Биологическая психиатрия
Биологическая психиатрия или биопсихиатрия — это подход к психиатрии , целью которого является понимание психических расстройств с точки зрения биологической функции нервной системы . Он носит междисциплинарный подход и опирается на такие науки, как нейробиология , психофармакология , биохимия , генетика , эпигенетика и физиология, для исследования биологических основ поведения и психопатологии . Биопсихиатрия — раздел медицины , занимающийся изучением биологических функций нервной системы при психических расстройствах. [1] [2] [3]
Существует некоторое совпадение с неврологией , которая фокусируется на расстройствах, при которых очевидна грубая или видимая патология нервной системы, таких как эпилепсия , церебральный паралич , энцефалит , неврит , болезнь Паркинсона и рассеянный склероз . Существует также некоторое совпадение с нейропсихиатрией , которая обычно занимается поведенческими нарушениями в контексте очевидных заболеваний головного мозга . Напротив, биологическая психиатрия описывает основные принципы, а затем углубляется в различные расстройства. Его структура соответствует структуре DSM-IV, основного руководства по диагностике и классификации психиатрии. Вклады в этой области исследуют функциональную нейроанатомию, визуализацию, нейропсихологию и фармакотерапевтические возможности депрессии , тревоги и расстройств настроения , злоупотребления психоактивными веществами и расстройств пищевого поведения , шизофрении и психотических расстройств , а также когнитивных и личностных расстройств . [4]
Биологическая психиатрия и другие подходы к психическим заболеваниям не исключают друг друга, а могут просто пытаться рассматривать явления на разных уровнях объяснения. Однако из-за сосредоточения внимания на биологических функциях нервной системы биологическая психиатрия сыграла особенно важную роль в разработке и назначении медикаментозного лечения психических расстройств.
Однако на практике психиатры могут рекомендовать как медикаментозную, так и психологическую терапию при лечении психических заболеваний. Терапию, скорее всего, будут проводить клинические психологи , психотерапевты , эрготерапевты или другие специалисты в области психического здоровья, которые более специализированы и обучены немедикаментозным подходам. [5] [6]
История этой области восходит к древнегреческому врачу Гиппократу . [7] но фраза «биологическая психиатрия» впервые была использована в рецензируемой научной литературе в 1953 году. Эта фраза чаще используется в Соединенных Штатах, чем в некоторых других странах, таких как Великобритания. [8] Однако термин «биологическая психиатрия» иногда используется как уничижительная фраза в спорных спорах.
Область применения и подробное определение
[ редактировать ]Биологическая психиатрия — это раздел психиатрии, в котором основное внимание уделяется исследованию и пониманию биологической основы основных психических расстройств, таких как униполярные и биполярные аффективные расстройства (расстройства настроения), шизофрения и органические психические расстройства, такие как болезнь Альцгеймера. Эти знания были получены с использованием методов визуализации, психофармакологии, нейроиммунохимии и так далее. обнаружение детального взаимодействия между нейротрансмиттерами и понимание нейромедиаторных характеристик психиатрических препаратов, таких как клозапин Полезным результатом исследования стало .
На исследовательском уровне оно включает в себя все возможные биологические основы поведения — биохимические, генетические, физиологические, неврологические и анатомические. На клиническом уровне оно включает в себя различные методы лечения, такие как лекарства, диета, предотвращение загрязнения окружающей среды, физические упражнения и смягчение неблагоприятных последствий жизненного стресса. [9] все это может вызвать измеримые биохимические изменения. [10] Биологический психиатр рассматривает все это как возможную этиологию или средство лечения психических расстройств.
Однако биологический психиатр обычно не сбрасывает со счетов разговорную терапию. Медицинская психиатрическая подготовка обычно включает психотерапию и биологические подходы. [5] Соответственно, психиатров обычно устраивает двойной подход: «психотерапевтические методы […] так же незаменимы, как и психофармакотерапия в современной психиатрической клинике» . [6]
Основы биологической психиатрии
[ редактировать ]Зигмунд Фрейд разработал психотерапию в начале 1900-х годов, и на протяжении 1950-х годов эта техника использовалась в лечении психических расстройств.
Однако в конце 1950-х годов были разработаны первые современные антипсихотические и антидепрессивные препараты: хлорпромазин (также известный как торазин), первый широко используемый антипсихотик, был синтезирован в 1950 году, а ипрониазид , один из первых антидепрессантов, был впервые синтезирован в 1957 году. В 1959 году был разработан имипрамин , первый трициклический антидепрессант .
В значительной степени основываясь на клинических наблюдениях за вышеупомянутыми результатами применения лекарств, в 1965 году была опубликована основополагающая статья «Катехоламиновая гипотеза аффективных расстройств». [11] Он сформулировал гипотезу « химического дисбаланса » психических расстройств, особенно депрессии. Оно сформировало большую часть концептуальной основы современной эпохи биологической психиатрии. [12]
Гипотеза была тщательно пересмотрена с момента ее появления в 1965 году. Более поздние исследования указывают на более глубокие биологические механизмы как возможную основу некоторых расстройств психического здоровья. [13] [14] [ ненадежный медицинский источник? ]
Современные методы визуализации мозга позволяют неинвазивно исследовать нервные функции у пациентов с психическими расстройствами, однако в настоящее время это экспериментальное исследование. Похоже, что при некоторых расстройствах подходящее оборудование для визуализации может надежно обнаружить определенные нейробиологические проблемы, связанные с конкретным расстройством. [15] [16] Если дальнейшие исследования подтвердят эти экспериментальные результаты, будущая диагностика некоторых психических расстройств может быть ускорена с использованием таких методов.
Еще одним источником данных, указывающим на существенный биологический аспект некоторых психических расстройств, являются исследования близнецов . У однояйцевых близнецов одинаковая ядерная ДНК, поэтому тщательно спланированные исследования могут указывать на относительную важность экологических и генетических факторов в развитии того или иного психического расстройства.
Результаты этого исследования и связанные с ним гипотезы составляют основу биологической психиатрии и подходов к лечению в клинических условиях.
Объем клинического биологического психиатрического лечения
[ редактировать ]Поскольку различные биологические факторы могут влиять на настроение и поведение, психиатры часто оценивают их, прежде чем начинать дальнейшее лечение. Например, дисфункция щитовидной железы может имитировать большой депрессивный эпизод , а гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) может имитировать психоз . [ нужна ссылка ]
Хотя фармакологические методы лечения используются для лечения многих психических расстройств, также используются и другие немедикаментозные биологические методы лечения, начиная от изменения диеты и физических упражнений до транскраниальной магнитной стимуляции и электросудорожной терапии . Виды небиологического лечения, такие как когнитивная терапия , поведенческая терапия и психодинамическая психотерапия , часто используются в сочетании с биологической терапией. Биопсихосоциальные модели психических заболеваний широко используются, а психологические и социальные факторы играют большую роль в психических расстройствах, даже имеющих органическую основу, таких как шизофрения .
Диагностический процесс
[ редактировать ]Правильный диагноз важен при психических расстройствах, в противном случае состояние может ухудшиться, что приведет к негативным последствиям как для пациента, так и для системы здравоохранения. [17] Другая проблема неправильного диагноза заключается в том, что лечение одного заболевания может усугубить другие состояния. [18] [19] В других случаях явные психические расстройства могут быть побочным эффектом серьезной биологической проблемы, такой как сотрясение мозга, [20] опухоль головного мозга, [21] [22] или гормональные нарушения, [21] [23] [24] [25] которые могут потребовать медицинского или хирургического вмешательства.
Примеры биологического лечения
[ редактировать ]- Сезонное аффективное расстройство : светотерапия , СИОЗС (например, флуоксетин и пароксетин )
- Клиническая депрессия : СИОЗС , ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина ( венлафаксин ), модуляторы и стимуляторы серотонина ( вортиоксетин ), ингибиторы обратного захвата дофамина : ( бупропион ), трициклические антидепрессанты , ингибиторы моноаминоксидазы , электросудорожная терапия , транскраниальная магнитная стимуляция , рыбий жир , зверобой. сусло
- Биполярное расстройство : карбонат лития , нейролептики (например, оланзапин или кветиапин ), противосудорожные средства (например, вальпроевая кислота , ламотриджин и топирамат ).
- Шизофрения : нейролептики, такие как галоперидол , клозапин , оланзапин , рисперидон и кветиапин .
- Генерализованное тревожное расстройство : СИОЗС , бензодиазепины , буспирон.
- Обсессивно-компульсивное расстройство : трициклические антидепрессанты , СИОЗС.
- СДВГ : клонидин , D-амфетамин , метамфетамин и метилфенидат.
История
[ редактировать ]Начало 20 века
[ редактировать ]Зигмунд Фрейд изначально сосредоточил свое внимание на биологических причинах психических заболеваний. Профессор и наставник Фрейда Эрнст Вильгельм фон Брюке твердо верил, что мышление и поведение определяются чисто биологическими факторами. Фрейд первоначально принял это и был убежден, что некоторые наркотики (особенно кокаин ) действуют как антидепрессанты. Он провел много лет, пытаясь «свести» личность к неврологии, от чего он позже отказался, прежде чем разработать свои теперь хорошо известные психоаналитические теории. [26]
Почти 100 лет назад Харви Кушинг , отец нейрохирургии , заметил, что проблемы с гипофизом часто вызывают расстройства психического здоровья. Он задавался вопросом, вызваны ли депрессия и тревога, которые он наблюдал у пациентов с заболеваниями гипофиза, гормональными нарушениями, самой физической опухолью или тем и другим. [21]
Середина 20 века
[ редактировать ]Важным моментом в современной истории биологической психиатрии стало открытие современных антипсихотических и антидепрессивных препаратов. Хлорпромазин (также известный как Торазин), нейролептик, был впервые синтезирован в 1950 году. В 1952 году ипрониазида было случайно обнаружено антидепрессивное действие , препарата, который тестировался против туберкулеза, что привело к разработке ИМАО как первого класса лекарств. антидепрессанты. [27] В 1959 году был разработан имипрамин , первый трициклический антидепрессант . Исследования действия этих препаратов привели к созданию первой современной биологической теории психических расстройств, названной теорией катехоламинов , которая позже была расширена до теории моноаминов , включающей серотонин. В народе их называли теорией психических расстройств «химического дисбаланса».
Конец 20 века
[ редактировать ]Начиная с флуоксетина серия антидепрессантов на основе моноаминов , принадлежащих к классу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (продаваемого под названием «Прозак») в 1988 году, была одобрена . Они были не более эффективны, чем более ранние антидепрессанты, но в целом имели меньше побочных эффектов. [28] Большинство из них действуют по одному и тому же принципу: модуляции моноаминов (нейротрансмиттеров) в синапсах нейронов . Некоторые препараты модулируют один нейромедиатор (обычно серотонин). Другие влияют на несколько нейротрансмиттеров и называются препаратами двойного или множественного действия. Клинически они не более эффективны, чем версии одиночного действия. Тот факт, что большинство антидепрессантов имеют один и тот же биохимический метод действия, может объяснить, почему каждый из них, грубо говоря, одинаково эффективен. Недавние исследования показывают, что антидепрессанты часто работают, но менее эффективны, чем считалось ранее. [29]
Проблемы с гипотезами катехоламинов/моноаминов
[ редактировать ]Гипотеза моноаминов была убедительной, особенно на основе явно успешных клинических результатов первых антидепрессантов, но даже в то время были противоречивые результаты. Лишь у меньшинства пациентов, принимавших резерпин , истощающий серотонин , возникла депрессия; на самом деле во многих случаях резерпин даже действовал как антидепрессант. Это противоречило первоначальной теории моноаминов, согласно которой депрессия была вызвана дефицитом нейротрансмиттеров.
Другой проблемой был временной разрыв между биологическим действием антидепрессантов и терапевтическим эффектом. Исследования показали, что изменения нейромедиаторов произошли в течение нескольких часов, однако терапевтический эффект занял недели.
Чтобы объяснить такое поведение, более поздние модификации теории моноаминов описывают процесс синаптической адаптации, который длится несколько недель. Однако само по себе это, по-видимому, не объясняет всех терапевтических эффектов. [30]
Новейшие биологические гипотезы психических расстройств
[ редактировать ] | Эта статья или раздел, возможно, содержит обобщение материала не , который достоверно и не относится упоминает основную тему ( Июль 2012 г. ) |
моноаминов Новое исследование показывает, что в основе некоторых расстройств психического здоровья могут лежать различные биологические механизмы, лишь косвенно связанные с нейротрансмиттерами и гипотезой химического дисбаланса . [14] [ ненадежный медицинский источник? ]
Недавние исследования показывают, что может существовать биологический «окончательный общий путь», в котором как электросудорожная терапия, так и электросудорожная терапия могут существовать. [31] и большинство современных антидепрессантов имеют общие черты. Эти исследования показывают, что рекуррентная депрессия может быть нейродегенеративным расстройством , нарушающим структуру и функцию клеток головного мозга, разрушающим соединения нервных клеток и даже убивающим определенные клетки головного мозга и ускоряющим снижение общей когнитивной функции. [14] [ ненадежный медицинский источник? ]
С этой новой точки зрения биологической психиатрии пластичность нейронов является ключевым элементом. Все больше данных указывает на то, что различные расстройства психического здоровья являются нейрофизиологической проблемой, которая подавляет пластичность нейронов. [32] [33] [34]
Это называется нейрогенной гипотезой депрессии. Это обещает объяснить фармакологическое действие антидепрессантов. [13] [35] включая временной интервал от приема препарата до начала лечения, почему снижение (а не только повышение) нейротрансмиттеров может помочь при депрессии, почему стресс часто провоцирует расстройства настроения, [36] и почему избирательная модуляция различных нейротрансмиттеров может помочь при депрессии. Это также может объяснить нейробиологический механизм других немедикаментозных эффектов на настроение, включая физические упражнения, диету и обмен веществ. [37] Идентифицируя нейробиологический «конечный общий путь», по которому движется большинство антидепрессантов, это может позволить рационально разработать новые лекарства, нацеленные только на этот путь. Это может привести к появлению лекарств, которые имеют меньше побочных эффектов, более эффективны и имеют более быстрое терапевтическое начало. [14] [ ненадежный медицинский источник? ]
Имеются убедительные доказательства того, что окислительный стресс играет роль в развитии шизофрении. [38]
Критика
[ редактировать ]Ряд пациентов, активистов и психиатров оспаривают биологическую психиатрию как научную концепцию или как имеющую надлежащую эмпирическую основу, например, утверждая, что не существует известных биомаркеров признанных психиатрических состояний. Эта позиция была представлена в академических журналах, таких как The Journal of Mind and Behavior. [39] и «Этическая человеческая психология и психиатрия» , в которой публикуются материалы, специально опровергающие «идею о том, что эмоциональное расстройство вызвано основным органическим заболеванием». [40] Вместо этого альтернативные теории и модели рассматривают психические расстройства как небиомедицинские и могут объяснить их, например, с точки зрения эмоциональных реакций на негативные жизненные обстоятельства или острую травму. [41]
Такие области, как социальная психиатрия , клиническая психология и социология, могут предлагать небиомедицинские объяснения психических расстройств и расстройств при определенных заболеваниях и иногда критически относятся к биопсихиатрии. Социальные критики считают, что биопсихиатрия не соответствует научному методу , поскольку они считают, что не существует проверяемых биологических доказательств психических расстройств. Таким образом, эти критики рассматривают биологическую психиатрию как псевдонауку, пытающуюся изобразить психиатрию как биологическую науку.
Р. Д. Лэнг утверждал, что объяснение психических расстройств биофизическими факторами часто ошибочно из-за диагностической процедуры. «Жалоба» часто подается членом семьи, а не пациентом, «история» предоставляется кем-то, кроме пациента, а «обследование» состоит в наблюдении странного, непонятного поведения. Вспомогательные тесты (ЭЭГ, ПЭТ) часто проводятся после постановки диагноза, когда началось лечение, что делает тесты не слепыми и приводит к возможной ошибке подтверждения . Психиатр Томас Сас часто комментировал ограничения медицинского подхода к психиатрии и утверждал, что психические заболевания — это медицинские проблемы в жизни.
Сильвано Арьети , одобряя применение медикаментов в некоторых случаях шизофрении, предпочитал интенсивную психотерапию без медикаментов, если это возможно. Он также был известен тем, что одобрял использование электросудорожной терапии у людей с дезорганизованной шизофренией , чтобы сделать их доступными с помощью психотерапии. Взгляды, выраженные им в «Интерпретации шизофрении» , сегодня известны как травматическая модель психических расстройств , альтернатива биопсихиатрической модели. [41]
См. также
[ редактировать ]- Споры о биопсихиатрии
- Биологическая психология
- Психиатрия
- Терапиягенетика
- Фармакогенетика
- Нейропсихология
- Медицинская генетика
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Онлайновый медицинский словарь» . Кафедра медицинской онкологии Университета Ньюкасл-апон-Тайн.
- ^ «Цель Общества биологической психиатрии» . Общество биологической психиатрии. Архивировано из оригинала 13 июня 2006 г.
- ^ «Infoplease словарное определение биологической психиатрии» . Инфопожалуйста, словарь.
- ^ Биологическая психиатрия (2002). Ин Дхаэнен ХА, Бур Дж.А. ум. и Уиллнер П. (ред.), . Хобокен, Нью-Джерси: Уайли.
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б «Программа подготовки психиатров Гарварда/Кембриджа» . Кафедра психиатрии Гарвардской медицинской школы. Архивировано из оригинала 6 мая 2006 г.
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ежи Ветулани (ноябрь 2001 г.). «Биологические основы психиатрии». Психиатрия Пол . 35 (6): 911–9. ПМИД 11877886 .
- ^ Пайк Т.Р. «Историческая трактовка депрессии» . Отчет Делано. Архивировано из оригинала 16 мая 2006 г.
- ^ Беннетт, А.Е. (октябрь 1953 г.). «Биологическая психиатрия». Американский журнал психиатрии . 110 (4): 244–52. дои : 10.1176/ajp.110.4.244 . ПМИД 13092281 .
- ^ МакИвен, бакалавр наук (сентябрь 2005 г.). «В стрессе или в стрессе: в чем разница?» . Журнал психиатрии и неврологии . 30 (5): 315–8. ПМК 1197275 . ПМИД 16151535 .
- ^ Хендрикс Х.; и др. (2005). «Метаболизм, настроение и познание при старении: важность образа жизни и диетического вмешательства». Нейробиология старения . 26 : 1–5. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2005.10.005 . ПМИД 16290269 . S2CID 37658009 .
- ^ Шильдкраут Джей Джей; и др. (ноябрь 1965 г.). «Британская психиатрия в 20 веке - наблюдения из психиатрического журнала». Американский журнал психиатрии . 122 (5): 509–22. дои : 10.1176/ajp.122.5.509 . ПМИД 5319766 .
- ^ «Психобиология основных аффективных расстройств» . Массачусетский общий центр психического здоровья.
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Думан, Р.С. (2004). «Депрессия: случай жизни и смерти нейронов?». Биологическая психиатрия . 56 (3): 140–5. doi : 10.1016/j.biopsych.2004.02.033 . ПМИД 15271581 . S2CID 13492234 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д «Депрессия: за пределами серотонина» . Журнал «Психология сегодня». Архивировано из оригинала 18 марта 2006 г.
- ^ Джонсон, MR; Моррис, Северная Каролина; Астур, РС; Калхун, Вирджиния; Маталон, DH; Киль, Калифорния; Перлсон, Джорджия (2006). «Исследование нарушений рабочей памяти при шизофрении с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии». Биологическая психиатрия . 60 (1): 11–21. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.11.012 . ПМИД 16503328 . S2CID 10582899 .
- ^ Уолли ХК; и др. (2006). «Функциональная визуализация как предиктор шизофрении». Биологическая психиатрия . 60 (5): 454–62. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.11.013 . ПМИД 16460690 . S2CID 24834383 .
- ^ Пини С.; и др. (апрель – июнь 1999 г.). «Выявление и лечение психических расстройств и психических расстройств в учреждениях первичной медико-санитарной помощи». Эпидемиология и социальная психиатрия . 8 (2): 92–104. дои : 10.1017/s1121189x00007594 . ПМИД 10540512 . S2CID 10013003 .
- ^ Гольдберг Дж. Ф. (май 2003 г.). «Когда антидепрессанты ухудшают течение биполярного расстройства?». Журнал психиатрической практики . 9 (3): 181–94. дои : 10.1097/00131746-200305000-00002 . ПМИД 15985931 . S2CID 7070696 .
- ^ «Практическое руководство по лечению пациентов с биполярным расстройством» . Американская психиатрическая ассоциация . Проверено 20 апреля 2006 г.
- ^ Райан Л.М.; и др. (ноябрь 2003 г.). «Посткоммоционный синдром» . Международное обозрение психиатрии . 15 (4): 310–6. дои : 10.1080/09540260310001606692 . ПМИД 15276952 . S2CID 32790756 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Вайцнер, М. (1998). «Нейропсихиатрия и заболевания гипофиза: обзор». Психотерапия и психосоматика . 67 (3): 125–32. дои : 10.1159/000012272 . ПМИД 9667059 . S2CID 46852303 .
- ^ Собриньо Л.Г. (1998). «Эмоциональные аспекты гиперпролактинемии». Журнал психиатрической практики . 9 (3): 181–94. дои : 10.1097/00131746-200305000-00002 . ПМИД 15985931 . S2CID 7070696 .
- ^ Сонино Н; Фава, Джорджия (1998). «Психосоматические аспекты болезни Кушинга». Психотерапия и психосоматика . 67 (3): 140–6. дои : 10.1159/000012274 . ПМИД 9667061 . S2CID 46756654 .
- ^ Лариш Р; и др. (сентябрь 2004 г.). «Депрессия и тревога при различных состояниях функции щитовидной железы». Гормональные и метаболические исследования . 36 (9): 650–3. дои : 10.1055/s-2004-825925 . ПМИД 15486818 . S2CID 260169073 .
- ^ Финк Дж; и др. (ноябрь 1999 г.). «Действие андрогенов на центральную нейротрансмиссию серотонина: значение для настроения, психического состояния и памяти». Поведенческие исследования мозга . 105 (1): 53–68. дои : 10.1016/S0166-4328(99)00082-0 . ПМИД 10553690 . S2CID 21056402 .
- ^ Бори, Джордж К. «Зигмунд Фрейд» . Шиппенсбургский университет.
- ^ Лопес-Муньос, Франциско; Аламо, Сесилио (2009). «Моноаминергическая нейротрансмиссия: история открытия антидепрессантов с 1950-х годов до наших дней». Текущий фармацевтический дизайн . 15 (14): 1565–1566. дои : 10.2174/138161209788168001 . ПМИД 19442174 . S2CID 68586 .
- ^ Хотопф М; и др. (1996). «Являются ли СИОЗС экономически эффективной альтернативой трицикликам?». Британский журнал психиатрии . 168 (4): 404–9. дои : 10.1192/bjp.168.4.404 . ПМИД 8730935 . S2CID 38985562 .
- ^ Бан, Т.А. (2001). «Фармакотерапия депрессии: исторический анализ». Журнал нейронной передачи . 108 (6): 707–16. дои : 10.1007/s007020170047 . ПМИД 11478422 . S2CID 19966517 .
- ^ Корн, Мартин Л. «Эффекты антидепрессантов серотонина и норадреналина» . Медскейп.
- ^ Онгур Д.; и др. (2004). «Роль глии в действии электросудорожной терапии». Гарвардский обзор психиатрии . 12 (5): 253–62. дои : 10.1080/10673220490886185 . ПМИД 15590574 . S2CID 39803288 .
- ^ Думан СН; и др. (2005). «Нейробиология и лечение тревоги: передача сигнала и нейронная пластичность». Тревога и анксиолитики . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 169. стр. 305–34. дои : 10.1007/3-540-28082-0_11 . ISBN 978-3-540-22568-3 . ПМИД 16594263 .
- ^ Уорнер-Шмидт Дж.Л.; и др. (2006). «Гиппокампальный нейрогенез: противоположные эффекты стресса и лечения антидепрессантами». Гиппокамп . 16 (3): 239–49. дои : 10.1002/hipo.20156 . ПМИД 16425236 . S2CID 13852671 .
- ^ Перера, Т.Д.; Лисанби, SH (2000). «Нейрогенез и депрессия». Журнал психиатрической практики . 6 (6): 322–333. дои : 10.1097/00131746-200011000-00003 . ПМИД 15990493 . S2CID 10419556 .
- ^ Кодама М.; и др. (2004). «Хроническое введение оланзапина или флуоксетина увеличивает пролиферацию клеток в гиппокампе и префронтальной коре взрослых крыс». Биологическая психиатрия . 56 (8): 570–80. doi : 10.1016/j.biopsych.2004.07.008 . ПМИД 15476686 . S2CID 6371728 .
- ^ Думан, Р.С. (2004). «Роль нейротрофических факторов в этиологии и лечении расстройств настроения». Нейромолекулярная медицина . 5 (1): 11–25. дои : 10.1385/НММ:5:1:011 . ПМИД 15001809 . S2CID 34896794 .
- ^ Ньютон, СС; Думан, Р.С. (2005). «Регуляция нейрогенеза и ангиогенеза при депрессии». Курр Нейроваск Рез . 1 (3): 261–7. дои : 10.2174/1567202043362388 . ПМИД 16181076 .
- ^ Бошкович М, Вовк Т, Корес Плесничар Б, Грабнар I (июнь 2011 г.). «Окислительный стресс при шизофрении» . Современная нейрофармакология . 9 (2): 301–12. дои : 10.2174/157015911795596595 . ПМК 3131721 . ПМИД 22131939 .
- ↑ Журнал разума и поведения. Архивировано 30 августа 2006 г., в Wayback Machine.
- ^ Бреггин, Питер Р. «Этическая психология человека и психиатрия» . Издательство Спрингер. Архивировано из оригинала 8 марта 2008 г.
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ариети, Сильвано (1994). Интерпретация шизофрении . Аронсон. ISBN 978-0-258-97005-8 .
