✖


Jump to content

Цитотоксические Т -клетки

(Перенаправлено из CD8 T-клеток )
Не путать с естественной убийцей Т -клеток .
Презентация антигена стимулирует Т -клетки становиться либо «цитотоксическими» клетками CD8+, либо «вспомогательными» CD4+ клетками .

Цитотоксическая Т-клетка (также известная как T C , цитотоксический Т-лимфоцит , CTL , T-Killer , цитолитическая Т-клетка , CD8 + Т-клетки или киллера Т-клетки )-это Т-лимфоцит (тип лейкоцитов ), который убивает раковые клетки, клетки, которые инфицированы внутриклеточными патогенами (такими как вирусы или бактерии), или клетки, которые повреждены другими способами. [ 1 ]

Большинство цитотоксических Т-клеток экспрессируют Т-клеточные рецепторы (TCR), которые могут распознавать специфический антиген . Антиген - это молекула, способная стимулировать иммунный ответ и часто продуцируется раковыми клетками , вирусами, бактериями или внутриклеточными сигналами. Антигены внутри клетки связаны с молекулами MHC класса I и выводятся на поверхность клетки молекулой MHC класса I, где они могут быть распознаны Т -клетками. Если TCR специфичен для этого антигена, он связывается с комплексом молекулы MHC класса I и антигена, а Т -клетка разрушает клетку.

Чтобы TCR связывался с молекулой MHC класса I, первое должно сопровождаться гликопротеином , называемым CD8 , который связывается с постоянной частью молекулы MHC класса I. Следовательно, эти Т -клетки называются CD8 + Т -клетки .

Аффинность , а клетка-мишени была между CD8 и молекулой MHC сохраняет клетку T C тесно связана во время антиген-специфической активации. CD8 + Т-клетки распознаются как клетки T C после того, как они становятся активированными и, как правило, классифицируются как имеющие предварительно определенную цитотоксическую роль в иммунной системе. Однако CD8 + Т-клетки также обладают способностью производить некоторые цитокины , такие как TNF-α и IFN-γ , с противоопухолевыми и антимикробными эффектами.

Разработка

[ редактировать ]
Развитие отдельных положительных Т -клеток в тимусе

Иммунная система должна распознавать миллионы потенциальных антигенов. В человеческом организме наблюдается менее 30 000 генов, поэтому невозможно иметь один ген для каждого антигена. Вместо этого ДНК в миллионах лейкоцитов в костном мозге перетасовывается для создания клеток с уникальными рецепторами, каждый из которых может связываться с различным антигеном. Некоторые рецепторы связываются с тканями в самом организме человека, поэтому, чтобы предотвратить атаку организма, эти самореактивные лейкоциты разрушаются во время дальнейшего развития в тимусе , в котором йод необходим для его развития и активности. [ 2 ]

TCR имеют две части, обычно альфа и бета -цепь. некоторых TCR есть гамма и дельта . ( У [ 3 ] ) Гемопоэтические стволовые клетки в костном мозге мигрируют в тимус , где они подвергаются рекомбинации V (D) J своей бета-цепной ДНК TCR с образованием формы развития белка TCR, известной как Pre-TCR. Если эта перестройка является успешной, клетки затем переставляют свою ДНК TCR альфа-цепи, чтобы создать функциональный альфа-бета-комплекс TCR. Этот высоко переменный генетический продукт перестройки в генах TCR помогает создавать миллионы различных Т-клеток с различными TCR, помогая иммунной системе организма реагировать практически на любой белок захватчика. Подавляющее большинство Т-клеток экспрессируют альфа-бета-TCR (αβ Т-клетки), но некоторые Т-клетки в эпителиальных тканях (например, кишечник) экспрессируют гамма-дельта ( гамма-дельта-Т-клетки ), которые распознают небетральные антигены. Последние характеризуются их способностью распознавать антигены, которые не представлены. Кроме того, они могут распознавать белки микробного токсического шока и белки стресса на самообеспечение. [ 4 ] Клетки T γδ обладают широкой функциональной пластичностью после распознавания инфицированных или трансформированных клеток, так как они способны продуцировать цитокины (IFN-γ, TNF-α, IL-17) и хемокины (IP-10, лимфотактин), запускают цитолиз клеток-мишеней. (перфорины, гранзимы ...) и взаимодействуют с другими клетками, такими как эпителиальные клетки, моноциты, дендритные клетки, нейтрофилы и В -клетки. В некоторых инфекциях, таких как цитомегаловирус человека , существует клональная экспансия периферических γδ T -клеток, которые имеют специфические TCR, что указывает на адаптивную природу иммунного ответа, опосредованного этими клетками. [ 5 ]

Т-клетки с функционально стабильными TCR экспрессируют как , так и CD8, CD4 и, следовательно, называются «двойные положительные» (DP) T-клетки (CD4 + CD8 + ) Двойные Т-клетки подвергаются воздействию широкого спектра самоантигенов в тимусе и подвергаются двум критериям отбора:

  1. Положительный отбор , в котором те двойные положительные Т-клетки, которые связываются с инородным антигеном в присутствии самого MHC. Они будут дифференцироваться в любом CD4 + или CD8 + В зависимости от того, какой MHC связан с представленным антигеном (MHC1 для CD8, MHC2 для CD4). В этом случае клетки были бы представлены антиген в контексте MHC1. Положительный отбор означает выбор тех TCR, способных распознавать молекулы MHC.
  2. Отрицательный отбор , при котором те двойные положительные Т -клетки, которые слишком сильно связываются с MHC -представленными самогенами , подвергаются апоптозу, потому что они иначе могли стать аутореактивными, что приводит к аутоиммунитету .

Только те Т-клетки, которые связываются с комплексами MHC-Self-Antigen, слабо отобранные. Те клетки, которые переживают положительный и отрицательный отбор, дифференцируются в одноположительные Т-клетки (любой CD4 + или CD8 + ), в зависимости от того, распознает ли их TCR антиген II -представленного MHC (CD8) или MHC класса II , антиген (CD4). Это CD8 + Т-клетки, которые будут созревать и становятся цитотоксическими Т-клетками после их активации антигеном, ограниченным I,.

Активация

[ редактировать ]
На этом иммунофлуоресцентном изображении группа убийственных Т -клеток (Внешняя три) включает в себя раковую клетку (центрированную). Площ сигнальной молекул (розовый), который собирается в месте контакта клеточной клеток, указывает на то, что CTL выявил мишень. Литические гранулы (красный), которые содержат цитотоксические компоненты, затем перемещаются вдоль цитоскелета микротрубочек (зеленый) на место контакта и секретируются, что убивает цель.

Т -клетки проходят через разные стадии, в зависимости от количества раз, когда они контактировали с антигеном. Во-первых, наивные Т-лимфоциты-это те клетки, которые еще не столкнулись с антигеном в тимусе. Затем Т-лимфоциты становятся Т-клетками памяти. Этот тип Т -клеток - это те, которые были в контакте с антигеном хотя бы один раз, но впоследствии вернулись в покоящее или неактивное состояние, готовое снова реагировать на антиген, на который они стимулировались. Наконец, когда запускается специфический иммунный ответ, эти наивные и Т -клетки памяти активируются, что приводит к воздействию эффекторных Т -клеток, способных уничтожить патогенные микроорганизмы или опухолевые клетки. [ 6 ] [ 7 ]

Порог для активации этих клеток очень высок, и процесс может происходить через два пути: независимый от тимуса (инфицированными APC ) или тимус-зависимым ( CD4+ T-клетками ). В рамках независимого от тимуса пути, поскольку APC инфицирован, он высоко активирован и экспрессирует большое количество со-рецепторов для коактивации. Если APC не инфицированы, необходимо участвовать клетки CD4: либо для активации APC путем костимуляции (чаще всего), либо для непосредственной активации клетки TC путем выделения IL-2 .

Если происходит активация, лимфоциты поляризуют свои гранулы к месту синапса и высвобождают их, создавая «смертельный удар». В этот момент он отделяется от целевой ячейки и может перейти к другому и другому. Целевая клетка умирает примерно через 6 часов, обычно от апоптоза. [ 8 ]

MHC класса I экспрессируется всеми клетками- хозяевами , за исключением не зародышевых , таких как эритроциты . Когда эти клетки инфицированы внутриклеточным патогеном , клетки деградируют инородные белки посредством обработки антигена . Они приводят к пептидным фрагментам, некоторые из которых представлены MHC класса I для рецептора антигена Т -клеток (TCR) на CD8 + Т -клетки.

Активация цитотоксических Т-клеток зависит от нескольких одновременных взаимодействий между молекулами, экспрессируемыми на поверхности Т-клеток и молекул на поверхности антиген-презентативной клетки (APC). Например, рассмотрим две сигнальные модели для T C. активации ячейки

Сигнал Т -клетка Апк Описание
Первый сигнал Тк Пептид-связанный класса I MHC- молекула Существует второе взаимодействие между CD8 Coreceptor и молекулой MHC класса I, чтобы стабилизировать этот сигнал.
Второй сигнал Молекула CD28 на Т -клетках CD80 ( или CD86 также называемый B7-1 и B7-2) CD80 и CD86 известны как костимуляторы для активации Т -клеток. Этот второй сигнал может помочь (или заменен), стимулируя клетку T C с помощью цитокинов, высвобождаемых из T -Helper Clems .

Простая активация наивного CD8 + Т-клетки требуют взаимодействия с профессиональными антиген-презентативными клетками, в основном со зрелыми дендритными клетками . Для генерации Т -клеток памяти и для обеспечения повторяющейся стимуляции цитотоксических Т -клеток дендритные клетки должны взаимодействовать с обоими активированными CD4 + Helper T -клетки и CD8 + Т -клетки. [ 9 ] [ 7 ] Во время этого процесса CD4 + Помощные Т -клетки «Лицензия» Дендритные клетки дают мощный активирующий сигнал на наивный CD8 + Т -клетки. [ 10 ] Это лицензирование антиген-презентативных клеток CD4 + Т-хелперные клетки проходят путем передачи сигналов между CD154/CD40L на клетках T Helper и рецептором CD40 на антиген-презентативной клетке во время образования иммунологического синапса. [ 11 ]

Хотя в большинстве случаев активация зависит от распознавания антигена TCR, были описаны альтернативные пути активации. Например, было показано, что цитотоксические Т -клетки активируются, когда нацелены на другие CD8 T -клетки, ведущие к толеризации последних. [ 12 ]

После активации клетка T C подвергается клональной экспансии с помощью цитокинового интерлейкина 2 (IL-2), что является фактором роста и дифференцировки для Т-клеток. Это увеличивает количество клеток, специфичных для целевого антигена, которые затем могут проходить по всему телу в поисках антиген-позитивных соматических клеток .

Эффекторные функции

[ редактировать ]

При воздействии инфицированных/дисфункциональных соматических клеток TC клеток выделяют цитотоксины перфорина , гранзимы и гранулизин . Благодаря действию перфорина гранзимы попадают в цитоплазму клетки -мишени, а их функция сериновой протеазы запускает каскад каспазы , который представляет собой серию цистеиновых протеаз, которые в конечном итоге приводят к апоптозу (запрограммированная гибель клеток). Это называется «смертельным ударом» и позволяет наблюдать за волноподобной смертью клеток-мишеней. [ 13 ] Из -за высокого порядка липидов и негативно заряженного фосфатидилсерина, присутствующего в их плазматической мембране, клетки T C устойчивы к эффектам их перфорина и гранзимных цитотоксинов. [ 14 ]

Второй способ вызвать апоптоз-это взаимодействие клеточной поверхности между T C и инфицированной клеткой. Когда T C активируется, он начинает экспрессировать поверхностный белок Fas лиганд (FASL) (APO1L) (CD95L), который может связываться с молекулами Fas (APO1) (CD95), экспрессируемыми на клетке -мишени. Тем не менее, это взаимодействие Fas-Fas-лиганда, как полагают, является более важным для утилизации нежелательных Т-лимфоцитов во время их развития или для литической активности определенных ТН - клеток, чем для цитолитической активности T C. эффекторных клеток Взаимодействие с FAS с FASL позволяет привлечь к набору сигнального комплекса, вызванного смертью (DISC). [ 15 ] ФАС-ассоциированный домен смерти (FADD) транслоцируется с диском, что позволяет набирать прокаспаз 8 и 10. [ 15 ] Затем эти каспазы активируют эффекторные каспазы 3, 6 и 7, что приводит к расщеплению субстратов смерти, таких как ламина А , Ламин В1, Ламин В2, ПАРП ( поли-полимераза Рибозы АДП ) и ДНК-ПКС (ДНК-активированная протеинкиназа)) Полем Окончательным результатом является апоптоз клетки, которая экспрессировала Fas. CD8 Т -клетки также могут демонстрировать активацию, вызванную гибелью клеток или AICD, которая опосредована комплексом рецептора CD3. Недавно было показано, что белок TLT-1, выпущенный тромбоцитами. [ 16 ]

транскрипции играет ключевую роль в CD8 эомезодермин Предполагается, что + Функция Т -клеток, действующая как регуляторный ген в адаптивном иммунном ответе. [ 17 ] Исследования, исследующие эффект эомезодермина потери функции, показали, что снижение экспрессии этого фактора транскрипции привело к снижению количества перфорина, полученного CD8 + Т -клетки. [ 17 ]

Роль в патогенезе заболевания

[ редактировать ]

В отличие от антител , которые эффективны как против вирусных , так и бактериальных инфекций, цитотоксические Т -клетки в основном эффективны против вирусов. [ 18 ]

Во время инфекции вируса гепатита В (HBV) цитотоксические Т -клетки убивают инфицированные клетки и продуцируют противовирусные цитокины, способные очищать HBV из жизнеспособных гепатоцитов. Они также играют важную патогенную роль, способствуя практически всем повреждениям печени, связанной с инфекцией HBV. [ 19 ] Было показано, что тромбоциты облегчают накопление вирус-специфических цитотоксических Т-клеток в инфицированную печень. [ 20 ] В некоторых исследованиях с мышами инъекция с CXCR5+ CD8+ T -клетками демонстрирует значительное снижение HBSAG . Кроме того, повышение уровней CXCL13 способствовало рекрутированию внутрипеченочных CXCR5+CD8+T-клеток, и эти типы клеток продуцировали высокие уровни HBV-специфического интерферона (IFN) -γ и IL-21 , которые могут помочь улучшить контроль Хроническая инфекция HBV. [ 21 ]

Цитотоксические Т -клетки участвуют в прогрессировании артрита . Основным участием ревматоидного артрита является его участие сустава. Синовиальная мембрана характеризуется гиперплазией , повышенной васкулярией и проникновением воспалительных клеток; В основном CD4+ T-лимфоциты, которые являются основными организаторами клеточных иммунных ответов. В различных исследованиях ревматоидный артрит тесно связан с основными антигенами класса II класса II. Единственными клетками в организме, которые экспрессируют антигены MHC класса II, являются конститутивными антиген-презентативными клетками . Это убедительно говорит о том, что ревматоидный артрит вызван неопознанными артритогенными антигенами. Антиген может быть любым экзогенным антигеном, таким как вирусные белки или эндогенный белок. [ 22 ] В последнее время был идентифицирован ряд возможных эндогенных антигенов, например, гликопротеин 39 хряща человека, белок, связывающий тяжелую цепь и цитруллизированный белок. Активированные CD4+ T-лимфоциты стимулируют моноциты, макрофаги и синовиальные фибробласты, чтобы разработать цитокины интерлейкин-1 , интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли Alpha (TNFA), а также секретные металлопротеиназы. Первые три из которых являются ключевыми в управлении воспалением при ревматоидном артрите. Эти активированные лимфоциты также стимулируют B -клетки с образованием иммуноглобулинов, включая ревматоидный фактор. [ 23 ] Их патогенная роль неизвестна, но может быть связана с активацией комплемента посредством образования иммунного комплекса. Более того, несколько исследований на животных предполагают, что цитотоксические Т -клетки могут иметь преимущественно провоспалительный эффект при заболевании. Также изучается, что производство цитокинов клетками CD8+ может ускорить прогрессирование болезни артрита. [ 24 ]

CD8 + Было обнаружено, что Т -клетки играют роль в ВИЧ -инфекции. ВИЧ со временем разработал много стратегий, чтобы уклониться от иммунной системы клеток -хозяев. Например, ВИЧ принял очень высокие показатели мутаций, чтобы позволить им избежать распознавания CD8 + Т -клетки. [ 25 ] Они также способны подавить экспрессию поверхностных белков MHC класса I клеток, которые они заражают, чтобы дополнительно уклониться от разрушения CD8 + Т -клетки. [ 25 ] Если CD8 + Т -клетки не могут найти, распознавать и связываться с инфицированными клетками, вирус не будет разрушен и будет продолжать расти.

Кроме того, CD8 + Т -клетки могут участвовать в диабете 1 типа . [ 26 ] Исследования на модели с диабетом показали, что клетки CD4+ ответственны за массивную инфильтрацию мононуклеарных лейкоцитов в островки поджелудочной железы . Тем не менее, было показано, что клетки CD8+ играют эффекторную роль, ответственную за окончательное разрушение бета -клеток островков. Однако в исследованиях с NOD-мышами, несущими нулевую мутацию в локусе бета-2 микроглобулина (B2M) и, таким образом, отсутствует основной гистосовместимости комплексных молекул класса I и CD8+ T-клеток, было обнаружено, что у них не развился диабет. [ 27 ]

CD8 + Т-клетки могут быть необходимы для разрешения индуцированной химиотерапией периферической невропатии (CIPN). [ 28 ] [ 29 ] Мыши без CD8 + Т -клетки показывают длительный CIPN по сравнению с нормальными мышами и инъекцией образованного CD8 + Т -клетки разрешают или предотвращают CIPN.

Цитотоксические Т-лимфоциты были вовлечены в развитие различных заболеваний и расстройств, например, в отторжении трансплантации (цитотоксические Т-лимфоциты атакуют новый орган после обнаружения его как иностранного, из-за изменения HLA между донором и получателем); [ 30 ] При чрезмерной продукции цитокинов при тяжелой инфекции SARS-COV-2 (из-за преувеличенного ответа лимфоцитов генерируется большое количество провоспалительных цитокинов , повреждающих субъект); [ 31 ] [ 32 ] Воспалительные и дегенеративные заболевания центральной нервной системы, такие как рассеянный склероз (Т -клетки становятся сенсибилизированными к определенным белкам, таким как миелин , атакуют здоровые клетки и рекрутирующие больше иммунных клеток, усугубляя заболевание). [ 33 ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Аль-Шура и (2020). «Лимфоциты». Расширенная гематология в интегрированной сердечно -сосудистой китайской медицине . Elsevier. С. 41–46. doi : 10.1016/b978-0-12-817572-9.00007-0 . ISBN  978-0-12-817572-9 Полем S2CID   241913878 . Helper T -клетки/CD4+ • Экспрессируют гликопротеины CD4 на их клеточной поверхности, которые активируются в присутствии пептидных антигенов на поверхности вторгающихся патогенов; • Ответьте немедленно, чтобы защитить иммунную систему; • Отделите различные цитокиновые белки в соответствии с иммунным ответом.
  2. ^ Вентури С., Вентури М (сентябрь 2009 г.). «Йод, тимус и иммунитет». Питание . 25 (9): 977–979. doi : 10.1016/j.nut.2009.06.002 . PMID   19647627 .
  3. ^ Кабелиц Д., Уэш Д. (2003). «Особенности и функции гамма -дельта -лимфоцитов: сосредоточиться на хемокинах и их рецепторах». Критические обзоры иммунологии . 23 (5–6): 339–370. doi : 10.1615/critrevimmunol.v23.i56.10 . PMID   15030305 .
  4. ^ Deseke M, Prinz I (сентябрь 2020 г.). «Распознавание лиганда γδ TCR и различение гомеостаза и условий стресса» . Клеточная и молекулярная иммунология . 17 (9): 914–924. doi : 10.1038/s41423-020-0503-y . PMC   7608190 . PMID   32709926 .
  5. ^ Tuenengel J, Ranchal S, Maslova A, Aulakh G, Papadopolou M, Drissler S, et al. (Октябрь 2021 г.). «Харарактивный адаптивно-подобный γδ T-клетки у угандийских младенцев во время первичной цитомегаловирусной инфекции » Вирусы 13 (10): 1987. DOI : 10.3390/v13101987 . PMC   8537190 PMID   34696417
  6. ^ Rojas-espinosa O (2017). Иммунология (по памяти) (четвертое издание изд.). Мехико: пан -американец. ISBN  978-968-7988-28-3 Полем OCLC   1022564980 .
  7. ^ Jump up to: а беременный Hoyer S, Prommersberger S, Pfeiffer IA, Schuler-Thurner B, Schuler G, Dörrie J, Schaft N (декабрь 2014 г.). «Одновременное взаимодействие DCs с CD4 (+) и CD8 (+) Т -клетками улучшает вторичное расширение CTL: для этого требуется три танго» . Европейский журнал иммунологии . 44 (12): 3543–3559. doi : 10.1002/eji.201444477 . PMID   25211552 . S2CID   5655814 .
  8. ^ Я Аббас, Лихтман А.Х., Пиллай С. (2018). Клеточная и молекулярная иммунология (девятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. ISBN  978-0-323-52323-3 Полем OCLC   973917896 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )
  9. ^ Hivroz C, Chemin K, Tourret M, Bohineust A (2012). «Перекрестка между Т -лимфоцитами и дендритными клетками». Критические обзоры иммунологии . 32 (2): 139–155. doi : 10.1615/critrevimmunol.v32.i2.30 . PMID   23216612 .
  10. ^ Lanzavecchia A (июнь 1998 г.). «Иммунология. Лицензия на убийство» . Природа . 393 (6684): 413–414. Bibcode : 1998natur.393..413L . doi : 10.1038/30845 . PMID   9623994 .
  11. ^ Беннетт С.Р., Карбон Ф.Р., Карамалис Ф., Флавелл Р.А., Миллер Дж. Ф., Хит В.Р. (июнь 1998 г.). «Помощь для цитотоксических реакций T-клеток опосредуется передачей сигналов CD40». Природа . 393 (6684): 478–480. Bibcode : 1998natur.393..478b . doi : 10.1038/30996 . PMID   9624004 . S2CID   4325396 .
  12. ^ Милштейн О., Хагин Д., Ласк А., Рейх-Зелигер С., Шезен Е., Офир Е. и др. (Январь 2011). «CTL реагируют с активацией и секрецией гранул при служении в качестве целей для распознавания Т-клеток» . Кровь . 117 (3): 1042–1052. doi : 10.1182/blood-2010-05-283770 . PMC   3035066 . PMID   21045195 .
  13. ^ Чанг Х.Ф., Бзеи Х., Читирала П., Равичандран К., Слейман М., Краузе Е. и др. (Февраль 2017 г.). «Подготовка смертельного удара: взаимодействие между экзо- и эндоцитарными путями в цитотоксических Т-лимфоцитах» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 74 (3): 399–408. doi : 10.1007/s00018-016-2350-7 . PMC   5241346 . PMID   27585956 .
  14. ^ Rudd-Schmidt JA, Hodel AW, Noori T, Lopez JA, Cho HJ, Verschoor S, et al. (Ноябрь 2019). «Порядок липидов и заряда защищают убийственные Т -клетки от случайной смерти» . Природная связь . 10 (1): 5396. Bibcode : 2019natco..10.5396r . doi : 10.1038/s41467-019-13385-x . PMC   6881447 . PMID   31776337 .
  15. ^ Jump up to: а беременный Bakshi RK, Cox MA, Zajac AJ (2014). «Цитотоксические Т -лимфоциты». Энциклопедия медицинской иммунологии . С. 332–342. doi : 10.1007/978-0-387-84828-0_36 . ISBN  978-0-387-84827-3 .
  16. ^ Тяги, Тарун; и др. (2023). «TLT-1, полученный из тромбоцитов, способствует прогрессированию опухоли путем подавления CD8+ T-клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 220 (1). doi : 10.1084/jem.20212218 . PMC   9814191 . PMID   36305874 .
  17. ^ Jump up to: а беременный Pearce El, Mullen AC, Martins GA, Krawczyk CM, Hutchins AS, Zediak VP, et al. (Ноябрь 2003). «Контроль эффекторной функции CD8+ T -клеток с помощью эомезодермина транскрипции». Наука . 302 (5647): 1041–1043. Bibcode : 2003sci ... 302.1041p . doi : 10.1126/science.1090148 . PMID   14605368 . S2CID   43479181 .
  18. ^ Kemball CC, Alirezaei M, Whitton JL (сентябрь 2010 г.). «Тип B Coxsackieviruses и их взаимодействие с врожденной и адаптивной иммунной системой» . Будущая микробиология . 5 (9): 1329–1347. doi : 10.2217/fmb.10.101 . PMC   3045535 . PMID   20860480 .
  19. ^ Iannacone M, Sitia G, Guidotti LG (2006). «Патогенетические и противовирусные иммунные реакции против вируса гепатита В». Будущая вирусология . 1 (2): 189–96. doi : 10.2217/17460794.1.2.189 .
  20. ^ Iannacone M, Sitia G, Isogawa M, Marchese P, Castro MG, Lowenstein PR, et al. (Ноябрь 2005 г.). «Тромбоциты опосредуют цитотоксическое Т-лимфоцитовое повреждение печени» . Природная медицина . 11 (11): 1167–1169. doi : 10.1038/nm1317 . PMC   2908083 . PMID   16258538 .
  21. ^ Li Y, Tang L, Guo L, Chen C, Gu S, Zhou Y, et al. (Март 2020 г.). "CXCL13-опосредованный набор интрапеченочных CXCR5 + CD8 + Т -клетки благоприятствуют вирусному контролю при хронической инфекции HBV » . Журнал гепатологии . 72 (3): 420–430. : 10.1016 /j.jhep.2019.09.031 . PMID   31610223. S2CID DOI   204702318 .
  22. ^ Чанг М.Х., Нигрович Па (март 2019 г.). «Антитело -зависимые и -независимые механизмы воспалительного артрита» . JCI Insight . 4 (5): E125278. doi : 10.1172/jci.insight.125278 . PMC   6483516 . PMID   30843881 . S2CID   73512236 .
  23. ^ Cope AP, Schulze-Koops H, Aringer M (сентябрь 2007 г.). «Центральная роль Т -клеток при ревматоидном артрите» . Клиническая и экспериментальная ревматология . 25 (5 Suppl 46): S4-11. PMID   17977483 .
  24. ^ Carvalheiro H, Da Silva JA, Souto-Carneiro MM (январь 2013 г.). «Потенциальная роль для CD8 (+) Т -клеток при ревматоидном артрите». Обзоры аутоиммунитета . 12 (3): 401–409. Doi : 10.1016/j.autrev.2012.07.011 . PMID   22841983 .
  25. ^ Jump up to: а беременный Гульзар Н., Коупленд К.Ф. (январь 2004 г.). «CD8+ T-клетки: функция и реакция на ВИЧ-инфекцию». Текущее исследование по ВИЧ . 2 (1): 23–37. doi : 10.2174/1570162043485077 . PMID   15053338 .
  26. ^ Цай С., Шамели А., Сантамария П. (2008). «Глава 4 CD8+ T -клетки при диабете 1 типа». Иммунопатогенез сахарного диабета 1 типа . Достижения в области иммунологии. Тол. 100. С. 79–124. doi : 10.1016/s0065-2776 (08) 00804-3 . ISBN  9780123743268 Полем PMID   19111164 .
  27. ^ Ван Б., Гонсалес А., Бенуист С., Матис Д. (август 1996 г.). «Роль CD8+ Т-клеток в инициации инсулинозависимого сахарного диабета». Европейский журнал иммунологии . 26 (8): 1762–1769. doi : 10.1002/eji.1830260815 . PMID   8765018 . S2CID   26229701 .
  28. ^ Laumet G, Edralin JD, Dantzer R, Heijnen CJ, Kavelaars A (июнь 2019 г.). «Цисплатин обучает CD8+ T-клетки для предотвращения и разрешения периферической невропатии, вызванной химиотерапией, у мышей» . Боль . 160 (6): 1459–1468. doi : 10.1097/j.pain.0000000000001512 . PMC   6527475 . PMID   30720585 .
  29. ^ Krukowski K, Eijkelkamp N, Laumet G, Hack CE, Li Y, Dougherty PM, et al. (Октябрь 2016). «CD8+ T-клетки и эндогенные IL-10 необходимы для разрешения химиотерапии, вызванной невропатической болей» . Журнал нейробиологии . 36 (43): 11074–11083. doi : 10.1523/jneurosci.3708-15.2016 . PMC   5098842 . PMID   27798187 .
  30. ^ Wiebe C, Nickerson PW (февраль 2020 г.). «Молекулярное несоответствие антигена лейкоцитов человека для риска стратификации получателей трансплантации почки». Текущее мнение о трансплантации органов . 25 (1): 8–14. doi : 10.1097/mot.0000000000000714 . PMID   31789952 . S2CID   208537995 .
  31. ^ Channappanavar R, Perlman S (июль 2017 г.). «Патогенные инфекции коронавируса человека: причины и последствия цитокинового шторма и иммунопатологии» . Семинары в иммунопатологии . 39 (5): 529–539. doi : 10.1007/s00281-017-0629-x . PMC   7079893 . PMID   28466096 .
  32. ^ Sarzi-Puttini P, Giorgi V, Sirotti S, Marotto D, Ardizzone S, Rizzardini G, et al. (Март 2020 г.). «Covid-19, цитокины и иммуносупрессия: чему мы можем научиться из тяжелого острого респираторного синдрома?» Полем Клиническая и экспериментальная ревматология . 38 (2): 337–342. doi : 10.55563/clinexprheumatol/xcdary . PMID   32202240 . S2CID   214609305 .
  33. ^ Neumann H, Medana IM, Bauer J, Lassmann H (июнь 2002 г.). «Цитотоксические Т -лимфоциты при аутоиммунных и дегенеративных заболеваниях ЦНС». Тенденции в нейронауках . 25 (6): 313–319. doi : 10.1016/s0166-2236 (02) 02154-9 . PMID   12086750 . S2CID   12593103 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cytotoxic_T_cell&oldid=1239908286"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b2cf251ee103243c4cb50c3fc81fef87__1723447080
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b2/87/b2cf251ee103243c4cb50c3fc81fef87.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cytotoxic T cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)