . ПМИД   23487472 .
  24. ^ Патак Х.Б., О Х.С., Гудфеллоу И.Г., Арнольд Дж.Дж., Кэмерон CE (ноябрь 2008 г.). «Репликация генома пикорнавируса: роль белков-предшественников и стадий, ограничивающих скорость в oriI-зависимом уридилилировании VPg» . Журнал биологической химии . 283 (45): 30677–88. дои : 10.1074/jbc.M806101200 . ПМЦ   2576561 . ПМИД   18779320 .
  25. ^ Шен М., Ван Кью, Ян Ю, Патак Х.Б., Арнольд Дж.Дж., Кастро С., Лемон С.М., Кэмерон CE (ноябрь 2007 г.). «Мутанты с усилением функции риновируса человека типа 14 для первоначального использования определяют остатки 3C (D) и 3Dpol, которые способствуют сборке и стабильности комплекса уридилирования пикорнавируса VPg» . Дж. Вирол . 81 (22): 12485–95. дои : 10.1128/JVI.00972-07 . ПМК   2169002 . ПМИД   17855535 .
  26. ^ Ян Й., Рейнбранд Р., Макнайт К.Л., Виммер Э., Пол А., Мартин А., Лемон С.М. (август 2002 г.). «Требования к последовательности для репликации вирусной РНК и уридилилирования VPg, управляемого внутренним цис-действующим элементом репликации (CRE) риновируса человека типа 14» . Журнал вирусологии . 76 (15): 7485–94. doi : 10.1128/JVI.76.15.7485-7494.2002 . ПМК   136355 . ПМИД   12097561 .
  27. ^ Рой Чоудхури С., Савитри Х.С. (январь 2011 г.). Пфеффер С. (ред.). «Взаимодействие белка движения вируса мозаики Сесбании с VPg и P10: влияние на специфичность распознавания генома» . ПЛОС ОДИН . 6 (1): e15609. Бибкод : 2011PLoSO...615609R . дои : 10.1371/journal.pone.0015609 . ПМК   3016346 . ПМИД   21246040 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Поищите пикорнавирус в Викисловаре, бесплатном словаре.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Picornavirus&oldid=1219972186"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 79de797e4b3ee31c9ea3538995965aef__1713651780
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/79/ef/79de797e4b3ee31c9ea3538995965aef.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Picornavirus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)