Эритрулоза

Эритрулоза
	; D -Эритрулоза
Имена
	Название ИЮПАК D - глицеро -тетрулоза
	Систематическое название ИЮПАК (3R ) -1,3,4-Тригидроксибутан-2-он
	Другие имена Глицеротетрулоза, эритрулоза
Идентификаторы
Номер CAS	496-55-9 ;
3D model ( JSmol )	Интерактивное изображение ; Интерактивное изображение ;
ЧЭБИ	ЧЕБИ:16023 ;
ХимическийПаук	4573812 ;
Информационная карта ECHA	100.129.795
ПабХим CID	5460177 ;
НЕКОТОРЫЙ	09058VOU0Z ;
Панель управления CompTox ( EPA )	DTXSID70862137 ;
	показывать ИнЧИ
	показывать УЛЫБКИ
Характеристики
Химическая формула	С 4 Н 8 О 4
Молярная масса	120.104 g·mol −1
Появление	Сироп
Растворимость в воде	Растворимый
	Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа). проверить ( что такое ?) Ссылки на инфобоксы

D -Эритрулоза (также известная как эритрулоза ) представляет собой тетразный углевод с химической формулой C ₄ H ₈ O ₄ . ^[1]^[2] Он имеет одну кетоновую группу и поэтому является частью семейства кетоз . Он используется в некоторых косметических средствах для автозагара , как правило, в сочетании с дигидроксиацетоном (DHA). ^[3]

Эритрулоза/ДГК реагирует с аминокислотами белков первых слоев кожи (рогового слоя и эпидермиса). Один из путей предполагает участие свободных радикалов на одной из стадий реакции Майяра. ^[4]^[5] отдаленно связан с эффектом потемнения , когда разрезанный ломтик яблока подвергается воздействию кислорода. Другой путь — это традиционная реакция Майяра ; оба пути участвуют в потемнении во время приготовления и хранения пищи. Это не пятно или краситель, а скорее химическая реакция, которая приводит к изменению цвета всей обработанной кожи. Он не затрагивает основную пигментацию кожи и не требует воздействия ультрафиолета, чтобы инициировать изменение цвета. Однако «загар», создаваемый эритрулозой/ДГК, имеет SPF только до 3. ^[6]^[7] и усиливает повреждение свободными радикалами от ультрафиолета (по сравнению с необработанной кожей) в течение 24 часов после нанесения автозагара, согласно исследованию 2007 года, проведенному Катинкой Юнг из испытательной лаборатории Gematria в Берлине. ^[8] Через сорок минут после того, как исследователи обработали образцы кожи высоким содержанием эритрулозы, они обнаружили, что во время пребывания на солнце образуется более 140 процентов дополнительных свободных радикалов по сравнению с необработанной кожей. ^[8]

DHA дала аналогичные результаты, но быстрее; однако эритрулозе требуется больше времени, чтобы проявить свой полный эффект, поэтому он длится дольше. По их словам, в течение дня после нанесения автозагара следует избегать чрезмерного пребывания на солнце и наносить солнцезащитный крем на открытом воздухе. ^{[ ВОЗ? ]}; антиоксидантный крем также может минимизировать выработку свободных радикалов. Хотя некоторые автозагары содержат солнцезащитный крем, его эффект не будет длиться так долго, как загар. При УФ-облучении свободные радикалы, главным образом супероксид / гидропероксил ( O ₂^•−/ _HO2^• другие реактивные виды ( АФК / РНС ), и образуются ), которые могут реагировать с кетоаминами ( продуктами Амадори ) и другими промежуточными продуктами реакции Майяра. Это приводит к автоокисления радикальным цепным реакциям кетоаминов, которые вызывают резкое увеличение радикального повреждения кожи . Это можно подавить антиоксидантами, что свидетельствует об участии активных форм кислорода (АФК). ^[9] Было показано, что кетоамины вызывают разрывы цепей ДНК и действуют как мутагены. ^[10]

Свободные радикалы возникают в результате воздействия УФ-света на AGE ( конечные продукты гликирования ) в результате реакции DHA с кожей и промежуточных продуктов, таких как продукты Амадори (тип AGE), которые приводят к их. AGE поглощают ультрафиолетовый свет, но не имеют расширенной электронной структуры меланина, которая рассеивает энергию, поэтому вместо этого часть ее идет на запуск свободнорадикальных цепных реакций, в которых легко участвуют другие AGE. AGE являются причиной повреждения кожи, возникающего при высоком уровне сахара в крови при диабете, при котором происходит аналогичное гликирование. ^[11]^[12]^[13]^[14]

Эритрулоза представляет собой прозрачную или бледно-желтоватую жидкость, которая в природе содержится в красной малине. Согласно одному методу, его производят путем аэробной ферментации бактерией Gluconobacter с последующей тщательной многоступенчатой очисткой. ^{[ нужна ссылка ]}

Эритрулоза и дигидроксиацетон (ДГК) очень похожи по составу и одинаково реагируют на поверхность кожи. Эритрулоза дает более светлый и медленный загар, для полного развития которого требуется от 24 до 48 часов. При использовании отдельно он тускнеет быстрее, чем загар на основе DHA. Некоторые люди считают, что конечный тон эритрулозы немного краснее и менее бронзовый, чем загар на основе DHA. Это может быть ^{[ ласковые слова ]} меньше высыхает поверхность кожи, помогая обеспечить более плавное выцветание оттенка. Говорят, что в сочетании с DHA получается тусклый загар. ^{[ кем? ]} чтобы прослужить дольше, ^{[ нужна ссылка ]} лучше исчезать, ^{[ нужна ссылка ]} и обеспечить более косметический вид ^{[ нужна ссылка ]} цветовой тон. В продуктах для загара он содержится в количестве от 1% до 3%. ^{[ нужна ссылка ]}

Поскольку кожа постоянно отшелушивается, каждый день теряя тысячи мертвых поверхностных клеток, оттенок загара носит временный характер. Загар сохраняется от двух до 10 дней, в зависимости от типа нанесения и состояния кожи.

Не у всех пользователей появляется коричневая окраска из-за эритрулозы; некоторые могут обнаружить, что при использовании этого ингредиента их выцветание становится более неравномерным и пятнистым. Из-за дополнительных затрат, связанных с этим ингредиентом, некоторые производители считают, что это неэффективная добавка к линейке продуктов для загара.

Лица, чувствительные к ДГК, могут быть ^{[ ласковые слова ]} возможность использовать эритрулозу в качестве безопасного для кожи ^{[ нужна ссылка ]} замена автозагара. Эритрулоза более дорогая и трудная. ^{[ нужна ссылка ]} чтобы получить.

Эритрулоза в настоящее время не одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) в качестве средства для автозагара.

Ссылки

^ Линдхорст, Фисба К. (2007). Основы химии и биохимии углеводов (1-е изд.). Вайли-ВЧ. ISBN 978-3-527-31528-4 . ^{[ нужна страница ]}
^ Робит, Джон Ф. (1997). Основы химии углеводов (1-е изд.). Спрингер. ISBN 0-387-94951-8 . ^{[ нужна страница ]}
^ Симонов А.Н.; Матвиенко Л.Г.; Пестунова, О.П.; Пармон, В.Н.; Командрова, Н.А.; Денисенко В.А.; Васьковский, В.Е. (2007). «Селективный синтез эритрулозы и 3-пентулозы из формальдегида и дигидроксиацетона, катализируемый фосфатами в нейтральной водной среде». Кинетика и катализ . 48 (4): 550–5. дои : 10.1134/S0023158407040118 . S2CID 84265261 .
^ Намики, Мицуо; Хаяси, Татеки (1983). «Новый механизм реакции Майяра, включающий фрагментацию сахара и образование свободных радикалов». В Уоллере, Джордж Р.; Перо, Милтон С. (ред.). Реакция Майяра в пищевых продуктах и питании . Серия симпозиумов ACS. Том. 215. С. 21–46. дои : 10.1021/bk-1983-0215.ch002 . ISBN 0-8412-0769-0 .
^ Робертс, Ричард Л.; Ллойд, Роджер В. (1997). «Образование свободных радикалов из вторичных аминов в реакции Майяра». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 45 (7): 2413–8. дои : 10.1021/jf960902c .
^ Фауршу, А.; Вульф, ХК (2004). «Стойкость солнцезащитного фактора, обеспечиваемая дигидроксиацетоном». Фотодерматология, фотоиммунология и фотомедицина . 20 (5): 239–42. дои : 10.1111/j.1600-0781.2004.00118.x . ПМИД 15379873 . S2CID 35465870 .
^ Петерсен, Анита Б; На, Ренхуа; Вульф, Ганс Кристиан (2003). «Загар кожи без солнца с дигидроксиацетоном задерживает ультрафиолетовый фотоканцерогенез широкого спектра у безволосых мышей». Исследования мутаций/Генетическая токсикология и экологический мутагенез . 542 (1–2): 129–38. doi : 10.1016/j.mrgentox.2003.09.003 . ПМИД 14644361 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Юнг, К.; Зейферт, М.; Херрлинг, Т.; Фукс, Дж. (2008). «Свободные радикалы (FR), генерируемые ультрафиолетом, в коже: их предотвращение с помощью солнцезащитных кремов и их индукция средствами для автозагара». Spectrochimica Acta Часть A: Молекулярная и биомолекулярная спектроскопия . 69 (5): 1423–8. Бибкод : 2008AcSpA..69.1423J . дои : 10.1016/j.saa.2007.09.029 . ПМИД 18024196 .
^ Петерсен, Анита Б; Вульф, Ганс Кристиан; Гнядецкий, Роберт; Гайковска, Барбара (2004). «Дигидроксиацетон, активный ингредиент, придающий коричневый оттенок в лосьонах для загара, вызывает повреждение ДНК, блокировку клеточного цикла и апоптоз в культивируемых кератиноцитах HaCaT». Исследования мутаций/Генетическая токсикология и экологический мутагенез . 560 (2): 173–86. doi : 10.1016/j.mrgentox.2004.03.002 . ПМИД 15157655 .
^ Pischetsrieder, Monika; Seidel, Wolfgang; Münch, Gerald; Schinzel, Reinhard (1999). " N ²-(1-Карбоксиэтил)дезоксигуанозин, неферментативный гликационный аддукт ДНК, индуцирует одноцепочечные разрывы и увеличивает частоту мутаций». Biochemical and Biophysical Research Communications . 264 (2): 544–9. doi : 10.1006/bbrc.1999.1528 . PMID 10529399 .
^ Дуб, Чон-Хо; Накагава, Киётака; Миядзава, Теруо (2000). «Синтетически полученный Амадори-гликированный фосфатидилэтаноламин может вызвать перекисное окисление липидов посредством свободнорадикальных реакций» . Письма ФЭБС . 481 (1): 26–30. дои : 10.1016/S0014-5793(00)01966-9 . ПМИД 10984609 . S2CID 23265125 .
^ Рамасами, Равичандран; д'Агати, Ши; Шмидт, Виветт; Рамасами, Энн (2007). «Рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE): грозная сила в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений диабета и старения». Современная молекулярная медицина . 7 (8): 699–710. дои : 10.2174/156652407783220732 . ПМИД 18331228 .
^ Голдин, А.; Бекман, Дж.А.; Шмидт, AM; Крегер, Массачусетс (2006). «Конечные продукты гликирования: провоцируют развитие диабетического сосудистого повреждения» . Тираж . 114 (6): 597–605. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854 . ПМИД 16894049 .
^ Сун, Сюй; Бао, Минмин; Ли, Дяньдун; Ли, Юн Мин (1999). «Улучшенное гликирование в модели старения мышей, индуцированной D -галактозой». Механизмы старения и развития . 108 (3): 239–51. дои : 10.1016/S0047-6374(99)00022-6 . ПМИД 10405984 . S2CID 8147556 .

[1] Линдхорст, Фисба К. (2007). Основы химии и биохимии углеводов (1-е изд.). Вайли-ВЧ. ISBN 978-3-527-31528-4 . ^{[ нужна страница ]}

[2] Робит, Джон Ф. (1997). Основы химии углеводов (1-е изд.). Спрингер. ISBN 0-387-94951-8 . ^{[ нужна страница ]}

[3] Симонов А.Н.; Матвиенко Л.Г.; Пестунова, О.П.; Пармон, В.Н.; Командрова, Н.А.; Денисенко В.А.; Васьковский, В.Е. (2007). «Селективный синтез эритрулозы и 3-пентулозы из формальдегида и дигидроксиацетона, катализируемый фосфатами в нейтральной водной среде». Кинетика и катализ . 48 (4): 550–5. дои : 10.1134/S0023158407040118 . S2CID 84265261 .

[4] Намики, Мицуо; Хаяси, Татеки (1983). «Новый механизм реакции Майяра, включающий фрагментацию сахара и образование свободных радикалов». В Уоллере, Джордж Р.; Перо, Милтон С. (ред.). Реакция Майяра в пищевых продуктах и питании . Серия симпозиумов ACS. Том. 215. С. 21–46. дои : 10.1021/bk-1983-0215.ch002 . ISBN 0-8412-0769-0 .

[5] Робертс, Ричард Л.; Ллойд, Роджер В. (1997). «Образование свободных радикалов из вторичных аминов в реакции Майяра». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 45 (7): 2413–8. дои : 10.1021/jf960902c .

[6] Фауршу, А.; Вульф, ХК (2004). «Стойкость солнцезащитного фактора, обеспечиваемая дигидроксиацетоном». Фотодерматология, фотоиммунология и фотомедицина . 20 (5): 239–42. дои : 10.1111/j.1600-0781.2004.00118.x . ПМИД 15379873 . S2CID 35465870 .

[7] Петерсен, Анита Б; На, Ренхуа; Вульф, Ганс Кристиан (2003). «Загар кожи без солнца с дигидроксиацетоном задерживает ультрафиолетовый фотоканцерогенез широкого спектра у безволосых мышей». Исследования мутаций/Генетическая токсикология и экологический мутагенез . 542 (1–2): 129–38. doi : 10.1016/j.mrgentox.2003.09.003 . ПМИД 14644361 .

[:0-8] Перейти обратно: ^а ^б Юнг, К.; Зейферт, М.; Херрлинг, Т.; Фукс, Дж. (2008). «Свободные радикалы (FR), генерируемые ультрафиолетом, в коже: их предотвращение с помощью солнцезащитных кремов и их индукция средствами для автозагара». Spectrochimica Acta Часть A: Молекулярная и биомолекулярная спектроскопия . 69 (5): 1423–8. Бибкод : 2008AcSpA..69.1423J . дои : 10.1016/j.saa.2007.09.029 . ПМИД 18024196 .

[9] Петерсен, Анита Б; Вульф, Ганс Кристиан; Гнядецкий, Роберт; Гайковска, Барбара (2004). «Дигидроксиацетон, активный ингредиент, придающий коричневый оттенок в лосьонах для загара, вызывает повреждение ДНК, блокировку клеточного цикла и апоптоз в культивируемых кератиноцитах HaCaT». Исследования мутаций/Генетическая токсикология и экологический мутагенез . 560 (2): 173–86. doi : 10.1016/j.mrgentox.2004.03.002 . ПМИД 15157655 .

[10] Pischetsrieder, Monika; Seidel, Wolfgang; Münch, Gerald; Schinzel, Reinhard (1999). " N ²-(1-Карбоксиэтил)дезоксигуанозин, неферментативный гликационный аддукт ДНК, индуцирует одноцепочечные разрывы и увеличивает частоту мутаций». Biochemical and Biophysical Research Communications . 264 (2): 544–9. doi : 10.1006/bbrc.1999.1528 . PMID 10529399 .

[11] Дуб, Чон-Хо; Накагава, Киётака; Миядзава, Теруо (2000). «Синтетически полученный Амадори-гликированный фосфатидилэтаноламин может вызвать перекисное окисление липидов посредством свободнорадикальных реакций» . Письма ФЭБС . 481 (1): 26–30. дои : 10.1016/S0014-5793(00)01966-9 . ПМИД 10984609 . S2CID 23265125 .

[12] Рамасами, Равичандран; д'Агати, Ши; Шмидт, Виветт; Рамасами, Энн (2007). «Рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE): грозная сила в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений диабета и старения». Современная молекулярная медицина . 7 (8): 699–710. дои : 10.2174/156652407783220732 . ПМИД 18331228 .

[13] Голдин, А.; Бекман, Дж.А.; Шмидт, AM; Крегер, Массачусетс (2006). «Конечные продукты гликирования: провоцируют развитие диабетического сосудистого повреждения» . Тираж . 114 (6): 597–605. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854 . ПМИД 16894049 .

[14] Сун, Сюй; Бао, Минмин; Ли, Дяньдун; Ли, Юн Мин (1999). «Улучшенное гликирование в модели старения мышей, индуцированной D -галактозой». Механизмы старения и развития . 108 (3): 239–51. дои : 10.1016/S0047-6374(99)00022-6 . ПМИД 10405984 . S2CID 8147556 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]