Гипоальбуминемия
| Гипоальбуминемия | |
|---|---|
| Другие имена | Гипальбуминоз |
 | |
| Структура альбумина | |
| Специальность | Внутренняя медицина, Педиатрия |
| Симптомы | Периферические отеки ; асцит ; выпоты; усталость ; генерализованная слабость |
| Осложнения | Гиповолемия , Циркуляторный коллапс , Дефицит цинка , Гиперлипидемия |
| Причины | Мальабсорбция (энтеропатия с потерей белка) |
| Метод диагностики | Уровень ниже 3,5 граммов на децилитр. |
| Уход | Инфузия альбумина при резекции печени (>40%), нефротическом синдроме (при применении диуретиков и кортикостероидов), спонтанном бактериальном перитоните (при применении антибиотиков) и гепаторенальном синдроме (при применении терлипрессина) |
| Частота | 70% (пожилые стационарные пациенты) |
Гипоальбуминемия (или гипоальбуминемия ) — медицинский признак при котором уровень альбумина , в крови понижен. [ 1 ] Это может быть связано со снижением выработки в печени , увеличением потерь в желудочно-кишечном тракте или почках , увеличением использования в организме или ненормальным распределением между отделами тела. например, недостаточности питания в результате тяжелой нервной анорексии, сепсиса , цирроза печени У пациентов часто развивается гипоальбуминемия в результате другого болезненного процесса , , нефротического синдрома в почках или энтеропатии с потерей белка в желудочно-кишечном тракте . Одна из ролей альбумина заключается в том, что он является основным фактором онкотического давления (концентрации белка в крови) в кровотоке и организме. Таким образом, гипоальбуминемия приводит к аномальному распределению жидкости внутри организма и его отделов. В результате сопутствующие симптомы включают отеки голеней, асцит в животе и выпоты вокруг внутренних органов . Лабораторные исследования, направленные на оценку функции печени, диагностируют гипоальбуминемию. После выявления это плохой прогностический показатель для пациентов с различными заболеваниями. Тем не менее, его лечат только по очень специфическим показаниям у пациентов с цирроз печени и нефротический синдром . Вместо этого лечение фокусируется на основной причине гипоальбуминемии. Альбумин является респондентом острой отрицательной фазы и не является надежным индикатором статуса питания.
Признаки и симптомы
[ редактировать ]
У пациентов с гипоальбуминемией она чаще проявляется как признак основного заболевания, чем как первичный процесс заболевания. Сама по себе гипоальбуминемия снижает общую концентрацию белка в плазме крови , также известную как коллоидно-осмотическое давление , что заставляет жидкость выходить из кровеносных сосудов в ткани для выравнивания концентраций. Это приводит к вызванному жидкостью отеку конечностей, известному как отек , скоплению жидкости в брюшной полости, известному как асцит , и жидкости, окружающей внутренние органы, известной как выпот . У пациентов также отмечаются неспецифические симптомы, такие как утомляемость и чрезмерная слабость . Линии Мюрке являются ярким индикатором гипоальбуминемии. [ 2 ] Гипоальбуминемия сама по себе может протекать без каких-либо симптомов, поскольку врожденная и полная потеря альбумина, наблюдаемая при анальбуминемии, может протекать бессимптомно . Альтернативно, оно может проявляться смертью внутриутробно до рождения или заболеванием у взрослых, характеризующимся отеками, утомляемостью и гиперлипидемией . Причина такой неоднородности представления не совсем понятна. [ 3 ]
Осложнения
[ редактировать ]Сама по себе гипоальбуминемия может вызвать гиповолемию и циркуляторный коллапс вследствие снижения онкотического давления в сосудистой системе . [ 3 ] Из-за свойств связывания металлов гипоальбуминемия может привести к дефициту питательных веществ, включая дефицит цинка . [ 4 ] Гипоальбуминемия, связанная с нефротическим синдромом, может привести к развитию гиперлипидемии , хотя обычно это происходит при отсутствии атеросклероза . [ 3 ] Кроме того, у пациентов на диализе гипоальбуминемия связана с более выраженной перегрузкой жидкостью . [ 5 ] [ 6 ]
Причины
[ редактировать ]Гипоальбуминемия может быть вызвана рядом различных механизмов, каждый из которых приводит к снижению уровня альбумина. К ним относятся: 1) нарушение синтеза в печени, 2) повышенное использование тканями, 3) проблемы распределения и 4) повышенное выведение или потеря. [ 7 ] Часто причина является многофакторной, как при циррозе печени, когда снижение синтеза печени и увеличение капиллярной утечки в совокупности приводят к дальнейшему снижению уровня альбумина. [ нужна ссылка ]
Воспаление и инфекция
[ редактировать ]Альбумин считается отрицательным реагентом острой фазы , что означает, что по мере возникновения воспаления и других острых физиологических процессов его уровень снижается. В этом отличие от реагентов острой фазы, таких как С-реактивный белок (СРБ), уровни которого повышаются при воспалительных процессах. Что касается механизма, воспаление приводит к снижению выработки альбумина в результате повышения уровня цитокинов , в частности IL-1 , IL-6 и TNF-α . [ 7 ] У пациентов с подавляющими инфекциями, распространенными при сепсисе и септическом шоке , гипоальбуминемия возникает в результате комбинаторных эффектов снижения синтеза, как указано выше, увеличения утилизации тканями и увеличения транскапиллярной утечки из кровеносных сосудов из-за повышенной проницаемости сосудов . [ 3 ]
Заболевания печени
[ редактировать ]
Альбумин синтезируется в печени , а низкий уровень альбумина в сыворотке может указывать на печеночную недостаточность или такие заболевания, как цирроз печени и хронический гепатит . Гипоальбуминемия, если она присутствует, обычно считается признаком запущенного цирроза печени или необратимого повреждения печени. [ 3 ] Производство альбумина при запущенном циррозе печени может быть на 60–80% ниже, чем при здоровой печени, причем этот эффект усиливается при разбавлении ( задержка соли и воды ), сдвиге жидкости (после накопления альбумина во внеклеточном пространстве и асцитической жидкости ) и даже после -транскрипционные изменения самого альбумина. [ 8 ]
Болезнь почек
[ редактировать ]
Гипоальбуминемия также может проявляться как часть нефротического синдрома , при котором значительное количество белка теряется с мочой из-за повреждения почек . теряется менее 30 миллиграммов альбумина в день В нормальных условиях через клубочки . [ 3 ] При нефротическом синдроме потеря белка может достигать 3,5 граммов в течение 24 часов, большая часть которого составляет альбумин, что само по себе приводит к гипоальбуминемии. [ 3 ] У детей нефротический синдром обычно является первичным заболеванием, которое в основном является идиопатическим , хотя выявляется больше генетических причин с учетом стоимости и доступности полного секвенирования экзома . После биопсии почки эти синдромы обычно диагностируются как болезнь минимальных изменений , мембранопролиферативный гломерулонефрит или фокальный сегментарный гломерулосклероз . [ 9 ] С другой стороны, у взрослых нефротический синдром обычно является вторичным болезненным процессом, обусловленным множеством провоцирующих факторов. Эти провоцирующие факторы могут быть разнообразными, включая токсины , лекарства , тяжелые металлы , аутоантитела , постинфекционные комплексы антител или иммунные комплексы, образующиеся после злокачественных новообразований, таких как множественная миелома . [ 3 ]
Альбуминурия и возникающая в результате гипоальбуминемия также могут возникать при хронической болезни почек без столь высоких уровней потери белка, как при нефротическом синдроме. Здесь потеря альбумина почками происходит из-за снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и последующей потери от 30 до 300 миллиграммов альбумина в день. В течение нескольких месяцев это может привести к гипоальбуминемии, частому признаку терминальной стадии заболевания почек . [ 3 ] Изменения в распределении жидкости и наличие продолжающегося воспаления при хронической болезни почек в сочетании с гипоальбуминемией особенно затрудняют контроль водного статуса. [ 5 ]
Недоедание или мальабсорбция
[ редактировать ]
Квашиоркор — это заболевание, вызванное недостаточностью питания , характеризующееся снижением потребления белка и дефицитом аминокислот , что приводит к гипоальбуминемии и характерным физическим проявлениям. Это крайний пример того, как недостаточное питание может привести к гипоальбуминемии. [ 3 ] Более типичной является гипоальбуминемия, связанная с недостаточностью питания, у пожилых людей , которые выглядят худыми и хрупкими, но не имеют округлившегося живота и отеков, как при Квашиоркоре. Альбумин является респондентом острой отрицательной фазы и не является надежным индикатором статуса питания. [ 10 ]
Низкий уровень альбумина может также указывать на хроническое недоедание из -за энтеропатии с потерей белка . [ 3 ] Это часто вызывается или усугубляется язвенным колитом . [ 11 ] но также может наблюдаться при заболеваниях сердца и системной красной волчанке . [ 3 ] В широком смысле, энтеропатия с потерей белка может быть вызвана повышенным лимфатическим давлением в желудочно-кишечном тракте, как при лимфангиэктазии, недостаточности всасывания, вызванной эрозией слизистой оболочки, как при болезни Крона и язвенном колите , а также другими заболеваниями мальабсорбции без эрозий слизистой оболочки, как при целиакии . [ 3 ]
Эозинофильный гастрит проявляется болью в эпигастрии , эозинофилией периферической крови , анемией и гипоальбуминемией. [ 12 ]
Патофизиология
[ редактировать ]Печень вырабатывает альбумин, а затем секретирует его в кровоток , где он затем распределяется по тканям организма. В печени печень синтезирует альбумин в виде пре-проальбумина, превращает его сначала в проальбумин, а затем в альбумин в гепатоцитах и высвобождает в кровь. [ 7 ] Организм синтезирует альбумин со скоростью от 10 до 15 граммов в день. При наличии гипоальбуминемии печень может увеличить выработку в четыре раза по сравнению с исходным уровнем. [ 8 ] После высвобождения альбумин распределяется между внутрисосудистым пространством (40%) кровеносных сосудов и внесосудистыми пространствами (60%) в различных тканях организма. В плазме крови альбумины составляют от 55 до 60% общего количества белков плазмы по массе, глобулины большую часть остальной массы составляют . При гипоальбуминемии измеряется количество альбумина во внутрисосудистом пространстве или плазме крови, а это означает, что аномальное распределение внутри двух компартментов может способствовать относительной гипоальбуминемии в кровотоке при нормальном уровне во всем организме. [ 3 ]
После попадания в организм альбумин выполняет ряд функций, на которые может негативно повлиять снижение его уровня, наблюдаемое при гипоальбуминемии. К этим функциям относятся регуляция коллоидно-осмотического давления или концентрации белка в плазме крови, транспорт свободных жирных кислот и других молекул в печень ( неконъюгированный билирубин , ионы металлов) для хранения или утилизации, связывание лекарственных средств и изменение фармакокинетики ( полу-) жизнь плазмы , уровни биологической активности, метаболизм), буферизация рН , удаление активных форм кислорода во избежание воспаления и связанных с ним повреждений, функционирование в качестве резервуара оксида азота для регуляции артериального давления и предотвращения коагуляция и агрегация тромбоцитов по действию аналогично обычно используемому антикоагулянту гепарину . Он также ингибирует медиаторы воспаления, такие как TNF-α и комплемент 5а (C5a), чтобы уменьшить общую воспалительную реакцию. [ 7 ]
Ряд гормонов (например , тироксин , кортизол , тестостерон ), лекарств и других молекул связываются с альбумином в кровотоке и должны высвободиться из альбумина, прежде чем станут биологически активными. Например, кальций связывается с альбумином; при гипоальбуминемии отмечается повышенное количество свободного ионизированного кальция, его биологически активной формы. При наличии гипоальбуминемии эти функции страдают по-разному, и механизмы, с помощью которых они влияют на исход заболевания, остаются предметом активных дискуссий. [ 3 ]
Диагностика
[ редактировать ]Уровень сывороточного альбумина является частью стандартной панели функциональных тестов печени (LFT), которая также включает уровни белков плазмы , билирубина , щелочной фосфатазы , аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Его обычно назначают при подозрении на заболевание печени в рамках комплексной метаболической панели (CMP) в сочетании с электролитной панелью, известной как базовая метаболическая панель (BMP). При заболевании почек тест CMP может быть назначен в качестве последующего теста, когда протеинурия обнаруживается при анализе мочи с помощью тест-полоски , что может привести к диагностике гипоальбуминемии. [ 3 ] Низкие уровни сывороточного альбумина определяются как менее 3,5 граммов на децилитр, тогда как клинически значимой гипоальбуминемией обычно считается уровень менее 2,5 граммов на децилитр. [ 7 ] При обнаружении гипоальбуминемии обычное обследование будет включать функциональные пробы печени для оценки заболеваний печени, уровни альбумина и белка в моче для оценки альбуминурии и нефротического синдрома, а также исследование мозгового натрийуретического пептида для оценки сердечной недостаточности . [ 3 ] Если энтеропатия с потерей белка на основании клинического подозрения подозревается на альфа-1-антитрипсин , можно провести тест . Если в стуле повышен уровень альфа-1-антитрипсина, это указывает на чрезмерную потерю белка в желудочно-кишечном тракте. [ 3 ]
Управление
[ редактировать ]Лечение гипоальбуминемии в основном сосредоточено на основной причине, а не на самой гипоальбуминемии. [ 7 ] Инфузии альбумина могут и обычно проводятся, хотя они дороги и не доказали свою эффективность, чем коллоидные растворы, в ряде состояний и ситуаций. Примеры показаний к инфузии альбумина включают гипоальбуминемию в контексте обширных хирургических операций, таких как резекция печени >40%, нефротический синдром в сочетании с диуретиками и кортикостероидами , спонтанный бактериальный перитонит в сочетании с антибиотиками и быстро прогрессирующий гепаторенальный синдром (тип 1) в сочетании. с терлипрессином . [ 7 ] Его также используют для предотвращения ятрогенной гипоальбуминемии после терапевтического плазмафереза , если объем плазмообмена превышает 20 миллилитров на килограмм за один сеанс или в течение одной недели при нескольких сеансах, а также после парацентеза большого объема (>5 литров) при асците . [ 7 ] Эти показания показали положительные результаты в отношении их заболеваний, в то время как такие состояния, как недоедание , ожоги (в течение первых 24 часов) и шок при черепно-мозговой травме , не показали никакой пользы или вреда в рандомизированных контролируемых исследованиях . [ 7 ] При заболеваниях печени и циррозе печени, помимо вышеуказанных показаний, рассматривается возможность использования альбумина при бактериальных инфекциях, кроме спонтанного бактериального перитонита, печеночной энцефалопатии и хронического асцита. Его использование при этих показаниях остается спорным. [ 8 ] применяют инфузии альбумина в качестве замены потери альбумина вследствие протеинурии При заболеваниях почек и нефротическом синдроме в некоторых случаях врожденного нефротического синдрома . [ 9 ]
Прогноз
[ редактировать ]Сам по себе низкий уровень альбумина связан с повышенным уровнем смертности среди населения в целом. [ 8 ] В частности, при болезненных состояниях гипоальбуминемия использовалась в качестве прогностического фактора плохих исходов при ряде состояний. [ 3 ] включая неудачу лечения перипротезной инфекции сустава, [ 13 ] и цирроз печени . [ 8 ] Среди пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии (ОИТ), гипоальбуминемия конкретно связана с мышечной слабостью, приобретенной в ОИТ . [ 14 ] При хронической болезни почек гипоальбуминемия является показателем слабости , которая сама по себе связана с осложнениями, психическими расстройствами , ухудшением качества жизни , использованием ресурсов и смертностью. [ 15 ]
Эпидемиология
[ редактировать ]Гипоальбуминемия обычно встречается у госпитализированных пациентов, пациентов в отделениях интенсивной терапии и пожилых людей в больнице и в обществе. [ 3 ] Среди пожилых пациентов распространенность может достигать 70%, как показано в исследовании, проведенном в Южной Бразилии. [ 3 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Андерсон, Дуглас М. (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е изд.). Филадельфия [ua]: Сондерс. п. 860 . ISBN 0721682618 .
- ^ Уильямс, Виджай; Джаяшри, Муралидхаран (октябрь 2017 г.). «Линии Мюрке у младенца» . Журнал педиатрии . 189 : 234. doi : 10.1016/j.jpeds.2017.05.039 . ISSN 0022-3476 . ПМИД 28595765 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в Гунден, Верена; Джалал, Ишварлал (2019), «Гипоальбуминемия» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 30252336 , получено 4 ноября 2019 г.
- ^ Химото, Такаши; Масаки, Цутому (14 января 2018 г.). «Связь между дефицитом цинка и метаболическими нарушениями у пациентов с хроническим заболеванием печени» . Питательные вещества . 10 (1): 88. дои : 10.3390/nu10010088 . ISSN 2072-6643 . ПМЦ 5793316 . ПМИД 29342898 .
- ^ Перейти обратно: а б Куман, Джерун П.; ван дер Санде, Фрэнк М. (2019). «Жидкости организма при терминальной стадии заболевания почек: статика и динамика» . Очищение крови . 47 (1–3): 223–229. дои : 10.1159/000494583 . ISSN 1421-9735 . ПМК 6492508 . ПМИД 30517920 .
- ^ Деккер, Марийке Дж. Э.; ван дер Санде, Фрэнк М.; ван ден Берге, Флоренция; Леуниссен, Карел М.Л.; Куман, Джерун П. (2018). «Перегрузка жидкостью и ось воспаления» . Очищение крови . 45 (1–3): 159–165. дои : 10.1159/000485153 . ISSN 1421-9735 . ПМК 6492921 . ПМИД 29478061 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Гатта, Анджело; Верардо, Альберто; Болоньези, Массимо (2012). «Гипоальбуминемия». Внутренняя и неотложная медицина . 7 (Приложение 3): S193–199. дои : 10.1007/s11739-012-0802-0 . hdl : 11577/2572741 . ISSN 1970-9366 . ПМИД 23073857 . S2CID 262218475 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Карвалью, Жоана Р.; Вердельо Мачадо, Мариана (2018). «Новые сведения об альбумине и заболеваниях печени» . Анналы гепатологии . 17 (4): 547–560. дои : 10.5604/01.3001.0012.0916 . ISSN 1665-2681 . ПМИД 29893696 .
- ^ Перейти обратно: а б Сил, Онур; Первад, Фарзана (2018). «Моногенные причины протеинурии у детей» . Границы в медицине . 5 : 55. doi : 10.3389/fmed.2018.00055 . ISSN 2296-858X . ПМЦ 5858124 . ПМИД 29594119 .
- ^ Бхарадвадж, Шишира; Гинойя, Шайва; Тандон, Парул; Гохель, Тушар Д.; Гирги, Джон; Валлабх, Хирен; Джевенн, Андреа; Хануна, Ибрагим (11 мая 2016 г.). «Недоедание: лабораторные маркеры против оценки питания» . Отчет гастроэнтеролога . 4 (4): 272–280. дои : 10.1093/gastro/gow013 . ПМК 5193064 . ПМИД 27174435 .
- ^ Унгаро Р., Бабяцкий М.В., Чжу Х., Фрид Дж.С. (январь 2012 г.). «Белково-теряющая энтеропатия при язвенном колите» . Отчеты о случаях заболевания в гастроэнтерологии . 6 (1): 177–82. дои : 10.1159/000338191 . ПМК 3364098 . ПМИД 22679407 .
- ^ Коллинз, Маргарет Х.; Капочелли, Келли; Ян, Гуан-Ю (2017). «Эозинофильная патология желудочно-кишечного тракта» . Границы в медицине . 4 : 261. doi : 10.3389/fmed.2017.00261 . ISSN 2296-858X . ПМЦ 5775510 . ПМИД 29379785 .
- ^ Фаготти, Лоренцо; Татка, Якуб; Саллес, Мауро Хосе Коста; Кейруш, Марсело К. (2018). «Факторы риска и варианты лечения неудачи двухэтапного обмена» . Текущие обзоры скелетно-мышечной медицины . 11 (3): 420–427. дои : 10.1007/s12178-018-9504-1 . ISSN 1935-973X . ПМК 6105486 . ПМИД 29934884 .
- ^ Баррейру, Эстер (2018). «Модели неиспользованной мышечной атрофии: терапевтические последствия для пациентов в критическом состоянии» . Анналы трансляционной медицины . 6 (2): 29. дои : 10.21037/атм.2017.12.12 . ISSN 2305-5839 . ПМЦ 5799135 . ПМИД 29430446 .
- ^ Ву, Патрик Ихонг; Чао, Чиа-Тер; Чан, Дин-Ченг; Хуанг, Дженк-Вэнь; Хун, Куан-Ю (2019). «Вкладчики, факторы риска и осложнения слабости у пациентов с хронической болезнью почек: обзорный обзор» . Терапевтические достижения в области хронических заболеваний . 10 : 2040622319880382. doi : 10.1177/2040622319880382 . ISSN 2040-6223 . ПМК 6778996 . ПМИД 31632625 .