✖


Jump to content

Клетка-предшественник олигодендроцитов

(Перенаправлено с Полидендроцитов )

Клетка-предшественник олигодендроцитов
Подробности
Система Центральная нервная система
Расположение Головной мозг , спинной мозг
Идентификаторы
Акроним(ы) ОПК
МеШ Д000073637
ТД Х2.00.06.2.01007
Анатомические термины микроанатомии

Клетки-предшественники олигодендроцитов ( OPC ), также известные как предшественники олигодендроцитов , NG2-глия , клетки O2A или полидендроциты , представляют собой подтип глии в центральной нервной системе, названный в честь их важной роли предшественников олигодендроцитов клетки - и миелина . [1] У человека их обычно идентифицируют по совместной экспрессии PDGFRA и CSPG4 .

OPCs играют решающую роль в миелиногенезе в процессе развития и во взрослом возрасте . Они дают начало олигодендроцитам, которые затем обволакивают аксоны и обеспечивают электрическую изоляцию, образуя миелиновую оболочку. Это обеспечивает более быстрое распространение потенциала действия и высокую точность передачи без необходимости увеличения диаметра аксонов. [2] Потеря или отсутствие OPC и, как следствие, отсутствие дифференцированных олигодендроцитов связаны с потерей миелинизации и последующим нарушением неврологических функций. [3] Кроме того, OPC экспрессируют рецепторы различных нейротрансмиттеров мембраны и подвергаются деполяризации , когда получают синаптические сигналы от нейронов.

Структура

[ редактировать ]

OPC представляют собой глиальные клетки , которые обычно идентифицируются по совместной экспрессии NG2 ( хондроитинсульфата протеогликана , кодируемого CSPG4 у человека) и рецептора тромбоцитарного фактора роста альфа (кодируемого PDGFRA ). [4] Они меньше нейронов , сопоставимы по размеру с другой глией и могут иметь биполярную или сложную мультиполярную морфологию с отростками, достигающими ~50 мкм. [5] OPC составляют примерно 3–4% клеток серого вещества и 8–9% белого вещества , что делает их четвертой по величине группой глии после астроцитов , микроглии и олигодендроцитов . [6]

OPC присутствуют по всему мозгу, включая гиппокамп и во всех слоях неокортекса . [7] Они распределяются и достигают относительно равномерного распределения за счет активного самоотталкивания. [5] [8] OPC постоянно исследуют свое окружение посредством активного расширения и сокращения процессов, которые были названы процессами, подобными конусу роста . [9] За смертью или дифференцировкой OPC быстро следует миграция или локальная пролиферация соседней клетки для ее замены.

В белом веществе OPC обнаруживаются вдоль безмиелиновых аксонов. [10] а также по миелинизированным аксонам, охватывающим перехваты Ранвье . [11] [12] Недавно было показано, что OPCs находятся в тесном контакте с NG2-экспрессирующими перицитами в белом веществе головного мозга. также [13]

OPC получают синаптические контакты со своими отростками как от глутаматергической [14] и ГАМКергические нейроны. [1] [15] OPC получают предпочтительные соматические контакты от ГАМКергических нейронов с быстрыми импульсами, тогда как интернейроны с медленными импульсами предпочитают контактировать с отростками. [16] Эти тормозные связи (у мышей) возникают преимущественно в определенный период развития — с 8-го по 13-й день постнатального периода.

Разработка

[ редактировать ]

OPCs впервые появляются во время эмбрионального органогенеза . В развивающейся нервной трубке передача сигналов Shh ( Sonic hedgehog ) и экспрессия Nkx6.1 / Nkx6.2 координируют экспрессию Olig1 и Olig2 в нейроэпителиальных клетках доменов pMN и p3 вентральной желудочковой зоны . [17] [18] [19] Вместе Nkx2.2 и Olig1/Olig2 определяют спецификацию OPC. [20] [21]

в переднем мозге Было показано, что три регионально различных источника последовательно генерируют OPC. OPCs сначала происходят из Nkx2.1- экспрессирующих клеток в желудочковой зоне медиального ганглиозного возвышения . [22] [23] [24] Некоторые OPC также генерируются из мультипотентных предшественников в субвентрикулярной зоне (СВЗ). Эти клетки мигрируют в обонятельную луковицу . [25] В зависимости от своего происхождения в СВЗ эти предшественники дают начало либо OPC, либо астроцитам. Обычно клетки, происходящие из задней и дорсомедиальной SVZ, продуцируют больше олигодендроцитов вследствие повышенного воздействия задней передачи сигналов Shh и дорсальной передачи сигналов Wnt , что способствует спецификации OPC, в отличие от вентральной передачи сигналов Bmp , которая ее ингибирует. [26] [27]

По мере развития вторая и третья волны OPCs происходят из Gsh2 -экспрессирующих клеток в латеральных и каудальных ганглиозных возвышениях и генерируют большинство взрослых олигодендроцитов. [22] После того, как коммитированные клетки-предшественники покидают зародышевые зоны, они мигрируют и локально пролиферируют, в конечном итоге занимая всю паренхиму ЦНС . OPCs высокопролиферативны, мигрируют и имеют биполярную морфологию. [28]

OPC продолжают существовать как в белом, так и в сером веществе взрослого мозга и поддерживают свою популяцию за счет самообновления. [29] [30] OPC белого вещества пролиферируют с более высокой скоростью и наиболее известны своим вкладом в миелиногенез взрослых , тогда как OPC серого вещества медленно пролиферативны или находятся в состоянии покоя и в основном остаются в незрелом состоянии. [31] [32] Субпопуляции OPC имеют разные мембранные потенциалы покоя , экспрессию ионных каналов и способность генерировать потенциалы действия . [33]

Судьба

[ редактировать ]
Основная статья: Миелиногенез

Обычно начиная с постнатального развития , OPC миелинизуют всю центральную нервную систему (ЦНС). [34] Они дифференцируются в менее подвижные премиелинизирующие олигодендроциты, которые в дальнейшем дифференцируются в олигодендроциты. [35] процесс, характеризующийся появлением экспрессии основного белка миелина (MBP), протеолипидного белка (PLP) или миелин-ассоциированного гликопротеина (MAG). [28] После терминальной дифференцировки in vivo зрелые олигодендроциты обертываются вокруг аксонов и миелинизируют их. In vitro олигодендроциты создают разветвленную сеть миелиноподобных листов. Процесс дифференцировки можно наблюдать как по морфологическим изменениям, так и по маркерам клеточной поверхности, специфичным для дискретной стадии дифференцировки, хотя сигналы дифференцировки неизвестны. [36] Различные волны OPC могут миелинизировать отдельные области мозга, что позволяет предположить, что разные функциональные субпопуляции OPC выполняют разные функции. [37]

Дифференцировка OPC в олигодендроциты включает массивную реорганизацию белков цитоскелета , что в конечном итоге приводит к усилению ветвления клеток и удлинению пластинок , что позволяет олигодендроцитам миелинизировать несколько аксонов. [28] Множественные пути способствуют ветвлению олигодендроцитов, но точный молекулярный процесс, посредством которого олигодендроциты расширяются и обертываются вокруг нескольких аксонов, остается не полностью изученным. [28] Ламинин , компонент внеклеточного матрикса , играет важную роль в регуляции производства олигодендроцитов. Мыши, у которых отсутствует альфа2-субъединица ламинина, производят меньше OPC в субвентрикулярной зоне (SVZ) . [38] Удаление Dicer1 нарушает нормальную миелинизацию головного мозга. Однако миР-7а и миРНК в OPCs способствуют выработке OPC во время развития мозга. [39]

Споры

[ редактировать ]

Возможность и значимость дифференцировки OPC в астроциты или нейроны in vivo активно обсуждаются. [1] Используя картирование генетической судьбы, опосредованное рекомбинацией Cre-Lox , несколько лабораторий сообщили о судьбе OPC с использованием различных линий мышей Cre-драйвера и репортера. [40] Обычно считается, что OPC преимущественно генерируют олигодендроциты, причем скорость, с которой они производят олигодендроциты, снижается с возрастом и выше в белом веществе, чем в сером веществе. До 30% олигодендроцитов, существующих в мозолистом теле взрослых , генерируются de novo из OPC в течение 2 месяцев. Неизвестно, все ли OPC в конечном итоге генерируют олигодендроциты при самообновлении популяции, или некоторые остаются OPC на протяжении всей жизни животного и никогда не дифференцируются в олигодендроциты. [41]

OPC могут сохранять способность дифференцироваться в астроциты во взрослом возрасте. [42] [43] На мышах NG2-Cre было показано, что OPC в пренатальном и перинатальном сером веществе вентральной части переднего мозга и спинного мозга генерируют протоплазматические астроциты II типа помимо олигодендроцитов . Однако, вопреки предсказаниям культур зрительного нерва, OPC в белом веществе не образуют астроциты. Когда фактор транскрипции олигодендроцитов Olig2 удаляется конкретно в OPC, происходит зависящее от региона и возраста переключение в судьбе OPC с олигодендроцитов на астроциты. [44]

Хотя некоторые исследования показали, что OPC могут генерировать кортикальные нейроны, [45] другие исследования отвергли эти результаты. [46] Вопрос остается нерешенным, поскольку исследования продолжают обнаруживать, что определенные популяции OPC могут образовывать нейроны. [47] В заключение, эти исследования показывают, что OPCs не генерируют значительное количество нейронов в нормальных условиях и что они отличаются от нейральных стволовых клеток , которые находятся в субвентрикулярной зоне. [48]

Функция

[ редактировать ]

Как следует из названия, OPC долгое время считались функционирующими исключительно как предшественники олигодендроцитов. Их роль как типа клеток-предшественников с тех пор расширилась и теперь включает в себя как олигодендроциты, так и некоторые протоплазматические астроциты типа II в сером веществе. [43] Позже были предложены дополнительные функции.

Взрослая миелинизация

[ редактировать ]

Ремиелинизация

[ редактировать ]

Спонтанное восстановление миелина впервые наблюдалось на моделях кошек. [49] Позже было обнаружено, что он встречается и в ЦНС человека, особенно в случаях рассеянного склероза (РС). [50] Спонтанное восстановление миелина не приводит к образованию морфологически нормальных олигодендроцитов и связано с более тонким миелином по сравнению с диаметром аксонов, чем нормальный миелин. [51] Однако, несмотря на морфологические отклонения, ремиелинизация восстанавливает нормальную проводимость. [52] Кроме того, спонтанная ремиелинизация не является редкостью, по крайней мере, в случае рассеянного склероза. Исследования поражений рассеянного склероза показали, что средняя степень ремиелинизации достигает 47%. [53] Сравнительные исследования поражений коры показали большую долю ремиелинизации в коре, в отличие от поражений белого вещества. [50]

OPC сохраняют способность к пролиферации во взрослом возрасте и составляют 70–90% популяции пролиферирующих клеток зрелой ЦНС. [6] [54] В условиях развивающейся и зрелой ЦНС, когда происходит снижение нормального количества олигодендроцитов или миелина, OPC быстро реагируют, подвергаясь усиленной пролиферации . OPC грызунов пролиферируют в ответ на демиелинизацию при острых или хронических поражениях, вызванных химическими агентами, такими как лизолецитин , и новорожденные клетки дифференцируются в ремиелинизирующие олигодендроциты. [55] [56] хелатирующий агент купризон . В исследованиях демиелинизации на крысах также использовался [57] Аналогичным образом, пролиферация OPC происходит при других типах повреждений, которые сопровождаются потерей миелина, таких как повреждение спинного мозга . [58]

Несмотря на способность OPC давать начало миелинизирующим олигодендроцитам, полная регенерация миелина редко наблюдается клинически или в хронических экспериментальных моделях. Возможные объяснения неудачи ремиелинизации включают истощение OPC с течением времени, неспособность рекрутировать OPC в демиелинизированное поражение и неспособность рекрутированных OPC дифференцироваться в зрелые олигодендроциты. [58] (рассмотрено в [59] [60] [61] ). В свежих очагах рассеянного склероза наблюдались скопления олигодендроцитов HNK-1+. [62] это предполагает, что при благоприятных условиях OPCs расширяются вокруг демиелинизированных поражений и генерируют новые олигодендроциты. При хронических поражениях рассеянного склероза, где ремиелинизация неполная, имеются данные о наличии олигодендроцитов с отростками, распространяющимися в сторону демиелинизированных аксонов, но они, по-видимому, не способны генерировать новый миелин. [63] Механизмы, регулирующие дифференцировку ОПК в миелинизирующие олигодендроциты, являются активной областью исследований.

Еще один вопрос, оставшийся без ответа, заключается в том, истощается ли в конечном итоге пул OPC после того, как он используется для генерации ремиелинизирующих клеток. Клональный анализ изолированных OPC в переднем мозге нормальной мыши позволяет предположить, что у взрослых большинство клонов, происходящих из одиночных OPC, состоят либо из гетерогенной популяции, содержащей как олигодендроциты, так и OPC, либо из гомогенной популяции, состоящей исключительно из OPC, что позволяет предположить, что OPC во взрослой ЦНС являются способны самообновляться и не истощаются в обычных условиях. [64] Однако неизвестно, меняется ли эта динамика в ответ на демиелинизирующие поражения.

Взаимодействие нейрон-OPC

[ редактировать ]

Узел Ранвье

[ редактировать ]

OPC распространяют свои процессы на узлы Ранвье [11] и вместе с отростками астроцитов составляют узловой глиальный комплекс. Поскольку перехваты Ранвье содержат высокую плотность потенциалзависимых натриевых каналов и позволяют генерировать регенеративные потенциалы действия, предполагается, что это местоположение позволяет OPC чувствовать и, возможно, реагировать на активность нейронов.

Нейромодуляция

[ редактировать ]

OPC синтезируют нейромодулирующие факторы простагландин-D2-синтазу ( PTGDS ) и нейрональный пентраксин 2 ( NPTX2 ). [65] Это регулируется NG2 , внутриклеточный домен которого расщепляется γ-секретазой. [66] [67] и транслоцируется в ядро. NG2 Эктодомен может также модулировать рецепторов AMPA и NMDA зависимый от LTP, . Конститутивное и зависимое от активности расщепление NG2 с помощью ADAM10 высвобождает эктодомен, который содержит два N-концевых домена LNS , которые действуют на синапсы нейронов. [66] [67]

Синапс нейрон-OPC

[ редактировать ]

OPC экспрессируют многочисленные потенциалзависимые ионные каналы и рецепторы нейромедиаторов . [68] Структурные исследования показали, что нейроны образуют синапсы с OPC как в сером веществе, так и в сером веществе. [14] и белое вещество. [11] [69] Электронная микроскопия выявила мембраны OPC, прилегающие к пресинаптическим окончаниям нейронов, заполненные синаптическими пузырьками . OPC экспрессируют рецепторы AMPA и GABA A рецепторы и подвергаются небольшой деполяризации мембраны в ответ на высвобождение пресинаптического везикулярного глутамата или GABA .

OPC могут подвергаться клеточному делению , сохраняя при этом синаптические входы от нейронов. [70] Эти наблюдения позволяют предположить, что клетки, которые получают нейрональные синаптические входы, и клетки, которые дифференцируются в олигодендроциты, не являются взаимоисключающими клеточными популяциями, но что одна и та же популяция OPCs может получать синаптические входы и генерировать миелинизирующие олигодендроциты. Однако OPC, по-видимому, теряют способность реагировать на синаптические сигналы от нейронов, когда они дифференцируются в зрелые олигодендроциты. [71] [72] Функциональное значение синапсов нейрон-OPC еще предстоит выяснить.

Иммуномодуляция

[ редактировать ]

OPC получают все большее признание за их ключевую роль в модуляции иммунных ответов, особенно при аутоиммунных заболеваниях, таких как рассеянный склероз (РС). [73] [74] Они могут участвовать как в инициации, так и в разрешении иммунных реакций на заболевание или травму. [73] Они очень чувствительны к повреждениям, подвергаются морфологической активации, аналогичной активации астроцитов и микроглии, и могут способствовать образованию глиальных рубцов . [75] И наоборот, было показано, что OPC подавляют активацию микроглии и защищают от гибели нейронов. [76] Они также экспрессируют и секретируют множество молекул, связанных с иммунитетом, таких как хемокины , цитокины , интерлейкины и другие родственные лиганды или рецепторы. [77] OPC могут усваивать остатки миелина посредством фагоцитоза, процесса, опосредованного путем LRP-1. [78] [79] Более того, недавние работы показали, что OPC могут действовать как антигенпредставляющие клетки как через MHC класса I , так и через класс II, и могут модулировать как CD4+, так и CD8+ Т-клетки. [80] [81] [82]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Трансплантация ОПК рассматривалась как возможное лечение неврологических заболеваний, вызывающих демиелинизацию. Однако трудно получить подходящее количество качественных клеток для клинического использования. По состоянию на 2016 год поиск источника этих клеток остается непрактичным. Если для трансплантации будут использоваться взрослые клетки, биопсия мозга каждому пациенту потребуется эмбрионального происхождения , что увеличивает риск иммунного отторжения. Было продемонстрировано, что стволовые клетки осуществляют ремиелинизацию в лабораторных условиях, но некоторые религиозные группы выступают против их использования. [ нужна ссылка ] Также было показано, что стволовые клетки центральной нервной системы взрослых генерируют миелинизирующие олигодендроциты, но они недоступны. [83]

Даже если жизнеспособный источник OPC будет найден, выявление и мониторинг результатов ремиелинизации остается трудным, хотя мультимодальные измерения скорости проводимости и новые методы магнитно-резонансной томографии обеспечивают улучшенную чувствительность по сравнению с другими методами визуализации. [84] взаимодействие между трансплантированными клетками и иммунными клетками и влияние воспалительных Кроме того, еще предстоит полностью охарактеризовать иммунных клеток на ремиелинизацию. Если неспособность эндогенной ремиелинизации обусловлена ​​неблагоприятной средой дифференцировки, то эту проблему необходимо решить до трансплантации. [ нужна ссылка ]

История

[ редактировать ]

С начала 1900-х годов было известно, что астроциты, олигодендроциты и микроглия составляют основные популяции глиальных клеток в ЦНС млекопитающих . Присутствие другой популяции глиальных клеток ускользнуло от признания из-за отсутствия подходящего маркера для их идентификации в срезах тканей. Идея о том, что в развивающейся и зрелой ЦНС существует популяция глиальных клеток-предшественников, начала обсуждаться в конце 1980-х годов несколькими независимыми группами. В одной серии исследований по развитию и происхождению олигодендроцитов в ЦНС грызунов популяция незрелых клеток, которые, по-видимому, являются предшественниками олигодендроцитов, была идентифицирована по экспрессии ганглиозида GD3 . [85]

В отдельной серии исследований было показано, что клетки перинатальных крыс зрительных нервов , экспрессирующие ганглиозид А2В5, дифференцируются в олигодендроциты в культуре. [86] Впоследствии было показано, что клетки A2B5+ из других областей ЦНС и ЦНС взрослых также генерируют олигодендроциты. На основании наблюдения, что эти клетки нуждаются в PDGF для своей пролиферации и экспансии, экспрессия альфа-рецептора тромбоцитарного фактора роста (Pdgfra) была использована для поиска in vivo коррелятов клеток A2B5+, что привело к открытию уникальная популяция клеток Pdgfra+ в ЦНС, чей внешний вид и распределение соответствовали таковым у развивающихся олигодендроцитов. [87]

Независимо Столлкап и его коллеги создали антисыворотку, которая распознавала группу линий опухолевых клеток головного мозга крыс, которые проявляли промежуточные свойства между свойствами типичных нейронов и глиальных клеток. Биохимические исследования показали, что антисыворотка распознает протеогликан хондроитинсульфат с сердцевинным гликопротеином 300 кДа. [88] и антиген был назван NG2 (нервный/глиальный антиген 2). [89] [90] Было обнаружено, что NG2 экспрессируется на клетках-предшественниках олигодендроцитов A2B5+ , выделенных из перинатальных тканей ЦНС крыс, а также на клетках, несущих отростки в ЦНС in vivo . [88] [91] Сравнение экспрессии NG2 и Pdgfra показало, что NG2 и PDGFRA экспрессируются в одной и той же популяции клеток ЦНС. [4] Эти клетки составляют 2–9% всех клеток и остаются пролиферативными в зрелой ЦНС. [6]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с Нисияма А., Комитова М., Сузуки Р., Чжу Х (январь 2009 г.). «Полидендроциты (клетки NG2): многофункциональные клетки с линейной пластичностью». Обзоры природы. Нейронаука . 10 (1): 9–22. дои : 10.1038/nrn2495 . ПМИД   19096367 . S2CID   15264205 .
  2. ^ Свисс В.А., Нгуен Т., Дугас Дж., Ибрагим А., Баррес Б., Андрулакис И.П. и др. (апрель 2011 г.). Фэн Ю (ред.). «Идентификация генной регуляторной сети, необходимой для инициации дифференцировки олигодендроцитов» . ПЛОС ОДИН . 6 (4): e18088. Бибкод : 2011PLoSO...618088S . дои : 10.1371/journal.pone.0018088 . ПМК   3072388 . ПМИД   21490970 .
  3. ^ Буллер Б., Чопп М., Уэно Ю., Чжан Л., Чжан Р.Л., Моррис Д. и др. (декабрь 2012 г.). «Регуляция фактора ответа сыворотки с помощью миРНК-200 и миРНК-9 модулирует дифференцировку клеток-предшественников олигодендроцитов» . Глия . 60 (12): 1906–1914. дои : 10.1002/glia.22406 . ПМЦ   3474880 . ПМИД   22907787 .
  4. ^ Jump up to: а б Нисияма А., Лин XH, Гизе Н., Хелдин CH, Столлкап В.Б. (февраль 1996 г.). «Совместная локализация протеогликана NG2 и альфа-рецептора PDGF на клетках-предшественниках O2A в развивающемся мозге крыс». Журнал нейробиологических исследований . 43 (3): 299–314. doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(19960201)43:3<299::AID-JNR5>3.0.CO;2-E . ПМИД   8714519 . S2CID   25711458 .
  5. ^ Jump up to: а б Хьюз Э.Г., Кан С.Х., Фукая М., Берглс Д.Э. (июнь 2013 г.). «Предшественники олигодендроцитов балансируют рост с самоотталкиванием для достижения гомеостаза во взрослом мозге» . Природная неврология . 16 (6): 668–676. дои : 10.1038/nn.3390 . ПМЦ   3807738 . ПМИД   23624515 .
  6. ^ Jump up to: а б с Доусон М.Р., Полито А., Левин Дж.М., Рейнольдс Р. (октябрь 2003 г.). «NG2-экспрессирующие глиальные клетки-предшественники: обильная и широко распространенная популяция циклических клеток в ЦНС взрослых крыс». Молекулярная и клеточная нейронауки . 24 (2): 476–488. дои : 10.1016/S1044-7431(03)00210-0 . ПМИД   14572468 . S2CID   21910392 .
  7. ^ Онг, Вайоминг, Левин Дж. М. (1999). «Световое и электронно-микроскопическое исследование NG2-хондроитинсульфат-протеогликан-положительных клеток-предшественников олигодендроцитов в нормальном и пораженном каинатом гиппокампе крыс». Нейронаука . 92 (1): 83–95. дои : 10.1016/S0306-4522(98)00751-9 . ПМИД   10392832 . S2CID   10924179 .
  8. ^ Бирей Ф., Агирре А. (апрель 2015 г.). «Возрастная передача сигналов нетрина-1 регулирует пространственный гомеостаз глиальных клеток NG2+ в нормальном сером веществе взрослого человека» . Журнал неврологии . 35 (17): 6946–6951. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0356-15.2015 . ПМЦ   4412904 . ПМИД   25926469 .
  9. ^ Михальски Дж. П., Котари Р. (2015). «Олигодендроциты в двух словах» . Границы клеточной нейронауки . 9 : 340. дои : 10.3389/fncel.2015.00340 . ПМК   4556025 . ПМИД   26388730 .
  10. ^ Зискин Дж.Л., Нисияма А., Рубио М., Фукая М., Берглс Д.Е. (март 2007 г.). «Везикулярное высвобождение глутамата из безмиелинизированных аксонов белого вещества» . Природная неврология . 10 (3): 321–330. дои : 10.1038/nn1854 . ПМК   2140234 . ПМИД   17293857 .
  11. ^ Jump up to: а б с Батт А.М., Дункан А., Хорнби М.Ф., Кирвелл С.Л., Хантер А., Левин Дж.М. и др. (март 1999 г.). «Клетки, экспрессирующие контактные узлы Ранвье с антигеном NG2 в белом веществе ЦНС взрослого человека». Глия . 26 (1): 84–91. doi : 10.1002/(SICI)1098-1136(199903)26:1<84::AID-GLIA9>3.0.CO;2-L . ПМИД   10088675 . S2CID   1688659 .
  12. ^ Миллер Р.Х. (март 1996 г.). «Происхождение олигодендроцитов». Тенденции в нейронауках . 19 (3): 92–96. дои : 10.1016/S0166-2236(96)80036-1 . ПМИД   9054062 . S2CID   22746971 .
  13. ^ Маки Т., Маэда М., Уэмура М., Ло Е.К., Терасаки Ю., Лян А.С. и др. (июнь 2015 г.). «Потенциальные взаимодействия между перицитами и клетками-предшественниками олигодендроцитов в периваскулярных областях белого вещества головного мозга» . Письма по неврологии . 597 : 164–169. дои : 10.1016/j.neulet.2015.04.047 . ПМЦ   4443478 . ПМИД   25936593 .
  14. ^ Jump up to: а б Берглс Д.Э., Робертс Дж.Д., Сомоги П., Яр CE (май 2000 г.). «Глутаматергические синапсы на клетках-предшественниках олигодендроцитов в гиппокампе». Природа . 405 (6783): 187–191. Бибкод : 2000Natur.405..187B . дои : 10.1038/35012083 . ПМИД   10821275 . S2CID   4422069 .
  15. ^ Штайнхойзер C, Галло V (август 1996 г.). «Новости о глутаматных рецепторах в глиальных клетках». Тенденции в нейронауках . 19 (8): 339–345. дои : 10.1016/0166-2236(96)10043-6 . ПМИД   8843603 . S2CID   31596399 .
  16. ^ Ордуз Д., Мальдонадо П.П., Балия М., Велес-Форт М., де Сарс В., Янагава Ю. и др. (апрель 2015 г.). «Интернейроны и предшественники олигодендроцитов образуют структурированную синаптическую сеть в развивающемся неокортексе» . электронная жизнь . 4 . doi : 10.7554/eLife.06953 . ПМЦ   4432226 . ПМИД   25902404 .
  17. ^ Раванелли А.М., Аппель Б (декабрь 2015 г.). «Мотонейроны и олигодендроциты возникают из различных клеточных линий путем рекрутирования предшественников» . Гены и развитие . 29 (23): 2504–2515. дои : 10.1101/gad.271312.115 . ПМК   4691953 . ПМИД   26584621 .
  18. ^ Дессо Э., Рибес В., Баласкас Н., Ян Л.Л., Пиерани А., Кичева А. и др. (июнь 2010 г.). «Динамическое назначение и поддержание позиционной идентичности в вентральной части нервной трубки морфогеном звукового ежа» . ПЛОС Биология . 8 (6): e1000382. дои : 10.1371/journal.pbio.1000382 . ПМЦ   2879390 . ПМИД   20532235 .
  19. ^ Ким Х, Шин Дж, Ким С, Полинг Дж, Пак ХК, Аппель Б (август 2008 г.). «Спецификация олигодендроцитов, регулируемых Notch, из радиальной глии в спинном мозге эмбрионов рыбок данио» . Динамика развития . 237 (8): 2081–2089. дои : 10.1002/dvdy.21620 . ПМК   2646814 . ПМИД   18627107 .
  20. ^ Чжоу Кью, Чой Джи, Андерсон DJ (сентябрь 2001 г.). «Фактор транскрипции bHLH Olig2 способствует дифференцировке олигодендроцитов в сотрудничестве с Nkx2.2» . Нейрон . 31 (5): 791–807. дои : 10.1016/s0896-6273(01)00414-7 . ПМИД   11567617 .
  21. ^ Лу QR, Сунь Т, Чжу З, Ма Н, Гарсия М, Стайлз С.Д. и др. (апрель 2002 г.). «Общие требования развития для функции Olig указывают на связь двигательных нейронов и олигодендроцитов». Клетка . 109 (1): 75–86. CiteSeerX   10.1.1.327.1752 . дои : 10.1016/s0092-8674(02)00678-5 . ПМИД   11955448 . S2CID   1865925 .
  22. ^ Jump up to: а б Кессарис Н., Фогарти М., Яннарелли П., Грист М., Вегнер М., Ричардсон В.Д. (февраль 2006 г.). «Конкурирующие волны олигодендроцитов в переднем мозге и постнатальная элиминация эмбрионального происхождения» . Природная неврология . 9 (2): 173–179. дои : 10.1038/nn1620 . ПМК   6328015 . ПМИД   16388308 .
  23. ^ Остерхаут DJ, Вулвен А., Вольф Р.М., Реш М.Д., Чао М.В. (июнь 1999 г.). «Морфологическая дифференциация олигодендроцитов требует активации тирозинкиназы Fyn» . Журнал клеточной биологии . 145 (6): 1209–1218. дои : 10.1083/jcb.145.6.1209 . ПМК   2133143 . PMID   10366594 .
  24. ^ Спасский Н., Оливье С., Кобос И., ЛеБрас Б., Гуже-Зальк С., Мартинес С. и др. (2001). «Ранние этапы олигодендрогенеза: результаты изучения линии PLP в мозге цыплят и грызунов». Развивающая нейронаука . 23 (4–5): 318–326. дои : 10.1159/000048715 . ПМИД   11756747 . S2CID   46878049 .
  25. ^ Дуч Ф., Кайе И., Лим Д.А., Гарсиа-Вердуго Х.М., Альварес-Буйя А. (июнь 1999 г.). «Астроциты субвентрикулярной зоны представляют собой нервные стволовые клетки головного мозга взрослых млекопитающих» . Клетка . 97 (6): 703–716. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80783-7 . ПМИД   10380923 . S2CID   16074660 .
  26. ^ Ортега Ф., Гаскон С., Массердотти Г., Дешпанде А., Саймон С., Фишер Дж. и др. (июнь 2013 г.). «Олигодендроглиогенные и нейрогенные взрослые нейральные стволовые клетки субэпендимальной зоны составляют отдельные линии и демонстрируют различную чувствительность к передаче сигналов Wnt». Природная клеточная биология . 15 (6): 602–613. дои : 10.1038/ncb2736 . hdl : 10261/346164 . ПМИД   23644466 . S2CID   23154014 .
  27. ^ Менн Б., Гарсиа-Вердуго Х.М., Яшин С., Гонсалес-Перес О., Рович Д., Альварес-Буйя А. (июль 2006 г.). «Происхождение олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне взрослого мозга» . Журнал неврологии . 26 (30): 7907–7918. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1299-06.2006 . ПМК   6674207 . ПМИД   16870736 .
  28. ^ Jump up to: а б с д Пфайффер С.Е., Уоррингтон А.Э., Бансал Р. (июнь 1993 г.). «Олигодендроцит и его многочисленные клеточные процессы». Тенденции в клеточной биологии . 3 (6): 191–197. дои : 10.1016/0962-8924(93)90213-К . ПМИД   14731493 .
  29. ^ Сколдинг, Нью-Джерси, Рейнер П.Дж., Сассман Дж., Шоу С., Компстон ​​Д.А. (февраль 1995 г.). «Пролиферативный предшественник олигодендроцитов взрослого человека». НейроОтчет . 6 (3): 441–445. дои : 10.1097/00001756-199502000-00009 . PMID   7766839 .
  30. ^ Чжан С.К., Ге Б., Дункан И.Д. (март 1999 г.). «Мозг взрослого человека сохраняет потенциал генерировать олигодендроглиальные предшественники с обширной способностью к миелинизации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (7): 4089–4094. Бибкод : 1999PNAS...96.4089Z . дои : 10.1073/pnas.96.7.4089 . ПМК   22425 . ПМИД   10097168 .
  31. ^ Димоу Л., Саймон С., Кирхгоф Ф., Такебаяши Х., Гётц М. (октябрь 2008 г.). «Потомство предшественников, экспрессирующих Olig2, в сером и белом веществе коры головного мозга взрослой мыши» . Журнал неврологии . 28 (41): 10434–10442. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2831-08.2008 . ПМК   6671038 . ПМИД   18842903 .
  32. ^ Хилл Р.А., Патель К.Д., Медвед Дж., Рейсс А.М., Нисияма А. (сентябрь 2013 г.). «Клетки NG2 в белом веществе, но не в сером веществе, пролиферируют в ответ на PDGF» . Журнал неврологии . 33 (36): 14558–14566. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2001-12.2013 . ПМК   3761056 . ПМИД   24005306 .
  33. ^ Карадоттир Р., Гамильтон Н.Б., Бакири Ю., Аттвелл Д. (апрель 2008 г.). «Классы предшественников олигодендроцитов в белом веществе ЦНС с шипами и без спайков» . Природная неврология . 11 (4): 450–456. дои : 10.1038/nn2060 . ПМК   2615224 . ПМИД   18311136 .
  34. ^ Эль Вали Б., Макки М., Кайр М., Дурбек П. (2014). «Олигодендрогенез в нормальной и патологической центральной нервной системе» . Границы в неврологии . 8 : 145. дои : 10.3389/fnins.2014.00145 . ПМК   4054666 . ПМИД   24971048 .
  35. ^ Хьюз Э.Г., Стоктон, Мэн (2021). «Премиелинизирующие олигодендроциты: механизмы, лежащие в основе выживания и интеграции клеток» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 9 : 714169. doi : 10.3389/fcell.2021.714169 . ПМЦ   8335399 . ПМИД   34368163 .
  36. ^ Ван Х, Русилевич Т., Тевари А., Лейтман Э.М., Эйнхебер С., Мелендес-Васкес К.В. (август 2012 г.). «Миозин II является негативным регулятором морфологической дифференцировки олигодендроцитов» . Журнал нейробиологических исследований . 90 (8): 1547–1556. дои : 10.1002/jnr.23036 . ПМК   3370114 . ПМИД   22437915 .
  37. ^ Трипати Р.Б., Кларк Л.Е., Бурзомато В., Кессарис Н., Андерсон П.Н., Аттвелл Д. и др. (май 2011 г.). «Олигодендроциты дорсального и вентрального происхождения имеют сходные электрические свойства, но имеют предпочтительные миелиновые пути» . Журнал неврологии . 31 (18): 6809–6819. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6474-10.2011 . ПМК   4227601 . ПМИД   21543611 .
  38. ^ Релюсио Дж., Менезес М.Дж., Миягоэ-Сузуки Ю., Такеда С., Колоньято Х. (октябрь 2012 г.). «Ламинин регулирует постнатальную продукцию олигодендроцитов, способствуя выживанию предшественников олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне» . Глия . 60 (10): 1451–1467. дои : 10.1002/glia.22365 . ПМЦ   5679225 . ПМИД   22706957 .
  39. ^ Чжао X, Хэ X, Хань X, Ю Ю, Е Ф, Чэнь Ю и др. (март 2010 г.). «МикроРНК-опосредованный контроль дифференцировки олигодендроцитов» . Нейрон . 65 (5): 612–626. дои : 10.1016/j.neuron.2010.02.018 . ПМЦ   2855245 . ПМИД   20223198 .
  40. ^ Ричардсон В.Д., Янг К.М., Трипати Р.Б., Маккензи I (май 2011 г.). «NG2-глия как мультипотентные нейральные стволовые клетки: факт или фантазия?» . Нейрон . 70 (4): 661–673. дои : 10.1016/j.neuron.2011.05.013 . ПМК   3119948 . ПМИД   21609823 .
  41. ^ Кан С.Х., Фукая М., Ян Дж.К., Ротштейн Дж.Д., Берглс Д.Э. (ноябрь 2010 г.). «NG2+ глиальные предшественники ЦНС остаются приверженными линии олигодендроцитов в постнатальной жизни и после нейродегенерации» . Нейрон . 68 (4): 668–681. дои : 10.1016/j.neuron.2010.09.009 . ПМЦ   2989827 . ПМИД   21092857 .
  42. ^ Френч-Констант С, Рафф MC (1986). «Пролиферирующие бипотенциальные глиальные клетки-предшественники зрительного нерва взрослых крыс». Природа . 319 (6053): 499–502. Бибкод : 1986Natur.319..499F . дои : 10.1038/319499a0 . ПМИД   3945333 . S2CID   4254924 .
  43. ^ Jump up to: а б Чжу X, Берглс Д.Э., Нисияма А. (январь 2008 г.). «Клетки NG2 генерируют как олигодендроциты, так и астроциты серого вещества» . Разработка . 135 (1): 145–157. дои : 10.1242/dev.004895 . ПМИД   18045844 .
  44. ^ Чжу X, Цзо Х., Махер Б.Дж., Сервански Д.Р., ЛоТурко Дж.Дж., Лу QR и др. (июль 2012 г.). «Olig2-зависимое переключение судьбы клеток NG2 в развитии» . Разработка . 139 (13): 2299–2307. дои : 10.1242/dev.078873 . ПМЦ   3367441 . ПМИД   22627280 .
  45. ^ Риверс Л.Е., Янг К.М., Рицци М., Джамен Ф., Псачулия К., Уэйд А. и др. (декабрь 2008 г.). «Глия PDGFRA/NG2 генерирует миелинизирующие олигодендроциты и грушевидные проекционные нейроны у взрослых мышей» . Природная неврология . 11 (12): 1392–1401. дои : 10.1038/nn.2220 . ПМЦ   3842596 . ПМИД   18849983 .
  46. ^ Кларк Л.Е., Янг К.М., Гамильтон Н.Б., Ли Х., Ричардсон В.Д., Аттвелл Д. (июнь 2012 г.). «Свойства и судьба клеток-предшественников олигодендроцитов в мозолистом теле, моторной коре и грушевидной коре мыши» . Журнал неврологии . 32 (24): 8173–8185. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0928-12.2012 . ПМК   3378033 . ПМИД   22699898 .
  47. ^ Цоа Р.В., Коскун В., Хо С.К., де Веллис Дж., Сунь Й.Е. (май 2014 г.). «Пространственно-временно разное происхождение предшественников NG2 производит кортикальные интернейроны, а не глию в переднем мозге млекопитающих» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (20): 7444–7449. Бибкод : 2014PNAS..111.7444T . дои : 10.1073/pnas.1400422111 . ПМК   4034245 . ПМИД   24799701 .
  48. ^ Комитова М., Чжу Х., Сервански Д.Р., Нисияма А. (февраль 2009 г.). «Клетки NG2 отличаются от нейрогенных клеток в субвентрикулярной зоне постнатальных мышей» . Журнал сравнительной неврологии . 512 (5): 702–716. дои : 10.1002/cne.21917 . ПМК   2614367 . ПМИД   19058188 .
  49. ^ Бунге МБ, Бунге РП, Рис Х (май 1961 г.). «Ультраструктурное исследование ремиелинизации в экспериментальном поражении спинного мозга взрослой кошки» . Журнал биофизической и биохимической цитологии . 10 (1): 67–94. дои : 10.1083/jcb.10.1.67 . ПМК   2225064 . PMID   13688845 .
  50. ^ Jump up to: а б Перье О, Грегуар А (декабрь 1965 г.). «Электронно-микроскопические особенности поражений рассеянным склерозом». Мозг . 88 (5): 937–952. дои : 10.1093/мозг/88.5.937 . ПМИД   5864468 .
  51. ^ Блейкмор В.Ф. (июнь 1974 г.). «Закономерность ремиелинизации в ЦНС». Природа . 249 (457): 577–578. Бибкод : 1974Natur.249..577B . дои : 10.1038/249577a0 . ПМИД   4834082 . S2CID   4246605 .
  52. ^ Смит К.Дж., Босток Х., Холл С.М. (апрель 1982 г.). «Сальтаторная проводимость предшествует ремиелинизации в аксонах, демиелинизированных лизофосфатидилхолином». Журнал неврологических наук . 54 (1): 13–31. дои : 10.1016/0022-510X(82)90215-5 . ПМИД   6804606 . S2CID   2748982 .
  53. ^ Альберт М., Антель Дж., Брюк В., Штадельманн К. (апрель 2007 г.). «Обширная корковая ремиелинизация у больных хроническим рассеянным склерозом» . Патология головного мозга . 17 (2): 129–138. дои : 10.1111/j.1750-3639.2006.00043.x . ПМЦ   8095564 . ПМИД   17388943 . S2CID   3158689 .
  54. ^ Хорнер П.Дж., Пауэр А.Е., Кемперманн Г., Кун Х.Г., Палмер Т.Д., Винклер Дж. и др. (март 2000 г.). «Пролиферация и дифференцировка клеток-предшественников в интактном спинном мозге взрослой крысы» . Журнал неврологии . 20 (6): 2218–2228. doi : 10.1523/JNEUROSCI.20-06-02218.2000 . ПМК   6772504 . ПМИД   10704497 .
  55. ^ Генсерт Дж. М., Голдман Дж. Э. (июль 1997 г.). «Эндогенные предшественники ремиелинизируют демиелинизированные аксоны во взрослой ЦНС» . Нейрон . 19 (1): 197–203. дои : 10.1016/s0896-6273(00)80359-1 . ПМИД   9247275 .
  56. ^ Завадска М., Риверс Л.Е., Фэнси С.П., Чжао С., Трипати Р., Джамен Ф. и др. (июнь 2010 г.). «Резидентные глиальные клетки-предшественники/стволовые клетки ЦНС продуцируют шванновские клетки, а также олигодендроциты во время восстановления демиелинизации ЦНС» . Клеточная стволовая клетка . 6 (6): 578–590. дои : 10.1016/j.stem.2010.04.002 . ПМЦ   3856868 . ПМИД   20569695 .
  57. ^ Цирнгибль М., Ассинк П., Сизов А., Капрариелло А.В., Племель Дж.Р. (май 2022 г.). «Гибель олигодендроцитов и потеря миелина в модели купризона: обновленный обзор внутренних и внешних причин демиелинизации купризона» . Молекулярная нейродегенерация . 17 (1): 34. дои : 10.1186/s13024-022-00538-8 . ПМК   9077942 . ПМИД   35526004 .
  58. ^ Jump up to: а б Мактиг Д.М., Вэй П., Стоукс Б.Т. (май 2001 г.). «Пролиферация NG2-положительных клеток и изменение количества олигодендроцитов в ушибленном спинном мозге крысы» . Журнал неврологии . 21 (10): 3392–3400. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-10-03392.2001 . ПМК   6762495 . ПМИД   11331369 .
  59. ^ Франклин Р.Дж. (сентябрь 2002 г.). «Почему ремиелинизация не эффективна при рассеянном склерозе?». Обзоры природы. Нейронаука . 3 (9): 705–714. дои : 10.1038/nrn917 . ПМИД   12209119 . S2CID   19709750 .
  60. ^ Перу Р.Л., Мандрики Н., Найт-Умесмар Б., Лу К.Р. (декабрь 2008 г.). «Прокладывая аксональное шоссе: от стволовых клеток к восстановлению миелина». Обзоры стволовых клеток . 4 (4): 304–318. дои : 10.1007/s12015-008-9043-z . ПМИД   18759012 . S2CID   19055357 .
  61. ^ Чонг С.Ю., Чан-младший (февраль 2010 г.). «Подключение к глиальному резервуару: клетки стремятся оставаться незафиксированными» . Журнал клеточной биологии . 188 (3): 305–312. дои : 10.1083/jcb.200905111 . ПМЦ   2819683 . ПМИД   20142420 .
  62. ^ Принеас Дж.В., Квон Э.Э., Гольденберг П.З., Ильяс А.А., Куорлз Р.Х., Бенджаминс Дж.А. и др. (ноябрь 1989 г.). «Рассеянный склероз. Пролиферация и дифференцировка олигодендроцитов в свежих поражениях». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 61 (5): 489–503. ПМИД   2811298 .
  63. ^ Чанг А., Туртеллот В.В., Рудик Р., Трапп Б.Д. (январь 2002 г.). «Премиелинизирующие олигодендроциты при хроническом поражении рассеянного склероза» . Медицинский журнал Новой Англии . 346 (3): 165–173. doi : 10.1056/NEJMoa010994 . ПМИД   11796850 .
  64. ^ Чжу X, Хилл Р.А., Дитрих Д., Комитова М., Сузуки Р., Нисияма А. (февраль 2011 г.). «Возрастная судьба и ограничение линии одиночных клеток NG2» . Разработка . 138 (4): 745–753. дои : 10.1242/dev.047951 . ПМК   3026417 . ПМИД   21266410 .
  65. ^ Сакри Д., Йигит Х., Диму Л., Троттер Дж. (2015). «Клетки-предшественники олигодендроцитов синтезируют нейромодулирующие факторы» . ПЛОС ОДИН . 10 (5): e0127222. Бибкод : 2015PLoSO..1027222S . дои : 10.1371/journal.pone.0127222 . ПМК   4429067 . ПМИД   25966014 .
  66. ^ Jump up to: а б Сакри Д., Троттер Дж. (май 2016 г.). «Роль протеогликана NG2 в функции сети OPC и ЦНС». Исследования мозга . 1638 (Часть Б): 161–166. дои : 10.1016/j.brainres.2015.06.003 . ПМИД   26100334 . S2CID   32067124 .
  67. ^ Jump up to: а б Сакри Д., Нейтц А., Сингх Дж., Фришкнехт Р., Маронгиу Д., Бинаме Ф. и др. (ноябрь 2014 г.). «Клетки-предшественники олигодендроцитов модулируют нейронную сеть путем зависимого от активности расщепления эктодомена глиального NG2» . ПЛОС Биология . 12 (11): e1001993. doi : 10.1371/journal.pbio.1001993 . ПМЦ   4227637 . ПМИД   25387269 .
  68. ^ Паес, премьер-министр, Лион, округ Колумбия (июль 2020 г.). «Передача сигналов кальция в линии олигодендроцитов: регуляторы и последствия» . Ежегодный обзор неврологии . 43 : 163–186. doi : 10.1146/annurev-neuro-100719-093305 . ПМИД   32075518 . S2CID   211214703 .
  69. ^ Кукли М., Капетилло-Сарате Э., Дитрих Д. (март 2007 г.). «Высвобождение везикулярного глутамата из аксонов белого вещества». Природная неврология . 10 (3): 311–320. дои : 10.1038/nn1850 . ПМИД   17293860 . S2CID   8767161 .
  70. ^ Кукли М., Киладзе М., Тогнатта Р., Ханс М., Свандулла Д., Шрамм Дж. и др. (август 2008 г.). «Глиальные клетки рождаются с синапсами» . Журнал ФАСЭБ . 22 (8): 2957–2969. дои : 10.1096/fj.07-090985 . ПМИД   18467596 . S2CID   25966213 .
  71. ^ Де Биасе Л.М., Нисияма А., Берглс Д.Э. (март 2010 г.). «Возбудимость и синаптическая связь в линии олигодендроцитов» . Журнал неврологии . 30 (10): 3600–3611. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6000-09.2010 . ПМЦ   2838193 . ПМИД   20219994 .
  72. ^ Кукли М., Нисияма А., Дитрих Д. (июнь 2010 г.). «Судьба синаптического ввода в глиальные клетки NG2: нейроны специфически подавляют высвобождение медиатора на дифференцирующиеся олигодендроглиальные клетки» . Журнал неврологии . 30 (24): 8320–8331. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0854-10.2010 . ПМК   6634580 . ПМИД   20554883 .
  73. ^ Jump up to: а б Звейк О., Рехтман А., Ганц Т., Вакнин-Дембинский А. (июль 2024 г.). «Взаимодействие воспаления и ремиелинизации: переосмысление лечения рассеянного склероза с акцентом на клетки-предшественники олигодендроцитов» . Молекулярная нейродегенерация . 19 (1): 53. дои : 10.1186/s13024-024-00742-8 . ПМЦ   11245841 . ПМИД   38997755 .
  74. ^ Харун А., Сирапу Х., Фанг Л.П., Весс Дж.Х., Бай Икс (9 июля 2024 г.). «Раскрытие потенциала: иммунные функции клеток-предшественников олигодендроцитов» . Границы в иммунологии . 15 . дои : 10.3389/fimmu.2024.1425706 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   11263107 .
  75. ^ Мойон С., Дюбесси А.Л., Эгрот М.С., Троттер М., Хуанг Дж.К., Дофинот Л. и др. (январь 2015 г.). «Демиелинизация заставляет взрослых предшественников ЦНС возвращаться в незрелое состояние и выражать иммунные сигналы, которые поддерживают их миграцию» . Журнал неврологии . 35 (1): 4–20. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0849-14.2015 . ПМК   6605244 . ПМИД   25568099 .
  76. ^ Акай Л.А., Эффенбергер А.Х., Цай Л.Х. (февраль 2021 г.). «Клетка на все руки: клетки-предшественники олигодендроцитов в синаптической, сосудистой и иммунной функциях» . Гены и развитие . 35 (3–4): 180–198. дои : 10.1101/gad.344218.120 . ПМЦ   7849363 . ПМИД   33526585 .
  77. ^ Цейс Т., Энц Л., Шерен-Вимерс Н. (июнь 2016 г.). «Иммуномодулирующий олигодендроцит» . Исследования мозга . 1641 (Часть А): 139–148. дои : 10.1016/j.brainres.2015.09.021 . ПМИД   26423932 . S2CID   33207109 .
  78. ^ Фалькао А.М., ван Брюгген Д., Маркес С., Мейер М., Якель С., Агирре Э. и др. (декабрь 2018 г.). «При рассеянном склерозе возникают специфичные для заболевания клетки олигодендроцитов» . Природная медицина . 24 (12): 1837–1844. дои : 10.1038/s41591-018-0236-y . ПМК   6544508 . ПМИД   30420755 .
  79. ^ Фернандес-Кастаньеда А., Чаппелл М.С., Розен Д.А., Секи С.М., Бейтер Р.М., Йохансон Д.М. и др. (февраль 2020 г.). «Активный вклад OPC в нейровоспаление опосредован LRP1» . Акта Нейропатологика . 139 (2): 365–382. дои : 10.1007/s00401-019-02073-1 . ПМК   6994364 . ПМИД   31552482 .
  80. ^ Фалькао А.М., ван Брюгген Д., Маркес С., Мейер М., Якель С., Агирре Э. и др. (декабрь 2018 г.). «При рассеянном склерозе возникают специфичные для заболевания клетки олигодендроцитов» . Природная медицина . 24 (12): 1837–1844. дои : 10.1038/s41591-018-0236-y . ПМК   6544508 . ПМИД   30420755 .
  81. ^ Кирби Л., Джин Дж., Кардона Дж.Г., Смит М.Д., Мартин К.А., Ван Дж. и др. (август 2019 г.). «Клетки-предшественники олигодендроцитов представляют антиген и являются цитотоксическими мишенями при воспалительной демиелинизации» . Природные коммуникации . 10 (1): 3887. Бибкод : 2019NatCo..10.3887K . дои : 10.1038/s41467-019-11638-3 . ПМК   6715717 . ПМИД   31467299 .
  82. ^ Звейк О., Файнштейн Н., Рехтман А., Хахам Н., Ганц Т., Лавон И. и др. (июнь 2022 г.). «Спинномозговая жидкость больных прогрессирующим рассеянным склерозом снижает дифференцировку и иммунные функции клеток-предшественников олигодендроцитов» . Глия . 70 (6): 1191–1209. дои : 10.1002/glia.24165 . ПМЦ   9314832 . ПМИД   35266197 .
  83. ^ Лакатос А., Франклин Р.Дж., Барнетт С.К. (декабрь 2000 г.). «Обонятельные обонятельные клетки и шванновские клетки различаются по взаимодействию с астроцитами in vitro». Глия . 32 (3): 214–225. doi : 10.1002/1098-1136(200012)32:3<214::AID-GLIA20>3.0.CO;2-7 . ПМИД   11102963 . S2CID   25285506 .
  84. ^ Беренс Т.Э., Йохансен-Берг Х., Вулрич М.В., Смит С.М., Уилер-Кингшотт К.А., Боулби П.А. и др. (июль 2003 г.). «Неинвазивное картирование связей между таламусом и корой головного мозга человека с использованием диффузной визуализации». Природная неврология . 6 (7): 750–757. дои : 10.1038/nn1075 . ПМИД   12808459 . S2CID   827480 .
  85. ^ Хирано М., Голдман Дж. Э. (1988). «Глиогенез в спинном мозге крыс: доказательства происхождения астроцитов и олигодендроцитов от радиальных предшественников». Журнал нейробиологических исследований . 21 (2–4): 155–167. дои : 10.1002/jnr.490210208 . ПМИД   3216418 . S2CID   43450904 .
  86. ^ Рафф MC, Миллер Р.Х., Ноубл М. (1983). «Глиальная клетка-предшественник, которая развивается in vitro в астроцит или олигодендроцит в зависимости от культуральной среды». Природа . 303 (5916): 390–396. Бибкод : 1983Natur.303..390R . дои : 10.1038/303390a0 . ПМИД   6304520 . S2CID   4301091 .
  87. ^ Прингл Н.П., Мудхар Х.С., Колларини Э.Дж., Ричардсон В.Д. (июнь 1992 г.). «Рецепторы PDGF в ЦНС крыс: во время позднего нейрогенеза экспрессия альфа-рецепторов PDGF, по-видимому, ограничивается глиальными клетками линии олигодендроцитов». Разработка . 115 (2): 535–551. дои : 10.1242/dev.115.2.535 . ПМИД   1425339 .
  88. ^ Jump up to: а б Столлкап В.Б., Бисли Л., Левин Дж. (1983). «Молекулы клеточной поверхности, характеризующие разные стадии развития интернейронов мозжечка». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 48 (Часть 2): 761–774. дои : 10.1101/sqb.1983.048.01.078 . ПМИД   6373111 .
  89. ^ Столлкап В.Б., Кон М. (март 1976 г.). «Электрические свойства клональной клеточной линии, определенные путем измерения потоков ионов». Экспериментальные исследования клеток . 98 (2): 277–284. дои : 10.1016/0014-4827(76)90439-0 . ПМИД   943300 .
  90. ^ Уилсон С.С., Бэтге Э.Э., Столлкап ВБ (апрель 1981 г.). «Антисыворотка, специфичная для клеточных линий со смешанными нейрональными и глиальными свойствами». Биология развития . 83 (1): 146–153. дои : 10.1016/s0012-1606(81)80017-6 . ПМИД   6263737 .
  91. ^ Шайтан К.В., Ермолаева М.Д., Сарайкин С.С. (1999). «[Молекулярная динамика олигопептидов. 3. Карты уровней свободной энергии модифицированных дипептидов и динамическая корреляция в аминокислотных остатках]». Биофизика . 44 (1): 18–21. ПМИД   10330580 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Oligodendrocyte_progenitor_cell&oldid=1238736918"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ac1ed40bedfa5f4ca4c4bc223dc0b15a__1722849480
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ac/5a/ac1ed40bedfa5f4ca4c4bc223dc0b15a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Oligodendrocyte progenitor cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)