✖


Jump to content

Гипотеза импринтированного мозга

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.

Гипотеза импринтированного мозга
Бернар Креспи (основной автор гипотезы импринтированного мозга), мужчина с короткими седыми волосами в серой рубашке, видимый сзади, указывает на экран компьютера ручкой. Кажется, что на экране отображается изображение анализируемого генома.
Бернар Креспи, основной автор гипотезы, в 2016 году.
Претензии Аутизм и шизофрения являются генетическими противоположностями благодаря родительскому геномному импринтингу.
Смежные научные дисциплины Аутизм , шизофрения , нарушение развития , эволюционная психология
Предложенный год 2008
Первоначальные сторонники Бернар Креспи , Кристофер Бэдкок
Гипотетические концепции

Гипотеза импринтированного мозга — это необоснованная гипотеза в эволюционной психологии относительно причин расстройств аутистического спектра и шизофренического спектра , впервые представленная Бернардом Креспи и Кристофером Бэдкоком в 2008 году. Она утверждает, что некоторые аутистические и шизотипические черты являются противоположными, и что это подразумевает этиологию из двух условий должны противоречить друг другу.

Гипотеза импринтированного мозга основана на геномном импринтинге — эпигенетическом процессе, посредством которого гены экспрессируются по-разному, поскольку вклад одного родителя оказывает больший эффект, чем другого. В частности, сторонники гипотезы импринтированного мозга предполагают, что расстройства аутистического спектра вызваны отцовским сверхимпринтингом, тогда как расстройства шизофренического спектра вызваны материнским сверхимпринтингом; они указывают на ряд предполагаемых корреляций и антикорреляций, наблюдаемых между расстройствами и другими чертами, подтверждающими эту гипотезу.

Хотя эта гипотеза нашла некоторое внимание в популярной науке , ей не хватает научной поддержки. [1] [2] Его также критиковали как нефальсифицируемое , преувеличенное и слишком широкое. [3] Конкретные вопросы, связанные с этой гипотезой, включают в себя то, что предсказания, которые она делает в отношении генетических нарушений, ложны, что влияние этих двух расстройств на эмпатию и ментализацию противоречит модели Креспи и Бэдкока, а также то, что многие результаты нейровизуализации не подтверждают эту гипотезу.

Геномный импринтинг

[ редактировать ]
Смотрите также: Сексуальный конфликт

Геномный импринтинг — это эпигенетический процесс, посредством которого определенные гены экспрессируются специфичным для родителя способом. Теория импринтированного мозга — это вариант теории родства геномного импринтинга , также известной как конфликтная теория геномного импринтинга. Теория родства утверждает, что у диплоидных организмов, таких как люди, материнский и отцовский набор генов могут иметь антагонистические репродуктивные интересы, поскольку мать и отец могут иметь антагонистические интересы в отношении развития ребенка. Теория родства является одной из множества конкурирующих основных гипотез относительно геномного импринтинга и поддерживается сторонниками гипотезы импринтированного мозга, но точный вопрос о том, как работает геномный импринтинг, еще не решен. [4] [5]

Гипотеза и предыстория

[ редактировать ]

Сторонники гипотезы импринтированного мозга утверждают, что, поскольку неясно, есть ли и будет ли у других и будущих детей женщины один и тот же отец, а также то, что отец обычно имеет меньшие родительские вложения , возможно, в репродуктивных интересах отца, чтобы его ребенок использовать больше ресурсов матери, чем другие дети, в то время как в интересах матери может быть, чтобы ребенок взял меньше ресурсов и освободил больше для себя и будущих детей. [6] [7] Таким образом, геномный импринтинг с небольшой материнской предвзятостью предположительно будет связан с такими факторами, как замедление роста, более сговорчивое поведение, а также сочувствующая и менее эгоцентричная личность, вызывающая меньшие требования к матери. Противоположное произошло бы при незначительной отцовской предвзятости. [6] [7]

Однако утверждается, что чрезмерный геномный импринтинг в пользу материнских генов вызывает психоз, например, при расстройствах шизофренического спектра , в то время как чрезмерный геномный импринтинг в пользу отцовских генов, как утверждается, вызывает расстройства аутистического спектра . Он утверждает, что симптомы шизофрении вызваны чрезмерным сопереживанием, приводящим к бреду и паранойе , тогда как симптомы аутизма вызваны недостаточным сочувствием. В частности, аутизм считается тенденцией к недостаточной ментализации и недостаточному сопереживанию, когда к людям относятся как к объектам, тогда как шизотипия считается обратной тенденцией к чрезмерной ментализации и чрезмерному сопереживанию до тех пор, пока к объектам не будут относиться как к людям. Некоторые результаты нейровизуализации подтверждают эту гипотезу. [8] хотя нейровизуализация при шизофрении является спорной из-за неврологического воздействия нейролептиков , [9] [10] и другие результаты нейровизуализации дали результаты, несовместимые с гипотезой. [11] [12]

Такие черты, как двойственность, наблюдаемая в негативных симптомах , по сравнению с целеустремленностью аутичных особых интересов, также считаются различиями. [6] хотя выраженное сходство и совпадение негативной симптоматики, наблюдаемой при этих двух расстройствах, существенно ослабляет это утверждение. [13] [14]

Гипотеза импринтированного мозга была впервые предложена в 2008 году биологом Бернардом Креспи и социологом Кристофером Бэдкоком , ни один из которых ранее не имел опыта работы в области когнитивной науки или поведенческой генетики. [7] Опубликовав свою первую презентацию своих утверждений во влиятельном журнале когнитивных наук Behavioral and Brain Sciences , гипотеза привлекла значительное внимание, как заинтересованное, так и критическое. [15]

Аргументы сторонников

[ редактировать ]

Гипотеза импринтированного мозга имеет некоторое сходство с экстремальной теорией мужского мозга при аутизме, но они существенно расходятся. Сторонники гипотезы об импринтированном мозге заявляют, что гипотетический механизм импринтинга может иметь вредные взаимодействия, когда экстремальный геномный импринтинг происходит у противоположного пола, что, по их утверждению, дает объяснение тому, что было бы «проблемой» для крайних утверждений о мужском мозге, а именно: что женский аутизм имеет тенденцию быть особенно тяжелым. [6] Это также используется в качестве объяснения относительной тяжести шизофрении у мужчин. [6] Однако сторонники теории крайне мужского мозга полагают, что половой диморфизм при тяжести аутизма уже объясняется диагностическими несоответствиями. [16]

И при аутизме, и при шизофрении теория разума нарушена, что, как утверждает гипотеза импринтированного мозга, происходит посредством разных механизмов и не может быть обобщено на более широкие основные нейротипы. Сторонники гипотезы утверждают, что люди с шизотипической личностью обладают улучшенной теорией разума, повышенной эмфатической способностью и улучшенной способностью распознавать эмоции других. [15] но это не подтверждается исследованиями популяции людей с шизотипическим расстройством личности. [17] или о показателях «здоровой» шизотипии среди населения в целом. [18] [19] Скорее, теория разума, по-видимому, нарушена при всех состояниях шизофренического спектра, даже при отсутствии явного психоза. [20]

Считается, что на импринтинг влияют такие факторы, как питание во время беременности. Сторонники отмечают, что шизофрения связана с материнским голоданием во время беременности, в то время как распространенность диагностирования аутизма возросла в богатых обществах. [21] хотя общий научный консенсус заключается в том, что рост заболеваемости аутизмом в богатых обществах связан с осведомленностью, а не с распространенностью. [22]

Аутизм и шизофрения, по-видимому, связаны с массой тела при рождении противоположным образом: аутизм связан с высокой массой тела при рождении , а шизофрения – с низкой массой тела при рождении . Сторонники гипотезы указывают на эту связь как на доказательство. [23]

Сторонники гипотезы также указывают на генетические нарушения с повышенным риском развития одного расстройства, а не другого, особенно расстройства импринтинга, в подтверждение своих утверждений. Например, синдром Беквита-Видемана вызван усилением воздействия генов, импринтированных по отцовской линии, и приводит к увеличению заболеваемости аутизмом. [4] [23] [24] Вопреки общему утверждению, приведенному здесь, большинство расстройств, повышающих риск одного из них (аутизма и шизофрении), также повышают риск и другого, в том числе способами, которые прямо противоречат гипотезе импринтированного мозга, например, в случае расстройств импринтинга . Например, велокардиофациальный синдром связан со значительным увеличением (в 10–40 раз по сравнению с населением в целом) риска как аутизма, так и шизофрении. [25] [26]

Данные исследований вариаций числа копий и общегеномных ассоциаций подтверждают общие генетические механизмы, вызывающие шизофрению и аутизм, хотя это лишь косвенно подтверждает гипотезу импринтированного мозга, а также может быть использовано для поддержки многих конкурирующих гипотез. [27] [28]

Роль окситоцина при аутизме и шизофрении также исследовалась, и некоторые результаты и характеристики исследования были использованы в пользу этой гипотезы. Окситоцин, по-видимому, обладает потенциалом лечения как при аутизме, так и при аутизме. [29] и шизофрения, вероятно, включая шизотипическое расстройство личности. [30] [31] Креспи предполагает, что, вопреки этому предположению, высокий уровень окситоцина является фактором, способствующим популяционной шизотипии, и создает «сверхразвитое» социальное понимание, которое вызывает психоз. [32] Сторонники гипотезы указывают на связь между более высоким уровнем окситоцина и чертами личности, которые также связаны с шизотипией, такими как креативность и дивергентное мышление . [33] [34] Однако как шизотипическое расстройство личности, так и шизотипия в общей популяции, по-видимому, связаны с тем же дефицитом окситоцина, который наблюдается при шизофрении. [31] а степень, в которой положительные симптомы шизофрении и шизотипии связаны с высоким уровнем окситоцина, как утверждают сторонники, кажется неясной и противоречивой. [30]

Проблемы

[ редактировать ]

Широкое утверждение о том, что аутизм и шизофрения противоположны на биологическом уровне, не подтверждается исследованиями. В выборке взрослых аутистов шизофрения и другие неаффективные психотические расстройства встречаются гораздо чаще, чем в общей популяции, и встречаются примерно у 8-10% широкой популяции людей с РАС. [35] [36] и достигает одной трети в PDD-NOS . [37] Та же самая связь наблюдается при шизофрении, начинающейся в детстве , которая считается более гомогенной формой расстройства, наиболее близкой к гипотетическому расстройству нервного развития, лежащему в основе состояний шизофренического спектра; примерно четверть детей с шизофренией соответствуют критериям расстройства аутистического спектра до начала психоза, и у большинства наблюдаются клинические или субклинические нарушения социальных, двигательных или языковых навыков, аналогичные тем, которые наблюдаются у детей-аутистов. [38] Взрослые, страдающие шизофренией и связанными с ней психотическими расстройствами, также имеют более высокий уровень аутистической симптоматики, чем здоровые люди из контрольной группы. [39]

Креспи и Бэдкок делают ряд заявлений о генетических нарушениях и их связи с этой гипотезой; например, связь между этими расстройствами и анеуплоидией половых хромосом подтверждает гипотезу: трисомия Х и синдром Клайнфельтера (лишние Х-хромосомы) увеличивают риск шизофрении, а синдром Тернера (одна Х-хромосома) увеличивает риск аутизма. [4] Однако состояния полисомии Х связаны с повышенным риском аутизма, а также шизофрении. [40] [41] [42] а синдром Тернера примерно в три раза чаще встречается у женщин, страдающих шизофренией, чем у женщин в целом. [43] Генетические синдромы в целом подтверждают предположение о том, что аутизм и шизофрения связаны, а не противопоказаны, причем состояния, которые резко увеличивают один риск, имеют тенденцию также увеличивать другой. Например, велокардиофациальный синдром , который связан с 20-30-кратным увеличением риска шизофрении. [25] также значительно увеличивает риск аутизма. [26] Другие хромосомные нарушения, значительно повышающие риск как аутизма, так и шизофрении, включают микроделеции 15q11.2. [44] и синдром микроделеции 17q12 . [45]

Расстройства импринтинга, такие как синдром Прадера-Вилли, как правило, имеют фенотипы, противоречащие гипотезе.

Более того, конкретные предсказания, которые гипотеза импринтированного мозга делает в отношении нарушений импринтинга, по большей части опровергнуты. Гипотеза импринтированного мозга предсказывает, что синдром Прадера-Вилли , расстройство материнского сверхимпринтинга, должен вызывать снижение аутизма и усиление психоза, в то время как синдром Ангельмана , расстройство отцовского сверхимпринтинга, должен иметь противоположный эффект. [4] Тем не менее, уровень аутизма существенно выше, чем среди населения в целом в СПВ, и аналогичен или ниже его в АС. [46] в то время как неаффективный психоз, по-видимому, встречается с частотой, сопоставимой с общей популяцией больных СПВ. [47] Действительно, было высказано предположение, что случаи синдрома Прадера-Вилли с материнским импринтированием имеют повышенную распространенность аутизма по сравнению со всеми этиологиями расстройств, что является полной противоположностью гипотезы импринтированного мозга. [46] [48] Несмотря на противоречия других исследований, Креспи, тем не менее, утверждает, что нарушения импринтинга, как правило, соответствуют его гипотезе. [4]

Хотя Креспи и Бэдкок утверждают, что исследования нейровизуализации подтверждают гипотезу импринтированного мозга, другие исследования нейровизуализации показали противоречивые результаты. Некоторые неврологические проявления являются общими как для аутизма, так и для шизофрении. [11] [12] Области мозга, которые отличают шизофрению от аутизма, также находятся в центре споров относительно приема нейролептиков. [9] [10] снижение степени их использования для различения нарушений; Субъекты с аутизмом, принимающие психотропные препараты, имеют некоторые изменения в нейросвязности, которые Креспи и Бэдкок приписывают шизофрении. [49]

Гипотеза импринтинга мозга также подвергалась критике за неточное представление спектра шизофрении и утверждения о шизофренических расстройствах, которые противоречат их клиническим профилям. Утверждение о том, что более легкие расстройства шизофренического спектра связаны с усиленной эмпатией и сильной теорией сознания, подвергается опасности из-за исследований, показывающих обратное. [17] [18] [19] [20] Специфическая картина дефицита эмпатии также, по-видимому, одинакова при аутизме и шизофрении, при этом как наблюдается нарушение когнитивной эмпатии , так и относительно сохранная аффективная эмпатия . [50] [51] Попытка Креспи и Бэдкока концептуализировать шизофрению как относительно однородное расстройство, которое четко вписывается в один конец спектра, подверглась критике из-за клинической гетерогенности даже в отдельных случаях шизофрении из-за различного проявления и течения положительных и отрицательных симптомов. [52]

Креспи и Бэдкок также подвергались критике за то, что они избегали фальсифицируемых утверждений, а также за фальсификацию тех утверждений, которые они действительно делают. В ответах на основные публикации Креспи по этой теме отмечается широкий спектр доказательств, которые он пытается «связать» и объяснить, не принимая во внимание последствия, которые такая радикальная гипотеза будет иметь для известных черт и сопутствующих заболеваний, которые противоречат утверждениям, а также для того, чтобы избежать этого вопроса. того, что представляет собой фальсификацию или опровержение. [3]

Одним из наиболее важных компонентов гипотезы является то, что она предсказывает, что аутизм должен быть связан с «гипоментализацией», а шизофрения — с «гиперментализацией»; то есть, что люди в каждой группе должны иметь радикально разные нарушения ментализации. [4] [15] Это ключевой компонент гипотезы импринтированного мозга и одно из фундаментальных предположений. Однако метаанализ навыков ментализации при аутизме и шизофрении не подтверждает это утверждение. Скорее, оба состояния, по-видимому, связаны со схожими нарушениями ментализации, которые имеют общий дефицит обработки информации. [53]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Рассел-Смит, Сюзанна (2012). Связь между спектрами аутизма и шизофрении: исследование на уровне черт и когнитивных уровнях (доктор философии). Перт: Университет Западной Австралии.
  2. ^ Рэгсдейл Дж., Фоли Р.А. (июль 2012 г.). «Тестирование импринтированного мозга: влияние родителей на эмпатию и систематизацию» . Эволюция и поведение человека . 33 (4): 402–410. дои : 10.1016/j.evolhumbehav.2011.12.002 .
  3. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дикинс Б.Дж.А., Дикинс Д.В., Дикинс Т.Е. (2008). «Является ли эта предполагаемая фенотипическая дихотомия правдоподобным результатом геномного импринтинга?» (PDF) . Поведенческие и мозговые науки . 31 (3): 267–268. дои : 10.1017/S0140525X08004287 .
  4. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж Креспи Б. (ноябрь 2008 г.). «Геномный импринтинг в развитии и эволюции состояний психотического спектра». Биологические обзоры Кембриджского философского общества . 83 (4): 441–93. дои : 10.1111/j.1469-185X.2008.00050.x . ПМИД   18783362 . S2CID   18769059 .
  5. ^ Паттен М.М., Росс Л., Керли Дж.П., Квеллер Д.С., Бондурианский Р., Вольф Дж.Б. (апрель 2014 г.). «Эволюция геномного импринтинга: теории, предсказания и эмпирические тесты» . Наследственность . 113 (2): 119–28. дои : 10.1038/hdy.2014.29 . ПМК   4105453 . ПМИД   24755983 .
  6. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Бэдкок К., Креспи Б. (август 2008 г.). «Битва полов может взорвать мозг» . Природа . 454 (7208): 1054–5. Бибкод : 2008Natur.454.1054B . дои : 10.1038/4541054а . ПМИД   18756240 . S2CID   5890859 .
  7. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Кэри Б. (2008). «В новой теории психических расстройств гены родителей конкурируют» . Нью-Йорк Таймс .
  8. ^ Чиарамидаро А., Бёльте С., Шлитт С., Хайнц Д., Пустка Ф., Вебер Б. и др. (январь 2015 г.). «Шизофрения и аутизм как противоположные умы: нейронные доказательства гипотезы гипо-гиперинтенциональности» . Бюллетень шизофрении . 41 (1): 171–9. дои : 10.1093/schbul/sbu124 . ПМК   4266299 . ПМИД   25210055 . В соответствии с этими исследованиями была выдвинута гипотеза, что РАС и СКЗ, таким образом, могут быть расположены на крайних концах когнитивной архитектуры, варьирующейся от механистической гипоинтенциональной (относиться к человеку как к объектам) до менталистической гиперинтенциональной (относиться к объектам как к объектам). человек) способ познания соответственно.
  9. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Торрес США, Портела-Оливейра Э., Боргвардт С., Бусатто Г.Ф. (декабрь 2013 г.). «Структурные изменения головного мозга, связанные с лечением антипсихотиками при шизофрении, выявленные с помощью воксельной морфометрической МРТ: метаанализ оценки вероятности активации» . БМК Психиатрия . 13 :342. дои : 10.1186/1471-244X-13-342 . ПМЦ   3878502 . ПМИД   24359128 .
  10. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Ройс-Сантианес Р., Суарес-Пинелла П., Креспо-Факорро Б. (июль 2015 г.). «Структурные эффекты лечения антипсихотиками при шизофрении: систематический обзор» . Современная нейрофармакология . 13 (4): 422–434. дои : 10.2174/1570159X13666150429002536 . ПМК   4790397 . ПМИД   26412062 .
  11. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Чунг С, Ю К, Фунг Г, Люнг М, Вонг С, Ли К, Шам П, Чуа С, МакАлонан Г (август 2010 г.). «Аутистические расстройства и шизофрения: связанные или отдаленные? Анатомическая оценка вероятности» . ПЛОС ОДИН . 5 (8): e12233. Бибкод : 2010PLoSO...512233C . дои : 10.1371/journal.pone.0012233 . ПМЦ   2923607 . ПМИД   20805880 .
  12. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Войлс Ашкам, Энджи (1 октября 2020 г.). «Аутизм имеет те же изменения в структуре мозга, что и другие психиатрические заболевания» . Новости спектра . Условия, которые были более похожи по толщине коры, также с большей вероятностью были генетически схожими (показатель, оцененный в предыдущем исследовании). Например, аутизм и шизофрения, состояния, которые имеют общие генетические и общие черты, показали самую сильную корреляцию.
  13. ^ Гольдштейн Г., Миншью, Нью-Джерси, Аллен Д.Н., Ситон Б.Е. (июнь 2002 г.). «Высокофункциональный аутизм и шизофрения: сравнение расстройств нервного развития с ранним и поздним началом» . Архив клинической нейропсихологии . 17 (5): 461–475. дои : 10.1016/S0887-6177(01)00129-9 . ПМИД   14592000 .
  14. ^ Тревизан А., Фосс-Фейг Дж. Х., Нейплс Дж., Шрихари В., Антицевич А., Макпартланд Дж. К. (июнь 2020 г.). «Расстройство аутистического спектра и шизофрения лучше дифференцируются по положительным симптомам, чем по отрицательным» . Границы в психиатрии . 11 : 548. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00548 . ПМК   7301837 . ПМИД   32595540 .
  15. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Креспи Б., Бэдкок С. (июнь 2008 г.). «Психоз и аутизм как диаметрально противоположные расстройства социального мозга» (PDF) . Поведенческие и мозговые науки . 31 (3): 241–61, обсуждение 261–320. дои : 10.1017/S0140525X08004214 . ПМИД   18578904 . S2CID   346021 . Архивировано из оригинала (PDF) 20 марта 2017 г.
  16. ^ Кирковски М., Энтикотт П.Г., Фицджеральд П.Б. (ноябрь 2013 г.). «Обзор роли женского пола в расстройствах аутистического спектра» . Журнал аутизма и нарушений развития . 43 (11): 2584–603. дои : 10.1007/s10803-013-1811-1 . ПМИД   23525974 . S2CID   44765026 .
  17. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Риполл Л.Х., Заки Дж., Перес-Родригес М.Н., Снайдер Р., Страйк К.С., Бусси А., Барц Дж.А., Ошнер К.Н., Сивер Л.Дж., New AS (ноябрь 2013 г.). «Эмпатическая точность и познание при шизотипическом расстройстве личности» . Психиатрические исследования . 210 (1): 232–241. doi : 10.1016/j.psychres.2013.05.025 . ПМИД   23810511 . S2CID   17288282 .
  18. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Генри Джей Ди, Бэйли П. Е., Ренделл П. Г. (июль 2008 г.). «Эмпатия, социальное функционирование и шизотипия» . Психиатрические исследования . 160 (1): 15–22. doi : 10.1016/j.psychres.2007.04.014 . ПМИД   18511132 . S2CID   1300758 .
  19. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Канли Д., Оздемир Х., Кочак О.М. (2015). «Магические идеи, связанные с социальным познанием у подростков: признаки негативного лицевого эффекта дефицита распознавания» . Комплексная психиатрия . 61 (1): 90–6. дои : 10.1016/j.comppsych.2015.05.009 . ПМИД   26073064 .
  20. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бора Э., Юсель М., Пантелис С. (сентябрь 2009 г.). «Теория нарушения разума: особый признак-маркер расстройств шизофренического спектра и биполярного расстройства?» . Acta Psychiatrica Scandinavica . 120 (4): 253–264. дои : 10.1111/j.1600-0447.2009.01414.x . ПМИД   19489747 . S2CID   35632790 .
  21. ^ Бэдкок С (июнь 2011 г.). «Импринтированный мозг: как гены устанавливают баланс между аутизмом и психозом» (PDF) . Эпигеномика . 3 (3): 345–59. дои : 10.2217/эпи.11.19 . ПМИД   22122342 .
  22. ^ Джессика Райт (3 марта 2017 г.). «Настоящие причины роста уровня аутизма в США» Scientific American .
  23. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Байарс С.Г., Стернс СК, Бумсма Дж.Дж. (ноябрь 2014 г.). «Противоположные модели риска аутизма и шизофрении связаны с нормальными вариациями размеров тела при рождении: фенотипическое подтверждение гипотетических эффектов диаметральной дозировки генов» . Слушания. Биологические науки . 281 (1794): 20140604. doi : 10.1098/rspb.2014.0604 . ПМК   4211440 . ПМИД   25232142 .
  24. ^ Шуман С., Беквит Дж.Б., Вексберг Р. (11 августа 2016 г.). «Синдром Беквита-Видемана» . Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А., Уоллес С.Е., Бин Л.Дж., Стивенс К., Амемия А. (ред.). Джин Обзоры . Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД   20301568 . Проверено 26 августа 2019 г.
  25. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Бассетт А.С., Чоу EWC, Абдельмалик П., Георгиу М., Хустед Дж., Вексберг Р. (сентябрь 2003 г.). «Фенотип шизофрении при синдроме делеции 22q11» . Американский журнал психиатрии . 160 (9): 1580–6. дои : 10.1176/appi.ajp.160.9.1580 . ПМК   3276594 . ПМИД   12944331 .
  26. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Оусли О, Эванс А.Н., Фернандес-Карриба С., Смирман Э.Л., Рокерс К., Морье М.Дж., Эванс Д.В., Коулман К., Кубеллс Дж. (май 2017 г.). «Изучение совпадения между расстройством аутистического спектра и синдромом делеции 22q11.2» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (5): 1071. doi : 10.3390/ijms18051071 . ПМЦ   5454981 . ПМИД   28524075 .
  27. ^ Креспи Б., Стед П., Эллиот М. (январь 2010 г.). «Эволюция в здравоохранении и медицине. Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (Приложение 1): 1736–41. Бибкод : 2010PNAS..107.1736C . дои : 10.1073/pnas.0906080106 . ПМЦ   2868282 . ПМИД   19955444 .
  28. ^ Стернс С.К., Нессе Р.М., Говиндараджу Д.Р., Эллисон П.Т. (январь 2010 г.). «Эволюция в здравоохранении и медицине. Коллоквиум Саклера: Эволюционные взгляды на здоровье и медицину» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (Приложение 1): 1691–5. Бибкод : 2010PNAS..107.1691S . дои : 10.1073/pnas.0914475107 . ПМЦ   2868294 . ПМИД   20133821 .
  29. ^ Ямасуэ Х., Домес Дж. (2018). «Окситоцин и расстройства аутистического спектра» . Актуальные темы поведенческой нейронауки . 35 (1): 449–465. дои : 10.1007/7854_2017_24 . ISBN  978-3-319-63738-9 . ПМИД   28766270 .
  30. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Шиллинг П.Д., Фейфель Д. (5 июня 2017 г.). «Потенциал окситоцина в лечении шизофрении» . Препараты ЦНС . 30 (3): 193–208. дои : 10.1007/s40263-016-0315-x . ПМЦ   5458113 . ПМИД   26895254 .
  31. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Перес-Родригес М.М., Дериш Н.Е., New AS (2014). «Использование окситоцина при расстройствах личности: обоснование и текущий статус» . Современные варианты лечения в психиатрии . 1 (4): 354–357. дои : 10.1007/s40501-014-0026-1 .
  32. ^ Креспи Б (2015). «Окситоцин, тестостерон и социальное познание человека» (PDF) . Биологические обзоры . 91 (2): 390–408. дои : 10.1111/brv.12175 . ПМИД   25631363 . S2CID   24096994 .
  33. ^ Де Дре CKW, Баас М., Роскес М., Слигте DJ, Эбштейн Р.П., Чу Ш., Тонг Т., Цзян Й., Мэйселесс Н., Шамай-Цури С.Г. (август 2014 г.). «Окситонергическая схема поддерживает и обеспечивает творческое познание у людей» . Социальная когнитивная и аффективная нейронаука . 9 (8): 1159–1165. дои : 10.1093/скан/nst094 . ПМК   4127019 . ПМИД   23863476 .
  34. ^ Мор С., Кларидж Дж. (25 марта 2015 г.). «Шизотипия — не волнуйтесь, это не все так уж тревожно» . Бюллетень шизофрении . 41 (2): 436–443. дои : 10.1093/schbul/sbu185 . ПМЦ   4373632 . ПМИД   25810058 .
  35. ^ Де Джорджи Р., Де Крещенцо Ф., Д'Ало Г.Л., Риццо Пеши Н., Ди Франко В., Сандини К., Армандо М. (август 2019 г.). «Распространенность неаффективных психозов у ​​людей с расстройствами аутистического спектра: систематический обзор» . Журнал клинической медицины . 8 (9): 1304. doi : 10.3390/jcm8091304 . ПМК   6780908 . ПМИД   31450601 .
  36. ^ Ворстман JAS, Бурбах JPH (2014). «Аутизм и шизофрения: генетические и фенотипические связи» . Комплексное руководство по аутизму . Нью-Йорк: Springer-Verlag. стр. 1645–1662. дои : 10.1007/978-1-4614-4788-7_96 . ISBN  978-1-4614-4787-0 .
  37. ^ Моуридсен С.Е., Рич Б., Исагер Т. (сентябрь 2007 г.). «Психические расстройства у взрослых, диагностированные у детей с атипичным аутизмом. Исследование случай-контроль» . Журнал нейронной передачи . 115 (1): 135–8. дои : 10.1007/s00702-007-0798-1 . ПМИД   17768593 . S2CID   34532555 .
  38. ^ Водитель Д.И., Гогней Н., Раппапорт Дж.Л. (октябрь 2014 г.). «Шизофрения с началом в детстве и расстройства шизофренического спектра с ранним началом» . Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 22 (4): 539–555. дои : 10.1016/j.chc.2013.04.001 . ПМЦ   3771646 . ПМИД   24012072 .
  39. ^ Де Крещенцо Ф, Посторино В, Сиракузано М, Риччони А, Армандо М, Куратоло П, Маццоне Л (2019). «Аутистические симптомы при расстройствах шизофренического спектра: систематический обзор и метаанализ» . Границы в психиатрии . 10 (78): 78. doi : 10.3389/fpsyt.2019.00078 . ПМК   6393379 . ПМИД   30846948 .
  40. ^ Тарталья Н.Р., Хауэлл С., Сазерленд А., Уилсон Р., Уилсон Л. (май 2010 г.). «Обзор трисомии X (47,XXX)» . Сиротский журнал редких заболеваний . 5 (8): 8. дои : 10.1186/1750-1172-5-8 . ПМЦ   2883963 . ПМИД   20459843 .
  41. ^ ван Рейн С., Бирман М., Брюининг Х., Свааб Х. (август 2012 г.). «Уязвимость к аутистическим чертам у мальчиков и мужчин с дополнительной Х-хромосомой (47,XXY): опосредующая роль когнитивной гибкости» . Журнал психиатрических исследований . 46 (10): 1300–6. doi : 10.1016/j.jpsychires.2012.06.004 . ПМИД   22884425 .
  42. ^ Уилсон AC, Кинг Дж., Бишоп DVM (2019). «Аутизм и социальная тревожность у детей с трисомией половых хромосом: обсервационное исследование» . Добро пожаловать, Открытое исследование . 4 (32): 32. doi : 10.12688/wellcomeopenres.15095.2 . ПМК   6567293 . ПМИД   31231689 .
  43. ^ Prior TI, Чу П.С., Тиббо П. (июнь 2000 г.). «Исследование синдрома Тернера при шизофрении» . Американский журнал медицинской генетики . 96 (3): 373–8. doi : 10.1002/1096-8628(20000612)96:3<373::aid-ajmg26>3.0.co;2-z . ПМИД   10898917 .
  44. ^ «Микроделеции 15q11.2» (PDF) . Фонд уникальных редких хромосомных заболеваний . 2018.
  45. ^ Морено де Лука Д., Мулле Дж.Г., Каминский Э.Б., Сандерс С.Дж. (2010). «Делекция 17q12 — это вариант повторяющегося числа копий, который приводит к высокому риску аутизма и шизофрении» . Американский журнал генетики человека . 87 (5): 618–630. дои : 10.1016/j.ajhg.2010.10.004 . ПМЦ   2978962 . ПМИД   21055719 .
  46. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Вельтман МВМ, Крейг Э.Э., Болтон П.Ф. (декабрь 2005 г.). «Расстройства аутистического спектра при синдромах Прадера-Вилли и Ангельмана: систематический обзор» . Психиатрическая генетика . 15 (4): 243–254. дои : 10.1097/00041444-200512000-00006 . ПМИД   16314754 . S2CID   17897692 .
  47. ^ Бурас Н., Бердсмор А., Дорман Т., Купер С.А., Уэбб Т. (декабрь 1998 г.). «Аффективный психоз и синдром Прадера-Вилли» . Журнал исследований умственной отсталости . 42 (6): 463–71. дои : 10.1046/j.1365-2788.1998.4260463.x . ПМИД   10030442 .
  48. ^ Велтман МВМ, Томпсон Р.Дж., Робертс С.Э., Томас С.Н., Уиттингтон Дж., Болтон П.Ф. (февраль 2004 г.). «Синдром Прадера-Вилли» . Европейская детская и взрослая психиатрия . 14 (1): 42–50. дои : 10.1007/s00787-004-0354-6 . ПМИД   14991431 . S2CID   43285881 .
  49. ^ Линке А.С., Олсон Л., Гао Ю., Фишман И., Мюллер Р.А. (2017). «Применение психотропных препаратов при расстройствах аутистического спектра может повлиять на функциональные связи мозга» . Биологическая психиатрия: когнитивная нейронаука и нейровизуализация . 2 (6): 518–527. дои : 10.1016/j.bpsc.2017.06.008 . ПМК   5667652 . ПМИД   29104944 .
  50. ^ Роджерс К., Дзиобек И., Хасенстаб Дж., Вольф О.Т., Конвит А. (август 2006 г.). «Кого это волнует? Возвращение к эмпатии при синдроме Аспергера» . Журнал аутизма и нарушений развития . 37 (4): 709–715. дои : 10.1007/s10803-006-0197-8 . ПМИД   16906462 . S2CID   13999363 .
  51. ^ Монтэг С., Хайнц А., Кунц Д., Галлинат Дж. (май 2007 г.). «Самооценочные эмпатические способности при шизофрении» . Исследования шизофрении . 92 (1–3): 85–9. doi : 10.1016/j.schres.2007.01.024 . ПМИД   17350225 . S2CID   45332048 .
  52. ^ Таккар К.Н., Мэтьюз Н., Парк С. (2008). «Полная теория психоза и аутизма как диаметральных нарушений социального мозга должна учитывать весь спектр клинических синдромов». Поведенческие и мозговые науки . 31 (3): 277–278. дои : 10.1017/S0140525X0800438X .
  53. ^ Чунг Ю.С., Барч Д., Штрубе М. (май 2014 г.). «Метаанализ психических нарушений у взрослых с шизофренией и расстройствами аутистического спектра» . Бюллетень шизофрении . 40 (3): 602–616. дои : 10.1093/schbul/sbt048 . ПМЦ   3984506 . ПМИД   23686020 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Imprinted_brain_hypothesis&oldid=1216001015"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2643ce1623dc994da2754d58c5c26fc3__1711631100
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/26/c3/2643ce1623dc994da2754d58c5c26fc3.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Imprinted brain hypothesis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)