✖


Jump to content

Состояния, сопутствующие расстройствам аутистического спектра

Расстройство аутистического спектра (РАС) — это расстройство нервного развития , которое начинается в раннем детстве, сохраняется на протяжении всей взрослой жизни и затрагивает две важные области развития: социальное общение и ограниченные, повторяющиеся модели поведения. [1] Существует множество состояний, сопутствующих расстройствам аутистического спектра , таких как синдром дефицита внимания с гиперактивностью и эпилепсия .

В медицине коморбидностью называют наличие одного или нескольких дополнительных состояний, сопутствующих основному, или влияние таких дополнительных нарушений. Около 10–15% случаев аутизма имеют идентифицируемое менделевское (одногенное) заболевание, хромосомную аномалию или другой генетический синдром. [2] категория, называемая синдромальным аутизмом . РАС связан с несколькими генетическими нарушениями , [3] возможно, из-за совпадения генетических причин. [4]

Диаграмма Эйлера, показывающая перекрывающиеся клинические фенотипы в генах, связанных с моногенными формами расстройств аутистического спектра (РАС), дистонии , эпилепсии и шизофрении :
  Гены, связанные с эпилепсией
  Гены, связанные с шизофренией
  Гены, связанные с расстройствами аутистического спектра
  Гены, связанные с дистонией

Отличить РАС от других диагнозов может быть непросто, поскольку черты РАС часто совпадают с симптомами других расстройств, а характеристики РАС затрудняют традиционные диагностические процедуры. [5] [6]

Коморбидные состояния

[ редактировать ]

Нарушение метаболизма фолиевой кислоты

[ редактировать ]

Несколько доказательств указывают на нарушения метаболизма фолиевой кислоты при РАС. Эти нарушения могут привести к снижению выработки 5-метилтетрагидрофолата, изменению выработки метаболитов фолата и снижению транспорта фолата через гематоэнцефалический барьер и в нейроны. Наиболее значимыми нарушениями метаболизма фолиевой кислоты, связанными с РАС, могут быть аутоантитела к альфа-фолатному рецептору (FRα). Эти аутоантитела связаны с церебральным дефицитом фолиевой кислоты . Аутоантитела могут связываться с FRα и значительно нарушать его функцию.

В 2013 году одно исследование показало, что у 60% и 44% из 93 детей с РАС были обнаружены аутоантитела, блокирующие и связывающие FRα, соответственно. Этот высокий уровень положительных результатов аутоантител против FRα был подтвержден Ramaekers et al. который сравнил 75 детей с РАС с 30 «контрольными» детьми, не страдающими аутизмом. В контрольную группу вошли дети, у которых была задержка развития, но не было РАС. Аутоантитела, блокирующие FRα, были положительными у 47% детей с РАС и только у 3% детей без РАС.

У многих детей с РАС и церебральной недостаточностью фолиевой кислоты наблюдается заметное улучшение клинического статуса при приеме фолиниевой кислоты.

Группа из пяти детей с церебральным дефицитом фолиевой кислоты и низкофункциональным аутизмом с неврологическими нарушениями обнаружила полное уменьшение симптомов РАС при использовании фолиниевой кислоты у одного ребенка и существенные улучшения в общении у двух других детей. [7]

Аномальный окислительно-восстановительный метаболизм

[ редактировать ]

Было показано, что дисбаланс глутатион-зависимого окислительно-восстановительного метаболизма связан с расстройством аутистического спектра (РАС). [ нужна ссылка ] Синтез глутатиона и внутриклеточный окислительно-восстановительный баланс связаны с метаболизмом и метилированием фолиевой кислоты, метаболическими путями, которые также, как было показано, являются аномальными при РАС. Вместе эти метаболические нарушения определяют отдельный эндофенотип TSA, тесно связанный с генетическими, эпигенетическими и митохондриальными аномалиями, а также факторами окружающей среды, связанными с РАС. Глутатион участвует в нейропротекции против окислительного стресса и нейровоспаления, улучшая систему антиоксидантного стресса.

Исследования показали, что у детей с аутизмом метаболизм глутатиона можно улучшить: [ нужна ссылка ]

Интересно, что недавние исследования DBPC показали, что N-ацетил-1-цистеин , добавка-предшественник глутатиона, эффективен в улучшении симптомов и поведения, связанных с РАС. [8] Однако в этих исследованиях уровень глутатиона не измерялся.

Малые, средние и крупные исследования DPBC, а также открытые малые и средние клинические исследования демонстрируют, что новые методы лечения окислительного стресса у детей с РАС связаны с улучшением исходных симптомов РАС, сна, желудочно-кишечных симптомов, гиперактивности, судорог и родительского впечатления, сенсорного и двигательные симптомы. Эти новые методы лечения включают N-ацетил-l-цистеин, метилкобаламин с фолиниевой кислотой и без нее, витамин С, а также витаминно-минеральную добавку, включающую антиоксиданты, фермент Q10 и витамины группы B.

Сообщалось, что некоторые другие методы лечения, обладающие антиоксидантными свойствами, включая карнозин, значительно улучшают поведение при РАС, что позволяет предположить, что лечение окислительного стресса может быть полезным для детей с РАС. Многие антиоксиданты также могут помочь улучшить функцию митохондрий, что позволяет предположить, что клинические улучшения при использовании антиоксидантов могут происходить за счет снижения окислительного стресса и/или улучшения функции митохондрий.

Некоторые из этих методов лечения могут иметь частые серьезные побочные эффекты ( бронхоспазм и т. д. ...). [7] [9] [10]

Беспокойство

[ редактировать ]

Тревожные расстройства распространены среди детей и взрослых с РАС. На симптомы, вероятно, влияют возраст, уровень когнитивного функционирования, степень социальных нарушений и трудности, специфичные для РАС. Многие тревожные расстройства, такие как социальное тревожное расстройство и генерализованное тревожное расстройство , обычно не диагностируются у людей с РАС, поскольку такие симптомы лучше объясняются самим РАС, и зачастую трудно сказать, являются ли такие симптомы, как навязчивый контроль, частью РАС или сопутствующая проблема тревоги. Сообщается, что распространенность тревожных расстройств у детей с РАС составляет от 11% до 84%; широкий диапазон, вероятно, обусловлен различиями в способах проведения исследований. [11]

В систематическом обзоре обобщены имеющиеся данные о мерах по снижению тревожности у школьников с расстройствами аутистического спектра. Из 24 рассмотренных исследований в 22 использовался подход когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). Обзор показал, что КПТ была от умеренной до высокой эффективной в снижении тревожности у школьников с расстройствами аутистического спектра, но этот эффект варьировался в зависимости от того, сообщали ли о нем врачи, родители или самооценки. Лечение с участием родителей и индивидуальное лечение по сравнению с групповым лечением было более эффективным. [12]

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью

[ редактировать ]

Руководство по диагностике DSM-IV не допускало одновременного диагноза РАС и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) . Однако, после многих лет клинических исследований, последнее издание DSM ( DSM-5 ) в 2013 году сняло этот запрет на сопутствующие заболевания. Таким образом, у людей с расстройствами аутистического спектра также может быть диагностирован СДВГ с модификаторами преимущественно невнимательного, гиперактивного, комбинированного или неуказанного иным образом проявления. Клинически значимые симптомы этих двух состояний обычно встречаются одновременно, и дети с обоими наборами симптомов могут плохо реагировать на стандартное лечение СДВГ. Людям с расстройствами аутистического спектра могут быть полезны дополнительные виды лекарств. [13] [14] Термин «AuDHD» иногда используется для людей с аутизмом и СДВГ. [15] [16]

Мозговой туман

[ редактировать ]

Мозговой туман — это совокупность симптомов, которые включают снижение когнитивных функций, неспособность концентрироваться и выполнять несколько задач одновременно, а также потерю краткосрочной и долговременной памяти. Мозговой туман может присутствовать у пациентов с расстройством аутистического спектра (РАС). Однако его распространенность остается неизвестной. [17]

Биполярное расстройство

[ редактировать ]

Биполярное расстройство , или маниакально-депрессивное расстройство, само по себе часто считается сопутствующим ряду заболеваний, включая аутизм. [18] Аутизм включает в себя некоторые симптомы, обычно встречающиеся при расстройствах настроения и тревожных расстройствах. [19]

Заболевания кишечника

[ редактировать ]

Желудочно-кишечные симптомы являются частым сопутствующим заболеванием у пациентов с расстройствами аутистического спектра (РАС), хотя основные механизмы в значительной степени неизвестны. Наиболее распространенными желудочно-кишечными симптомами, о которых сообщалось с помощью запатентованного инструмента, разработанного и применяемого Майером, Падуей и Тиллишем (2014), являются боль в животе, запор, диарея и вздутие живота, о которых сообщили как минимум 25 процентов участников. [20] У людей с расстройствами аутистического спектра нарушается переваривание и транспорт углеводов, что, как полагают, связано с функциональными нарушениями, которые вызывают повышенную кишечную проницаемость, недостаточную ферментативную активность дисахаридов, повышенную секретин-индуцированную секрецию поджелудочной железы и желчи и аномальную фекальную флору Clostridia таксоны. [21] Изменение функции желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся болью, может вызвать проблемы с питанием и усилить негативное поведение, включая членовредительство , у людей с аутизмом. [22]

Депрессия

[ редактировать ]

большое депрессивное расстройство является одним из наиболее распространенных коморбидных состояний у людей с РАС. Несколько исследований показали, что [23] [24] Считается, что оно чаще развивается и встречается у высокофункциональных людей в подростковом возрасте, когда человек лучше понимает свои отличия от других. [25] Кроме того, проявление депрессии при РАС может зависеть от уровня когнитивного функционирования человека: у детей с более низким функционированием наблюдается больше поведенческих проблем, а у детей с более высоким функционированием проявляются более традиционные депрессивные симптомы. [5]

Нарушение координации развития (диспраксия)

[ редактировать ]

Первые сведения о синдроме Аспергера [26] и другие диагностические схемы [27] включать описания нарушений координации развития . Дети с РАС могут задерживаться в приобретении двигательных навыков, требующих двигательной ловкости, таких как езда на велосипеде или открытие банки, и могут казаться неуклюжими или «неудобными для себя». У них может быть плохая координация, странная или прыгучая походка или осанка, плохой почерк, другие нарушения рук/ловкости или проблемы со зрительно-моторной интеграцией, зрительно-перцептивными навыками и концептуальным обучением. [26] [28] У них могут наблюдаться проблемы с проприоцепцией (ощущением положения тела) по показателям нарушения координации развития , равновесия, тандемной походки и сближения пальцев и больших пальцев. [26]

Эпилепсия

[ редактировать ]

РАС также связан с эпилепсией , причем риск развития эпилепсии варьируется в зависимости от возраста, когнитивного уровня и типа языкового расстройства. [29] У каждого четвертого ребенка с аутизмом развиваются судороги , часто начинающиеся либо в раннем детстве, либо в подростковом возрасте. [30] Судороги, вызванные аномальной электрической активностью головного мозга, могут вызывать временную потерю сознания («потерю сознания»), судороги тела, необычные движения или приступы пристального взгляда. Иногда способствующим фактором является недостаток сна или высокая температура. ЭЭГ может помочь подтвердить наличие припадка. Обычно эпилепсия возникает в возрасте до пяти лет или в период полового созревания. [31] и чаще встречается у женщин и лиц, имеющих сопутствующую умственную отсталость .

Расстройство алкогольного спектра плода

[ редактировать ]

Расстройство фетального алкогольного спектра или ФАСН — распространенное расстройство, которое может имитировать признаки РАС. [32] Хотя результаты исследований неоднозначны, по оценкам, 2,6% детей с ФАСН также имеют РАС, что почти в два раза выше, чем среди населения США в целом. [33]

Синдром ломкой Х-хромосомы

[ редактировать ]

Синдром ломкой Х-хромосомы является наиболее распространенной наследственной формой умственной отсталости . Он был назван так потому, что одна часть Х-хромосомы имеет дефектный участок, который под микроскопом кажется защемленным и хрупким. Синдром хрупкой Х-хромосомы затрагивает от двух до пяти процентов людей с РАС. [34] Если у одного ребенка есть Хрупкий Х, существует 50% вероятность того, что мальчики, рожденные от одних и тех же родителей, будут иметь Хрупкий Х (см. Менделевскую генетику ). Другие члены семьи, которые, возможно, планируют завести ребенка, также могут захотеть провериться на синдром.

Гендерная дисфория

[ редактировать ]
Основная статья: Аутизм и ЛГБТ-идентичность § Аутизм и гендерная идентичность

Гендерная дисфория — диагноз, который ставят трансгендерам , испытывающим дискомфорт, связанный со своей гендерной идентичностью. [35] Аутичные люди чаще страдают гендерной дисфорией. [36] [37] [38] Около 20% людей, прошедших обследование в клинике гендерной идентичности, сообщили о признаках РАС. [39]

Расстройство спектра гипермобильности и синдромы Элерса-Данлоса

[ редактировать ]

Исследования подтвердили связь между наследственными заболеваниями соединительной ткани, такими как синдромы Элерса-Данлоса (СЭД) и расстройства спектра гипермобильности (HSD) , с аутизмом как коморбидным заболеванием и совместным возникновением в одних и тех же семьях. [40] [41]

Интеллектуальная инвалидность

[ редактировать ]

Сообщается, что доля аутистов, которые также соответствуют критериям умственной отсталости, составляет от 25% до 70%. Такое широкое разнообразие иллюстрирует сложность оценки интеллекта у аутистов. [42] Например, британское исследование 2001 года среди 26 детей-аутистов выявило около 30% детей с интеллектом в пределах нормы ( IQ выше 70), 50% с легкой и умеренной умственной отсталостью и около 20% с тяжелой и глубокой умственной отсталостью (IQ). ниже 35). Для РАС, кроме аутизма, связь гораздо слабее: в том же исследовании сообщалось о типичных уровнях интеллекта примерно у 94% из 53 детей с PDD-NOS . [43] По оценкам, 40–69% людей с РАС имеют некоторую степень умственной отсталости. [25] при этом женщины с большей вероятностью будут находиться в тяжелой степени умственной отсталости. Нарушение обучаемости также часто встречается у людей с РАС. Примерно 25–75% людей с РАС также имеют некоторую степень неспособности к обучению. [44] хотя типы неспособности к обучению различаются в зависимости от конкретных сильных и слабых сторон человека.

Обзор 2006 года поставил под сомнение распространенное мнение о том, что большинство детей с аутизмом имеют умственную отсталость. [45] Вполне возможно, что связь между умственной отсталостью и аутизмом связана не с тем, что они обычно имеют общие причины, а с тем, что наличие того и другого повышает вероятность того, что оба будут диагностированы. [46]

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) утверждают, что, согласно информации из 11 штатов, 46% людей с аутизмом имеют IQ выше 85. [47]

Митохондриальные заболевания

[ редактировать ]

Центральным игроком в биоэнергетике является митохондрия . Митохондрии производят около 90% клеточной энергии, регулируют клеточный окислительно-восстановительный статус, продуцируют АФК, поддерживают гомеостаз Ca2+, синтезируют и разлагают высокоэнергетические биохимические промежуточные продукты и регулируют гибель клеток посредством активации поры перехода митохондриальной проницаемости (mtPTP). Когда они выходят из строя, внутри клетки генерируется все меньше и меньше энергии. За этим следует повреждение клеток и даже гибель клеток. Если этот процесс повторяется во всем организме, начинают отказывать целые системы органов.

Митохондриальные заболевания представляют собой гетерогенную группу заболеваний, которые могут поражать несколько органов с различной степенью тяжести. Симптомы могут быть острыми или хроническими с периодической декомпенсацией. Неврологические проявления включают энцефалопатию , инсульт , когнитивную регрессию, судороги , кардиопатии. [48] (нарушения сердечной проводимости, гипертоническая болезнь сердца , кардиомиопатия , [49] и т. д.), диабет , потеря зрения и слуха , органная недостаточность , невропатическая боль и периферическая невропатия .

Оценки распространенности митохондриальных заболеваний и дисфункций в исследованиях колеблются от 5 до 80%. Частично это может быть связано с нечетким различием между митохондриальными заболеваниями и дисфункцией. Митохондриальные заболевания трудно диагностировать, и они стали более известными и выявляемыми. Исследования, указывающие на самые высокие показатели митохондриальной диагностики, обычно являются самыми последними. [7]

Некоторые лекарства токсичны для митохондрий. Они могут вызвать или усугубить дисфункции или митохондриальные заболевания.

  • Противоэпилептические средства:

Наиболее токсичными являются вальпроевая кислота (также используемая при различных других показаниях) и фенитоин. Также применяются фенобарбитал, карбамазепин, окскарбазепин, этосуксимид, зонисамид, топирамат, габапентин и вигабатрин. [50] [51]

  • Другие виды препаратов:

Кортикостероиды (например, кортизон), изотретиноин (аккутан) и другие производные витамина А, барбитураты, некоторые антибиотики, пропофол, летучие анестетики, недеполяризующие миорелаксанты, некоторые местные анестетики, статины, фибраты, глитазоны, бета-блокаторы, бигуаниды, амиодарон, некоторые химиотерапевтические препараты, некоторые нейролептики, нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и различные другие препараты. [52] [53]

Нейрофиброматоз I типа

[ редактировать ]

РАС также связан с нейрофиброматозом I типа (NF-1). [54] НФ-1 — это сложное мультисистемное заболевание человека, вызванное мутацией гена на хромосоме 17 , который отвечает за выработку белка, называемого нейрофибромином 1 , который необходим для нормального функционирования многих типов клеток человека. NF-1 вызывает опухоли нервной системы, которые могут расти в любом месте тела. NF-1 является одним из наиболее распространенных генетических заболеваний и не ограничивается расой или полом человека. NF-1 является аутосомно-доминантным заболеванием, что означает, что мутация или делеция одной копии (или аллеля) гена NF-1 достаточна для развития NF-1, хотя проявления варьируют в широких пределах и часто различаются даже у родственников, страдающих этим заболеванием. по НФ-1.

Нейровоспаления и иммунные нарушения

[ редактировать ]

Роль иммунной системы и нейровоспаления в развитии аутизма противоречива. До недавнего времени было мало доказательств, подтверждающих иммунные гипотезы, но исследования роли иммунного ответа и нейровоспаления могут иметь важные клинические и терапевтические последствия. Точная роль повышенного иммунного ответа в центральной нервной системе (ЦНС) пациентов с аутизмом неясна, но может быть основным фактором в запуске и поддержании многих коморбидных состояний, связанных с аутизмом. Недавние исследования указывают на наличие повышенной нейроиммунной активности как в тканях головного мозга, так и в спинномозговой жидкости пациентов с аутизмом, подтверждая мнение о том, что повышенный иммунный ответ может быть важным фактором возникновения аутистических симптомов. [55] Обзор 2013 года также обнаружил доказательства активации микроглии и увеличения выработки цитокинов в посмертных образцах мозга людей с аутизмом. [56]

Невропатии

[ редактировать ]

Распространенность периферических нейропатий будет значительно увеличена при РАС. [57] Периферические нейропатии могут протекать бессимптомно. Периферическая нейропатия – частое проявление митохондриальных заболеваний. [58] и полинейропатии будут относительно распространены. [59] Невропатии также могут быть вызваны другими особенностями РАС.

Нейромедиаторные аномалии

[ редактировать ]

Невербальное расстройство обучения

[ редактировать ]
См. Также: Расстройство невербального обучения.

Обсессивно-компульсивное расстройство

[ редактировать ]

Обсессивно-компульсивное расстройство характеризуется повторяющимися навязчивыми мыслями или компульсивными действиями. Около 30% людей с расстройствами аутистического спектра также страдают ОКР. [60]

Обсессивно-компульсивное расстройство личности

[ редактировать ]

Обсессивно-компульсивное расстройство личности (ОКРЛ) — это расстройство личности группы С, характеризующееся общим паттерном чрезмерного беспокойства о порядке, перфекционизма , внимания к деталям, умственного и межличностного контроля и потребности в контроле над своим окружением, что мешает личной гибкости , открытости . к опыту и эффективности, а также вмешательству в отношения.

есть значительные сходства и совпадения . Между аутизмом и OCPD [61] такие как составление списков, негибкое соблюдение правил и навязчивые аспекты распорядка дня, хотя последнее можно отличить от OCPD, особенно в отношении аффективного поведения, плохих социальных навыков, трудностей с теорией разума и интенсивных интеллектуальных интересов, например, способности вспомнить каждый аспект хобби. [62] Исследование 2009 года с участием взрослых аутистов показало, что 40% людей с диагнозом аутизм соответствуют диагностическим требованиям для сопутствующего диагноза OCPD. [63]

Психоз и шизофрения

[ редактировать ]
См. Также: Шизофрения и коморбидные состояния.

Почти в половине случаев детской шизофрении предшествуют детские расстройства аутистического спектра, и между этими двумя расстройствами обнаруживается все больше сходств. [64]

Исследования также показали, что наличие психозов во взрослом возрасте значительно выше у людей с расстройствами аутистического спектра, особенно у людей с PDD-NOS , чем в общей популяции. [65] Этот психоз обычно возникает необычным образом: у большинства людей с РАС наблюдается весьма нетипичный набор симптомов. Недавние исследования также показали, что основные симптомы РАС также обычно проявляются немного по-другому в детстве у людей, которые позже становятся психотиками, задолго до того, как разовьется настоящий психоз. [66]

Снижение функции NMDA-рецептора.

[ редактировать ]

Снижение функции рецептора NMDA связано, среди прочего, со снижением социальных взаимодействий, локомоторной гиперактивностью, членовредительством, дефицитом преимпульсного торможения (PPI) и сенсорной гиперчувствительностью. Результаты показывают, что нарушение регуляции NMDA может способствовать развитию основных симптомов РАС. [67]

Шизоидное расстройство личности

[ редактировать ]

Шизоидное расстройство личности (ШРЛ) — расстройство личности , характеризующееся отсутствием интереса к социальным отношениям , склонностью к уединенному или защищенному образу жизни, скрытностью, эмоциональной холодностью, отстраненностью и апатией . Другие сопутствующие особенности включают неестественную речь , отсутствие получения удовольствия от большинства, если не от всех видов деятельности, ощущение себя «наблюдателем», а не участником жизни, неспособность переносить эмоциональные ожидания других, кажущееся безразличие, когда их хвалят. или подвергается критике, степень асексуальности и своеобразные моральные или политические убеждения. [68] Симптомы обычно начинаются в позднем детстве или подростковом возрасте. [69]

В нескольких исследованиях сообщалось о совпадении, путанице или коморбидности с расстройством аутистического спектра, синдромом Аспергера . [70] [71] [72] Синдром Аспергера одно время называли « шизоидным расстройством детства ». Ойген Блейлер ввел термин «аутизм», чтобы описать уход во внутренние фантазии, на фоне которых любое влияние извне становится невыносимым расстройством. [73]

В исследовании 2012 года выборки из 54 молодых людей с синдромом Аспергера было обнаружено, что 26% из них также соответствовали критериям ШРЛ, самого высокого сопутствующего заболевания из всех расстройств личности в выборке (остальные сопутствующие заболевания составляли 19% для обсессивно-психических расстройств). компульсивное расстройство личности , 13% — избегающее расстройство личности и одна женщина — шизотипическое расстройство личности ). Кроме того, критериям ШРЛ соответствовало в два раза больше мужчин с синдромом Аспергера, чем женщин. В то время как 41% всей выборки были безработными и не имели профессии, этот показатель вырос до 62% для группы коморбидов Аспергера и СПД. [72]

Хотя причина этого сопутствующего заболевания еще не определена, генетические свидетельства существования спектра между расстройствами личности группы А / шизофренией и расстройствами аутистического спектра. были обнаружены [74] [75] [76] [примечание 1] Тантам предположил, что синдром Аспергера может повышать риск развития ШРЛ. [70]

В том же исследовании 2012 года было отмечено, что DSM может усложнить диагностику ШРЛ, поскольку требует исключения первазивного нарушения развития (ПРР) перед постановкой диагноза ШРЛ. Исследование показало, что социальное взаимодействие, стереотипное поведение и особые интересы были более выражены у людей с синдромом Аспергера, также соответствующих критериям СПР, в отличие от представления о том, что навыки социального взаимодействия при СПР не нарушены. Авторы полагают, что значительная подгруппа людей с расстройством аутистического спектра или РДР имеет явные «шизоидные черты» и во многом соответствует «одиночкам» в Лорны Винг классификации «Аутистический спектр » ( Lancet 1997), описанной Сулой Вольф . [72]

Сенсорные проблемы

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Расстройство сенсорной обработки.

Необычные реакции на сенсорные стимулы более распространены и выражены у людей с аутизмом, а сенсорные отклонения обычно признаются диагностическими критериями расстройств аутистического спектра (РАС), как сообщается в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-V); хотя нет убедительных доказательств того, что сенсорные симптомы отличают аутизм от других нарушений развития. [77] Расстройство сенсорной обработки коморбидно с РАС, уровень коморбидности составляет 42–88%. [78] С соблюдением стандартов СПД или без него; около 90% людей с РАС имеют тот или иной тип атипичных сенсорных ощущений, описываемых как гипер-, так и гипореактивность. [79] Распространенность сообщений о «необычном сенсорном поведении» , влияющем на функционирование в повседневной жизни, также выше; варьируется от 45 до 95% в зависимости от таких факторов, как возраст, IQ и используемая контрольная группа. [80] [81]

В нескольких исследованиях сообщалось о сопутствующих двигательных проблемах, которые включают плохой мышечный тонус , плохое планирование движений и ходьбу на носках ; РАС не связан с тяжелыми двигательными нарушениями. [82]

Многим людям с РАС часто неудобно сидеть или стоять так, как нейротипичные люди считают обычным, и они могут стоять в неудобной позе, например, сдвинув обе ноги вместе, супинируя, сидя со скрещенными ногами или поставив одну ногу на верхнюю часть стопы. другое или просто неловкая походка. Однако, несмотря на то, что оно, очевидно, чаще встречается у людей с РАС, все доказательства на данный момент являются неподтвержденными и неисследованными. Некоторые психологи заметили, что существует общность в том, как могут проявляться эти «неловкие» позиции. [83]

Нарушения сна

[ редактировать ]

Родители людей с РАС обычно сообщают о нарушениях сна, включая позднее начало сна, ранние утренние пробуждения и плохое поддержание сна; [31] нарушения сна присутствуют у 53–78% лиц с РАС. [84] В отличие от общей педиатрической бессонницы , корни которой лежат в поведении, нарушения сна у людей с РАС сочетаются с другими нейробиологическими, медицинскими и психиатрическими проблемами. [84]

Если не принять меры, тяжелые нарушения сна могут усугубить такое поведение с РАС, как членовредительство ; [85] не существует одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов фармакологических методов лечения детской бессонницы. однако в настоящее время [86]

Исследования выявили нарушения физиологии мелатонина и циркадного ритма у людей с расстройствами аутистического спектра (РАС). [87] Эти физиологические отклонения включают более низкие концентрации мелатонина или метаболитов мелатонина при РАС по сравнению с контрольной группой. [88] Некоторые данные свидетельствуют о том, что добавки мелатонина улучшают качество сна у детей с аутизмом, но надежных и качественных исследований в целом недостаточно. [89] [90]

Косоглазие

[ редактировать ]

высока : в 3–10 раз выше, чем в общей популяции. распространенность косоглазия Согласно нескольким исследованиям, среди аутистов [91]

звон в ушах

[ редактировать ]

Согласно одному исследованию, 35% людей, страдающих аутизмом, страдают от шума в ушах , что намного выше, чем среди населения в целом. [92]

Синдром Туретта

[ редактировать ]

Распространенность синдрома Туретта среди людей, страдающих аутизмом, оценивается в 6,5%, что выше, чем распространенность синдрома Туретта среди населения в целом. Было выдвинуто несколько гипотез этой связи, включая общие генетические факторы и дофамина , глутамата или серотонина . аномалии [3]

Туберозный склероз

[ редактировать ]

Туберозный склероз — редкое генетическое заболевание, вызывающее рост доброкачественных опухолей в головном мозге, а также в других жизненно важных органах. Оно имеет неизменно сильную связь с аутистическим спектром. От одного до четырех процентов аутистов также страдают туберозным склерозом. [93] Исследования показали, что от 25% до 61% людей с туберозным склерозом соответствуют диагностическим критериям аутизма, причем еще более высокая доля демонстрирует признаки более широкого распространенного нарушения развития . [94]

синдром Тернера

[ редактировать ]

Синдром Тернера — это интерсексуальное заболевание, при котором человек рождается фенотипически X/XX женщиной, но только с одной Х-хромосомой или с мозаицизмом вместо хромосом XX или XY. Одно исследование показало, что 23% включенных в него девочек с синдромом Тернера соответствовали критериям диагноза расстройства аутистического спектра, и у большинства были «значительные трудности в социальном общении». [95]

Дефицит витаминов

[ редактировать ]

Дефицит витаминов чаще встречается при расстройствах аутистического спектра, чем в общей популяции.

  • Витамин D : В немецком исследовании дефицит витамина D отмечался у 78% госпитализированных аутистов. У 52% всей группы с РАС, участвовавшей в исследовании, наблюдался тяжелый дефицит, что намного выше, чем в общей популяции. [96] Другие исследования также показывают более высокий уровень дефицита витамина D при РАС. [96]
  • Витамин B12 . Исследователи обнаружили, что в целом уровни B12 в тканях мозга детей с аутизмом были в три раза ниже, чем в тканях мозга детей, не затронутых РАС. Этот профиль B12 ниже нормы сохранялся на протяжении всей жизни в тканях мозга пациентов с аутизмом. Эти недостатки не видны при обычном заборе крови. [97] [98] Что касается классического дефицита витамина В12, то им страдают до 40% населения, его распространенность при расстройствах аутистического спектра пока не изучена. Дефицит витамина B12 является одним из самых серьезных. [99]
  • Витамин B9 (фолиевая кислота). Были проведены исследования относительно приема добавок фолиевой кислоты при аутизме у детей. «Результаты показали, что добавление фолиевой кислоты значительно улучшило некоторые симптомы аутизма, такие как общительность, вербальный/довербальный когнитивный язык, рецептивная речь, а также эмоциональное выражение и общение. Кроме того, это лечение улучшило концентрацию фолиевой кислоты, гомоцистеина и окислительно-восстановительный метаболизм стандартизированный глутатион». [100] [101]
  • Витамин А : Витамин А может вызывать митохондриальную дисфункцию. Согласно неспецифическому исследованию РАС: «Витамин А и его производные, ретиноиды, представляют собой микроэлементы, необходимые в рационе человека для поддержания нескольких клеточных функций развития человека во взрослом возрасте, а также во время старения (...). Хотя витамин А является важным микроэлементом и используется в клинических целях, он оказывает ряд токсических эффектов на окислительно-восстановительную среду и функцию митохондрий. Хотя сообщалось о снижении качества жизни и повышении уровня смертности среди потребителей добавок витамина А. точный механизм, с помощью которого витамин А вызывает свое вредное воздействие, еще не ясен (...) Витамин А и его производные, ретиноиды, нарушают функцию митохондрий по механизму, который до конца не изучен». [53]
  • Цинк . Уровень заболеваемости дефицитом цинка у детей в возрасте от 0 до 3, от 4 до 9 и от 10 до 15 лет оценивается в 43,5%, 28,1% и 3,3% для мальчиков и в 52,5%, 28,7% и 3,5% среди девочек. [102]
  • Магний . Частота дефицита магния у детей в возрасте от 0 до 3, от 4 до 9 и от 10 до 15 лет оценивается в 27%, 17,1% и 4,2% для мальчиков и в 22,9%, 12,7% и 4,3% среди девочек.
  • Кальций : Частота дефицита кальция у детей в возрасте от 0 до 3, от 4 до 9 лет и от 10 до 15 лет оценивается в 10,4%, 6,1% и 0,4% для мальчиков и в 3,4%, 1,7% и 0,9% среди девочек.

Было обнаружено, что специальные диеты, не подходящие для детей с РАС, обычно приводят к избыточному содержанию определенных питательных веществ и стойкому дефициту витаминов. [88]

Другие психические расстройства

[ редактировать ]

фобии и другие психопатологические расстройства, однако их систематическая оценка не проводилась. Наряду с РАС часто описывались [103]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ См. Гипотезу импринтированного мозга , Причины шизофрении , DUF1220.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2013.
  2. ^ Фольштейн С.Е., Розен-Шейдли Б. (декабрь 2001 г.). «Генетика аутизма: сложная этиология гетерогенного расстройства». Обзоры природы. Генетика . 2 (12): 943–955. дои : 10.1038/35103559 . ПМИД   11733747 . S2CID   9331084 .
  3. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Зафейриу Д.И., Вервери А., Варджиами Э. (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Мозг и развитие (обзор). 29 (5): 257–272. дои : 10.1016/j.braindev.2006.09.003 . ПМИД   17084999 . S2CID   16386209 .
  4. ^ Катберт Б. (1 марта 2013 г.). «Диагностические категории перекрывающихся размытий - исследование, финансируемое Национальным институтом здравоохранения» . НИМХ. Архивировано из оригинала 10 мая 2015 года . Проверено 26 мая 2015 г. Исследователи, финансируемые Национальными институтами здравоохранения, обнаружили, что люди с расстройствами, которые традиционно считались отдельными — аутизмом, СДВГ, биполярным расстройством, большой депрессией и шизофренией — с большей вероятностью имели подозрительные генетические вариации в одних и тех же четырех хромосомных участках. В их число вошли рискованные версии двух генов, которые регулируют поток кальция в клетки.
  5. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Джонни Л. Мэтсон; Питер Стерми, ред. (2011). Международный справочник по аутизму и распространенным нарушениям развития . Нью-Йорк: Спрингер. стр. 53–74 .
  6. ^ Андервуд Л., Маккарти Дж., Цаканикос Э. (сентябрь 2010 г.). «Психическое здоровье взрослых с расстройствами аутистического спектра и умственной отсталостью». Современное мнение в психиатрии (обзор). 23 (5): 421–426. дои : 10.1097/YCO.0b013e32833cfc18 . ПМИД   20613532 . S2CID   13735841 .
  7. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Фрай Р.Э., Россиньоль Д.А. (2014). «Лечение биомедицинских отклонений, связанных с расстройствами аутистического спектра» . Границы в педиатрии . 2 : 66. дои : 10.3389/fped.2014.00066 . ПМЦ   4073259 . ПМИД   25019065 .
  8. ^ Ли ТМ, Ли КМ, Ли САЙ, Ли ХК, Тэм К.В., Ло Э.В. (февраль 2021 г.). «Эффективность N -ацетилцистеина при расстройствах аутистического спектра: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 55 (2): 196–206. дои : 10.1177/0004867420952540 . ПМИД   32900213 . S2CID   221569908 .
  9. ^ Ганизаде А, Ахонзаде С, Хормози М, Макарем А, Аботораби-Зарчи М, Фирузабади А (2012). «Факторы, связанные с глутатионом, и окислительный стресс при аутизме, обзор». Современная медицинская химия . 19 (23): 4000–4005. дои : 10.2174/092986712802002572 . ПМИД   22708999 .
  10. ^ «Побочные эффекты NAC: распространенные, серьезные, долгосрочные» .
  11. ^ Уайт С.В., Освальд Д., Оллендик Т., Скахилл Л. (апрель 2009 г.). «Тревожность у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра» . Обзор клинической психологии . 29 (3): 216–229. дои : 10.1016/j.cpr.2009.01.003 . ПМК   2692135 . ПМИД   19223098 .
  12. ^ Хиллман К., Дикс К., Ахмед К., Литц П., Тревитт Дж., О'Грейди Э. и др. (июнь 2020 г.). «Вмешательства при тревоге у детей школьного возраста с расстройствами аутистического спектра: систематический обзор» . Систематические обзоры Кэмпбелла . 16 (2): e1086. дои : 10.1002/cl2.1086 . ПМЦ   8356281 . ПМИД   37131419 . S2CID   218953088 .
  13. ^ Рейерсен А.М., Тодд Р.Д. (апрель 2008 г.). «Сочетание СДВГ и расстройств аутистического спектра: феноменология и лечение». Экспертный обзор нейротерапии . 8 (4): 657–669. дои : 10.1586/14737175.8.4.657 . ПМИД   18416666 . S2CID   1582890 .
  14. ↑ Информационный бюллетень DSM 5 о СДВГ. Архивировано 11 августа 2015 г., в Wayback Machine.
  15. ^ Ньюберри, Лора. «Аутизм и СДВГ часто идут рука об руку. Каково это иметь «AuDHD»?» . Лос-Анджелес Таймс . Проверено 18 февраля 2024 г.
  16. ^ «Ресурсы AuDHD (аутизм + СДВГ)» . Нейродигентные консультационные услуги . Проверено 18 февраля 2024 г.
  17. ^ Теохаридес Т.К., Стюарт Дж.М., Хациагелаки Э., Колайтис Г. (2015). «Мозговой «туман», воспаление и ожирение: ключевые аспекты нервно-психических расстройств, улучшаемых лютеолином» . Границы в неврологии . 9 : 225. дои : 10.3389/fnins.2015.00225 . ПМК   4490655 . ПМИД   26190965 . S2CID   10407088 .
  18. ^ МакЭлрой С.Л. (2004). «Диагностика и лечение коморбидного (осложненного) биполярного расстройства». Журнал клинической психиатрии . 65 (Приложение 15): 35–44. ПМИД   15554795 .
  19. ^ Таубин К.Е., Праделла А., Горриндо Т., Пайн Д.С., Лейбенлуфт Е. (июнь 2005 г.). «Черты аутистического спектра у детей с расстройствами настроения и тревожными расстройствами» . Журнал детской и подростковой психофармакологии (представлена ​​рукопись). 15 (3): 452–464. дои : 10.1089/cap.2005.15.452 . ПМИД   16092910 .
  20. ^ Майер Э.А., Падуя Д., Тиллиш К. (октябрь 2014 г.). «Измененная ось мозг-кишечник при аутизме: коморбидность или причинные механизмы?». Биоэссе . 36 (10): 933–939. doi : 10.1002/bies.201400075 . ПМИД   25145752 . S2CID   4608380 .
  21. ^ Уильямс Б.Л., Хорниг М., Буи Т., Бауман М.Л., Чо Пайк М., Вик И. и др. (2011). «Нарушение переваривания и транспорта углеводов и дисбиоз слизистой оболочки кишечника у детей с аутизмом и желудочно-кишечными расстройствами» . ПЛОС ОДИН . 6 (9): e24585. Бибкод : 2011PLoSO...624585W . дои : 10.1371/journal.pone.0024585 . ПМК   3174969 . ПМИД   21949732 .
  22. ^ «Распространенные расстройства желудочно-кишечного тракта при аутизме» . Фокус на здоровье . Архивировано из оригинала 5 декабря 2020 г. Проверено 06 сентября 2020 г.
  23. ^ Стюарт М.Э., Барнард Л., Пирсон Дж., Хасан Р., О'Брайен Дж. (январь 2006 г.). «Презентация депрессии при аутизме и синдроме Аспергера: обзор». Аутизм . 10 (1): 103–116. дои : 10.1177/1362361306062013 . ПМИД   16522713 . S2CID   12014511 .
  24. ^ Газиуддин М., Газиуддин Н., Греден Дж. (август 2002 г.). «Депрессия у людей с аутизмом: последствия для исследований и клинической помощи». Журнал аутизма и нарушений развития . 32 (4). Издательство Kluwer Academic Publishers-Plenum: 299–306. дои : 10.1023/А:1016330802348 . eISSN   1573-3432 . hdl : 2027.42/44620 . ПМИД   12199134 . S2CID   38817077 .
  25. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Маш Э.Дж., Баркли Р.А. (2003). Детская психопатология . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. стр. 409–454 . ISBN  9781572306097 .
  26. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Макпартленд Дж., Клин А. (октябрь 2006 г.). «Синдром Аспергера». Клиники подростковой медицины . 17 (3): 771–88, аннотация xiii. doi : 10.1016/j.admecli.2006.06.010 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД   17030291 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  27. ^ Элерс С., Гиллберг С. (ноябрь 1993 г.). «Эпидемиология синдрома Аспергера. Всепопуляционное исследование». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 34 (8): 1327–1350. дои : 10.1111/j.1469-7610.1993.tb02094.x . ПМИД   8294522 . «Урезанная версия» . Архивировано из оригинала 19 июля 2008 г. Проверено 15 июня 2008 г.
  28. ^ Клин А (май 2006 г.). «[Аутизм и синдром Аспергера: обзор]» . Revista Brasileira de Psiquiatria . 28 (приложение 1): С3-11. дои : 10.1590/S1516-44462006000500002 . ПМИД   16791390 .
  29. ^ Тухман Р., Рапин I (октябрь 2002 г.). «Эпилепсия при аутизме». «Ланцет». Неврология . 1 (6): 352–358. дои : 10.1016/S1474-4422(02)00160-6 . ПМИД   12849396 . S2CID   34012901 .
  30. ^ «Руководство для родителей по расстройствам аутистического спектра» . Национальный институт психического здоровья . Проверено 17 октября 2013 г.
  31. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Канитано Р. (февраль 2007 г.). «Эпилепсия при расстройствах аутистического спектра». Европейская детская и подростковая психиатрия (обзор). 16 (1): 61–66. дои : 10.1007/s00787-006-0563-2 . ПМИД   16932856 . S2CID   23831292 .
  32. ^ Ланге, Шеннон; Рем, Юрген; Анагносту, Евдокия; Попова, Светлана (апрель 2018 г.). «Распространенность экстернализующих расстройств и расстройств аутистического спектра среди детей с расстройствами фетального алкогольного спектра: систематический обзор и метаанализ» . Биохимия и клеточная биология . 96 (2): 241–251. дои : 10.1139/bcb-2017-0014 . ПМЦ   9221419 . ПМИД   35741677 .
  33. ^ «Аутизм и синдром хрупкой Х-хромосомы» . Национальный фонд Fragile X. Архивировано из оригинала 3 сентября 2015 года . Проверено 3 ноября 2013 г.
  34. ^ «Гендерная дисфория» (PDF) . Американское психиатрическое издание . Проверено 13 апреля 2016 г.
  35. ^ Лауден К. «Проблемы гендерной идентичности, связанные с аутизмом, СДВГ» . МедСкейп. Архивировано из оригинала 18 января 2021 года . Проверено 8 мая 2016 г.
  36. ^ Глидден Д., Бауман В.П., Джонс Б.А., Арселус Дж. (январь 2016 г.). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: систематический обзор литературы» . Обзоры сексуальной медицины . 4 (1): 3–14. дои : 10.1016/j.sxmr.2015.10.003 . ПМИД   27872002 . S2CID   3454600 .
  37. ^ де Врис А.Л., Ноенс И.Л., Коэн-Кеттенис П.Т., ван Беркелер-Оннес И.А., Дорелейерс Т.А. (август 2010 г.). «Расстройства аутистического спектра у детей и подростков с гендерной дисфорией» . Журнал аутизма и нарушений развития . 40 (8): 930–936. дои : 10.1007/s10803-010-0935-9 . ПМЦ   2904453 . ПМИД   20094764 .
  38. ^ Ван дер Мисен А.И., Херли Х., Де Врис А.Л. (2 января 2016 г.). «Гендерная дисфория и расстройство аутистического спектра: обзор повествования» . Международное обозрение психиатрии . 28 (1): 70–80. дои : 10.3109/09540261.2015.1111199 . ПМИД   26753812 . S2CID   20918937 .
  39. ^ Казанова Э.Л., Баеза-Веласко С., Бьюкенен CB, Казанова М.Ф. (декабрь 2020 г.). «Связь между аутизмом и синдромами Элерса-Данлоса/расстройствами спектра гипермобильности» . Журнал персонализированной медицины . 10 (4): 260. дои : 10.3390/jpm10040260 . ПМЦ   7711487 . ПМИД   33271870 .
  40. ^ Седерлёф М., Ларссон Х., Лихтенштейн П., Альмквист С., Серлакиус Э., Людвигссон Дж.Ф. (июль 2016 г.). «Общенациональное популяционное когортное исследование психических расстройств у лиц с синдромом Элерса-Данлоса или синдромом гипермобильности и их братьев и сестер» . БМК Психиатрия . 16 :207. дои : 10.1186/s12888-016-0922-6 . ПМЦ   4932739 . ПМИД   27377649 .
  41. ^ Доусон М., Моттрон Л., Гернсбахер М.А. (2008). «Обучение при аутизме» (PDF) . В Бирне Дж. Х. (главный), Рёдигер HL III (т.) (ред.). Обучение и память: полный справочник . Том. 2. Академическая пресса. стр. 759–772. дои : 10.1016/B978-012370509-9.00152-2 . ISBN  978-0-12-370504-4 .
  42. ^ Чакрабарти С., Фомбонн Э. (июнь 2001 г.). «Первазивные нарушения развития у детей дошкольного возраста». ДЖАМА . 285 (24): 3093–3099. дои : 10.1001/jama.285.24.3093 . ПМИД   11427137 .
  43. ^ О'Брайен Дж., Пирсон Дж. (июнь 2004 г.). «Аутизм и неспособность к обучению». Аутизм (обзор). 8 (2): 125–140. дои : 10.1177/1362361304042718 . PMID   15165430 . S2CID   17372893 .
  44. ^ Эдельсон М.Г. (2006). «Является ли большинство детей с аутизмом умственно отсталыми? Систематическая оценка данных» . Фокус Аутизм Другое Отключение разработчиков . 21 (2): 66–83. дои : 10.1177/10883576060210020301 . S2CID   219975805 . Архивировано из оригинала 4 июля 2007 г. Проверено 15 апреля 2007 г.
  45. ^ Скузе Д.Х. (август 2007 г.). «Переосмысление природы генетической уязвимости к расстройствам аутистического спектра». Тенденции в генетике . 23 (8): 387–395. дои : 10.1016/j.tig.2007.06.003 . ПМИД   17630015 .
  46. ^ «Болезни и состояния | Особенности | CDC» . 04.04.2018.
  47. ^ Сиасос Г., Цигку В., Космопулос М., Теодосиадис Д., Симантирис С., Тагку Н.М. и др. (июнь 2018 г.). «Митохондрии и сердечно-сосудистые заболевания – от патофизиологии к лечению» . Анналы трансляционной медицины . 6 (12): 256. doi : 10.21037/atm.2018.06.21 . ПМК   6046286 . ПМИД   30069458 .
  48. ^ Эль-Хаттаб А.В., Скалья Ф (2016). «Митохондриальные кардиомиопатии» . Границы сердечно-сосудистой медицины . 3 : 25. doi : 10.3389/fcvm.2016.00025 . ПМЦ   4958622 . ПМИД   27504452 .
  49. ^ Финстерер Дж., Заррук Махджуб С. (январь 2012 г.). «Митохондриальная токсичность противоэпилептических препаратов и их переносимость при митохондриальных заболеваниях». Экспертное заключение по метаболизму и токсикологии лекарственных средств . 8 (1): 71–79. дои : 10.1517/17425255.2012.644535 . ПМИД   22149023 . S2CID   12147144 .
  50. ^ Митхал Д.С., Курц Дж.Э. (ноябрь 2017 г.). «Противосудорожные препараты при митохондриальных заболеваниях» . Краткие сведения по детской неврологии . 31 (3): 9. doi : 10.15844/pedneurbriefs-31-3-3 . ПМЦ   5681459 . ПМИД   29184381 .
  51. ^ Финстерер Дж., Сегал Л. (апрель 2010 г.). «Препараты, влияющие на митохондриальные нарушения». Лекарственная и химическая токсикология . 33 (2): 138–151. дои : 10.3109/01480540903207076 . ПМИД   19839725 . S2CID   15913362 .
  52. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б де Оливейра MR (2015). «Витамин А и ретиноиды как митохондриальные токсиканты» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2015 : 140267. doi : 10.1155/2015/140267 . ПМЦ   4452429 . ПМИД   26078802 .
  53. ^ «Нейрофиброматоз 1 типа – Симптомы» . nhs.uk. ​08.06.2018 . Проверено 21 сентября 2020 г.
  54. ^ Пардо К.А., Варгас Д.Л., Циммерман А.В. (декабрь 2005 г.). «Иммунитет, нейроглия и нейровоспаление при аутизме». Международное обозрение психиатрии . 17 (6): 485–495. CiteSeerX   10.1.1.504.8397 . дои : 10.1080/02646830500381930 . ПМИД   16401547 . S2CID   849995 .
  55. ^ Гесундхейт Б., Розенцвейг Дж.П., Наор Д., Лерер Б., Захор Д.А., Прохазка В. и др. (август 2013 г.). «Иммунологические и аутоиммунные аспекты расстройств аутистического спектра». Журнал аутоиммунитета . 44 : 1–7. дои : 10.1016/j.jaut.2013.05.005 . ПМИД   23867105 .
  56. ^ Фрай Р.Э., Россиньоль Д.А. (май 2011 г.). «Митохондриальная дисфункция может связывать разнообразные медицинские симптомы, связанные с расстройствами аутистического спектра» . Педиатрические исследования . 69 (5 Пт 2): 41П–47П. дои : 10.1203/PDR.0b013e318212f16b . ПМК   3179978 . ПМИД   21289536 .
  57. ^ Луигетти М., Саучелли Д., Примиано Дж., Кукканья К., Бернардо Д., Ло Монако М., Сервидеи С. (июнь 2016 г.). «Периферическая нейропатия — распространенное проявление митохондриальных заболеваний: опыт одного центра». Европейский журнал неврологии . 23 (6): 1020–1027. дои : 10.1111/ene.12954 . ПМИД   26822221 . S2CID   3914392 .
  58. ^ Луигетти М., Примиано Дж., Кукканья К., Бернардо Д., Саучелли Д., Воллоно К., Сервидеи С. (август 2018 г.). «Нейропатия мелких волокон при митохондриальных заболеваниях, выявленная с помощью судоскана». Клиническая нейрофизиология . 129 (8): 1618–1623. дои : 10.1016/j.clinph.2018.04.755 . ПМИД   29890373 . S2CID   48364519 .
  59. ^ Рассел А.Дж., Джасси А., Фуллана М.А., Мак Х., Джонстон К., Хейман И. и др. (август 2013 г.). «Когнитивно-поведенческая терапия коморбидного обсессивно-компульсивного расстройства при высокофункциональных расстройствах аутистического спектра: рандомизированное контролируемое исследование» (PDF) . Депрессия и тревога . 30 (8): 697–708. дои : 10.1002/da.22053 . ПМИД   23389964 . S2CID   13587266 .
  60. ^ Гиллберг С., Биллстедт Э. (ноябрь 2000 г.). «Аутизм и синдром Аспергера: сосуществование с другими клиническими расстройствами». Acta Psychiatrica Scandinavica . 102 (5): 321–330. дои : 10.1034/j.1600-0447.2000.102005321.x . ПМИД   11098802 . S2CID   40070782 .
  61. ^ Фицджеральд М., Корвин А. (1 июля 2001 г.). «Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Аспергера» . Достижения в психиатрическом лечении . 7 (4): 310–318. дои : 10.1192/апт.7.4.310 . ISSN   1355-5146 .
  62. ^ Хофвандер Б., Делорм Р., Часте П., Ниден А., Венц Э., Стольберг О. и др. (июнь 2009 г.). «Психиатрические и психосоциальные проблемы у взрослых с расстройствами аутистического спектра с нормальным интеллектом» . БМК Психиатрия . 9 (1): 35. дои : 10.1186/1471-244x-9-35 . ПМК   2705351 . ПМИД   19515234 .
  63. ^ Рапопорт Дж., Чавес А., Гринштейн Д., Аддингтон А., Гогтай Н. (январь 2009 г.). «Расстройства аутистического спектра и детская шизофрения: новый клинический и биологический вклад в взаимосвязь» . Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 48 (1): 10–18. дои : 10.1097/CHI.0b013e31818b1c63 . ПМК   2664646 . ПМИД   19218893 .
  64. ^ Моуридсен С.Е., Рич Б., Исагер Т. (2008). «Психические расстройства у взрослых, диагностированные у детей с атипичным аутизмом. Исследование случай-контроль». Журнал нейронной передачи . 115 (1): 135–138. дои : 10.1007/s00702-007-0798-1 . ПМИД   17768593 . S2CID   34532555 .
  65. ^ Ларсон Ф.В., Вагнер А.П., Джонс П.Б., Тантам Д., Лай М.С., Барон-Коэн С., Холланд А.Дж. (апрель 2017 г.). «Психоз при аутизме: сравнение особенностей обоих состояний в когорте с двойным поражением» . Британский журнал психиатрии . 210 (4): 269–275. дои : 10.1192/bjp.bp.116.187682 . ПМК   5376719 . ПМИД   27979819 .
  66. ^ Гэндал М.Дж., Андерсон Р.Л., Биллингсли Э.Н., Карлсон Г.К., Робертс Т.П., Сигел С.Дж. (август 2012 г.). «Мыши со сниженной экспрессией рецепторов NMDA: больше соответствуют аутизму, чем шизофрении?» . Гены, мозг и поведение . 11 (6): 740–750. дои : 10.1111/j.1601-183X.2012.00816.x . ПМЦ   3808979 . ПМИД   22726567 .
  67. ^ Ахтар С. (октябрь 1987 г.). «Шизоидное расстройство личности: синтез особенностей развития, динамики и описательных особенностей» . Американский журнал психотерапии . 41 (4): 499–518. doi : 10.1176/appi.psychotherapy.1987.41.4.499 . ISBN  9781461627685 . ПМИД   3324773 . Архивировано из оригинала 31 июля 2017 г. Проверено 10 февраля 2017 г.
  68. ^ «Шизоидное расстройство личности» . МедлайнПлюс . Национальная медицинская библиотека. 2014.
  69. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Тантам Д (декабрь 1988 г.). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». Британский журнал психиатрии . 153 : 783–791. дои : 10.1192/bjp.153.6.783 . ПМИД   3256377 . S2CID   39433805 .
  70. ^ Эклеберри СК (2008). «Кластер А — Шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ» . Комплексное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и зависимость . Рутледж. стр. 31–32. ISBN  978-0789036933 .
  71. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Лугнегорд Т., Халлербек М.Ю., Гиллберг К. (май 2012 г.). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: какова связь?». Комплексная психиатрия . 53 (4): 333–340. дои : 10.1016/j.comppsych.2011.05.014 . ПМИД   21821235 .
  72. ^ Кун Р. (сентябрь 2004 г.). «Концепции психопатологии Ойгена Блейлера». История психиатрии . 15 (59, часть 3): 361–366. дои : 10.1177/0957154X04044603 . PMID   15386868 . S2CID   5317716 . Цитата представляет собой перевод оригинала Блейлера 1910 года.
  73. ^ Креспи Б., Бэдкок С. (июнь 2008 г.). «Психоз и аутизм как диаметрально противоположные расстройства социального мозга» (PDF) . Поведенческие и мозговые науки . 31 (3): 241–261. дои : 10.1017/S0140525X08004214 . ПМИД   18578904 .
  74. ^ Креспи Б., Стед П., Эллиот М. (январь 2010 г.). «Эволюция в здравоохранении и медицине. Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (Приложение 1): 1736–1741. Бибкод : 2010PNAS..107.1736C . дои : 10.1073/pnas.0906080106 . ПМЦ   2868282 . ПМИД   19955444 .
  75. ^ Чиарамидаро А., Бёльте С., Шлитт С., Хайнц Д., Пустка Ф., Вебер Б. и др. (январь 2015 г.). «Шизофрения и аутизм как противоположные умы: нейронные доказательства гипотезы гипо-гиперинтенциональности» . Бюллетень шизофрении . 41 (1): 171–179. дои : 10.1093/schbul/sbu124 . ПМК   4266299 . ПМИД   25210055 .
  76. ^ Роджерс С.Дж., Озонофф С. (декабрь 2005 г.). «Аннотация: что мы знаем о сенсорной дисфункции при аутизме? Критический обзор эмпирических данных». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 46 (12): 1255–1268. дои : 10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x . ПМИД   16313426 .
  77. ^ Баранек Г.Т. (октябрь 2002 г.). «Эффективность сенсорных и моторных вмешательств у детей с аутизмом». Журнал аутизма и нарушений развития (обзор). 32 (5): 397–422. дои : 10.1023/А:1020541906063 . ПМИД   12463517 . S2CID   16449130 .
  78. ^ Баласко Л., Провенцано Дж., Боззи Ю. (28 января 2020 г.). «Сенсорные нарушения при расстройствах аутистического спектра: фокус на тактильной области, от генетических моделей мышей до клиники» . Границы в психиатрии . 10 :1016. doi : 10.3389/fpsyt.2019.01016 . ПМК   6997554 . ПМИД   32047448 .
  79. ^ Койович Н., Бен Хадид Л., Франкини М., Шаер М. (сентябрь 2019 г.). «Проблемы сенсорной обработки и их связь с социальными трудностями у детей с расстройствами аутистического спектра» . Журнал клинической медицины . 8 (10): 1508. doi : 10.3390/jcm8101508 . ПМК   6833094 . ПМИД   31547076 .
  80. ^ Перес Репетто Л., Жасмин Э., Фомбонн Е., Жизель Э., Кутюр М. (27 августа 2017 г.). «Продольное исследование сенсорных особенностей у детей с расстройствами аутистического спектра» . Исследования и лечение аутизма . 2017 : 1934701. дои : 10.1155/2017/1934701 . ПМК   5592014 . ПМИД   28932599 .
  81. ^ Мин Икс, Бримакомб М, Вагнер Г.К. (октябрь 2007 г.). «Распространенность двигательных нарушений при расстройствах аутистического спектра». Мозг и развитие . 29 (9): 565–570. дои : 10.1016/j.braindev.2007.03.002 . ПМИД   17467940 . S2CID   9648682 .
  82. ^ Несите Терру, Взрослые в спектре: это ваши ноги на Аспергере http://www.aspiestrategy.com/2013/02/adults-on-spectrum-these-are-your-feet.html?m=1
  83. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Малоу Б.А., Байарс К., Джонсон К., Вайс С., Бернал П., Голдман С.Е. и др. (ноябрь 2012 г.). «Практический путь выявления, оценки и лечения бессонницы у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра» . Педиатрия . 130 (Приложение 2): S106–S124. дои : 10.1542/педс.2012-0900И . ПМЦ   9923883 . ПМИД   23118242 . S2CID   15066964 .
  84. ^ «Плохой сон у детей с аутизмом связан с проблемным поведением в течение дня» . Правда . Архивировано из оригинала 5 февраля 2015 года . Проверено 5 февраля 2015 г.
  85. ^ Джонсон КП, Малоу Б.А. (октябрь 2008 г.). «Оценка и фармакологическое лечение нарушений сна при аутизме». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 17 (4): 773–85, viii. дои : 10.1016/j.chc.2008.06.006 . ПМИД   18775369 .
  86. ^ У, Чжоу-юэ (октябрь 2020 г.). «Расстройство аутистического спектра (РАС): нарушение системы мелатонина и его последствия» . Биомедицина и фармакотерапия . 130 . дои : 10.1016/j.biophah.2020.110496 . ПМИД   32682113 .
  87. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Стюарт П.А., Хайман С.Л., Шмидт Б.Л., Маклин Е.А., Рейнольдс А., Джонсон С.Р. и др. (август 2015 г.). «Пищевые добавки у детей с расстройствами аутистического спектра: распространенные, недостаточные и чрезмерные». Журнал Академии питания и диетологии . 115 (8): 1237–1248. дои : 10.1016/j.jand.2015.03.026 . ПМИД   26052041 .
  88. ^ «Добавка мелатонина связана с улучшением сна и поведения у детей с аутизмом» . Правда . Архивировано из оригинала 5 февраля 2015 года . Проверено 5 февраля 2015 г.
  89. ^ «Больше доказательств того, что мелатонин облегчает бессонницу, связанную с аутизмом» . Аутизм говорит . Проверено 5 февраля 2015 г.
  90. ^ Уильямс З.Дж. (2021). «Распространенность косоглазия у людей аутистического спектра: метаанализ». medRxiv   10.1101/2021.07.13.21260452v1 .
  91. ^ Данеш А.А., Ланг Д., Каф В., Андреассен В.Д., Скотт Дж., Эшраги А.А. (октябрь 2015 г.). «Звон в ушах и гиперакузия при расстройствах аутистического спектра с акцентом на высокофункциональных людей с диагнозом синдром Аспергера». Международный журнал детской оториноларингологии . 79 (10): 1683–1688. дои : 10.1016/j.ijporl.2015.07.024 . ПМИД   26243502 .
  92. ^ Смолли С.Л. (октябрь 1998 г.). «Аутизм и туберозный склероз». Журнал аутизма и нарушений развития . 28 (5): 407–414. дои : 10.1023/А:1026052421693 . ПМИД   9813776 . S2CID   36023695 .
  93. ^ Харрисон Дж. Э., Болтон П. Ф. (сентябрь 1997 г.). «Аннотация: Туберозный склероз». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 38 (6): 603–614. дои : 10.1111/j.1469-7610.1997.tb01687.x . ПМИД   9315970 .
  94. ^ Уолстенкрофт Дж., Мэнди В., Скьюз Д. (6 декабря 2022 г.). «Психическое здоровье и нервное развитие детей и подростков с синдромом Тернера» . Женское здоровье . 18 : 17455057221133635. дои : 10.1177/17455057221133635 . ПМК   9730007 . ПМИД   36472167 .
  95. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Эндрес Д., Дерш Р., Штих О., Бухвальд А., Перлов Е., Файги Б. и др. (2016). «Дефицит витамина D у взрослых пациентов с синдромами шизофреноформного и аутистического спектра: годовое когортное исследование в немецкой больнице третичного уровня» . Границы в психиатрии . 7 : 168. doi : 10.3389/fpsyt.2016.00168 . ПМК   5052261 . ПМИД   27766084 .
  96. ^ «Научный блог | Аутизм говорит» .
  97. ^ Чжан Ю., Ходжсон Н.В., Триведи М.С., Абдолмалеки Х.М., Фурнье М., Куэнод М. и др. (2016). «Снижение уровня витамина B12 в мозге при старении, аутизме и шизофрении» . ПЛОС ОДИН . 11 (1): e0146797. Бибкод : 2016PLoSO..1146797Z . дои : 10.1371/journal.pone.0146797 . ПМЦ   4723262 . ПМИД   26799654 .
  98. ^ «Дефицит B12 может быть более распространенным, чем предполагалось: Министерство сельского хозяйства США ARS» . Архивировано из оригинала 4 августа 2016 г. Проверено 20 декабря 2018 г.
  99. ^ Сунь С., Цзоу М., Чжао Д., Ся В., Ву Л. (июнь 2016 г.). «Эффективность добавок фолиевой кислоты у детей с аутизмом, участвующих в структурированном обучении: открытое исследование» . Питательные вещества . 8 (6): 337. дои : 10.3390/nu8060337 . ПМЦ   4924178 . ПМИД   27338456 .
  100. ^ Фрай Р.Э., Слэттери Дж., Дели Л., Фугерсон Б., Стрикленд Т., Типпетт М. и др. (февраль 2018 г.). «Фолиниевая кислота улучшает вербальное общение у детей с аутизмом и речевыми нарушениями: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование» . Молекулярная психиатрия . 23 (2): 247–256. дои : 10.1038/mp.2016.168 . ПМЦ   5794882 . ПМИД   27752075 .
  101. ^ Ясуда Х, Цуцуи Т (ноябрь 2013 г.). «Оценка детского минерального дисбаланса при расстройствах аутистического спектра (РАС)» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 10 (11): 6027–6043. дои : 10.3390/ijerph10116027 . ПМЦ   3863885 . ПМИД   24284360 .
  102. ^ Мэтсон Дж.Л., Небель-Швальм М.С. (2007). «Коморбидная психопатология с расстройствами аутистического спектра у детей: обзор». Исследования нарушений развития . 28 (4): 341–352. CiteSeerX   10.1.1.697.4938 . дои : 10.1016/j.ridd.2005.12.004 . ПМИД   16765022 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Conditions_comorbid_to_autism_spectrum_disorders&oldid=1235910599"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: cb796cc6e010ee5ea20e00342859a21e__1721596680
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/cb/1e/cb796cc6e010ee5ea20e00342859a21e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Conditions comorbid to autism spectrum disorders - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)