Развитие груди
Развитие молочной железы , также известное как маммогенез , является сложным биологическим процессом у приматов , который происходит на протяжении всей жизни женщины .
Это происходит на нескольких этапах, включая пренатальное развитие , половое созревание и беременность . В менопаузе груди развитие груди прекращается, а атрофия . Развитие молочной железы приводит к выдающимся и развитым структурам на груди, известной как грудь у приматов, которые служат главным образом как молочные железы . Процесс опосредуется ассортиментом гормонов (и факторов роста ), наиболее важными из которых являются эстроген , прогестерон , пролактин и гормон роста .
Биохимия
[ редактировать ]
Гормоны
[ редактировать ]Основными регуляторами развития молочной железы являются стероидные гормоны , эстроген и прогестерон , гормон роста (GH), в основном через его секреторный продукт, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и пролактин . [ 1 ] Эти регуляторы индуцируют экспрессию факторов роста , таких как амфирегулин , эпидермальный фактор роста (EGF), IGF-1 и фактор роста фибробластов (FGF), которые, в свою очередь, имеют специфическую роль в росте молочной железы и созревании. [ 1 ]
В период созревания полового гонадотропин-рилизинг-гормон (GNRH) секретируется пульсирующим образом от гипоталамуса . [ 2 ] [ 3 ] GNRH индуцирует секрецию гонадотропинов , гормон -стимулирующих фолликулов (FSH) и лютеинизирующего гормона (LH), из гипофиза . [ 2 ] [ 3 ] Секретированные гонадотропины проходят через кровоток к яичникам и вызывают секрецию эстрогена и прогестерона в колеблющихся количествах в течение каждого менструального цикла . [ 2 ] [ 3 ] Гормон роста (GH), который секретируется из гипофиза, и инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), который продуцируется в организме в ответ на GH, являются гормонами, получающими рост. [ 4 ] Во время пренатального развития , младенчества и детства уровни GH и IGF-1 низкие, но постепенно увеличиваются и достигают пика в половой зрелости, [ 5 ] с 1,5-3-кратным увеличением пульсирующей секреции GH и в 3-кратном или большем увеличении уровней IGF-1 в сыворотке, способных к появлению в это время. [ 6 ] В позднем подростковом и раннем взрослом возрасте уровни GH и IGF-1 значительно снижаются, [ 7 ] и продолжать уменьшаться на протяжении всей оставшейся жизни. [ 5 ] Было обнаружено, что как эстроген, так и GH необходимы для развития молочной железы в период полового созревания - в отсутствие ни одного развития не произойдет. [ 8 ] [ 9 ] Более того, было обнаружено, что большая часть роли GH в развитии груди опосредована его индукцией производства и секреции IGF-1, поскольку введение IGF-1 спасает развитие молочной железы в отсутствие GH. [ 9 ] GH Индукция продукции и секреции IGF-1 происходит почти во всех типах ткани в организме, но особенно в печени , которая является источником приблизительно 80% циркулирующего IGF-1, [ 10 ] а также на местном уровне в груди. [ 5 ] [ 11 ] Хотя IGF-1 отвечает за большую часть роли GH в опосредованном развитии молочной железы, было обнаружено, что сам GH играет также прямую, дополняющую роль, поскольку он увеличивает рецептора эстрогена экспрессию (ER) в стромальной (соединительной) ткани молочной железы, в ткани , в то время как IGF-1, напротив, было обнаружено, что это не делает этого. [ 12 ] [ 13 ] В дополнение к тому, что эстроген и GH/IGF-1 необходимы для развития пубертатной молочной железы, они синергетические в том, чтобы привести его. [ 8 ] [ 9 ] [ 14 ]
Несмотря на кажущуюся необходимость передачи сигналов GH/IGF-1 в развитии половой молочной железы, женщины с синдромом Ларона , у которых рецептор гормона роста (GHR) дефектны и нечувствительны к уровням GH и сывороточной IGF-1, очень низкие, половое созревание, включая половое созревание, включая половое созревание, включая половое созревание, включая половое созревание, включая половое созревание, включая половое созревание, включая половое созревание, включая половое созревание Развитие груди задерживается, хотя полная сексуальная зрелость всегда в конечном итоге достигается. [ 15 ] Более того, развитие груди и размер нормальны (хотя и задерживаются), несмотря на недостаточность оси GH/IGF-1, а в некоторых грудь может быть фактически большим по размеру тела. [ 15 ] [ 16 ] Предполагается, что относительно большие груди у женщин с синдромом Ларона обусловлены повышенной секрецией пролактина (который, как известно, производит увеличение молочной железы), вызванное явлением дрейфа из соматомаммотрофных клеток в гипофизе с высокой секрецией GH. [ 15 ] [ 16 ] На животной модели синдрома Ларона, нокаут -мыши GHR , демонстрируется серьезное нарушение протокового роста в возрасте 11 недель. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] Тем не менее, к 15 недель развитие протоков догнало развитие нормальных мышей, а воздуховоды были полностью распределены по всей прокладке из молочной железы, хотя каналы остаются более узкими, чем у мышей дикого типа. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] В любом случае, мыши, нокаутированные с GHR GHR, могут обычно лактат. [ 17 ] [ 19 ] Таким образом, было сказано, что фенотипы женщин с синдромом Ларона и мышей, нокаутированных по GHR, идентичны, с уменьшенным размером тела и задержкой полового созревания, сопровождаемого нормальной лактацией. [ 17 ] Эти данные указывают на то, что очень низкие уровни циркуляции IGF-1, тем не менее, могут обеспечить полное развитие половой молочной железы. [ 15 ] [ 17 ]

Развитие груди во время пренатальной стадии жизни не зависит от биологических половых и половых гормонов . [ 20 ] Во время эмбрионального развития грудки, в которых образуются сети канальцев , генерируются из эктодермы . [ 21 ] Эти рудиментарные канальцы в конечном итоге станут созревшими лактальными (молочными) протоками , которые соединяют дольки (молоко «контейнеры») молочной железы, виноградные кластеры альвеол с сосками. [ 22 ] До полового созревания, сети канальцев грудных почек остаются рудиментарными и покоящимися, [ 1 ] И мужская и женская грудь не показывает никаких различий. [ 20 ] Во время полового созревания у женщин эстроген, в сочетании с GH/IGF-1, специфически посредством активации ERα (и, в частности, не ERβ или GPER ), [ 23 ] [ 24 ] вызывает рост и трансформацию канальцев в зрелую протоку системы груди. [ 20 ] [ 21 ] [ 25 ] Под влиянием эстрогена протекающие и удлиненные протоки прорастают и удлиняются, и терминальные конечные почки (TEB), выпуклые структуры на кончиках протоков, проникают в жирную площадку и ветвь в качестве протоков удлиняются. [ 20 ] [ 21 ] [ 25 ] Это продолжается до тех пор, пока не будет образована сеть разветвленных воздуховодов, в которую встроена и заполнит всю жировую площадку груди. [ 1 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 25 ] стромальной ткани выращивать и жировой (жирной) ткани , В дополнение к своей роли в опосредованном развитии протоков, эстроген приводит к накапливанию [ 20 ] [ 21 ] а также комплекс сосков-ареолярного комплекса для увеличения размера. [ 26 ]
Прогестерон в сочетании с GH/IGF-1 аналогично эстрогене, влияет на развитие груди во время полового созревания и после этого. [ 20 ] [ 21 ] [ 25 ] В меньшей степени, чем эстроген, прогестерон способствует развитию протоков в это время, о чем свидетельствуют выводы о том, что рецептору прогестерона (PR) мыши, нокаутированные по или мыши, получавшие PR, мифепристон демонстрируют задержку (хотя и в конечном итоге нормально, из -за воздействия эстрогена на его владеть) рост протоков во время полового созревания и того факта, что прогестерон сам по себе вызывает рост протоков В молочной железе мыши в основном посредством индукции экспрессии амфирегулина тот же фактор роста, который эстроген в основном индуцирует, для опосредования его действий на развитие протоков. [ 27 ] Кроме того, прогестерон продуцирует скромное лобулоалвеолярное развитие (образование альвеолярных бутонов или протоковое боковое расстояние), начиная с полового созревания, [ 20 ] [ 25 ] В частности, посредством активации PRB (и, в частности, не PRA ), [ 28 ] с ростом и регрессией альвеол, происходящих в некоторой степени с каждым менструальным циклом. [ 20 ] [ 21 ] Тем не менее, только рудиментарные альвеолы развиваются в ответ на уровни до беременности прогестерона и эстрогена, а на этой стадии останется лобулоалвеолярное развитие до тех пор, пока не произойдет беременность, если это произойдет. [ 21 ] В дополнение к GH/IGF-1, эстроген необходим для прогестерона, чтобы воздействовать на грудь, [ 20 ] [ 25 ] По мере того, как эстроген использует грудь, индуцируя экспрессию рецептора прогестерона (PR) в эпителиальной ткани молочной железы . [ 28 ] В отличие от случая PR, экспрессия ER в молочной железе является стабильной и отличается относительно мало в контекстах репродуктивного статуса, стадии менструального цикла или экзогенной гормональной терапии . [ 28 ]
Во время беременности выраженный рост груди и созревание происходит при приготовлении лактации и грудного вскармливания . [ 20 ] [ 29 ] [ 30 ] Уровень эстрогена и прогестерона резко возрастает, [ 20 ] Достижение уровней к поздней беременности, которые в несколько сотен раз выше, чем обычные уровни менструального цикла. [ 31 ] Эстроген и прогестерон вызывают секрецию высокого уровня пролактина из переднего гипофиза , [ 32 ] [ 33 ] которые достигают уровней в 20 раз больше, чем нормальные уровни менструального цикла. [ 31 ] Уровни IGF-1 и IGF-2 также резко увеличиваются во время беременности из-за секреции гормона роста плаценты (PGH). [ 34 ] Дальнейшее развитие протоков эстрогена, опять же в сочетании с GH/IGF-1, происходит во время беременности. [ 21 ] [ 22 ] Кроме того, концерт эстрогена, прогестерона (опять же, специально через PRB), [ 28 ] пролактин и другие лактогены , такие как плацентарный лактоген (HPL) и PGH, в сочетании с GH/IGF-1, а также инсулиноподобный фактор роста 2 (IGF-2), [ 35 ] [ 36 ] Действуя вместе, опосредуйте завершение лобулоальвеолярного развития груди во время беременности. [ 21 ] [ 22 ] [ 37 ] [ 38 ] как PR, так и рецептора рецептора пролактина (PRLR), было обнаружено, что прогестерон и пролактин и пролактин являются синергетическими в опосредовании роста альвеол, демонстрируя важную роль обоих этих гормонов в этом аспекте развития молочной железы. У мышей, нокаутированных [ 39 ] [ 40 ] У мышей, нокаутированных по гормональному рецептору , также демонстрируется значительно нарушенное развитие лобулоалвеолярной. [ 41 ] В дополнение к их роли в росте дольоалвеолярных, пролактин и HPL действуют, чтобы увеличить размер комплекса сосков-ареолярных во время беременности. [ 42 ] К концу четвертого месяца беременности, в течение которого время долькалавеолярного созревания завершено, грудь полностью подготовлена для лактации и грудного вскармливания. [ 30 ]
Инсулин , глюкокортикоиды, такие как кортизол (и путем удлинения адренокортикотропного гормона (АКТГ)) и гормонов щитовидной железы , такие как тироксин (и, путем удлинения , стимулирующего щитовидную железу (TSH) и тиротроп- рилево Понятая/плохо охарактеризованная роли в развитии груди во время обоих половое созревание и беременность, и необходимы для полного функционального развития. [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] лептин является важным фактором в развитии молочной железы и, как было обнаружено, способствует пролиферации эпителиальных клеток молочной железы. Также было обнаружено, что [ 2 ] [ 47 ]
В отличие от женских половых гормонов, эстрогена и прогестерона, сексуальных гормонов, связанных с мужчинами, андрогены , такие как тестостерон и дигидротостостерон (DHT), мощно подавляют действие эстрогена в груди. [ 37 ] [ 46 ] [ 48 ] [ 49 ] По крайней мере, один из способов, которым они это делают, - это снижение экспрессии рецептора эстрогена в ткани молочной железы. [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] В отсутствие андрогенной активности, такой как у женщин с полным синдромом нечувствительности андрогена (CAI), скромные уровни эстрогена (50 пг/мл) способны опосредовать значительное развитие молочной железы, причем женщины CAI показывают объемы молочной железы, которые даже выше среднего. Полем [ 37 ] Комбинация гораздо более высоких уровней андрогенов (примерно в 10 раз выше) и гораздо более низких уровней эстрогена (примерно в 10 раз меньше), [ 51 ] Из -за яичников у женщин, производящих большое количество эстрогенов, но низкое количество андрогенов и яичек у мужчин, производящих высокое количество андрогенов, но низкое количество эстрогенов, [ 52 ] Поэтому мужчины, как правило, не вырастают заметных или хорошо развитых груди по сравнению с женщинами. [ 46 ] [ 53 ]
Кальцитриол , гормонально активная форма витамина D , действующая через рецептор витамина D (VDR), как сообщается, является отрицательным регулятором развития молочной железы у мышей, например, во время полового созревания. [ 41 ] Мыши, нокаутированные на VDR, показывают более широкое развитие протоков по сравнению с мышами дикого типа, [ 54 ] а также преждевременное развитие молочной железы. [ 55 ] Кроме того, также было показано, что нокаут VDR приводит к повышению чувствительности ткани молочной железы мыши на эстроген и прогестероне, что было представлено повышенным ростом клеток в ответ на эти гормоны. [ 54 ] И наоборот, однако, было обнаружено, что мыши, нокаутированные на VDR [ 56 ] и это открытие было интерпретировано как указывает на то, что витамин D может быть необходим для развития дольоалвеолярных. [ 40 ] Таким образом, кальцитриол, через VDR, может быть отрицательным регулятором развития протоков, но положительным регулятором развития дольоалвеолярных из них в молочной железе. [ 57 ]
Возможный механизм негативного регуляторного воздействия VDR на развитие молочной железы может быть указано в исследовании добавок витамина D 3 у женщин, которые обнаружили, что витамин D 3 подавляет экспрессию циклооксигеназы-2 (COX-2) в молочной железе и делая Таким образом, снижает и увеличивает, соответственно, уровни простагландина E 2 (PGE 2 ) и трансформирующего фактора роста β2 (TGF-β2), известный ингибирующий фактор в развитии груди. [ 58 ] Кроме того, подавление PGE 2 в ткани молочной железы имеет значение, потому что посредством активации рецепторов простагландина EP PGE 2 мощно индуцирует экспрессию амфирегулина в тканях молочной железы и активация EGF больше PGE 2 , и, следовательно, самосохраняющий, синергетический цикл усиления роста из-за COX-2, по-видимому потенциально присутствует в нормальной ткани молочной железы. [ 59 ] [ 60 ] Соответственно, сверхэкспрессия COX-2 в ткани молочной железы вызывает гиперплазию молочной железы, а также преждевременное развитие молочной железы у самцов мышей, отражая фенотип мышей, нокаутированных по VDR, и демонстрируя сильный стимулирующий эффект COX-2, который подается по VDR и демонстрируя сильный стимулирующий эффект COX-2, который подается по VDR и демонстрируя сильный стимулирующий эффект COX-2, который подавлен VDR и демонстрируя сильный стимулирующий эффект COX-2, который подавлен VDR и демонстрируя сильный стимулирующий эффект COX-2, который подается на VDR и демонстрируя сильный стимулирующий эффект COX-2, который подается на VDR и демонстрирует сильный стимулирующий эффект COX-2. активация, на росте молочных желез. [ 59 ] [ 60 ] Также было обнаружено, что активность COX-2 в груди положительно связана с объемом груди у женщин. [ 61 ]
Факторы роста
[ редактировать ]Эстроген, прогестерон и пролактин, а также GH/IGF-1, оказывают их влияние на развитие молочной железы, модулируя локальную экспрессию в ткани молочной железы в ассортименте факторов аутокринного и паракринного роста, [ 25 ] [ 44 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] включая IGF-1, IGF-2, амфирегулин, [ 65 ] EGF, FGF, фактор роста гепатоцитов (HGF), [ 66 ] Фактор некроза опухоли α (TNF-α), фактор некроза опухоли β (TNF-β), трансформирующий фактор роста α (TGF-α), [ 67 ] трансформирующий фактор роста β (TGF-β), [ 68 ] Херегулин , [ 69 ] Wnt , [ 40 ] Ранкл , [ 40 ] и лейкемия ингибирующий фактор (LIF). [ 40 ] Эти факторы регулируют клеточный рост , пролиферацию и дифференцировку посредством активации внутриклеточных сигнальных каскадов , которые контролируют функцию клеток , такие как ERK , AKT , JNK и Jak/Stat . [ 10 ] [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ]
Основываясь на исследованиях с рецепторами эпидермального рецептора фактора роста (EGFR) мышами, нокаутированными нокаутированными , EGFR, который является молекулярной мишенью EGF, TGF-α, амфирегулина и Херегулина, имеет рецептор инсулиноподобного фактора роста (IGF- 1r), [ 1 ] было обнаружено необходимым для развития молочной железы. [ 73 ] Эстроген и прогестерон опосредуют развитие протоков в основном посредством индукции экспрессии амфирегулина и, следовательно, в нижней активации EGFR. [ 27 ] [ 65 ] [ 70 ] [ 74 ] [ 75 ] Соответственно, мыши, нокаутированные на ERα, амфирегулин и нокаутирования EGFR, фенотипически копируют друг друга в отношении их влияния на развитие протоков. [ 74 ] Также в соответствии с обработкой мышей амфирегулином или другими лигандами EGFR, такими как TGF-α или HEREGULIN, индуцирует протоковое и лобулоальвеолярное развитие в молочной железе мыши, действия, которые возникают даже в отсутствие эстарогена и прогестерона. [ 69 ] [ 76 ] Поскольку как IGF-1R, так и EGFR независимо необходимы для развития молочных желез, и, как было обнаружено, что в качестве комбинированного применения IGF-1 и EGF через соответствующие рецепторы синергически стимулируют рост эпителиальных клетки молочной железы человека, этот фактор роста Системы, по -видимому, работают вместе для опосредования развития груди. [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ]
Повышенные уровни HGF и, в меньшей степени, IGF-1 (в 5,4 раза и в 1,8 раза соответственно), в стромальной ткани молочной железы были обнаружены в макромастии , очень редкое состояние чрезвычайно и чрезмерно большого размера молочной железы. [ 80 ] Было обнаружено, что воздействие макромастической стромальной ткани молочной железы на не макроматическую эпителиальную ткань молочной железы вызывает повышенный альвеолярный морфогенез и эпителиальную пролиферацию в последнем. [ 80 ] для Было обнаружено, что нейтрализующее антитело HGF, но не для IGF-1 или EGF, ослабляет пролиферацию эпителиальной ткани молочной железы, вызванной воздействием макроматических стромальных клеток молочной железы, что потенциально напрямую вызывает HGF в росте молочной железы и увеличении, наблюдаемых в макромастии . [ 80 ] Кроме того, исследование ассоциации по всему геному имеет сильно вовлеченные HGF и его рецептор C-MET , в агрессивности рака молочной железы. [ 81 ]
Лакция
[ редактировать ]После родов (родов) эстроген и прогестерон быстро падают до очень низких уровней, причем уровень прогестерона не обнаруживается. [ 20 ] И наоборот, уровни пролактина остаются повышенными. [ 20 ] [ 29 ] Поскольку эстроген и прогестерон блокируют пролактин, индуцированный лактогенез путем подавления экспрессии пролактина-рецептора (PRLR) в ткани молочной железы, их внезапное отсутствие приводит к началу выработки молока и лактации пролактином. [ 20 ] [ 29 ] Экспрессия PRLR в ткани молочной железы может увеличиться на целых 20 раз, когда уровень эстрогена и прогестерона падают при родах. [ 20 ] При сосании от младенца пролактин и окситоцин секретируются и опосредуют выработку и разочарование молока соответственно. [ 20 ] [ 21 ] [ 29 ] Пролактин подавляет секрецию LH и FSH, что, в свою очередь, приводит к продолжающимся низким уровням эстрогена и прогестерона, и происходит временная аменорея (отсутствие менструальных циклов). [ 29 ] В отсутствие регулярного эпизодического сосания, что сохраняет высокие концентрации пролактина, уровни пролактина будут быстро падать, менструальный цикл возобновится, и, следовательно до индуцированной лактации (т.е., с галактогой ), не произойдет). [ 29 ]
Размер молочной железы и риск рака
[ редактировать ]Некоторые факторы морфологии молочной железы, включая их плотность, четко связаны с раком молочной железы . В то время как размер груди умеренно наследуется, взаимосвязь между размером молочной железы и раком неопределена. Генетические варианты, влияющие на размер молочной железы, не были идентифицированы. [ 82 ]
Благодаря исследованиям в области ассоциаций по всему геному различные генетические полиморфизмы были связаны с размером молочной железы. [ 82 ] Некоторые из них включают RS7816345 около ZNF703 (белок цинкового пальца 703); RS4849887 и RS17625845, фланкируя INHBB (ингибин βB); RS12173570 около ESR1 (ERα); RS7089814 в ZNF365 (белок цинкового пальца 365); RS12371778 возле Pthlh (гормон, похожий на околощитовидную железу); RS62314947 возле Areg (амфирегулин); [ 82 ] а также RS10086016 на 8P11.23 (который находится в полной неравновесной связи с RS7816345) и RS5995871 при 22Q13 (содержит ген MKL1 , который, как было установлено, модулирует транскрипционную активность ERα). [ 83 ] Многие из этих полиморфизмов также связаны с риском развития рака молочной железы, что выявляет потенциальную положительную связь между размером молочной железы и риском рака молочной железы. [ 82 ] [ 83 ] Однако, наоборот, некоторые полиморфизмы показывают негативную связь между размером молочной железы и риском рака молочной железы. [ 83 ] В любом случае, мета-анализ пришел к выводу, что размер молочной железы и риск развития рака молочной железы действительно связаны. [ 84 ]
Циркулирующие уровни IGF-1 положительно связаны с объемом молочной железы у женщин. [ 85 ] Кроме того, отсутствие общего аллеля из 19 повторов в гене IGF1 также положительно связан с объемом молочной железы у женщин, а также с высоким уровнем IGF-1 во время употребления пероральных противозачаточных средств и уменьшения нормального возрастного снижения в Циркулирующие концентрации IGF-1 у женщин. [ 85 ] Существуют большие различия в распространенности аллеля 19-восточного закуска IGF1 между этническими группами, и его отсутствие, как сообщается, является самым высоким среди афроамериканских женщин. [ 85 ]
Генетические вариации в рецепторе андрогена (AR) были связаны как с объемом молочной железы (а также индексом массы тела ), так и с агрессивностью рака молочной железы. [ 86 ]
Экспрессия COX-2 была положительно связана с объемом молочной железы и воспалением в тканях молочной железы, а также с риском рака молочной железы и прогнозом. [ 61 ]
Редкие мутации
[ редактировать ]Женщины с CAIS, которые полностью нечувствительны к AR-опосредованным действиям андрогенов, имеют, как группа, имеют грудь выше среднего размера. Это верно, несмотря на то, что они одновременно имеют относительно низкие уровни эстрогена, что демонстрирует мощное воздействие андрогенов на эстроген на развитие молочной железы. [ 37 ]
Избыточный синдром ароматазы , чрезвычайно редкое состояние, характеризующееся заметным гиперэстрогенизмом , связан с преждевременным развитием молочной железы и макромастией у женщин и аналогичной преждевременной Gynecomastia (женская грудь) у мужчин. [ 87 ] [ 88 ] [ 89 ] При полном синдроме нечувствительности андрогена, условие, при котором AR дефектный и нечувствительный к андрогенам, существует полное развитие молочной железы с объемами молочной железы, которые фактически выше среднего, несмотря на относительно низкие уровни эстрогена (50 пг/мл эстрадиола). [ 37 ] При дефиците ароматазы форма гипоэстрогенизма , в которой ароматаза дефектная и не может синтезировать эстроген, и при полном синдроме нечувствительности эстрогена , условие, при котором ERα дефектный и нечувствительный к эстрогене, развитие молочной железы полностью отсутствует. [ 90 ] [ 91 ] [ 92 ]
Смотрите также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Hynes NE, Watson CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и раке» . Холодный весна Harb Perspect Biol . 2 (8): A003186. doi : 10.1101/cshperspect.a003186 . PMC 2908768 . PMID 20554705 . [1]
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Исмаил Джатои; Манфред Кафманн (11 февраля 2010 г.). Лечение заболеваний молочной железы Springer Science & Business Media. Стр. 12, 27. ISBN 978-3-540-69743-5 .
- ^ Jump up to: а беременный в Ронни Энн Розенталь; Майкл Э. Зенилман; Марк Р. Катлик (29 июня 2013 г.). Принципы и практика гериатрической хирургии . Springer Science & Business Media. С. 325–. ISBN 978-1-4757-3432-4 .
- ^ Шейн Баллок; Маджелла Хейс (20 сентября 2012 года). Принципы патофизиологии . Пирсон высшее образование Au. С. 349 -. ISBN 978-1-4425-1045-6 .
- ^ Jump up to: а беременный в Чонг Ю.М., Субраманя А., Шарма А.К., Мокбель К. (2007). «Потенциальное клиническое применение лиганда инсулиноподобного фактора роста-1 при раке молочной железы человека». Противораковое разрешение . 27 (3B): 1617–24. PMID 17595785 .
- ^ Shim KS (2015). «Прозрачный рост и эпифизарский слияние» . Энн Педиатр Эндокринол Метаб . 20 (1): 8–12. doi : 10.6065/apem.2015.20.1.8 . PMC 4397276 . PMID 25883921 .
- ^ Jaak Jürimäe; Эндрю П. Хиллз; Т. Юримаэ (1 января 2010 г.). Цитокины, посредники роста и физическая активность у детей во время полового созревания . Karger Medical и Scientific Publishers. С. 5–. ISBN 978-3-8055-9558-2 .
- ^ Jump up to: а беременный Руан В., Кляйнберг Д.Л. (1999). «Инсулиноподобный фактор роста I необходим для формирования конечных зачаночных пучков терминала и морфогенеза протоков во время развития молочной железы» . Эндокринология . 140 (11): 5075–81. doi : 10.1210/endo.140.11.7095 . PMID 10537134 .
- ^ Jump up to: а беременный в Кляйнберг Д.Л., Фельдман М., Руан В. (2000). «IGF-I: важный фактор в формировании конечных зачаночных пучков и морфогенезе протоков». J молочная железа Biol Neoplasia . 5 (1): 7–17. doi : 10.1023/a: 1009507030633 . PMID 10791764 . S2CID 25656770 .
- ^ Jump up to: а беременный Полин М. Камачо (26 сентября 2012 г.). Основанная на фактических данных эндокринология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 20, 98. ISBN 978-1-4511-7146-4 .
- ^ Kleinberg DL, Ruan W (2008). «IGF-I, GH и половые стероидные эффекты при нормальном развитии молочной железы». J молочная железа Biol Neoplasia . 13 (4): 353–60. doi : 10.1007/s10911-008-9103-7 . PMID 19034633 . S2CID 24786346 .
- ^ Feldman M, Ruan W, Tappin I, Wieczorek R, Kleinberg DL (1999). «Влияние GH на экспрессию рецептора эстрогена в молочной железе крысы» . J. Эндокринол . 163 (3): 515–22. doi : 10.1677/joe.0.1630515 . PMID 10588825 .
- ^ Феличе, Дана Л.; El-Shennawy, Lamiaa; Чжао, Шуанпинг; Lantvit, Daniel L.; Шен, Ци; Unterman, Terry G.; Свансон, Стивен М.; Frasor, Jonna (2013). «Гормон роста потенцирует 17β-эстрадиол-зависимую пролиферацию клеток рака молочной железы независимо от передачи сигналов рецептора IGF-I» . Эндокринология . 154 (9): 3219–3227. doi : 10.1210/en.2012-2208 . ISSN 0013-7227 . PMC 3749474 . PMID 23782942 .
- ^ Брискен; Маллли (2 декабря 2010 г.). «Гормональное действие в молочной железе» . Перспективы Cold Spring Harbor в биологии . 2 (12): A003178. doi : 10.1101/cshperspect.a003178 . PMC 2982168 . PMID 20739412 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Зви Ларон; J. Kopchick (25 ноября 2010 г.). Синдром Ларона - от человека до мыши: уроки клинического и экспериментального опыта . Springer Science & Business Media. с. 113, 498. ISBN 978-3-642-11183-9 .
- ^ Jump up to: а беременный Laron, ZVI (2004). «Синдром Ларона (устойчивость или нечувствительность к гормонам первичного роста): личный опыт 1958–2003 гг.» . J. Clin. Эндокринол. Метаб . 89 (3): 1031–1044. doi : 10.1210/jc.2003-031033 . ISSN 0021-972X . PMID 15001582 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Брискен, Катрин (2002). «Гормональный контроль альвеолярного развития и его последствия для канцерогенеза молочной железы». J. молочная железа Biol. Неоплазия . 7 (1): 39–48. doi : 10.1023/a: 1015718406329 . ISSN 1083-3021 . PMID 12160085 . S2CID 44890249 .
- ^ Jump up to: а беременный МакНалли, Сара; Martin, Finian (2011). «Молекулярные регуляторы развития пубертатной молочной железы». Энн. Медик 43 (3): 212–234. doi : 10.3109/07853890.2011.554425 . ISSN 0785-3890 . PMID 21417804 . S2CID 40695236 .
- ^ Jump up to: а беременный в Zhou Y, Xu BC, Maheshwari Hg, He L, Reed M, Lozykowski M, Okada S, Cataldo L, Coschigamo K, Wagner TE, Baumann G, Kopchick JJ (1997). «Модель млекопитающего для синдрома Ларона, продуцируемая целевым нарушением гена рецептора гормона/связывающего белка, связывающего мыши (мыши Laron)» . Прокурор Нат. Академический Наука США . 94 (24): 13215–20. Bibcode : 1997pnas ... 9413215Z . doi : 10.1073/pnas.94.24.13215 . PMC 24289 . PMID 9371826 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k л м не а п Q. Леонард Р. Джонсон (2003). Основная медицинская физиология . Академическая пресса. п. 770. ISBN 978-0-12-387584-6 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k Энтони В. Норман; Хелен Л. Генри (30 июля 2014 г.). Гормоны . Академическая пресса. п. 311. ISBN 978-0-08-091906-5 .
- ^ Jump up to: а беременный в Сьюзен Блэкберн (14 апреля 2014 г.). Материнская, плода и физиология новорожденных . Elsevier Health Sciences. С. 146–. ISBN 978-0-323-29296-2 .
- ^ Джером Фрэнк Штраус; Роберт Л. Барбиери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Джаффе . Elsevier Health Sciences. С. 236-. ISBN 978-1-4557-2758-2 .
- ^ Масштабирование AL, Prossnitz ER, Hathaway HJ (2014). «GPER опосредует индуцированную эстрогеном передачу сигналов и пролиферацию в эпителиальных клетках молочной железы человека и нормальной и злокачественной молочной железе» . Горм рак . 5 (3): 146–60. doi : 10.1007/s12672-014-0174-1 . PMC 4091989 . PMID 24718936 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин Коад, Джейн ; Dunstall, Melvyn (2011). Анатомия и физиология для акушерков, с Pageburst Online Access, 3: Анатомия и физиология для акушерков . Elsevier Health Sciences. п. 413. ISBN 978-0-7020-3489-3 .
- ^ Эльмар П. Сакала (2000). Акушерство и гинекология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 376–. ISBN 978-0-683-30743-6 .
- ^ Jump up to: а беременный Aupperlee MD, Leipprandt JR, Bennett JM, Schwartz RC, Haslam SZ (2013). «Амфирегулин опосредует развитие протоков молочной железы, вызванное прогестероном во время полового созревания» . Рак молочной железы Res . 15 (3): R44. doi : 10.1186/bcr3431 . PMC 3738150 . PMID 23705924 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Сандра З. Хаслам; Джанет Р. Осух (1 января 2006 г.). Гормоны и рак молочной железы у женщин после менопаузы . Ios press. с. 42, 69. ISBN 978-1-58603-653-9 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон Сьюзен Скотт Риччи; Терри Кайл (2009). Материнство и педиатрическое уход . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 435 -. ISBN 978-0-7817-8055-1 .
- ^ Jump up to: а беременный Джеймс В. Вуд. Динамика размножения человека: биология, биометрия, демография . ПРИБОРЫ Издатели. С. 333–. ISBN 978-0-202-36570-1 .
- ^ Jump up to: а беременный Horst-Dieter Dellmann (9 марта 2013 г.). Сравнительная эндокринология пролактина . Springer Science & Business Media. С. 181–. ISBN 978-1-4615-6675-5 .
- ^ Стефан Сильбернагл; Агамемнон Деспопулос (1 января 2011 г.). Цвет атлас физиологии . Это. С. 305–. ISBN 978-3-13-149521-1 .
- ^ Барбара Фадем (2007). Высокодобывающий всеобъемлющий обзор USMLE . Шаг 1. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 445–. ISBN 978-0-7817-7427-7 .
- ^ Л. Джозеф Су; Тунг-чин Чиан (14 июня 2015 г.). Экологическая эпигенетика . Springer London. С. 93–. ISBN 978-1-4471-6678-8 .
- ^ Брискен, Катрин; Фестивали, празднующие; Нгуен, CUC; Хейнеман, Анна; Рейнхардт, Ференк; Ян, Тиан; Дей, SK; Дотто, Г.пало; Вайнберг, Роберт А. (2002). «IGF-2 является медиатором пролактина-индуцированного моропгенеза в перерыве » развития Ячейка 3 (6): 877–8 Doi : 10.1016/s1534-5807 (02) 00365-9 ISSN 1534-5 12479812PMID
- ^ Kleinberg DL, Barcellos-Hoff MH (2011). «Основная роль инсулиноподобного фактора роста I в нормальном развитии молочной железы». Эндокринол. Метаб. Клин Северный Ам . 40 (3): 461–71, VII. doi : 10.1016/j.ecl.2011.06.001 . PMID 21889714 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Джером Ф. Штраус, III; Роберт Л. Барбиери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Джаффе . Elsevier Health Sciences. С. 236-. ISBN 978-1-4557-2758-2 .
- ^ Гутцман, Дженнифер Х; Миллер, Кристин К; Schuler, Linda A (2004). «Эндогенный пролактин человека, а не экзогенный пролактин человека индуцирует экспрессию α -рецептора эстрогена и рецептора пролактина и повышает чувствительность эстрогена в клетках рака молочной железы». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 88 (1): 69–77. doi : 10.1016/j.jsbmb.2003.10.008 . ISSN 0960-0760 . PMID 15026085 . S2CID 46031120 .
- ^ Нельсон Д. Всадник (6 декабря 2012 г.). Пролактин . Springer Science & Business Media. С. 227 -. ISBN 978-1-4615-1683-5 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Кирби И. Блэнд; Эдвард М. Коупленд III (9 сентября 2009 г.). Грудь: комплексное лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний . Elsevier Health Sciences. С. 44–45. ISBN 978-1-4377-1121-9 .
- ^ Jump up to: а беременный Ванда М. Хашек; Колин Г. Руссо; Мэтью А. Уоллиг (1 мая 2013 г.). Руководство по токсикологической патологии Хашека и Руссо . Elsevier Science. С. 2675 -. ISBN 978-0-12-415765-1 .
- ^ Карен Вамбах; Университет Канзасской школы сестринского дела Карен Вамбах; Ян Риордан (26 ноября 2014 г.). Грудное вскармливание и лактация человека . Jones & Bartlett Publishers. С. 85–. ISBN 978-1-4496-9729-7 .
- ^ Филипп Дж. Ди Сайя; Уильям Т. Крисман (2012). Клиническая гинекологическая онкология . Elsevier Health Sciences. С. 372–. ISBN 978-0-323-07419-3 .
- ^ Jump up to: а беременный Томмасо Фальконе; Уильям У. Херд (2007). Клиническая репродуктивная медицина и хирургия . Elsevier Health Sciences. п. 253. ISBN 978-0-323-03309-1 .
- ^ Леон Сперофф; Филипп Д. Дарни (ноябрь 2010 г.). Клиническое руководство по контрацепции . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 21-. ISBN 978-1-60831-610-6 .
- ^ Jump up to: а беременный в Кристофер Б. Уилсон; Виктор Низет; Ивонн Мальдонадо; Джек С. Ремингтон; Джером О. Кляйн (24 февраля 2015 г.). Инфекционные заболевания Ремингтона и Кляйна от плода и новорожденного . Elsevier Health Sciences. С. 190–. ISBN 978-0-323-24147-2 .
- ^ Механизмы лептина в онкогенезе молочной железы . 2007. С. 3–. ISBN 978-0-549-16664-1 . [ Постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Jump up to: а беременный Jernström H, Olsson H (1997). «Размер молочной железы в отношении эндогенного уровня гормонов, конституции тела и употребления пероральных контрацептивов у здоровых нулигравидных женщин в возрасте 19-25 лет» . Являюсь. J. Epidemiol . 145 (7): 571–80. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a009153 . PMID 9098173 .
- ^ Jump up to: а беременный Zhou J, Ng S, Adesanya-Famuiya O, Anderson K, Bondy CA (2000). «Тестостерон ингибирует индуцированную эстрогеном пролиферацию молочной железы молочной железы и подавляет экспрессию рецептора эстрогена» . Faseb j . 14 (12): 1725–30. doi : 10.1096/fj.99-0863com . PMID 10973921 . S2CID 17172449 .
- ^ Eigeliene N, Elo T, Linhala M, Hurme S, Erkkola R, Härkönen P (2012). «Андрогены ингибируют стимулирующее действие 17β-эстрадиола на нормальную ткань молочной железы человека в культурах эксплантации» . J. Clin. Эндокринол. Метаб . 97 (7): E1116–27. doi : 10.1210/jc.2011-3228 . PMID 22535971 .
- ^ Майкл Эйзенк (17 апреля 2015 г.). AQA Психология: AS и A-уровня 1-го года . Психология пресса. С. 237 -. ISBN 978-1-317-43251-7 .
- ^ Сеси Старр; Ральф Таггарт; Кристина Эверс (1 января 2012 г.). Биология: единство и разнообразие жизни . Cengage Learning. С. 629 -. ISBN 978-1-111-42569-2 .
- ^ Lemaine V, Cayci C, Simmons PS, Petty P (2013). «Гинекомастия у подростков» . Semin Plast Surg . 27 (1): 56–61. doi : 10.1055/s-0033-1347166 . PMC 3706045 . PMID 24872741 .
- ^ Jump up to: а беременный Lopes N, Paredes J, Costa JL, Ylstra B, Schmitt F (2012). «Витамин D и молочная железа: обзор его роли в нормальном развитии и раке молочной железы» . Рак молочной железы Res . 14 (3): 211. doi : 10.1186/bcr3178 . PMC 3446331 . PMID 22676419 .
- ^ Уэльс Дж. (2007). «Цели передачи сигналов рецептора витамина D в молочной железе» . J. Bone Miner. Резерв 22 (Suppl 2): V86–90. doi : 10.1359/jbmr.07s204 . PMID 18290729 . S2CID 5476362 .
- ^ Narvaez CJ, Zinser G, Welsh J (2001). «Функции 1alpha, 25-дигидроксивитамина D (3) в молочной железе: от нормального развития до рака молочной железы». Стероиды . 66 (3–5): 301–8. doi : 10.1016/s0039-128x (00) 00202-6 . PMID 11179738 . S2CID 54244099 .
- ^ Уэльс Дж. (2011). «Метаболизм витамина D в молочной железе и раке молочной железы». Мол Клетка. Эндокринол . 347 (1–2): 55–60. doi : 10.1016/j.mce.2011.05.020 . PMID 21669251 . S2CID 33174706 .
- ^ Цинь В., Смит С., Дженсен М., Холик М.Ф., Саутер Э.Р. (2013). «Витамин D выгодно изменяет рак, способствующий каскаду простагландина». Противораковое разрешение . 33 (9): 3861–6. PMID 24023320 .
- ^ Jump up to: а беременный Chang SH, Ai Y, Breyer RM, Lane TF, Hla T (2005). «Рецептор простагландина E2 EP2 необходим для циклооксигеназы 2-опосредованной гиперплазии молочной железы» . Рак . 65 (11): 4496–9. doi : 10.1158/0008-5472.can-05-0129 . PMID 15930264 .
- ^ Jump up to: а беременный Al-Salihi MA, Ulmer SC, Doan T, Nelson CD, Crotty T, Prescott SM, Stafforini DM, Topham MK (2007). «Циклооксигеназа-2 трансактивирует рецептор эпидермального фактора роста посредством специфических E-простаноидных рецепторов и фермента преобразования фактора некроза опухоли» . Клетка. Сигнал 19 (9): 1956–63. doi : 10.1016/j.cellsig.2007.05.003 . PMC 2681182 . PMID 17572069 .
- ^ Jump up to: а беременный Марккула А., Саймонсон М., Розендаль А.Х., Габер А., Ингвар С., Роуз С., Джернстрем Х. (2014). «Влияние генотипа COX2, статуса ER и конституции тела на риск ранних событий в различных группах лечения больных раком молочной железы» . Инт. Дж. Рак . 135 (8): 1898–910. doi : 10.1002/ijc.28831 . PMC 4225481 . PMID 24599585 .
- ^ Хайнс, Н.Е.; Уотсон, CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и раке» . Перспективы Cold Spring Harbor в биологии . 2 (8): A003186. doi : 10.1101/cshperspect.a003186 . ISSN 1943-0264 . PMC 2908768 . PMID 20554705 .
- ^ Джей Р. Харрис; Марк Э. Липпман; C. Кент Осборн; Моника Морроу (28 марта 2012 г.). Болезни груди . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 94–. ISBN 978-1-4511-4870-1 .
- ^ Lamote I, Meyer E, Massart-Leën AM, Burvenich C (2004). «Половые стероиды и факторы роста в регуляции пролиферации, дифференцировки и инволюции молочной железы». Стероиды . 69 (3): 145–59. doi : 10.1016/j.steroids.2003.12.008 . PMID 15072917 . S2CID 10930192 .
- ^ Jump up to: а беременный Ламарка Х.Л., Розен Дж. М. (2007). «Регуляция эстрогена развития молочной железы и рака молочной железы: амфирегулин занимает центральную стадию» . Рак молочной железы Res . 9 (4): 304. doi : 10.1186/bcr1740 . PMC 2206713 . PMID 17659070 .
- ^ El-Attar HA, Sheta Mi (2011). «Профиль фактора роста гепатоцитов с раком молочной железы» . Индийский J Pathol Microbiol . 54 (3): 509–13. doi : 10.4103/0377-4929.85083 . PMID 21934211 .
- ^ Бейтс С.Е., Валвериус Э.М., Эннис Б.В., Бронцерт Д.А., Шеридан Дж.П., Стампфер М.Р., Мендельсон Дж., Липпман М.Е., Диксон Р.Б. (1990). «Экспрессия трансформирующего фактора роста-альфа/эпидермального пути рецептора фактора роста в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека» . Эндокринология . 126 (1): 596–607. doi : 10.1210/endo-126-1-596 . PMID 2294006 .
- ^ Серра Р., Кроули М.Р. (2005). «Мышиные модели трансформации фактора роста бета -эффект при развитии молочной железы и раке» . Эндок. Относительно Рак . 12 (4): 749–60. doi : 10.1677/erc.1.00936 . PMID 16322320 .
- ^ Jump up to: а беременный Кенни Н.Дж., Боуман А., Корач К.С., Барретт Дж.С., Саломон Д.С. (2003). «Влияние экзогенных эпидерма-подобных факторов роста на развитие и дифференцировку молочной железы на мыши нокаута рецептора-альфа-альфа-рецепторов (ERKO)». Рак молочной железы Res. Обращаться . 79 (2): 161–73. doi : 10.1023/a: 1023938510508 . PMID 12825851 . S2CID 30782707 .
- ^ Jump up to: а беременный Кариагина А., Се Дж, Лейппрандт младший, Хаслам С.З. (2010). «Амфирегулин опосредует передачу сигналов эстрогена, прогестерона и EGFR в нормальной молочной железе крысы и при раке молочной железы крыс, зависящих от гормонов» . Горм рак . 1 (5): 229–44. doi : 10.1007/s12672-010-0048-0 . PMC 3000471 . PMID 21258428 .
- ^ Hennighausen L, Robinson GW, Wagner Ku, Liu X (1997). «Разработка молочной железы - это статистическое дело». J молочная железа Biol Neoplasia . 2 (4): 365–72. doi : 10.1023/a: 1026347313096 . PMID 10935024 . S2CID 19771840 .
- ^ Ролингс Дж. С., Рослер К.М., Харрисон Д.А. (2004). «Путь сигнализации Jak/Stat» . J. Cell Sci . 117 (Pt 8): 1281–3. doi : 10.1242/jcs.00963 . PMID 15020666 .
- ^ Себастьян Дж., Ричардс Р.Г., Уокер М.П., Визен Дж.Ф., Верб З., Деринк Р., Хом Й.К., Кунха Г.Р., Дюугустин Р.П. (1998). «Активация и функция рецептора эпидермального фактора роста и ERBB-2 во время морфогенеза молочной железы». Рост клеток отличается . 9 (9): 777–85. PMID 9751121 .
- ^ Jump up to: а беременный McBryan J, Howlin J, Napoletano S, Martin F (2008). «Амфирегулин: роль в развитии молочной железы и раке молочной железы». J молочная железа Biol Neoplasia . 13 (2): 159–69. doi : 10.1007/s10911-008-9075-7 . PMID 18398673 . S2CID 13229645 .
- ^ Sternlicht MD, Sunnarborg SW (2008). «Ось ADAM17-AMPHIREGULIN-EGFR в развитии молочной железы и раке» . J молочная железа Biol Neoplasia . 13 (2): 181–94. doi : 10.1007/s10911-008-9084-6 . PMC 2723838 . PMID 18470483 .
- ^ Кенни Н.Дж., Смит Г.Х., Розенберг К., Катлер М.Л., Диксон Р.Б. (1996). «Индукция морфогенеза протоков и долевой гиперплазии амфирегулином в молочной железе мыши». Рост клеток отличается . 7 (12): 1769–81. PMID 8959346 .
- ^ Странно К.С., Уилкинсон Д., Эмерман Дж. Т. (2002). «Митогенные свойства инсулиноподобных факторов роста I и II, инсулиноподобный фактор роста, связывающий белок-3, и эпидермальный фактор роста на эпителиальных клетках молочной железы человека в первичной культуре». Рак молочной железы Res. Обращаться . 75 (3): 203–12. doi : 10.1023/a: 1019915101457 . HDL : 1807.1/208 . PMID 12353809 . S2CID 11234211 .
- ^ Ахмад Т., Фарни Г., Бент Н.Дж., Андерсон Н.Г. (2004). «Митогенное действие инсулиноподобного фактора роста I в нормальных эпителиальных клетках молочной железы требует тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста» . Дж. Биол. Химический 279 (3): 1713–9. doi : 10.1074/jbc.m306156200 . PMID 14593113 .
- ^ Родленд К.Д., Боллингер Н., Ипполито Д., Опраеско Л.К., Коффи Р.Дж., Зангар Р., Вили Х.С. (2008). «Многочисленные механизмы ответственны за трансактивацию рецептора эпидермального фактора роста в эпителиальных клетках молочной железы» . Дж. Биол. Химический 283 (46): 31477–87. doi : 10.1074/jbc.m800456200 . PMC 2581561 . PMID 18782770 .
- ^ Jump up to: а беременный в Чжун, Аймеи; Ван, Гохуа; Ян, Цзе; Сюй, Киджун; Юань, Куан; Ян, Яньцин; Ся, Юн; Го, Ке; Horch, Raymund E.; Sun, Jiaming (2014). «Взаимодействие строма-эпителиальных клеток и изменение морфогенеза ветвления в макромастических молочных железах» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 18 (7): 1257–1266. doi : 10.1111/jcmm.12275 . ISSN 1582-1838 . PMC 4124011 . PMID 24720804 .
- ^ Menashe I, Maeder D, Garcia-Closas M, Figueroa JD, Bhattacharjee S, Rotunno M, Kraft P, Hunter DJ, Chanock SJ, Rosenberg PS, Chatterjee N (2010). «Анализ пути рака рака молочной железы в исследовании генома всего генома подчеркивает три пути и один канонический сигнальный каскад» . Рак . 70 (11): 4453–9. doi : 10.1158/0008-5472.can-09-4502 . PMC 2907250 . PMID 20460509 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Эрикссон Н., Бентон Г.М., До К.Б., Кифер А.К., Маунтин Дж.Л., Хиндс Д.А., Франке У, Тунг Дж.Ю. (2012). «Генетические варианты, связанные с размером молочной железы, также влияют на риск рака молочной железы» . BMC Med. Генет . 13 : 53. DOI : 10.1186/1471-2350-13-53 . PMC 3483246 . PMID 22747683 .
- ^ Jump up to: а беременный в Li J, Foo JN, Schoof N, Varghese JS, Fernandez-Navarro P, Gierach GL, Quek ST, Hartman M, Nord S, Kristensen VN, Pollán M, Figueroa JD, Thompson DJ, Li Y, Khor CC, Humphreys K, Лю Дж, Чене К, Холл П. (2013). «Масштабное генотипирование идентифицирует новый локус при 22q13.2, связанный с размером женской грудь» . J. Med. Генет . 50 (10): 666–73. doi : 10.1136/jmedgenet-2013-101708 . PMC 4159740 . PMID 23825393 .
- ^ Янсен Л.А., Бэкштейн Р.М., Браун М.Х. (2014). «Размер молочной железы и рак молочной железы: систематический обзор». J Plast Reconstrest Aesthet Surg . 67 (12): 1615–23. doi : 10.1016/j.bjps.2014.10.001 . PMID 25456291 . S2CID 206209247 .
- ^ Jump up to: а беременный в Jernström H, Sandberg T, Bågeman E, Borg A, Olsson H (2005). «Генотип инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF1) предсказывает объем молочной железы после беременности и гормональной контрацепции и связан с циркулирующими уровнями IGF-1: значение для риска раннего рака молочной железы у молодых женщин из наследственных семей рака молочной железы» . Бренд Дж. Рак . 92 (5): 857–66. doi : 10.1038/sj.bjc.6602389 . PMC 2361904 . PMID 15756256 .
- ^ Lundin KB, Henningson M, Hietala M, Ingvar C, Rose C, Jernström H (2011). «Генотипы андрогеновых рецепторов предсказывают реакцию на эндокринное лечение у пациентов с раком молочной железы» . Бренд Дж. Рак . 105 (11): 1676–83. doi : 10.1038/bjc.2011.441 . PMC 3242599 . PMID 22033271 .
- ^ Martin RM, Lin CJ, Nishi MY, et al. (Июль 2003 г.). «Семейный гиперэстрогенизм у обоих полов: клинические, гормональные и молекулярные исследования двух братьев и сестер» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (7): 3027–34. doi : 10.1210/jc.2002-021780 . PMID 12843139 .
- ^ Stratakis CA, Wottero A, Brodie A, et al. (Апрель 1998 г.). «Синдром избытка ароматазы связан с феминизацией как полов и аутосомной доминантной передачи транскрипции ароматазы ароматазы аберратной ароматазы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (4): 1348–57. doi : 10.1210/jcem.83.4.4697 . PMID 9543166 . S2CID 5723607 .
- ^ Грегори Маковски (22 апреля 2011 г.). Достижения в области клинической химии . Академическая пресса. п. 158. ISBN 978-0-12-387025-4 Полем Получено 24 мая 2012 года .
- ^ Международная позиционная статья о здоровье женщин и менопаузы: комплексный подход . Дайан издательство. 2002. С. 78 -. ISBN 978-1-4289-0521-4 .
- ^ Дж. Ларри Джеймсон; Лесли Дж. Де Гроот (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: взрослый и педиатрический . Elsevier Health Sciences. С. 238-. ISBN 978-0-323-32195-2 .
- ^ Quaynor, Samuel D.; Страдтман, Эрл В.; Ким, Хен-Гу; Шен, Йипинг; Чорич, Линн П.; Schreihofer, Derek A.; Лейман, Лоуренс С. (2013). «Задержка полового созревания и резистентности к эстрогенам у женщины с α -вариантом рецептора эстрогена» . Новая Англия Журнал медицины . 369 (2): 164–171. doi : 10.1056/nejmoa1303611 . ISSN 0028-4793 . PMC 3823379 . PMID 23841731 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Hovey, Russell C.; Аймо, Лучила (2010). «Разнообразные и активные роли для адипоцитов во время роста и функции молочной железы» . Журнал биологии молочной железы и неоплазии . 15 (3): 279–290. doi : 10.1007/s10911-010-9187-8 . ISSN 1083-3021 . PMC 2941079 . PMID 20717712 .
- Солнце, Сьюзи Х.; Бостанчи, Зейнеп; Касс, Рена Б.; Манчино, Энн Т.; Rosenbloom, Arlan L.; Климберг, В. Сюзанна; Блэнд, Кирби И. (2018). «Физиология груди». Грудь . С. 37–56.e6. doi : 10.1016/b978-0-323-35955-9.00003-9 . ISBN 9780323359559 .