Аллеиммунитет

Аллуиммунитет (иногда называемый изоиммунитетом ) является иммунным ответом на бесценные антигены от членов одного и того же вида , которые называются аллоантигены или изоантигены . Два основных типа аллоантигенов - это группы крови антигены ^{[ 1 ]} и гистосовместимость антигенов. В аллюммуте организм создает антитела (называемые аллоантителами ) против аллоантигенов, атакуя переливную кровь , аллотрансплантатную ткань и даже плод в некоторых случаях. Аллоиммунный ( изоиммунный ) ответ приводит к отторжению трансплантата , который проявляется в качестве ухудшения или полной потери функции трансплантата. Напротив, аутоиммунитет - это иммунный ответ на собственные антигены самостоятельно. ( Аллоологический префикс означает «другой», тогда как автопрофикс означает «я».) Аллоиммунизация ( изоиммунизация )- это процесс становления аллоиммунной, то есть развитие соответствующих антител впервые.

Аллуиммунитет вызвана разницей между продуктами высокополиморфных генов , главным образом генов основного комплекса гистосовместимости , донора и получателя трансплантата. Эти продукты распознаются Т-лимфоцитами и другими мононуклеарными лейкоцитами, которые проникают в трансплантат и повреждают его.

Типы отказа

Реакция переливания

Переливание крови может привести к тому, что аллоантитела реагируют на трансфузированные клетки, что приводит к реакции переливания . Даже при стандартном тестировании совместимости крови существует риск реакции на системы группы крови человека, отличные от ABO и RH.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного аналогична реакции переливания, поскольку антитела матери не могут переносить антигены плода, что происходит, когда иммунная толерантность к беременности нарушается. Во многих случаях материнская иммунная система атакует клетки крови плода, что приводит к анемии плода. HDN варьируется от легкой до тяжелой. Тяжелые случаи требуют внутриутробного переливания или ранней доставки для выживания, в то время как легкие случаи могут потребовать фототерапии только при рождении. ^{[ 2 ]}

Отказ от пересадки

Острый отказ

Острый отторжение вызвано антиген-специфическими Th1 и цитотоксическими Т-лимфоцитами . Они распознают трансплантированную ткань из -за экспрессии аллоантигенов. Пересадка отклоняется в течение первых нескольких дней или недель после трансплантации. ^{[ 3 ]}

Гиперусентный и ускоренный отказ

Гиперакут и ускоренное отторжение-это антитело-опосредованный иммунный ответ на аллотрансплантат. Кровь реципиента уже содержит циркулирующие антитела перед трансплантацией ^{[ 3 ]} - либо IgM , либо антитела, возникающие в результате предыдущей иммунизации (например, повторным переливанием крови ). В случае отторжения гиперуса антитела активируют комплемент ; Кроме того, реакция может быть усилена нейтрофилами . Этот тип отказа очень быстрый, трансплантат отклоняется через несколько минут или часов после трансплантации. Ускоренное отторжение приводит к активации фагоцитов и NK -клеток (не комплемента) через их рецепторы FC , которые связывают части ФК антител. Отказ от трансплантата происходит в течение 3-5 дней. Этот тип отклонения является типичным ответом на ксенотрансплантинг .

Хронический отказ

Хроническое отторжение еще не полностью понято, но известно, что он связан с аллоантителом и выработкой цитокинов . Эндотелий кровеносных сосудов повреждается, поэтому трансплантат недостаточно поставляется кровью и заменяется фиброзной тканью ( фиброз ). ^{[ 4 ]} Требуется по крайней мере два месяца, чтобы отклонить трансплантат таким образом.

Механизмы отказа

CD4 ⁺ и CD8 ⁺ Т-лимфоциты наряду с другими мононуклеарными лейкоцитами (их точная функция относительно темы не известна) участвуют в отказе. ^{[ 3 ]} B-лимфоциты , NK-клетки и цитокины также играют роль в этом.

Клеточное отторжение - CD4 ⁺ и CD8 ⁺ Т-лимфоциты, NK-клетки
Гуморальное отторжение-B-лимфоциты
Цитокины

B-лимфоциты

Гуморальный (опосредованный антителами) тип отторжения вызван B-лимфоцитами реципиента, которые вызывают аллоантитела против молекул I и II класса MHC класса MHC. ^{[ 5 ]} Эти аллоантитела могут активировать комплемент - это приводит к лизису клеток -мишеней . Альтернативно, донорские клетки покрыты аллоантителами, которые инициируют фагоцитоз через рецепторы FC мононуклеарных лейкоцитов. Механизм гуморального отторжения имеет отношение к гиперакутированию, ускоренному и хроническому отторжению. Аллуиммунитет также может регулироваться В -клетками новорожденных. ^{[ 6 ]}

Цитокины

Цитокиновая микроокружение, где CD4 ⁺ Т-лимфоциты распознают аллоантигены значительно влияют на поляризацию иммунного ответа.

CD4 ⁺ Т-лимфоциты дифференцируются в Th1 вспомогательные клетки в присутствии IL-12 (который обычно секретируется зрелыми дендритными клетками ). Клетки Th1 продуцируют провоспалительный цитокин IFN-γ и разрушают ткань аллотрансплантата.
Если есть IL-4 , CD4 ⁺ Т-лимфоциты становятся клетками Th2, секретирующими IL-4 и IL-5 . ^{[ 3 ]} Тогда в основном наблюдается толерантность к аллотрансплантату. ^{[ 7 ]}
TGF-β индуцирует экспрессию гена FOXP3 в отсутствие провоспалительных цитокинов и, следовательно, дифференцировки CD4 ⁺ Т-лимфоциты в регуляторные Т-клетки ( TREG ). ^{[ 3 ]} Регуляторные Т-клетки продуцируют противовоспалительные цитокины IL-10 и TGF-β, что обеспечивает толерантность к аллотрансплантату.
Однако в присутствии IL-6 или IL-21 вместе с TGF-β CD4 ⁺ Т-лимфоциты приобретают тканевые Th17 фенотип и секретируют IL-17 . ^{[ 8 ]}

NK -клетки

NK -клетки также могут непосредственно нацелиться на трансплантированную ткань. Это зависит от баланса активации и ингибирующих рецепторов NK -клеток и от их лигандов, экспрессируемых трансплантатом. Рецепторы семейства KIR ( киллера-иммуноглобулиноподобного рецептора ) связывают бетонные молекулы MHC класса I. Если трансплантат имеет эти лиганды на своей поверхности, NK -клетки не могут быть активированы (рецепторы KIR обеспечивают ингибирующий сигнал). Таким образом, если эти лиганды отсутствуют, не существует ингибирующего сигнала, и NK -клетка активируется. Он распознает клетки-мишени по «стратегии отсутствующего самого» ^{[ 9 ]} и вызывает их апоптоз ферментами перфорина и гранзима, высвобождаемых из его цитотоксических гранул. Алореактивные NK-клетки также секретируют провоспалительные цитокины IFN-γ и TNF-α, чтобы увеличить экспрессию молекул MHC и костимулирующих рецепторов на поверхности APC ( антиген-презентативные клетки ). Это способствует созреванию APC ^{[ 10 ]} что приводит к усилению аллереактивности Т-клеток посредством прямого, а также косвенного пути распознавания аллоантигена (как описано ниже). NK -клетки способны убивать Foxp3 ⁺ регуляторные Т-лимфоциты также ^{[ 9 ]} и сдвинуть иммунный ответ с устойчивости к трансплантату к его отказу. Помимо способности NK -клеток влиять на созревание APC и развитие Т -клеток, они, вероятно, могут уменьшить или даже предотвратить аллоиммунный ответ на трансплантированную ткань - либо путем убийства доноров APC ^{[ 11 ]} или с помощью противовоспалительного цитокина IL-10 и секреции TGF-β. ^{[ 12 ]} Однако важно отметить, что субпопуляции NK-клеток различаются по скорости аллереактивности и в их иммуномодулирующем потенциале. Что касается иммуносупрессивных препаратов , влияние на NK -клетки более мягче по сравнению с Т -клетками. ^{[ 9 ]}

Т-лимфоциты

Признание аллоантигена

Аллоантиген на поверхности APC может быть распознан T-лимфоцитами реципиента по двум разным путям: ^{[ 13 ]}

Прямое общее распознавание - происходит, когда донорские БПК представляют антигены трансплантата. Т-лимфоциты реципиента могут идентифицировать либо молекулы MHC, либо сложный молекул-молекул MHC, как аллоантигены. Специфические Т-клеточные рецепторы (TCR) CD8 ⁺ Т-лимфоциты распознают эти пептиды при формировании комплекса с молекулами I класса I MHC и TCR CD4 ⁺ Т-лимфоциты распознают комплекс с молекулами MHC класса II.
Косвенное общее распознание - реципиента проникновения в трансплантированную ткань, а затем обрабатывает и присутствует, как и любые другие иностранные пептиды, донорские гликопротеины MHC класса II. Механизм косвенного алкогольного распознавания и, следовательно, участие CD4 ⁺ Т-лимфоциты являются основной причиной отторжения трансплантата. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} Вот почему совместимость между донором и реципиентом MHC Class II класс является наиболее важным фактором, связанным с трансплантацией.

Активация Т-лимфоцитов

Т-лимфоциты полностью активируются в двух условиях:

Т-лимфоциты должны распознавать сложный MHC-Alloantigen, представленный APC, посредством прямого или непрямого пути по общенациональности.
Т-лимфоциты должны получать костимуляторный сигнал. На поверхности Т-клеток есть костимулирующие молекулы, а Ап-АПК выражают свои лиганды ^{[ 16 ]} (например, молекула CD28, которая находится на поверхности всех наивных CD4 ⁺ и CD8 ⁺ Т-лимфоциты могут связывать лиганды CD80 и CD86). Вовлечение рецепторов-лиганд вызывает сигнализацию Т-клеток, что приводит к производству IL-2, клональной расширению и, следовательно, развитию эффектора и T-лимфоцитов памяти. ^{[ 17 ]} Напротив, существуют также такие рецепторы на Т-лимфоцитах, которые вызывают ингибирование активации Т-клеток (например, рецептор CD152/CTLA-4, который также связывает CD80 и CD86). ^{[ 18 ]} Если Т-лимфоцит не получает костимуляторный сигнал, его активация не выполняется и становится анергическим . ^{[ 19 ]}

Аллоиммунный ответ может быть усилен провоспалительными цитокинами и CD4 ⁺ Т-лимфоциты ^{[ 20 ]} которые отвечают за созревание APC и производство IL-2. IL-2 имеет решающее значение для памяти CD8 ⁺ Т -клеток . Развитие ^{[ 21 ]} Эти клетки могут представлять серьезную проблему после трансплантации. Поскольку эффект воздействия на различные инфекции в прошлом, антиген-специфические Т-лимфоциты развивались в организме пациента. Часть из них хранится в организме как клетки памяти, и эти клетки могут быть причиной «перекрестной реактивности»-иммунный ответ против не связанных, но сходных аллоантигенов трансплантата. ^{[ 22 ]} Этот иммунный ответ называется вторичным и быстрее, более эффективным и более надежным.

Допустимость трансплантата

Трансплантированная ткань принимается иммунокомпетентным реципиентом, если она функциональна в отсутствие иммуносупрессивных препаратов и без гистологических признаков отторжения. Хост может принять еще один трансплантат от одного и того же донора, но отклонить трансплантат от разных доноров. ^{[ 23 ]} Принятие трансплантата зависит от баланса провоспалительных Th1, Th17-лимфоцитов и противовоспалительных регуляторных Т-клеток. ^{[ 3 ]} На это влияет микроокружение цитокинов, как упоминалось ранее, где CD4 ⁺ Т-лимфоциты активируются, а также по уровню воспаления (поскольку патогены, вторгающиеся на организм, активируют иммунную систему в различных градусах и вызывая секрецию провоспалительных цитокинов, поэтому они поддерживают отторжение). ^{[ 24 ]} Иммуносупрессивные препараты используются для подавления иммунного ответа, но эффект не является специфическим. Следовательно, на организм может быть затронут инфекция гораздо легче. Целью будущей терапии является подавление аллоиммунного ответа специально для предотвращения этих рисков. Толерантность может быть достигнута путем устранения большинства или всех аллореактивных Т-клеток и влияния на аллореактивное действие эффекторно-регуляторное соотношение Т-лимфоцитов в пользу регуляторных клеток, которые могут ингибировать аллореактивные эффекторные клетки. ^{[ 3 ]} Другой метод будет основан на блокаде костимулирующих сигналов во время активации аллореактивных Т-лимфоцитов. ^{[ 25 ]}

Смотрите также

Литература

Клеточная и молекулярная иммунология, 7 -е издание Абула К. Аббаса, Эндрю Х. Лихтмана, Шив Пиллай, Сондерс Авторские права

Ссылки

^ Isoantigen Archived 2016-10-09 в The Wayback Machine в эмедицины словаре
^ "Дом" . allaboutantipodies.com .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин Sánchez-Fueyo A, Strom TB (2011), Иммунологическая основа отторжения трансплантата и толерантности после трансплантации печени или других твердых органов. Гастроэнтерология 140 (1): 51-64
^ Seetharam A, Triveedhi V, Mohanakumar T (2010), аллоиммунитет и аутоиммунитет в хроническом отторжении. Curr Mind Transplant 15 (4): 531-536
^ Fang Li, Mary E. Atz, Elaine F. Reed (2009), Антитела антигена лейкоцитов человека при хронических трансплантационных механизмах и путях. Curr Immunol. 21 (5): 557–562
^ Уокер мы, Гольдштейн Д.Р. (август 2007 г.). «Неонатальные В-клетки подавляют врожденные иммунные реакции рецепторов врожденных рецепторов и модулируют аллоиммунитет» . J. Immunol . 179 (3): 1700–10. doi : 10.4049/jimmunol.179.3.1700 . PMID 17641036 .
^ Walsh PT, Strom TB, Turka LA (2004), маршруты к толерантности к трансплантации в зависимости от отказа: роль цитокинов. Иммунитет (20): 121-131
^ Korn T, Bettelli E, Gao W, Awasthi A, Jäger A, Strom TB, Oukka M, Cuchroo VK (2007), IL-21 инициирует альтернативный путь, вызванный провоспалительным T (H) 17 клеток. Nature 448 (7152): 484-7
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Villard J. (2011), Роль естественных клеток -убийц в трансплантации твердого органа и ткани человека. J Внейт Иммун. 3 (4): 395-402
^ McNerney ME, Lee KM, Zhou P, Molinero L, Mashayekhi M, Guzior D, Sattar H, Kuppireddi S, Wang CR, Kumar V, Alegre ML (2006), Роль подгруппы природных клеток -убийц в повторении аллотрансплантата сердца. Am J Transplant. 6 (3): 505-13
^ Yu G, Xu X, Vu MD, Kilpatrick ED, Li XC (2006), NK-клетки способствуют толерантности к трансплантации, убивая донорские антиген-презентативные клетки. J Exp Med. 203 (8): 1851-8
^ De Maria A, Fogli M, Mazza S, Basso M, Picciotto A, Costa P, Congia S, Mingari MC, Moretta L (2007), повышенная экспрессия рецептора цитотоксичности и соответствующую выработку IL-10 в клетках NK из хронически инфекции Viremics HCV Patiens. Eur J Immunol. 37 (2): 445-55
^ Lafferty KJ, Prowse SJ, Simeonovic CJ, Warren HS (1983), Иммунобиология трансплантации тканей: возвращение к концепции пассажира лейкоцитов. Annu Rev Immunol.1: 143-73-По словам Арчболда Дж. К., Эли Л.К., Кьер-Нильсен Л., Барроуз С.Р., Россджон Дж., МакКласки Дж., Макдональд В.А. (2008), Т-клеточный общий процесс и MHC-ресторане-случай Джекилл и Хайд? Мол Иммунол. 45 (3): 583-98
^ Fangmann J, Dalchau R, Fabre JW (1992), Отвращение аллотрансплантатов кожи путем косвенного алкогольного распознавания основных комплекса гистосовместимости класса I класса I. J Exp Med. 175 (6): 1521-9
^ Gould DS, Auchincloss H Jr (1999), Прямое и косвенное распознавание: роль антигенов MHC в отторжении трансплантата. Иммунол сегодня. 20 (2): 77-82
^ Li XC, Rothstein DM, Sayegh MH (2009), Костимулирующие пути в трансплантации: проблемы и новые разработки. Immunol Rev. 229 (1): 271-93
^ Jenkins MK, Taylor PS, Norton SD, Urdahl KB (1991), CD28 обеспечивает костимуляторный сигнал, участвующий в антиген-специфической продукции IL-2 человеческими Т-клетками. J Immunol. 147 (8): 2461-6-Согласно Приядхаршини Б., Грейнер Д.Л., Брем М.А. (2012), Т-клеточная активация и допуск трансплантации. Пересадка Rev (Орландо). 26 (3): 212-22
^ Walunas TL, Lenschow DJ, Bakker CY, Linsley PS, Freeman GJ, Green JM, Thompson CB, Bluestone JA (1994), CTLA-4 может функционировать как негативный регулятор активации Т-клеток. Иммунитет. ; 1 (5): 405-13-Согласно Приядхаршини Б., Грейнер Д.Л., Брем М.А. (2012), Т-клеточная активация и толерантность к трансплантации. Пересадка Rev (Орландо). 26 (3): 212-22
^ Jenkins MK, Schwartz RH (1987), Антигеновая презентация химически модифицированными спленоцитами индуцирует антиген-специфическую Т-клетку не отвечает in vitro и in vivo. J Exp Med. 165 (2): 302-19
^ Curtsinger JM, Mescher MF (2010), Воспалительные цитокины в качестве третьего сигнала для активации Т -клеток. Curr Immunol. 22 (3): 333-40
^ Уильямс М.А., Тайзник А.Дж., Беван М.Дж. (2006), сигналы интерлейкина-2 во время праймирования требуются для вторичного расширения CD8 ⁺ Память Т -клетки. Природа. 441 (7095): 890-3
^ Уэльш Р.М., Селин Л.К. (2002), никто не является наивным: значение гетерологичного иммунитета Т-клеток. Nat Rev Immunol. 2 (6): 417-26
^ Эштон-Чесс Дж., Жирал М., Бруард С., Саулилу Дж.П. (2007), Спонтанная операционная толерантность после иммуносупрессивного отмены лекарств при клинической почечной аллотрансплантации. Трансплантация. 84 (10): 1215-9-Согласно Sánchez-Fueyo A, Strom TB (2011), иммунологическая основа отторжения трансплантата и толерантности после трансплантации печени или других твердых органов. Гастроэнтерология 140 (1): 51-64
^ Ахмед Э.Б., Дэниелс М., Алегре М.Л., Чонг А.С. (2011), бактериальные инфекции, аллоиммунитет и толерантность к трансплантации. Пересадка Rev (Орландо). 25 (1): 27-35
^ Ford ML, Larsen CP (2009), Перевод костимуляции блокады в клинику - уроки, извлеченные из трех путей. Immunol Rev. 229 (1): 294-306

Внешние ссылки

Alloantigen в Национальной медицинской библиотеке Медицинской библиотеки США (Mesh)
Isoantigen в Национальной медицинской библиотеке США медицинские заголовки (Mesh)

[1] Isoantigen Archived 2016-10-09 в The Wayback Machine в эмедицины словаре

[2] "Дом" . allaboutantipodies.com .

[Sánchez-Fueyo_A_2011-3] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин Sánchez-Fueyo A, Strom TB (2011), Иммунологическая основа отторжения трансплантата и толерантности после трансплантации печени или других твердых органов. Гастроэнтерология 140 (1): 51-64

[4] Seetharam A, Triveedhi V, Mohanakumar T (2010), аллоиммунитет и аутоиммунитет в хроническом отторжении. Curr Mind Transplant 15 (4): 531-536

[5] Fang Li, Mary E. Atz, Elaine F. Reed (2009), Антитела антигена лейкоцитов человека при хронических трансплантационных механизмах и путях. Curr Immunol. 21 (5): 557–562

[pmid17641036-6] Уокер мы, Гольдштейн Д.Р. (август 2007 г.). «Неонатальные В-клетки подавляют врожденные иммунные реакции рецепторов врожденных рецепторов и модулируют аллоиммунитет» . J. Immunol . 179 (3): 1700–10. doi : 10.4049/jimmunol.179.3.1700 . PMID 17641036 .

[7] Walsh PT, Strom TB, Turka LA (2004), маршруты к толерантности к трансплантации в зависимости от отказа: роль цитокинов. Иммунитет (20): 121-131

[8] Korn T, Bettelli E, Gao W, Awasthi A, Jäger A, Strom TB, Oukka M, Cuchroo VK (2007), IL-21 инициирует альтернативный путь, вызванный провоспалительным T (H) 17 клеток. Nature 448 (7152): 484-7

[Villard_J._2011-9] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Villard J. (2011), Роль естественных клеток -убийц в трансплантации твердого органа и ткани человека. J Внейт Иммун. 3 (4): 395-402

[10] McNerney ME, Lee KM, Zhou P, Molinero L, Mashayekhi M, Guzior D, Sattar H, Kuppireddi S, Wang CR, Kumar V, Alegre ML (2006), Роль подгруппы природных клеток -убийц в повторении аллотрансплантата сердца. Am J Transplant. 6 (3): 505-13

[11] Yu G, Xu X, Vu MD, Kilpatrick ED, Li XC (2006), NK-клетки способствуют толерантности к трансплантации, убивая донорские антиген-презентативные клетки. J Exp Med. 203 (8): 1851-8

[12] De Maria A, Fogli M, Mazza S, Basso M, Picciotto A, Costa P, Congia S, Mingari MC, Moretta L (2007), повышенная экспрессия рецептора цитотоксичности и соответствующую выработку IL-10 в клетках NK из хронически инфекции Viremics HCV Patiens. Eur J Immunol. 37 (2): 445-55

[13] Lafferty KJ, Prowse SJ, Simeonovic CJ, Warren HS (1983), Иммунобиология трансплантации тканей: возвращение к концепции пассажира лейкоцитов. Annu Rev Immunol.1: 143-73-По словам Арчболда Дж. К., Эли Л.К., Кьер-Нильсен Л., Барроуз С.Р., Россджон Дж., МакКласки Дж., Макдональд В.А. (2008), Т-клеточный общий процесс и MHC-ресторане-случай Джекилл и Хайд? Мол Иммунол. 45 (3): 583-98

[14] Fangmann J, Dalchau R, Fabre JW (1992), Отвращение аллотрансплантатов кожи путем косвенного алкогольного распознавания основных комплекса гистосовместимости класса I класса I. J Exp Med. 175 (6): 1521-9

[15] Gould DS, Auchincloss H Jr (1999), Прямое и косвенное распознавание: роль антигенов MHC в отторжении трансплантата. Иммунол сегодня. 20 (2): 77-82

[16] Li XC, Rothstein DM, Sayegh MH (2009), Костимулирующие пути в трансплантации: проблемы и новые разработки. Immunol Rev. 229 (1): 271-93

[17] Jenkins MK, Taylor PS, Norton SD, Urdahl KB (1991), CD28 обеспечивает костимуляторный сигнал, участвующий в антиген-специфической продукции IL-2 человеческими Т-клетками. J Immunol. 147 (8): 2461-6-Согласно Приядхаршини Б., Грейнер Д.Л., Брем М.А. (2012), Т-клеточная активация и допуск трансплантации. Пересадка Rev (Орландо). 26 (3): 212-22

[18] Walunas TL, Lenschow DJ, Bakker CY, Linsley PS, Freeman GJ, Green JM, Thompson CB, Bluestone JA (1994), CTLA-4 может функционировать как негативный регулятор активации Т-клеток. Иммунитет. ; 1 (5): 405-13-Согласно Приядхаршини Б., Грейнер Д.Л., Брем М.А. (2012), Т-клеточная активация и толерантность к трансплантации. Пересадка Rev (Орландо). 26 (3): 212-22

[19] Jenkins MK, Schwartz RH (1987), Антигеновая презентация химически модифицированными спленоцитами индуцирует антиген-специфическую Т-клетку не отвечает in vitro и in vivo. J Exp Med. 165 (2): 302-19

[20] Curtsinger JM, Mescher MF (2010), Воспалительные цитокины в качестве третьего сигнала для активации Т -клеток. Curr Immunol. 22 (3): 333-40

[21] Уильямс М.А., Тайзник А.Дж., Беван М.Дж. (2006), сигналы интерлейкина-2 во время праймирования требуются для вторичного расширения CD8 ⁺ Память Т -клетки. Природа. 441 (7095): 890-3

[22] Уэльш Р.М., Селин Л.К. (2002), никто не является наивным: значение гетерологичного иммунитета Т-клеток. Nat Rev Immunol. 2 (6): 417-26

[23] Эштон-Чесс Дж., Жирал М., Бруард С., Саулилу Дж.П. (2007), Спонтанная операционная толерантность после иммуносупрессивного отмены лекарств при клинической почечной аллотрансплантации. Трансплантация. 84 (10): 1215-9-Согласно Sánchez-Fueyo A, Strom TB (2011), иммунологическая основа отторжения трансплантата и толерантности после трансплантации печени или других твердых органов. Гастроэнтерология 140 (1): 51-64

[24] Ахмед Э.Б., Дэниелс М., Алегре М.Л., Чонг А.С. (2011), бактериальные инфекции, аллоиммунитет и толерантность к трансплантации. Пересадка Rev (Орландо). 25 (1): 27-35

[25] Ford ML, Larsen CP (2009), Перевод костимуляции блокады в клинику - уроки, извлеченные из трех путей. Immunol Rev. 229 (1): 294-306

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

v Т и Преобразование крови и трансфузионное лекарство
Blood products	Whole blood Platelets Platelet transfusion Red blood cells Plasma Fresh frozen plasma PF24 Cryoprecipitate Cryosupernatant White blood cells Granulocyte transfusion Blood substitutes
General concepts	Blood bank Blood donation Blood management International Society of Blood Transfusion ISBT 128
Methods	Apheresis (plasmapheresis, plateletpheresis, leukapheresis) Exchange transfusion Intraoperative blood salvage
Tests	Blood compatibility testing Cross-matching Coombs test Kleihauer–Betke test Antibody elution Monocyte monolayer assay
Transfusion reactions and adverse effects	Transfusion hemosiderosis Transfusion related acute lung injury Transfusion associated circulatory overload Transfusion-associated graft versus host disease Febrile non-hemolytic transfusion reaction Hemolytic reaction acute delayed Serum sickness Transfusion transmitted infection
Blood group systems	Blood types ABO Secretor status Augustine CD59 Chido-Rodgers Colton Cromer Diego Dombrock Duffy Er FORS Gerbich GIL GLOB Hh Ii Indian JR JMH KANNO Kell (Xk) Kidd Knops Lan Lewis Lutheran LW MNS OK P1PK Raph Rh and RHAG Scianna Sid T-Tn Vel Xg Yt Other