Кислотный гомеостаз

Кислотный гомеостаз является гомеостатической регуляцией рН внеклеточной организма ( ECF жидкости ). ^{[ 1 ]} Правильный баланс между кислотами и основаниями (то есть pH) в ECF имеет решающее значение для нормальной физиологии организма и для клеточного метаболизма . ^{[ 1 ]} PH внутриклеточной жидкости и внеклеточной жидкости необходимо поддерживать на постоянном уровне. ^{[ 2 ]}

Трехмерные структуры многих внеклеточных белков, таких как плазменные белки и мембранные белки организма клеток , очень чувствительны к внеклеточному рН. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]} Следовательно, строгие механизмы существуют для поддержания рН в очень узких пределах. За пределами приемлемого диапазона рН белки денатурируются ( то есть их трехмерная структура нарушается), вызывая ферменты и ионные каналы (среди прочего) для неисправности.

Кислотный базовый дисбаланс известен как ацидемия, когда рН является кислым, или алкалиемия, когда рН является щелочным.

Линии защиты

У людей и многих других животных гомеостаз кислоты поддерживается несколькими механизмами, участвующими в трех линиях защиты: ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Химическое вещество: первые линии защиты являются немедленными, состоящие из различных химических буферов , которые минимизируют изменения рН, которые в противном случае произошли бы в их отсутствие. Эти буферы включают бикарбонатную буферную систему , фосфатную буферную систему и систему белкового буфера . ^{[ 7 ]}
Респираторный компонент: Вторая линия защиты быстро, состоящая из контроля концентрации углекислойки (H ₂ CO ₃ ) в ECF, путем изменения скорости и глубины дыхания путем гипервентиляции или гиповентиляции . Это поражает или сохраняет углекислый газ (и, следовательно, углекислота) в плазме крови по мере необходимости. ^{[ 5 ]}^{[ 8 ]}
Метаболический компонент: третья линия защиты медленная, лучше всего измеряется базовым избытком , ^{[ 9 ]} и в основном зависит от почечной системы , которая может добавлять или удалять бикарбонатные ионы ( HCO ⁻
₃ ) в или из ECF. ^{[ 5 ]} Бикарбонатные ионы получены из метаболического диоксида углерода, который ферментатически преобразуется в углекислоту в почечных канальцах . ^{[ 5 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} Там карбокислота спонтанно диссоциирует на ионы водорода и бикарбонатные ионы. ^{[ 5 ]} Когда рН в ECF падает, ионы водорода выделяются в мочу, в то время как ионы бикарбоната секретируются в плазму крови, что приводит к росту PH в плазме. ^{[ 12 ]} Обращение происходит, если pH в ECF имеет тенденцию к повышению: ионы бикарбоната затем выделяются в мочу и ионы водорода в плазму крови.

Вторая и третья линия защиты работает, внося изменения в буферы, каждый из которых состоит из двух компонентов: слабых кислот и ее сопряженной основы . ^{[ 5 ]}^{[ 13 ]} Это соотношение концентрации слабой кислоты к его конъюгатному основанию определяет рН раствора. ^{[ 14 ]} Таким образом, во -первых, манипулируя концентрацией слабой кислоты, а во -вторых, концентрации ее конъюгатного основания, рН внеклеточной жидкости (ECF) может быть очень точно скорректирован до правильного значения. Бикарбонатный буфер, состоящий из смеси углекислоты (H ₂ CO ₃ ) и бикарбоната ( HCO ⁻
₃ ) Соль в растворе, является наиболее распространенным буфером во внеклеточной жидкости, и это также буфер, соотношение кислоты к базе может быть изменено очень легко и быстро. ^{[ 15 ]}

Кислотный баланс

PH химическими внеклеточной жидкости, включая плазму крови , обычно строго регулируется между 7,32 и 7,42 буферами , дыхательной системой и почечной системой . ^{[ 13 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 1 ]} Нормальный рН у плода отличается от этого у взрослого. У плода pH в пупочной вене , pH, обычно составляет от 7,25 до 7,45, и что в пупочной артерии обычно составляет 7,18 до 7,38. ^{[ 19 ]}

Водные буферные растворы будут реагировать с сильными кислотами или сильными основаниями путем поглощения избытка h ⁺
ионы, или о ⁻
Ионы, заменяя сильные кислоты и основания слабыми кислотами и слабыми основаниями . ^{[ 13 ]} Это имеет эффект демпфирования влияния изменений pH или уменьшения изменения pH, которое в противном случае произошло бы. Но буферы не могут исправить аномальные уровни рН в растворе, будь то раствор в пробирке или во внеклеточной жидкости. Буферы, как правило, состоят из пары соединений в растворе, одним из которых является слабая кислота, а другая - слабое основание. ^{[ 13 ]} Наиболее распространенный буфер в ECF состоит из раствора углекислоты (H ₂ CO ₃ ) и бикарбоната ( HCO ⁻
₃ ) соль, обычно, натрий (NA ⁺). ^{[ 5 ]} Таким образом, когда есть избыток OH ⁻
Ионы в растворе углекислоты частично нейтрализуют их, образуя H ₂ O и бикарбонат ( HCO ⁻
₃ ) Ионы. ^{[ 5 ]}^{[ 15 ]} Точно так же избыток h ⁺ Ионы частично нейтрализуются бикарбонатным компонентом буферного раствора с образованием углекислойки (H ₂ CO ₃ ), которая, поскольку она является слабой кислотой, остается в значительной степени в неоснованной форме, высвобождая гораздо меньше H ⁺ Ионы в раствор, чем бы исходная сильная кислота. ^{[ 5 ]}

PH буферного раствора зависит исключительно от концентраций слабой отношения молярных кислоты к слабым основаниям. Чем выше концентрация слабой кислоты в растворе (по сравнению со слабым основанием), тем ниже полученный рН раствора. Точно так же, если слабое основание преобладает, чем выше результирующий рН.

Этот принцип используется для регулирования рН внеклеточных жидкостей (а не просто буферизации pH). Для буфера карбокидно-бикарбоната , молярное соотношение слабой кислоты к слабым основаниям 1:20 приводит к рН 7,4; и наоборот - когда рН внеклеточных жидкостей составляет 7,4, то отношение карбокислотной и бикарбонатной ионов в этой жидкости составляет 1:20. ^{[ 14 ]}

Хендерсон -Хассельбалх Уравнение

Уравнение Хендерсона -Хассельбалх , применительно к буферной системе карбокидно-бикарбоната во внеклеточных жидкостях, утверждает, что: ^{[ 14 ]}

\mathrm {pH} =\mathrm {p} K_{\mathrm {a} ~\mathrm {H} _{2}\mathrm {CO} _{3}}+\log _{10}\left({\frac {[\mathrm {HCO} _{3}^{-}]}{[\mathrm {H} _{2}\mathrm {CO} _{3}]}}\right),

где:

$pH$ - это отрицательный логарифм (или кологарифм ) молярной концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости.
$P k a h 2 co 3$ - кологарифм константы диссоциации кислоты углекислоты . Это равно 6.1.
$[HCO - 3]$ - молярная концентрация бикарбоната в плазме крови.
$[H 2 CO 3]$ является молярной концентрацией углекислоты во внеклеточной жидкости.

Однако, поскольку концентрация углекислойки напрямую пропорциональна частичному давлению диоксида углерода ( $P_{{\mathrm {CO} }_{2}}$ ) во внеклеточной жидкости уравнение можно переписать следующим образом : ^{[ 5 ]}^{[ 14 ]}

\mathrm {pH} =6.1+\log _{10}\left({\frac {[\mathrm {HCO} _{3}^{-}]}{0.0307\times P_{\mathrm {CO} _{2}}}}\right),

где:

$pH$ является отрицательным логарифмом молярной концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости.
$[HCO - 3]$ - молярная концентрация бикарбоната в плазме.
$P CO 2$ - парциальное давление диоксида углерода в плазме крови.

Таким образом, рН внеклеточных жидкостей может контролироваться регуляцией $P_{{\mathrm {CO} }_{2}}$ и другие метаболические кислоты.

Гомеостатические механизмы

Гомеостатический контроль может изменить $P CO 2$ и, следовательно, pH артериальной плазмы в течение нескольких секунд. ^{[ 5 ]} Частичное давление углекислого газа в артериальной крови контролируется центральными хеморецепторами мозгового мозга . ^{[ 5 ]}^{[ 20 ]} Эти хеморецепторы чувствительны к уровням углекислого газа и рН в спинномозговой жидкости . ^{[ 14 ]}^{[ 12 ]}^{[ 20 ]}

Центральные хеморецепторы посылают свою информацию в респираторные центры в мозговом мозге и поне мозга ствола . ^{[ 12 ]} Затем респираторные центры определяют среднюю скорость вентиляции альвеол легких , чтобы сохранить $P CO 2$ в константе артериальной крови. Респираторный центр делает это через моторные нейроны , которые активируют мышцы дыхания (в частности, диафрагма ). ^{[ 5 ]}^{[ 21 ]} Повышение $P CO 2$ в плазме артериальной крови выше 5,3 кПа (40 мм рт.ст.) рефлекторно вызывает увеличение скорости и глубины дыхания . Нормальное дыхание возобновляется, когда парциальное давление углекислого газа вернулось до 5,3 кПа. ^{[ 8 ]} Конверс происходит, если частичное давление диоксида углерода падает ниже нормального диапазона. Дыхание может быть временно остановлено или замедлено, чтобы позволить диоксиду углерода снова накапливаться в легких и артериальной крови.

Датчик для плазменного HCO ⁻
₃ концентрация не известна наверняка. Вполне вероятно, что почечные трубчатые клетки дистальных извилистых канальцев сами чувствительны к рН плазмы. Метаболизм этих клеток продуцирует CO ₂ , который быстро преобразуется в H ⁺ и HCO ⁻
₃ через действие карбо -ангидразе . ^{[ 5 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} Когда внеклеточные жидкости имеют тенденцию к кислотности, почечные трубчатые клетки выделяют H ⁺ ионы в трубчатую жидкость, откуда они выходят из тела через мочу. HCO ⁻
₃ ионы одновременно секретируются в плазму крови, тем самым повышая концентрацию ионов бикарбоната в плазме, снижая соотношение ионов углекислоты/бикарбонат и, следовательно, повышение pH плазмы. ^{[ 5 ]}^{[ 12 ]} Конверс происходит, когда рН плазмы повышается выше нормы: ионы бикарбоната выделяются в мочу, а ионы водорода в плазму. Они в сочетании с ионами бикарбоната в плазме с образованием углекислоты (h ⁺ + HCO ⁻
₃ $\rightleftharpoons$ H ₂ CO ₃ ), тем самым повышая карбокислотную кислоту: бикарбонатное соотношение во внеклеточных жидкостях и возвращая его pH к нормальному. ^{[ 5 ]}

В целом, метаболизм производит больше отходов кислот, чем основания. ^{[ 5 ]} Продуцируемая мочой обычно является кислым и частично нейтрализуется аммиаком (NH ₃ ), который выделяется в мочу, когда глутамат и глутамин (носители избытка, больше не требуются, аминогруппы) деамизируются дистальными клетками эпителия почечных канальцев . ^{[ 5 ]}^{[ 11 ]} Таким образом, некоторые из «содержания кислоты» мочи находятся в полученном ионе аммония (NH ₄⁺) содержание мочи, хотя это не влияет на гомеостаз рН внеклеточных жидкостей. ^{[ 5 ]}^{[ 22 ]}

Дисбаланс

Кислотно -базовый дисбаланс возникает, когда значительное оскорбление приводит к тому, что рН крови выходит из нормального диапазона (от 7,32 до 7,42 ^{[ 16 ]}) Аномально низкий pH во внеклеточной жидкости называется ацидемией , а аномально высокий pH называется щелочной .

Ацидемия и аломая однозначно относятся к фактическому изменению рН внеклеточной жидкости (ECF). ^{[ 24 ]} Двумя другими аналогичными звучащими терминами являются ацидоз и алкалоз . Они относятся к обычному эффекту компонента, дыхательного или метаболического. Ацидоз вызовет ацидовую самостоятельно (то есть, если оставить «некомпенсированным» при алкалозе). ^{[ 24 ]} Точно так же алкалоз может вызвать алкалиемию самостоятельно. ^{[ 24 ]} В медицинской терминологии термины ацидоз и алкалоз всегда должны быть квалифицированы прилагательным, чтобы указывать этиологию нарушения: дыхание (указывает на изменение частичного давления диоксида углерода), ^{[ 25 ]} или метаболический (указывающий на изменение базового избытка ECF). ^{[ 9 ]} Следовательно, существует четыре различных проблемах кислотно-основных: метаболический ацидоз , респираторный ацидоз , метаболический алкалоз и дыхательный алкалоз . ^{[ 5 ]} Одна или комбинация этих условий может возникнуть одновременно. Например, метаболический ацидоз (как у неконтролируемого сахарного диабета ) почти всегда частично компенсируется дыхательным алкалозом (гипервентиляция). Точно так же респираторный ацидоз может быть полностью или частично скорректирован с помощью метаболического алкалоза .

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Хамм Л.Л., Нахул Н., Херинг-Смит К.С. (декабрь 2015). «Кислотно-базовый гомеостаз» . Клинический журнал Американского общества нефрологии . 10 (12): 2232–2242. doi : 10.2215/cjn.07400715 . PMC 4670772 . PMID 26597304 .
^ Tortora GJ, Derrickson B (2012). Принципы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (13 -е изд.). Хобокен, Нью -Джерси: Уайли. С. 42–43. ISBN 9780470646083 Полем OCLC 698163931 .
^ Macefield G, Burke D (февраль 1991 г.). «Парестезии и тетани, вызванные добровольной гипервентиляцией. Повышенная возбудимость кожных и моторных аксонов человека» . Мозг . 114 (Pt 1b) (1): 527–540. doi : 10.1093/Brain/114.1.527 . PMID 2004255 .
^ Страйер Л. (1995). Биохимия (4 -е изд.). Нью -Йорк: WH Freeman and Company. с. 347, 348. ISBN 0-7167-2009-4 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. ^{ведущий} ^с ^Т Silverthorn Du (2016). Человеческая физиология. Интегрированный подход (7 -е, глобальное изд.). Харлоу, Англия: Пирсон. С. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9 .
^ Adrogué HE, Adrogué HJ (апрель 2001 г.). «Кистная физиология». Респираторная помощь . 46 (4): 328–341. PMID 11345941 .
^ «184 26,4 баланса с кислотой базой | Анатомия и физиология | OpenStax» . openstax.org . Архивировано из оригинала 2020-09-17 . Получено 2020-07-01 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Энциклопедия MedlinePlus : метаболический ацидоз
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Грогоно А. "Терминология" . Учебное пособие по кислотному базу . Grog Llc . Получено 9 апреля 2021 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Принципы анатомии и физиологии (пятое изд.). Нью -Йорк: Harper & Row, издатели. С. 581–582 , 675–676. ISBN 0-06-350729-3 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Страйер Л. (1995). Биохимия (четвертое изд.). Нью -Йорк: WH Freeman and Company. С. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Принципы анатомии и физиологии (пятое изд.). Нью -Йорк: Harper & Row, издатели. С. 494 , 556–582. ISBN 0-06-350729-3 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Принципы анатомии и физиологии (пятое изд.). Нью -Йорк: Harper & Row, издатели. С. 698–700 . ISBN 0-06-350729-3 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Брей Дж.Дж. (1999). Лекции заметок о физиологии человека . Малден, Массачусетс: Blackwell Science. п. 556. ISBN 978-0-86542-775-4 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Garrett RH, Grisham CM (2010). Биохимия . Cengage Learning. п. 43. ISBN 978-0-495-10935-8 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Diem K, Lentner C (1970). «Кровь - неорганические вещества». В кн.: Научные таблицы (седьмое изд.). Басл, Швейцария: Ciba-Geigy Ltd. p. 527.
^ MedlinePlus Энциклопедия : газы крови
^ Кэролайн Н. (2013). Экстренная помощь Нэнси Кэролайн на улицах (7 -е изд.). Буферные системы: Jones & Bartlett Learning. С. 347–349. ISBN 978-1449645861 .
^ Yeomans ER, Hauth JC, Gilstrap LC, Strickland DM (март 1985 г.). «PH, PCO2 и бикарбонат пуповины после неосложненных терминов влагалищных поставки». Американский журнал акушерства и гинекологии . 151 (6): 798–800. doi : 10.1016/0002-9378 (85) 90523-x . PMID 3919587 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Tortora GJ, Derrickson BH (2010). Принципы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (12 -е изд.). Хобокен, Нью -Джерси: Джон Вили и сыновья. п. 907. ISBN 9780470233474 Полем OCLC 192027371 .
^ Левицки М.Г. (2013). Физиология легких (восьмое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. Глава 9. Контроль дыхания. ISBN 978-0-07-179313-1 .
^ Роуз Б., Ренне Х. (1994). Почечная патофизиология . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-07354-0 .
^ Grogono AW (апрель 2019 г.). «Кислотно-базовые отчеты нуждаются в текстовом объяснении» . Анестезиология . 130 (4): 668–669. doi : 10.1097/aln.0000000000002628 . PMID 30870214 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Андертсон Д.М. (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30 -е изд.). Филадельфия: Сондерс. с. 17, 49. ISBN 0-7216-0146-4 .
^ Брандис К. "Физиология кислотной базы" . Респираторный ацидоз: определение.

Внешние ссылки

[CJASN-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Хамм Л.Л., Нахул Н., Херинг-Смит К.С. (декабрь 2015). «Кислотно-базовый гомеостаз» . Клинический журнал Американского общества нефрологии . 10 (12): 2232–2242. doi : 10.2215/cjn.07400715 . PMC 4670772 . PMID 26597304 .

[2] Tortora GJ, Derrickson B (2012). Принципы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (13 -е изд.). Хобокен, Нью -Джерси: Уайли. С. 42–43. ISBN 9780470646083 Полем OCLC 698163931 .

[macefield-3] Macefield G, Burke D (февраль 1991 г.). «Парестезии и тетани, вызванные добровольной гипервентиляцией. Повышенная возбудимость кожных и моторных аксонов человека» . Мозг . 114 (Pt 1b) (1): 527–540. doi : 10.1093/Brain/114.1.527 . PMID 2004255 .

[4] Страйер Л. (1995). Биохимия (4 -е изд.). Нью -Йорк: WH Freeman and Company. с. 347, 348. ISBN 0-7167-2009-4 .

[silverthorn-5] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. ^{ведущий} ^с ^Т Silverthorn Du (2016). Человеческая физиология. Интегрированный подход (7 -е, глобальное изд.). Харлоу, Англия: Пирсон. С. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9 .

[6] Adrogué HE, Adrogué HJ (апрель 2001 г.). «Кистная физиология». Респираторная помощь . 46 (4): 328–341. PMID 11345941 .

[7] «184 26,4 баланса с кислотой базой | Анатомия и физиология | OpenStax» . openstax.org . Архивировано из оригинала 2020-09-17 . Получено 2020-07-01 .

[medline-8] Jump up to: ^а ^{беременный} Энциклопедия MedlinePlus : метаболический ацидоз

[Base_Excess-9] Jump up to: ^а ^{беременный} Грогоно А. "Терминология" . Учебное пособие по кислотному базу . Grog Llc . Получено 9 апреля 2021 года .

[tortora2-10] Jump up to: ^а ^{беременный} Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Принципы анатомии и физиологии (пятое изд.). Нью -Йорк: Harper & Row, издатели. С. 581–582 , 675–676. ISBN 0-06-350729-3 .

[stryer-11] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Страйер Л. (1995). Биохимия (четвертое изд.). Нью -Йорк: WH Freeman and Company. С. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4 .

[tortora1-12] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Принципы анатомии и физиологии (пятое изд.). Нью -Йорк: Harper & Row, издатели. С. 494 , 556–582. ISBN 0-06-350729-3 .

[tortora-13] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Принципы анатомии и физиологии (пятое изд.). Нью -Йорк: Harper & Row, издатели. С. 698–700 . ISBN 0-06-350729-3 .

[Bray1999-14] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Брей Дж.Дж. (1999). Лекции заметок о физиологии человека . Малден, Массачусетс: Blackwell Science. п. 556. ISBN 978-0-86542-775-4 .

[garrett-15] Jump up to: ^а ^{беременный} Garrett RH, Grisham CM (2010). Биохимия . Cengage Learning. п. 43. ISBN 978-0-495-10935-8 .

[ciba-16] Jump up to: ^а ^{беременный} Diem K, Lentner C (1970). «Кровь - неорганические вещества». В кн.: Научные таблицы (седьмое изд.). Басл, Швейцария: Ciba-Geigy Ltd. p. 527.

[17] MedlinePlus Энциклопедия : газы крови

[18] Кэролайн Н. (2013). Экстренная помощь Нэнси Кэролайн на улицах (7 -е изд.). Буферные системы: Jones & Bartlett Learning. С. 347–349. ISBN 978-1449645861 .

[Yeomans-19] Yeomans ER, Hauth JC, Gilstrap LC, Strickland DM (март 1985 г.). «PH, PCO2 и бикарбонат пуповины после неосложненных терминов влагалищных поставки». Американский журнал акушерства и гинекологии . 151 (6): 798–800. doi : 10.1016/0002-9378 (85) 90523-x . PMID 3919587 .

[J._2010_907-20] Jump up to: ^а ^{беременный} Tortora GJ, Derrickson BH (2010). Принципы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (12 -е изд.). Хобокен, Нью -Джерси: Джон Вили и сыновья. п. 907. ISBN 9780470233474 Полем OCLC 192027371 .

[Levitzky2013_9-21] Левицки М.Г. (2013). Физиология легких (восьмое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. Глава 9. Контроль дыхания. ISBN 978-0-07-179313-1 .

[22] Роуз Б., Ренне Х. (1994). Почечная патофизиология . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-07354-0 .

[23] Grogono AW (апрель 2019 г.). «Кислотно-базовые отчеты нуждаются в текстовом объяснении» . Анестезиология . 130 (4): 668–669. doi : 10.1097/aln.0000000000002628 . PMID 30870214 .

[dorland-24] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Андертсон Д.М. (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30 -е изд.). Филадельфия: Сондерс. с. 17, 49. ISBN 0-7216-0146-4 .

[25] Брандис К. "Физиология кислотной базы" . Респираторный ацидоз: определение.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

v Т и Человеческий гомеостаз
Blood composition	Blood sugar Osmoregulation Blood pressure Renin–angiotensin system Acid–base Fluid balance Hemostasis Proteostasis
Other	Predictive Thermoregulation