✖


Jump to content

Психофармакология

О журнале см. Психофармакология (журнал) . Чтобы узнать об альбоме, см. Психофармакология (альбом) .
Различные психоактивные препараты

Психофармакология (от греческого ψῡχή , psşkhē , «дыхание, жизнь, душа»; φάρμακον , фармакон , «лекарство»; и -λογία , -логия ) — это научное исследование воздействия наркотиков на настроение , ощущения , мышление , поведение , суждения. и оценка , и память . Ее отличают от нейропсихофармакологии , которая подчеркивает корреляцию между вызванными приемом лекарств изменениями в функционировании клеток нервной системы и изменениями сознания и поведения. [1]

Область психофармакологии изучает широкий спектр веществ с различными типами психоактивных свойств, уделяя особое внимание химическому взаимодействию с мозгом. Термин «психофармакология», вероятно, был впервые введен Дэвидом Махтом в 1920 году. Психоактивные препараты взаимодействуют с определенными целевыми участками или рецепторами, обнаруженными в нервной системе, вызывая обширные изменения физиологических или психологических функций. Специфическое взаимодействие между лекарствами и их рецепторами называется « действием лекарства », а широко распространенные изменения физиологических или психологических функций называются « эффектом лекарства ». [2] Эти лекарства могут происходить из природных источников, таких как растения и животные, или из искусственных источников, таких как химический синтез в лаборатории.

Исторический обзор

[ редактировать ]

Ранняя психофармакология

[ редактировать ]
обыкновенный . Мусцимолоносный гриб Amanita muscaria (мухомор)

Сегодня нечасто упоминаются или включаются в область психофармакологии психоактивные вещества, которые не идентифицированы как полезные в современных учреждениях или справочниках по охране психического здоровья . Эти вещества встречаются в природе, но, тем не менее, психоактивны и представляют собой соединения, идентифицированные в ходе работ этноботаников и этномикологов (и других, кто изучает использование природных психоактивных веществ). Однако, хотя эти вещества на протяжении всей истории использовались в различных культурах и оказывали глубокое влияние на психику и функции мозга, они не всегда достигали той степени тщательной оценки, которую имеют соединения, изготовленные в лаборатории. Тем не менее, некоторые из них, такие как псилоцибин и мескалин , послужили основой для изучения соединений, которые сегодня используются и исследуются в полевых условиях. Общества охотников-собирателей, как правило, отдавали предпочтение галлюциногенам , и сегодня их использование все еще можно наблюдать во многих сохранившихся племенных культурах. Конкретный используемый препарат зависит от того, какова конкретная экосистема. данное племя живет на территории, и обычно оно растет в диком виде. К таким наркотикам относятся различные психоактивные грибы, содержащие псилоцибин или мусцимол , и кактусы, содержащие мескалин и другие химические вещества, а также множество других растений, содержащих психоактивные химические вещества . Эти общества обычно придают духовное значение такому употреблению наркотиков и часто включают его в свою религиозную практику.С наступлением эпохи неолита и распространением сельского хозяйства новые психоактивные вещества стали использоваться как естественный побочный продукт сельского хозяйства. Среди них были опиум , каннабис и алкоголь , полученные в результате ферментации злаков и фруктов. Большинство обществ начали разрабатывать травники — списки трав, полезных для лечения различных физических и психических недугов. Например, в некоторых частях Европы зверобой традиционно назначался при депрессии (помимо использования в качестве чая общего назначения), а китайская медицина разработала подробные списки трав и препаратов. Эти и другие вещества, влияющие на мозг, до сих пор используются в качестве лекарств во многих культурах. [3]

Современная психофармакология

[ редактировать ]

Рассвет современной психофармакологии ознаменовал начало использования психиатрических препаратов для лечения психологических заболеваний. Это привело к использованию опиатов и барбитуратов для лечения острых поведенческих проблем у пациентов. На ранних стадиях психофармакология в основном использовалась для седации. В 1950-х годах появились литий при маниакальных состояниях , хлорпромазин при психозах , а затем в быстрой последовательности появились трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы и бензодиазепины, а также другие нейролептики и антидепрессанты. Определяющей чертой этой эпохи является эволюция методов исследования с проведением плацебо-контролируемых двойных слепых исследований и разработкой методов анализа уровней в крови с учетом клинических исходов, а также повышением сложности клинических испытаний. В начале 1960-х годов появилась революционная модель Юлиуса Аксельрода, описывающая нервные сигналы и синаптическую передачу , за которой последовал резкий рост биохимических исследований мозга, посвященных влиянию психотропных веществ на химию мозга. [4] После 1960-х годов сфера психиатрии сместилась, чтобы учитывать показания и эффективность фармакологического лечения, и начала сосредотачиваться на использовании и токсичности этих лекарств. [5] [6] 1970-е и 1980-е годы ознаменовались лучшим пониманием синаптических аспектов механизмов действия лекарств. Однако у этой модели есть и критики, в частности Джоанна Монкрифф и Сеть критической психиатрии . [ нужна ссылка ]

Химическая сигнализация

[ редактировать ]

Нейромедиаторы

[ редактировать ]

Психоактивные препараты почти полностью оказывают свое сенсорное и поведенческое воздействие, воздействуя на нейротрансмиттеры и изменяя один или несколько аспектов синаптической передачи. Нейротрансмиттеры можно рассматривать как химические вещества, посредством которых нейроны в основном общаются ; психоактивные препараты влияют на разум, изменяя это общение. Лекарства могут действовать следующим образом: 1) выступая в качестве предшественника нейромедиатора; 2) ингибирование синтеза нейромедиаторов; 3) предотвращение накопления нейромедиаторов в пресинаптическом пузырьке ; 4) стимуляция или ингибирование высвобождения нейромедиатора; 5) стимуляция или блокирование постсинаптических рецепторов; 6) стимуляция ауторецепторов , ингибирование высвобождения нейромедиаторов; 7) блокирование ауторецепторов, усиливающее высвобождение нейромедиаторов; 8) ингибирование нарушения нейротрансмиссии; или 9) блокирование обратного захвата нейромедиатора пресинаптическим нейроном. [1]

Гормоны

[ редактировать ]

Другой центральный метод действия лекарств – это воздействие на коммуникации между клетками посредством гормонов . Нейротрансмиттеры обычно могут преодолевать лишь микроскопические расстояния, прежде чем достигнут своей цели на другой стороне синаптической щели , в то время как гормоны могут преодолевать большие расстояния, прежде чем достичь клеток-мишеней в любом месте тела. Таким образом, эндокринная система находится в центре внимания психофармакологии, поскольку 1) лекарства могут изменять секрецию многих гормонов; 2) гормоны могут изменить поведенческую реакцию на наркотики; 3) сами гормоны иногда обладают психоактивными свойствами; и 4) секреция некоторых гормонов, особенно тех, которые зависят от гипофиза , контролируется нейромедиаторными системами головного мозга. [1]

Психофармакологические вещества

[ редактировать ]
Основные статьи: Психиатрические препараты и психоактивные препараты

Алкоголь

[ редактировать ]

Алкоголь является депрессантом , действие которого может варьироваться в зависимости от дозы, частоты употребления и хронического течения. Будучи представителем класса седативных и снотворных средств, при самых низких дозах человек чувствует себя расслабленным и менее тревожным. В тихой обстановке пользователь может чувствовать сонливость, но в условиях повышенной сенсорной стимуляции человек может чувствовать себя раскованно и более уверенно. Быстрое употребление высоких доз алкоголя может вызвать амнезию событий, происходящих во время интоксикации. Другие эффекты включают снижение координации, что приводит к невнятной речи, нарушению мелкой моторики и задержке реакции. Влияние алкоголя на нейрохимию организма изучить сложнее, чем влияние некоторых других наркотиков. Это связано с тем, что химическая природа вещества позволяет ему легко проникать в мозг, а также оно влияет на фосфолипидный бислой нейронов. Это позволяет алкоголю оказывать широкое влияние на многие нормальные функции клеток и изменять действие нескольких систем нейромедиаторов. Алкоголь тормозит глутамат (основной возбуждающий нейромедиатор в нервной системе) нейротрансмиссия за счет снижения эффективности рецептора NMDA , что связано с потерей памяти, связанной с интоксикацией. Он также модулирует функцию ГАМК , основного тормозного аминокислотного нейромедиатора. Злоупотребление алкоголем также коррелирует с дефицитом тиамина в мозге, что приводит к стойким неврологическим заболеваниям, которые в первую очередь влияют на способность мозга эффективно хранить воспоминания. [7] Одно из таких неврологических состояний называется синдромом Корсакова , для которого найдено очень мало эффективных методов лечения. [7] [8] Подкрепляющие свойства алкоголя, ведущие к повторному употреблению, а, следовательно, и механизмы отказа от хронического употребления алкоголя, частично обусловлены действием этого вещества на дофаминовую систему. Это также связано с воздействием алкоголя на опиоидные системы или эндорфины , которые оказывают опиатное действие, например модулируют боль, настроение, питание, подкрепление и реакцию на стресс. [1]

Антидепрессанты

[ редактировать ]

Антидепрессанты уменьшают симптомы расстройств настроения, прежде всего, за счет регуляции уровня норадреналина и серотонина (особенно 5-НТ-рецепторов ). После хронического употребления нейроны адаптируются к изменениям в биохимии, что приводит к изменению плотности пре- и постсинаптических рецепторов и функции вторичного мессенджера. [1] Моноаминовая теория депрессии и тревоги, которая утверждает, что нарушение активности азотсодержащих нейротрансмиттеров (т.е. серотонина, норадреналина и дофамина) тесно коррелирует с наличием депрессивных симптомов. [9] Несмотря на давнюю известность в рекламе фармацевтических препаратов, миф о том, что низкий уровень серотонина вызывает депрессию, не подтверждается научными данными. [10] [11] [12]

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) являются старейшим классом антидепрессантов. Они ингибируют моноаминоксидазу — фермент, метаболизирующий моноаминовые нейротрансмиттеры в пресинаптических окончаниях, не содержащиеся в защитных синаптических везикулах. Ингибирование фермента увеличивает количество нейротрансмиттера, доступного для высвобождения. Он увеличивает уровень норадреналина, дофамина и 5-НТ, тем самым усиливая действие передатчиков на их рецепторы. ИМАО пользовались некоторым недовольством из-за их репутации, связанной с более серьезными побочными эффектами. [1]

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) действуют посредством связывания с пресинаптическими белками-переносчиками и блокирования обратного захвата норадреналина или 5-НТ в пресинаптическое окончание, продлевая продолжительность действия медиатора в синапсе.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) избирательно блокируют обратный захват серотонина (5-НТ) посредством ингибирующего воздействия на натрий/калий АТФ -зависимый переносчик серотонина в пресинаптических нейронах. Это увеличивает доступность 5-HT в синаптической щели. [13] Основными параметрами, которые следует учитывать при выборе антидепрессанта, являются побочные эффекты и безопасность. Большинство СИОЗС доступны в виде дженериков и относительно недороги. Старые антидепрессанты, такие как ТЦА и ИМАО, обычно требуют большего количества посещений и наблюдения, что может компенсировать низкую стоимость препаратов. СИОЗС относительно безопасны при передозировке и лучше переносятся большинством пациентов, чем ТЦА и ИМАО. [13]

Нейролептики

[ редактировать ]

Все проверенные антипсихотики являются блокаторами постсинаптических дофаминовых рецепторов ( антагонистами дофамина ). Для того чтобы антипсихотик был эффективным, он обычно требует антагонизма дофамина на уровне 60–80% дофаминовых рецепторов D 2 . [13]

(Типичные) антипсихотики первого поколения . Традиционные нейролептики модифицируют несколько систем нейротрансмиттеров, но их клиническая эффективность, скорее всего, обусловлена ​​их способностью противодействовать передаче дофамина путем конкурентного блокирования рецепторов или ингибирования высвобождения дофамина. Наиболее серьезными и неприятными побочными эффектами этих классических антипсихотиков являются двигательные расстройства, напоминающие симптомы болезни Паркинсона , поскольку нейролептики широко противодействуют рецепторам дофамина, а также снижают нормальное дофамин-опосредованное ингибирование холинергических клеток в полосатом теле . [1]

(Атипичные) антипсихотики второго поколения . Концепция «атипичности» основана на открытии того факта, что антипсихотики второго поколения (АВП) имеют большее соотношение серотонин/дофамин, чем более ранние препараты, и могут быть связаны с повышенной эффективностью (особенно в отношении негативных симптомов психоз) и снижение экстрапирамидных побочных эффектов . Некоторая эффективность атипичных нейролептиков может быть обусловлена ​​антагонизмом к 5-HT 2 или блокадой других дофаминовых рецепторов. Агенты, которые просто блокируют 5-HT2 или дофаминовые рецепторы, кроме D2 , часто неэффективны в качестве антипсихотиков. [13]

Бензодиазепины

[ редактировать ]

Бензодиазепины часто используются для уменьшения симптомов тревоги, мышечного напряжения, судорожных расстройств, бессонницы, симптомов отмены алкоголя и симптомов панических атак. ГАМК А. Их действие направлено в первую очередь на специфические бензодиазепиновые участки рецептора Считается, что этот рецепторный комплекс опосредует анксиолитическое , седативное и противосудорожное действие бензодиазепинов. [13] Использование бензодиазепинов сопряжено с риском толерантности (требующей увеличения дозировки), зависимости и злоупотребления. Прием этих препаратов в течение длительного периода времени может привести к тяжелым симптомам отмены при резком прекращении приема. [14]

Галлюциногены

[ редактировать ]

Классические серотонинергические психоделики

[ редактировать ]

Психоделики вызывают перцептивные и когнитивные искажения без бреда. Состояние опьянения часто называют «трип». Начало — это первая стадия после того, как человек проглотил ( ЛСД , псилоцибин , аяуаска и мескалин ) или курил ( диметилтриптамин ) это вещество. Этот этап может состоять из визуальных эффектов, с усилением цветов и появлением геометрических узоров, которые можно увидеть с закрытыми глазами. За этим следует фаза плато, когда субъективное ощущение времени начинает замедляться, а интенсивность визуальных эффектов возрастает. Пользователь может испытывать синестезию , пересечение ощущений (например, можно «видеть» звуки и «слышать» цвета). Эти внешние сенсорные эффекты были названы «мистическим опытом», и текущие исследования показывают, что это состояние может быть полезным для лечения некоторых психических заболеваний, таких как депрессия и, возможно, зависимость. [15] В тех случаях, когда у некоторых пациентов не наблюдалось улучшения от применения антидепрессантов, серотонинергические галлюциногены оказывались весьма эффективными в лечении. [16] Помимо сенсорно-перцептивных эффектов, галлюциногенные вещества могут вызывать чувство деперсонализации, эмоциональные сдвиги в сторону эйфории или тревожного/страшного состояния, а также нарушение логического мышления. Галлюциногены химически классифицируются либо как индоламины (в частности, триптамины ), имеющие общую структуру с серотонином, либо как фенэтиламины , имеющие общую структуру с норадреналином. Оба класса этих препаратов являются агонистами 5-HT2 - рецепторов; Считается, что это центральный компонент их галлюциногенных свойств. Активация 5-НТ 2А может быть особенно важна для галлюциногенной активности. Однако повторное воздействие галлюциногенов приводит к быстрой толерантности, вероятно, за счет подавления этих рецепторов в определенных клетках-мишенях. [1] Исследования показывают, что галлюциногены влияют на многие из этих рецепторов по всему мозгу и что благодаря этим взаимодействиям галлюциногенные вещества могут вызывать положительные интроспективные переживания. [16] Текущие исследования показывают, что многие из наблюдаемых эффектов происходят в затылочной доле и лобно-медиальной коре; однако они также вызывают множество вторичных глобальных эффектов в мозге, которые еще не связаны с биохимическим механизмом действия вещества. [16]

Диссоциативные галлюциногены

[ редактировать ]

Другой класс галлюциногенов, известный как диссоциативы , включает такие наркотики, как кетамин , фенциклидин (PCP) и Salvia divinorum . Считается, что подобные препараты взаимодействуют преимущественно с глутаматными рецепторами в мозге. В частности, считается, что кетамин блокирует рецепторы NMDA, которые отвечают за передачу сигналов в глутаматных путях. [17] Более транквилизирующее действие кетамина можно увидеть в центральной нервной системе через взаимодействие с частями таламуса путем ингибирования определенных функций. [17] Кетамин стал основным препаратом для лечения депрессии. [18] Считается, что эти антидепрессивные эффекты связаны с действием препарата на систему рецепторов глутамата и относительным скачком уровня глутамата, а также его взаимодействием с mTOR, который представляет собой ферментативный белок, участвующий в катаболических процессах в организме человека. [19] [18] Биохимические свойства фенциклидина до сих пор по большей части неизвестны; однако его использование было связано с диссоциацией, галлюцинациями, а в некоторых случаях судорогами и смертью. [20] Salvia divinorum , растение, произрастающее в Мексике, обладает сильными диссоциативными и галлюциногенными свойствами при курении или жевании сухих листьев. [21] Было замечено, что качественная ценность этих эффектов, как отрицательных, так и положительных, варьируется у разных людей, при этом необходимо учитывать множество других факторов. [21]

Снотворные

[ редактировать ]

Снотворные средства часто используются для лечения симптомов бессонницы или других нарушений сна. Бензодиазепины по-прежнему являются одними из наиболее широко назначаемых седативных и снотворных средств в Соединенных Штатах сегодня. Некоторые небензодиазепиновые препараты также используются в качестве снотворных средств. Хотя у них отсутствует химическая структура бензодиазепинов, их седативный эффект аналогично действию на ГАМК А. рецептор Они также имеют репутацию менее вызывающих привыкание, чем бензодиазепины. Мелатонин , природный гормон, часто используется без рецепта (OTC) для лечения бессонницы и смены часовых поясов. Этот гормон, по-видимому, выделяется шишковидной железой в начале цикла сна и может способствовать циркадным ритмам человека . Поскольку безрецептурные добавки мелатонина не подлежат тщательному и последовательному производству, иногда предпочтительны более специфические агонисты мелатонина. Они используются из-за своего действия на рецепторы мелатонина в супрахиазматическом ядре , ответственном за циклы сна и бодрствования. Многие барбитураты имеют или имели одобренные FDA показания к использованию в качестве седативных и снотворных средств, но стали использоваться менее широко из-за их ограниченного запаса безопасности при передозировке, возможности возникновения зависимости и степени они вызывают угнетение центральной нервной системы . Аминокислота L-триптофан также доступна без рецепта и, по-видимому, не вызывает зависимости или злоупотребления. Однако он не так эффективен, как традиционные снотворные. Из-за возможной роли серотонина в структуре сна 5-HT 2 в качестве снотворных средств. в настоящее время разрабатывается новое поколение антагонистов [13]

Каннабис и каннабиноиды

[ редактировать ]

Употребление каннабиса вызывает у человека дозозависимое состояние интоксикации. Обычно увеличивается приток крови к коже, что приводит к учащению пульса и ощущению тепла или покраснения. Это также часто вызывает усиление чувства голода. [1] Иверсен (2000) разделил субъективные и поведенческие эффекты, часто связанные с каннабисом, на три стадии. Первый — это «кайф», краткий период первоначальной реакции, основными последствиями которого являются дурнота или легкое головокружение, а также возможные ощущения покалывания в конечностях или других частях тела. «Кайф» характеризуется чувством эйфории и возбуждения, характеризующимся легкой психоделией, а также чувством расторможенности. Если человек принял достаточно большую дозу каннабиса, уровень интоксикации достигает стадии «накуривания», и пользователь может чувствовать себя спокойным, расслабленным и, возможно, находиться в состоянии, напоминающем сон. Сенсорные реакции могут включать ощущение парения, усиление зрительного и слухового восприятия, зрительные иллюзии или ощущение замедления течения времени, которые носят в некоторой степени психоделический характер. [22]

Существуют два основных каннабиноидных рецептора ЦНС, на которые действуют марихуана и каннабиноиды. CB 1 2 и CB . Рецепторы обнаружены в головном мозге Рецептор CB 2 также обнаружен в иммунной системе. CB 1 экспрессируется с высокой плотностью в базальных ганглиях , мозжечке , гиппокампе и коре головного мозга . Активация рецептора может ингибировать образование цАМФ , ингибировать потенциал-чувствительные каналы ионов кальция и активировать каналы ионов калия. Многие рецепторы CB 1 расположены на окончаниях аксонов, где они ингибируют высвобождение различных нейротрансмиттеров. В сочетании эти химические действия изменяют различные функции центральной нервной системы, включая двигательную систему, память и различные когнитивные процессы. [1]

Опиоиды

[ редактировать ]

Категория опиоидных наркотиков, включая такие наркотики, как героин , морфин и оксикодон , относится к классу наркотических анальгетиков , которые уменьшают боль, не вызывая потери сознания, но вызывают чувство расслабления и сна, а в высоких дозах могут привести к коме и смерть. Способность опиоидов (как эндогенных , так и экзогенных ) облегчать боль зависит от сложного набора нейрональных путей на уровне спинного мозга, а также в различных местах над спинным мозгом. Маленькие эндорфиновые нейроны в спинном мозге воздействуют на рецепторы, уменьшая передачу болевых сигналов от спинного мозга к высшим центрам головного мозга. Нисходящие нейроны, берущие начало в околоводопроводном сером мозге, дают начало двум путям, которые дополнительно блокируют болевые сигналы в спинном мозге. Пути начинаются в голубом пятне (норадреналин) и ядре шва (серотонин). Подобно другим злоупотребляемым веществам, опиоидные препараты увеличивают высвобождение дофамина в прилежащем ядре . [1] Опиоиды с большей вероятностью вызывают физическую зависимость , чем любой другой класс психоактивных препаратов, и могут привести к болезненным симптомам отмены, если их резко прекратить после регулярного употребления.

Стимуляторы

[ редактировать ]

Кокаин является одним из наиболее распространенных стимуляторов и сложным наркотиком, который взаимодействует с различными системами нейротрансмиттеров. Обычно это вызывает повышенную бдительность, повышенную уверенность в себе, чувство воодушевления, снижение утомляемости и общее чувство благополучия. Эффекты кокаина аналогичны эффектам амфетаминов, хотя кокаин имеет тенденцию иметь более короткую продолжительность эффекта. В высоких дозах или при длительном употреблении кокаин может вызвать ряд негативных эффектов, включая раздражительность, беспокойство, истощение, полную бессонницу и даже психотическую симптоматику. Большую часть поведенческих и физиологических эффектов кокаина можно объяснить его способностью блокировать обратный захват двух катехоламинов — дофамина и норадреналина, а также серотонина. Кокаин связывается с транспортерами, которые обычно выводят эти передатчики из синаптической щели, подавляя их функцию. Это приводит к увеличению уровня нейромедиатора в щели и передаче в синапсах. [1] Согласно исследованиям in vitro с использованием ткани головного мозга крыс, кокаин наиболее сильно связывается с переносчиком серотонина, затем следует с переносчиком дофамина, а затем с переносчиком норадреналина. [23]

Амфетамины имеют тенденцию вызывать те же поведенческие и субъективные эффекты, что и кокаин. Различные формы амфетамина обычно используются для лечения симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсии или используются в рекреационных целях. Амфетамин и метамфетамин являются непрямыми агонистами катехоламинергической системы. Они блокируют обратный захват катехоламинов, а также высвобождают катехоламины из нервных окончаний. Имеются данные о том, что дофаминовые рецепторы играют центральную роль в поведенческих реакциях животных на кокаин, амфетамины и другие психостимуляторы. Одно действие вызывает высвобождение молекул дофамина изнутри везикул в цитоплазму нервного окончания, которые затем транспортируются наружу по мезолимбическому пути дофамина к прилежащему ядру. Это играет ключевую роль в положительном и усиливающем воздействии кокаина и амфетамина на животных и является основным механизмом возникновения амфетаминовой зависимости. [ нужна ссылка ]

Психофармакологические исследования

[ редактировать ]
Основные статьи: Психоактивные вещества и психиатрические препараты

В психофармакологии исследователей интересует любое вещество, которое проникает через гематоэнцефалический барьер и, таким образом, влияет на поведение, настроение или познание. Лекарства исследуются на предмет их физико-химических свойств, физических . и психологических побочных эффектов Исследователи в области психофармакологии изучают множество различных психоактивных веществ, включая алкоголь, каннабиноиды, клубные наркотики , психоделики, опиаты, никотин , кофеин , психомоторные стимуляторы , ингаляторы и анаболически-андрогенные стероиды . Они также изучают препараты, используемые при лечении аффективных и тревожных расстройств, а также шизофрении .

Клинические исследования часто очень специфичны и обычно начинаются с испытаний на животных и заканчиваются испытаниями на людях. На этапе тестирования на людях часто присутствует группа испытуемых: одной группе дают плацебо, а другой — тщательно отмеренную терапевтическую дозу рассматриваемого препарата. После завершения всех испытаний препарат предлагается соответствующему регулирующему органу (например, FDA США ) и либо коммерчески представлен населению по рецепту , либо считается достаточно безопасным для безрецептурной продажи.

Хотя определенные лекарства назначаются при определенных симптомах или синдромах, они обычно не предназначены для лечения какого-либо отдельного психического расстройства.

Несколько спорным применением психофармакологии является «косметическая психиатрия»: лицам, не отвечающим критериям какого-либо психического расстройства, тем не менее, назначают психотропные препараты. Затем назначают антидепрессант бупропион , чтобы повысить воспринимаемый уровень энергии и уверенность в себе, одновременно уменьшая потребность во сне. Антигипертензивное соединение пропранолол иногда выбирают для устранения дискомфорта, вызванного ежедневным беспокойством. Флуоксетин у людей, не страдающих депрессией, может вызвать ощущение общего благополучия. Прамипексол , препарат для лечения синдрома беспокойных ног, может значительно повысить либидо у женщин. Эти и другие способы применения лекарств не по назначению не являются редкостью. Хотя иногда об этом сообщается в медицинской литературе, никаких рекомендаций по такому использованию не разработано. [24] Существует также вероятность злоупотребления отпускаемыми по рецепту психоактивными препаратами пожилыми людьми, которым могут быть назначены несколько лекарств. [25] [26]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Мейер Дж.С. , Квенцер Л.Ф. (2005). Психофармакология: лекарства, мозг и поведение (первое изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN  0-87893-534-7 . LCCN   2004020935 .
  2. ^ Харт КЛ (2017). Наркотики, общество и поведение человека . Образование Макгроу Хилл. ISBN  978-1-260-71105-9 . OCLC   1201695043 .
  3. ^ Гудман Дж., Шерратт А. , Лавджой П.Е., ред. (1995). Потребительские привычки: глобальные и исторические перспективы того, как культуры определяют наркотики (первое издание). Лондон: Рутледж. дои : 10.4324/9780203993163 . ISBN  978-0-203-99316-3 . LCCN   94042752 .
  4. ^ Арана Г.В., Рэймс Л. (1995). «Глава третья: Психофармакология». В Mogul KM, Dickstein LJ (ред.). Планирование карьеры для психиатров . Проблемы психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая пресса. стр. 25–34. ISBN  978-0-88048-197-7 . LCCN   95001384 .
  5. ^ Кориелл В. (июль 1987 г.). «Изменения в отношениях среди психиатрических ординаторов: серийные измерения за 10 лет». Американский журнал психиатрии . 144 (7): 913–917. дои : 10.1176/ajp.144.7.913 . ПМИД   3605403 .
  6. ^ Гарфинкель П.Е., Кэмерон П., Кингстон Э. (ноябрь 1979 г.). «Психофармакологическое образование в психиатрии». Канадский журнал психиатрии . 24 (7): 644–651. дои : 10.1177/070674377902400708 . ПМИД   519630 . S2CID   208220503 .
  7. ^ Jump up to: а б Фуарж Э., Маке П. (май 2019 г.). «[Неврологические последствия алкоголизма]» . Медицинский обзор Льежа . 74 (5–6): 310–313. ПМИД   31206272 .
  8. ^ Томсон А.Д., Маршалл Э.Дж. (1 марта 2006 г.). «Естественная история и патофизиология энцефалопатии Вернике и психоза Корсакова». Алкоголь и алкоголизм . 41 (2): 151–158. дои : 10.1093/alcalc/agh249 . ПМИД   16384871 .
  9. ^ Вагнер Х (25 февраля 2014 г.). Психобиология человеческой мотивации . дои : 10.4324/9781315812328 . ISBN  9781317798200 . S2CID   141555822 .
  10. ^ Уитакер Р., Косгроув Л. (23 апреля 2015 г.). Психиатрия под влиянием: институциональная коррупция, социальный ущерб и рецепты реформ . Пэлгрейв Макмиллан США. ISBN  9781137506924 .
  11. ^ Монкрифф Дж., Купер Р.Э., Стокманн Т., Амендола С., Хенгартнер, член парламента, Горовиц, Массачусетс (20 июля 2022 г.). «Серотониновая теория депрессии: систематический обзор доказательств» . Молекулярная психиатрия . Издательская группа «Природа»: 1–14. дои : 10.1038/s41380-022-01661-0 . ISSN   1359-4184 . ПМЦ   10618090 . ПМИД   35854107 . S2CID   250646781 . Проверено 2 мая 2023 г.
  12. ^ Гаэми, Н., М., PH (2022), Была ли опровергнута гипотеза серотонина? , получено 2 мая 2023 г.
  13. ^ Jump up to: а б с д и ж Шацберг А.Ф., Коул Дж.О., ДеБаттиста С. (2010). Руководство по клинической психофармакологии (Седьмое изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство. ISBN  978-1-58562-377-8 . LCCN   2010006867 .
  14. ^ Шактер Д.Л. , Гилберт Д.Т. , Вегнер Д.М. (2010). Психология . Нью-Йорк: Издательство Worth. ISBN  978-1-4292-3719-2 . LCCN   2010940234 .
  15. ^ Поллан М (2019). Как изменить свое мнение: чему учит нас новая наука о психоделиках о сознании, умирании, зависимости, депрессии и трансцендентности . Книги о пингвинах. ISBN  9780735224155 .
  16. ^ Jump up to: а б с Дос Сантос Р.Г., Осорио Флорида, Криппа Х.А., Халлак Дж.Е. (декабрь 2016 г.). «Классические галлюциногены и нейровизуализация: систематический обзор исследований на людях: галлюциногены и нейровизуализация». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 71 : 715–728. дои : 10.1016/j.neubiorev.2016.10.026 . ПМИД   27810345 . S2CID   5261758 .
  17. ^ Jump up to: а б Лю Г.Л., Цуй Ю.Ф., Лу С., Чжао П. (март 2020 г.). «Кетамин - диссоциативный анестетик: нейробиология и биомолекулярные исследования при депрессии». Химико-биологические взаимодействия . 319 : 109006. doi : 10.1016/j.cbi.2020.109006 . ПМИД   32084352 . S2CID   211245150 .
  18. ^ Jump up to: а б Де Марикур П., Джей Т., Гонкальвес П., Лу Х., Гайяр Р. (февраль 2014 г.). «[Антидепрессивный эффект кетамина: внимание к механизмам действия кетамина]». L'Encéphale (на французском языке). 40 (1): 48–55. дои : 10.1016/j.encep.2013.09.002 . ПМИД   24434007 .
  19. ^ Сабатини Д.М. (ноябрь 2017 г.). «Двадцать пять лет mTOR: раскрытие связи между питательными веществами и ростом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (45): 11818–11825. Бибкод : 2017PNAS..11411818S . дои : 10.1073/pnas.1716173114 . ПМЦ   5692607 . ПМИД   29078414 .
  20. ^ «УНП ООН – Бюллетень по наркотикам – 1974 г., выпуск 4 – 002» . Организация Объединенных Наций: Управление по наркотикам и преступности . Проверено 16 апреля 2022 г.
  21. ^ Jump up to: а б Далгарно П. (июнь 2007 г.). «Субъективные эффекты Salvia divinorum». Журнал психоактивных препаратов . 39 (2): 143–149. дои : 10.1080/02791072.2007.10399872 . ПМИД   17703708 . S2CID   40477640 .
  22. ^ Иверсен Л.Л. (2000). Наука о марихуане . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-513123-9 . LCCN   99032747 .
  23. ^ Ритц MC, Конус Э.Дж., Кухар М.Дж. (1990). «Ингибирование кокаином связывания лигандов с переносчиками дофамина, норадреналина и серотонина: исследование структуры и активности» . Науки о жизни . 46 (9): 635–645. дои : 10.1016/0024-3205(90)90132-Б . ПМИД   2308472 .
  24. ^ Джаннини AJ (июнь 2004 г.). «Дело в пользу косметической психиатрии: лечение без диагноза» . Психиатрические времена . Том. 21, нет. 7. С. 1–2. Архивировано из оригинала 17 января 2019 года.
  25. ^ Блоу ФК, Ослин Д.В., Барри К.Л. (весна 2002 г.). «Злоупотребление алкоголем, запрещенными наркотиками и психоактивными препаратами среди пожилых людей» . Поколения . 26 (1): 50–54. ISSN   0738-7806 .
  26. ^ Хилмер С.Н., Маклахлан А.Дж., Le Couteur DG (июнь 2007 г.). «Клиническая фармакология у гериатрического пациента» . Фундаментальная и клиническая фармакология . 21 (3): 217–230. дои : 10.1111/j.1472-8206.2007.00473.x . ПМИД   17521291 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]

Рецензируемые журналы

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме психофармакологии .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Psychopharmacology&oldid=1231128020"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: bbffa48fd94cf94a2f109f12aaf874ca__1719408960
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/bb/ca/bbffa48fd94cf94a2f109f12aaf874ca.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Psychopharmacology - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)