✖


Jump to content

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия
Другие имена Диабетическая болезнь почек
Два клубочка при диабетической нефропатии: бесклеточные светло-фиолетовые участки внутри пучков капилляров представляют собой деструктивные отложения мезангиального матрикса.
Специальность Нефрология , эндокринология  Edit this on Wikidata
Симптомы альбуминурия , [ 1 ] периферические отеки , [ 1 ] повышенное артериальное давление, [ 1 ] усталость [ 2 ]
Факторы риска Высокое кровяное давление, курение табака , [ 1 ] нестабильный уровень глюкозы в крови [ 2 ]
Метод диагностики Аномальные уровни альбумина в моче [ 3 ]
Профилактика Отказ от курения [ 1 ]
Уход Ингибиторы АПФ [ 4 ]

Диабетическая нефропатия , также известная как диабетическая болезнь почек , [ 5 ] Это хроническая потеря функции почек , возникающая у больных сахарным диабетом . Диабетическая нефропатия является ведущей причиной хронической болезни почек (ХБП) и терминальной стадии болезни почек (ТПН) во всем мире. Триада выхода белка в мочу (протеинурия или альбуминурия), повышение артериального давления с гипертензией и затем снижение функции почек характерна для многих форм ХБП. Потеря белка с мочой из- за повреждения клубочков может стать массивной и вызвать низкий уровень сывороточного альбумина с последующим генерализованным отеком тела (отек), так называемым нефротическим синдромом . Аналогично, расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) может постепенно снижаться от нормального значения, превышающего 90 мл/мин/1,73 м. 2 менее 15, после чего говорят, что у пациента терминальная стадия почечной недостаточности . [ 6 ] Обычно оно медленно прогрессирует в течение многих лет. [ 7 ]

Патофизиологические нарушения при диабетической нефропатии обычно начинаются с длительного плохо контролируемого уровня глюкозы в крови. За этим следуют множественные изменения в фильтрационных единицах почек — нефронах . (В каждой почке взрослого человека обычно содержится около 750 000–1,5 миллионов нефронов). [ 8 ] Первоначально происходит сужение выносящих артериол и расширение афферентных артериол , что приводит к клубочковой капиллярной гипертензии и гиперфильтрации, особенно когда нефроны устаревают, а адаптация гиперфильтрации парадоксальным образом вызывает дальнейшее напряжением сдвига повреждение чувствительных клубочковых капилляров, связанное с , дальнейшую протеинурию, повышение уровня крови. давление и порочный круг дополнительного повреждения нефронов и снижения общей функции почек. [ 9 ] [ 10 ] Одновременно происходят изменения и внутри самого клубочка: к ним относятся утолщение базальной мембраны , расширение щелевых мембран подоцитов , увеличение числа мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса. Этот матрикс проникает в капилляры клубочков и образует отложения, называемые узелками Киммельстиля-Вильсона. Мезангиальные клетки и матрикс могут постепенно расширяться и поглощать весь клубочек, прекращая фильтрацию. [ 11 ]

Состояние диабетической нефропатии можно контролировать путем измерения двух показателей: количества белка в моче — протеинурии ; и анализ крови, называемый креатинином сыворотки . Величина протеинурии отражает степень поражения еще функционирующих клубочков. Значение креатинина сыворотки можно использовать для расчета расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), которая отражает процент клубочков, которые больше не фильтруют кровь. [ нужна ссылка ] Лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или блокаторами рецепторов ангиотензина , которые расширяют артериолы, выходящие из клубочков, тем самым снижая кровяное давление в капиллярах клубочков, может замедлить (но не остановить) прогрессирование заболевания. три класса лекарств от диабета — агонисты GLP-1 , ингибиторы DPP-4 и ингибиторы SGLT2 — замедляют прогрессирование диабетической нефропатии. Считается, что [ 12 ]

Диабетическая нефропатия является наиболее распространенной причиной терминальной стадии заболевания почек и представляет собой серьезное осложнение, от которого страдает примерно четверть взрослых с диабетом в Соединенных Штатах. [ 13 ] [ 14 ] Пострадавшим людям с терминальной стадией заболевания почек часто требуется гемодиализ и, в конечном итоге, трансплантация почки для замены нарушенной функции почек. [ 15 ] Диабетическая нефропатия связана с повышенным риском смерти в целом, особенно от сердечно-сосудистых заболеваний . [ 13 ] [ 16 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Симптомы появляются через 5–10 лет после начала заболевания. [ 2 ] Обычным первым симптомом является частое мочеиспускание по ночам: никтурия . Другие симптомы включают усталость , головные боли , общее недомогание , тошноту , рвоту , частое мочеиспускание в дневное время, отсутствие аппетита , зуд кожи и отеки ног . [ 2 ] Клиническая картина диабетической нефропатии (ДН) характеризуется протеинурией (белок в моче), артериальной гипертензией и прогрессирующей потерей функции почек. Первоначально процесс может протекать вяло, поэтому большое значение имеет регулярный скрининг на диабетическую нефропатию у пациентов с сахарным диабетом. [ 17 ]

Факторы риска

[ редактировать ]

Не у всех пациентов с диабетом развивается диабетическая нефропатия. Основными факторами риска, повышающими вероятность развития диабетической нефропатии, являются: [ 2 ]

  • Плохой контроль уровня глюкозы в крови
  • Неконтролируемое высокое кровяное давление
  • Сахарный диабет 1 типа с началом в возрасте до 20 лет.
  • в прошлом или в настоящее время Употребление сигарет [ 18 ]
  • Семейный анамнез диабетической нефропатии: были идентифицированы определенные гены, связанные с ДН. (Однако прямой корреляции пока не установлено. [ 19 ] Одним из этих генов является APOL1, который, как было обнаружено, связан с нефропатией у афроамериканцев. [ 20 ] )
  • Определенные расовые группы (афроамериканцы, американцы мексиканского происхождения и индейцы пима подвергаются более высокому риску).

Патофизиология

[ редактировать ]
Схема, показывающая основные характеристики структуры и функции нефронов: диабетическая нефропатия связана с изменениями в афферентных и выносящих артериолах, вызывающими капиллярную гипертензию; и повреждение клубочковых капилляров по множеству причин, включая отложение мезангиального матрикса
См. Также: Обзор нормальной физиологии почек.

Прогрессирование диабетической нефропатии включает различные клинические стадии: от гиперфильтрации, микроальбуминурии, макроальбуминурии, нефротической протеинурии до прогрессирования хронической болезни почек, приводящей к терминальной стадии болезни почек (ТПН). Поражение происходит во всех отделах почки: клубочках, почечных канальцах, сосудистой сети (афферентные и выносящие почечные артериолы) и интерстиции. Фиброз почек является последним распространенным путем развития ДН. Этот фиброз является продуктом множества механизмов, включая изменения почечной гемодинамики, нарушения метаболизма глюкозы, связанные с окислительным стрессом, а также воспалительными процессами и сверхактивной ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). [ нужна ссылка ]

Считается, что патофизиология диабетической нефропатии включает взаимодействие между гемодинамическими и метаболическими факторами. [ 21 ]

Гемодинамические факторы включают повышение системного и внутриклубочкового давления, а также чрезмерную активацию РААС. Исследования показали, что при диабете различные факторы стимулируют РААС, которая является одним из наиболее важных путей в патофизиологии диабетической нефропатии. Из-за более высокой нагрузки фильтрованной глюкозы происходит активация натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) в проксимальных канальцах, который совместно транспортирует натрий и глюкозу обратно в кровообращение. Это приводит к уменьшению доставки хлорида натрия к плотному пятну в дистальных канальцах, способствуя высвобождению ренина и сверхактивации РААС. [ 22 ] Гиперфильтрация является одним из ранних проявлений ДН. Было предложено несколько механизмов, вызывающих гиперфильтрацию. Один из этих механизмов заключается в том, что по мере гипертрофии клубочков площадь фильтрующей поверхности первоначально увеличивается. Другой возможный механизм заключается в том, что аномальный сосудистый контроль при диабетической нефропатии приводит к снижению сопротивления афферентных клубочковых артериол и увеличению сопротивления эфферентных клубочковых артериол, что приводит к чистому увеличению почечного кровотока (RBF) и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). [ 23 ] Клубочковая гиперфильтрация и аберрантная регуляция РААС приводят к повышению внутриклубочкового давления, вызывая стресс на эндотелиальных клетках, мезангиальных клетках и подоцитах. Это усугубляет дисфункцию, вызванную метаболическими эффектами гипергликемии. [ нужна ссылка ]

Метаболические факторы включают образование конечных продуктов гликирования (AGE), которые играют центральную роль в патофизиологии многих осложнений сахарного диабета, включая сердечно-сосудистые осложнения. [ 24 ] AGE — это химические группы, которые образуются, когда редуцирующий сахар (в данном случае глюкоза) реагирует неферментативно с аминогруппой, преимущественно лизином и аргинином, которые присоединяются к белкам, липидам и нуклеиновым кислотам. [ 25 ] Эти продукты гликирования накапливаются на белках коллагена сосудистой стенки, образуя необратимый комплекс сшитых КПГ. Важным способом воздействия AGE является механизм, опосредованный рецепторами, в первую очередь рецептором конечных продуктов гликирования (RAGE). RAGE представляет собой рецептор сигнальной трансдукции, обнаруженный на ряде типов клеток, включая макрофаги, эндотелиальные клетки, мезангиальные клетки почек и подоциты в клубочках. [ 26 ] Связывание AGE с рецепторами RAGE усиливает выработку цитозольных активных форм кислорода (ROS), а также стимулирует внутриклеточные молекулы, такие как протеинкиназа C (PKC), NF-κB, и активацию факторов роста TGF-B и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). ). Эти факторы, наряду с возникающими гемодинамическими изменениями, приводят к повреждению подоцитов, окислительному стрессу, воспалению и фиброзу. По мере усугубления травмы функция почек снижается, а базальная мембрана клубочков (ГБМ) становится более проницаемой и менее эффективной при фильтрации. Это сопровождается неуклонным снижением функции почек. [ нужна ссылка ]

Диагностика

[ редактировать ]
Ультрасонография показывает гиперэхогенность коры почек , визуализируемую на изображении как более яркую, чем печень.

Диагноз основывается на измерении аномального уровня альбумина в моче у человека с диабетом. [ 27 ] в сочетании с исключением других причин альбуминурии. Измерения альбумина определяются следующим образом: [ 28 ]

Экскрецию альбумина с мочой также можно измерить по соотношению альбумин/креатинин в моче в точечном образце мочи, что является столь же точным, но более удобным, чем 24-часовой сбор мочи. [ 29 ]

Людям с диабетом рекомендуется проверять уровень альбумина ежегодно, начиная сразу после постановки диагноза диабета 2 типа и через пять лет после постановки диагноза диабета 1 типа. [ 27 ] [ 30 ] Медицинская визуализация почек, обычно с помощью УЗИ , рекомендуется в рамках дифференциальной диагностики , если есть подозрение на обструкцию мочевыводящих путей , инфекцию мочевыводящих путей , камни в почках или поликистоз почек . [ 31 ] Конформационную биопсию почки следует проводить только при подозрении на недиабетическое заболевание почек. [ нужна ссылка ]

Анализ мочи у пациентов с диабетической болезнью почек часто неудовлетворительный. В случаях резкого повышения микроальбуминурии может наблюдаться гематурия. [ 32 ] Жировые тельца могут присутствовать у пациентов, у которых развивается протеинурия нефротического диапазона.

Клиническая стадия [ 33 ]
ХБП
Этап 		уровень рСКФ
(мл/мин/1,73 м 2 )
Этап 1 ≥ 90
Этап 2 60–89
Этап 3 30–59
Этап 4 15–29
Этап 5 < 15

Постановка

[ редактировать ]

Чтобы клинически определить степень поражения при этом (и любом) заболевании почек, определяют уровень креатинина сыворотки и используют для расчета расчетной скорости клубочковой фильтрации ( СКФ ). Нормальная рСКФ равна или превышает 90 мл/мин/1,73 м2. 2 . [ 34 ] предложили следующую классификацию биопсии. Терват и соавт. : [ 35 ]

Гистопатологическая стадия
Сорт Описание и критерии
я Легкие или неспецифические изменения при световой микроскопии и соответствующий ГБМ.
утолщение, подтвержденное электронной микроскопией: GBM > 395 нм (женщина), GBM > 430 нм (мужчина).
IIа
  • Умеренное мезангиальное расширение более чем в 25% наблюдаемого мезангиума.
  • Площадь мезангиальной пролиферации < площади капиллярной полости.
IIб
  • Выраженное мезангиальное расширение >25% наблюдаемого мезангиума.
  • Площадь мезангиальной пролиферации < площади капиллярной полости.
III По крайней мере, один убедительный узелковый склероз (поражение Киммельстиля-Вильсона).
IV Развитый диабетический гломерулосклероз в более чем 50% клубочков.

Биомаркеры

[ редактировать ]

Хотя альбуминурия является наиболее часто используемым маркером ДН, она имеет ограниченную чувствительность, поскольку у многих пациентов с диабетической нефропатией наблюдается снижение СКФ и гломерулосклероз без немедленного повышения альбуминурии. В настоящее время изучаются многие новые маркеры, которые потенциально могут выявить диабетическую нефропатию на более ранних стадиях и определить риск ее прогрессирования. Цистатин С представляет собой белок, который свободно фильтруется в клубочках, прежде чем реабсорбируется и катаболизируется в клетках почечных канальцев. Его уровень в сыворотке не зависит от мышечной массы, что делает оценку СКФ более точной, чем уровень креатинина в сыворотке. [ нужна ссылка ]

Уход

[ редактировать ]

Целью лечения является замедление прогрессирования повреждения почек и контроль связанных с ним осложнений. Лечение диабетической нефропатии в настоящее время сосредоточено на четырех основных областях: снижение сердечно-сосудистого риска, гликемический контроль, контроль артериального давления, а также ингибирование системы РААС. [ нужна ссылка ]

Снижение сердечно-сосудистого риска. Пациенты с сахарным диабетом подвергаются значительно повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, что также является независимым фактором риска почечной недостаточности. Поэтому важно активно контролировать факторы сердечно-сосудистого риска у пациентов с сахарным диабетом и, в частности, у пациентов с диабетической нефропатией. Основными компонентами лечения сердечно-сосудистых заболеваний являются отказ от табакокурения, гиполипидемическая терапия (например, статины), а также регулярные физические упражнения и здоровое питание. [ 36 ] У пациентов с заболеваниями почек аторвастатин предпочтительнее других статинов, поскольку он не требует коррекции дозы в зависимости от СКФ. [ 37 ]

Гликемический контроль: многочисленные исследования выявили положительное влияние улучшения гликемического контроля на клинические исходы у пациентов с диабетической нефропатией. [ 38 ] Интенсивный гликемический контроль также снижает частоту других осложнений СД, таких как ретинопатия и нейропатия. Гликемический контроль поддерживается преимущественно инсулином у пациентов с СД 1 типа и гипогликемическими средствами и/или инсулином у пациентов с СД 2 типа. Исследования показали снижение микрососудистых осложнений диабетической нефропатии при целевой концентрации HbA1c 7%. Дальнейшее снижение уровня HbA1c не коррелировало с улучшением исходов и поэтому не рекомендуется большинству пациентов, поскольку может увеличить риск эпизодов гипогликемии. [ 39 ] [ 40 ]

Контроль артериального давления. Многочисленные рандомизированные клинические исследования продемонстрировали пользу снижения систолического артериального давления до <140 мм рт. ст. у пациентов с диабетической нефропатией. Повышенное артериальное давление связано с ускоренным развитием микроальбуминурии, гиперпротеинурией и снижением функции почек. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно эффективны у пациентов с диабетом для снижения артериального давления и замедления прогрессирования нефропатии. [ 41 ] Показано, что более выраженное снижение артериального давления (125-130/<80) у больных сахарным диабетом снижает риск прогрессирования диабетической нефропатии, а также других диабетических осложнений. [ 42 ] Некоторым пациентам может потребоваться двойная терапия для адекватного контроля давления, и в этом случае блокаторы кальциевых каналов или диуретики являются хорошим вариантом второй линии. [ 43 ]

Ингибирование РААС: ингибирование может быть достигнуто с помощью нескольких методов лечения, в основном ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, прямыми ингибиторами ренина и антагонистами минералокортикоидов. Доказано, что ингибирование РААС является наиболее эффективной терапией для замедления прогрессирования диабетической нефропатии на всех стадиях. [ 44 ] Хотя блокада РААС с использованием более чем одного препарата может дополнительно снизить протеинурию, риск нежелательных явлений (таких как гиперкалиемия, острое повреждение почек) перевешивает потенциальную пользу. [ 45 ] Поэтому рекомендуется использовать только один препарат у пациентов с СД, имеющих гипертензию или любые признаки микроальбуминурии или диабетической нефропатии. [ 46 ]

Около половины инсулина метаболизируется и выводится почками. Это означает, что по мере ухудшения функции почек на фоне ДН некоторые пациенты с инсулинозависимым СД могут обнаружить, что их обычные дозы инсулина действуют дольше, чем обычно, или что у них увеличивается частота эпизодов гипогликемии. Также крайне важно внимательно следить за функцией почек, чтобы правильно дозировать лекарства, которые выводятся почками. Некоторыми из наиболее часто используемых нефротоксичных препаратов являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен. [ 47 ] При ухудшении функции почек может также потребоваться соблюдение почечной диеты, чтобы избежать таких осложнений, как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Некоторые данные свидетельствуют о том, что ограничение потребления белка может замедлить прогрессирование ДН, но для подтверждения этой пользы необходимы дополнительные доказательства. [ 48 ] У пациентов с диабетической нефропатией может развиться терминальная стадия заболевания почек, и им потребуется трансплантация почки или гемодиализ. [ нужна ссылка ]

Новые методы лечения

[ редактировать ]

Относительно новым препаратом, одобренным для лечения СД, являются ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2). Механизм действия этого препарата заключается в котранспортере, захватывающем натрий-глюкозу, в проксимальных канальцах, вызывая тем самым натрийурез и глюкозурию. В многочисленных клинических исследованиях ингибиторы SGLT2 показали улучшение сердечно-сосудистых исходов у пациентов с СД, а также положительное влияние на исходы со стороны почек, главным образом, снижение альбуминурии и прогрессирования поражения почек. [ 49 ] [ 50 ] Другими классами диабетических препаратов, которые, как было показано, оказывают положительное влияние на прогрессирование диабетической нефропатии, являются агонисты GLP-1 и ингибиторы DPP-4. [ нужна ссылка ]

Образование и самоуправление

[ редактировать ]

Успех лечения диабетической нефропатии во многом зависит от способности людей самостоятельно контролировать это состояние, включая контроль гликемии и принятие здорового образа жизни. Соответствующее самопомощь часто требует обучения пациентов и консультирования по вопросам поведения. Однако до сих пор недостаточно доказательств, чтобы делать выводы о влиянии как пользы, так и вреда образовательных программ для людей с диабетической нефропатией. [ 51 ] Необходимы дальнейшие высококачественные исследования.

Прогноз

[ редактировать ]

Диабетическую нефропатию при диабете 2 типа предсказать труднее, поскольку начало диабета обычно не установлено точно. Без вмешательства у 20–40 процентов пациентов с диабетом 2 типа/микроальбуминурией разовьется макроальбуминурия. [ 52 ] Диабетическая нефропатия является наиболее распространенной причиной терминальной стадии заболевания почек . [ 13 ] [ 14 ] которым может потребоваться гемодиализ или даже трансплантация почки . [ 15 ] Это связано с повышенным риском смерти в целом, особенно от сердечно-сосудистых заболеваний . [ 13 ] [ 16 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Диабетическая нефропатия поражает примерно треть больных сахарным диабетом 1 и 2 типа. Диабетическая нефропатия является причиной около трети случаев ТХПН во всем мире, а в развитых странах еще большая доля. [ 53 ] По прогнозам, распространенность диабета во всем мире увеличится с 382 миллионов в 2013 году до более 592 миллионов к 2035 году. По прогнозам, этот рост будет самым резким в развитых странах. Распространенность СД 2 типа особенно возрастает из-за растущей распространенности ожирения во всем мире. [ 54 ] Прогрессирование диабетической болезни почек может привести к ТХПН, а также к повышенному риску сердечно-сосудистых осложнений, что приводит к существенному экономическому бремени. Ориентировочная стоимость лечения пациентов с ТПН вследствие диабетической нефропатии в США в 2010 году составляет 39,35 миллиардов долларов США. [ 55 ] В развитых странах некоторые этнические группы, такие как афроамериканцы и коренные американцы, подвергаются более высокому риску развития диабетической нефропатии и ТХПН. [ 56 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Аламо, А.; Кампанья, Д.; Ди Пино, А.; Руссо, К.; Калоджеро, А.Е.; Полоса, Р.; Пуррелло, Ф. (октябрь 2019 г.). «Курение и диабет: опасные связи и запутанные отношения» (PDF) . Диабетология и метаболический синдром . 11 (85). BioMed Central : 85. doi : 10.1186/s13098-019-0482-2 . ISSN   1758-5996 . ПМК   6813988 . PMID   31666811 . S2CID   204882089 . Получено 20 августа.
  2. ^ Jump up to: а б с д и «Диабет и заболевания почек: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 27 июня 2015 г.
  3. ^ Льюис Дж., Максвелл А.П. (февраль 2014 г.). «Контроль факторов риска имеет ключевое значение при диабетической нефропатии». Практик . 258 (1768): 13–7, 2. PMID   24689163 .
  4. ^ Лим АК (2014). «Диабетическая нефропатия – осложнения и лечение» . Международный журнал нефрологии и реноваскулярных заболеваний . 7 : 361–81. дои : 10.2147/IJNRD.S40172 . ПМК   4206379 . ПМИД   25342915 .
  5. ^ Киттелл Ф (2012). «Управление диабетом» . В Томасе Л.К., Озерсене Дж.Б. (ред.). Диетотерапия при хронической болезни почек . ЦРК Пресс. п. 198. ИСБН  9781439849491 .
  6. ^ Лонго Д., Фаучи А., Каспер Д., Хаузер С., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. (2013). Медицинское руководство Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 2982. ISBN  978-0-07-174519-2 .
  7. ^ Афкариан М., Зельник Л.Р., Холл Ю.Н., Хигерти П.Дж., Таттл К., Вайс Н.С., де Бур И.Х. (август 2016 г.). «Клинические проявления заболеваний почек среди взрослых в США, страдающих диабетом, 1988–2014 гг.» . ДЖАМА . 316 (6): 602–10. дои : 10.1001/jama.2016.10924 . ПМЦ   5444809 . ПМИД   27532915 .
  8. ^ Холл Дж, Гайтон А (2005). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 310. ИСБН  978-0-7216-0240-0 .
  9. ^ Хостеттер, TH; Олсон, Дж.Л.; Реннке, Х.Г.; Венкатачалам, Массачусетс; Бреннер, Б.М. (июль 1981 г.). «Гиперфильтрация в остаточных нефронах: потенциально неблагоприятный ответ на абляцию почки» . Американский журнал физиологии . 241 (1): F85–93. дои : 10.1152/ajprenal.1981.241.1.F85 . ISSN   0002-9513 . ПМИД   7246778 . S2CID   1553863 .
  10. ^ «диабетическая нефропатия» . Проверено 27 июня 2015 г.
  11. ^ Шлёндорф Д., Банас Б. (июнь 2009 г.). «Возврат к мезангиальной клетке: ни одна клетка не является островом» . Журнал Американского общества нефрологов . 20 (6): 1179–87. дои : 10.1681/ASN.2008050549 . ПМИД   19470685 .
  12. ^ де Бур IH (август 2017 г.). «Новая глава диабетической болезни почек». Медицинский журнал Новой Англии . 377 (9): 885–887. дои : 10.1056/nejme1708949 . ПМИД   28854097 .
  13. ^ Jump up to: а б с д Мора-Фернандес К., Домингес-Пиментель В., де Фуэнтес М.М., Горрис Х.Л., Мартинес-Кастелао А., Наварро-Гонсалес Х.Ф. (сентябрь 2014 г.). «Диабетическая болезнь почек: от физиологии к терапии» . Журнал физиологии . 592 (18): 3997–4012. дои : 10.1113/jphysicalol.2014.272328 . ПМК   4198010 . ПМИД   24907306 .
  14. ^ Jump up to: а б Дин Ю, Чой МЭ (январь 2015 г.). «Аутофагия при диабетической нефропатии» . Журнал эндокринологии . 224 (1): Р15–30. дои : 10.1530/JOE-14-0437 . ПМЦ   4238413 . ПМИД   25349246 .
  15. ^ Jump up to: а б Лизикарова Д., Крахулец Б., Хирнерова Е., Гаспар Л., Целецова З. (2014). «Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии в настоящее время» . Братиславские медицинские письма . 115 (8): 517–21. дои : 10.4149/BLL_2014_101 . ПМИД   25246291 .
  16. ^ Jump up to: а б Палссон Р., Патель УД (май 2014 г.). «Сердечно-сосудистые осложнения диабетической болезни почек» . Достижения в области хронической болезни почек . 21 (3): 273–80. дои : 10.1053/j.ackd.2014.03.003 . ПМК   4045477 . ПМИД   24780455 .
  17. ^ Куссман, MJ (18 октября 1976 г.). «Клиническое течение диабетической нефропатии». Журнал Американской медицинской ассоциации . 236 (16): 1861–1863. дои : 10.1001/jama.236.16.1861 . ISSN   0098-7484 . ПМИД   989537 .
  18. ^ Цзян Н. (ноябрь 2017 г.). «Курение и риск диабетической нефропатии у пациентов с диабетом 1 и 2 типа: метаанализ наблюдательных исследований» . Онкотаргет . 8 (54): 93209–93218. дои : 10.18632/oncotarget.21478 . ПМК   5696256 . ПМИД   29190990 .
  19. ^ Фридман, Барри И.; Бостром, Мередит; Даихах, Пируз; Боуден, Дональд В. (17 октября 2007 г.). «Генетические факторы диабетической нефропатии» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 2 (6): 1306–1316. дои : 10.2215/cjn.02560607 . ISSN   1555-9041 . ПМИД   17942768 .
  20. ^ Крузель-Давила, Этти; Вассер, Уолтер Г.; Авирам, Шарон; Скорецкий, Карл (март 2016 г.). «APOL1-нефропатия: от гена к механизмам повреждения почек» . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 31 (3): 349–358. дои : 10.1093/ndt/gfu391 . ISSN   1460-2385 . ПМИД   25561578 .
  21. ^ Лин, И-Чи; Чанг, Ю-Синг; Ян, Шао-Ю; Ву, Кван-Дун; Чу, Цонг-Шинн (01 августа 2018 г.). «Обновление патофизиологии и лечения диабетической болезни почек» . Журнал Формозской медицинской ассоциации . 117 (8): 662–675. дои : 10.1016/j.jfma.2018.02.007 . ISSN   0929-6646 . ПМИД   29486908 .
  22. ^ Андерсон, Шэрон; Бреннер, Барри М. (1988), «Патогенез диабетической гломерулопатии: роль клубочковой гиперфильтрации», «Почки и гипертония при сахарном диабете» , Springer US, стр. 139–146, номер документа : 10.1007/978-1-4757-1974. -1_17 , ISBN  978-1-4757-1976-5
  23. ^ Хостеттер, Томас Х. (март 2003 г.). «Гиперфильтрация и гломерулосклероз» . Семинары по нефрологии . 23 (2): 194–199. дои : 10.1053/anep.2003.50017 . ISSN   0270-9295 . ПМИД   12704579 .
  24. ^ Солдатос, Г.; Купер, Мэн (13 ноября 2008 г.). «Диабетическая нефропатия: важные патофизиологические механизмы» . Исследования диабета и клиническая практика . Международный симпозиум Сига по диабетической нефропатии. 82 : S75–S79. дои : 10.1016/j.diabres.2008.09.042 . ISSN   0168-8227 . ПМИД   18994672 .
  25. ^ Вольффенбюттель, BHR; Буланже, CM; Крайнс, FRL; Хейбертс, MSP; Пуйтевин, П.; Свеннен, GNM; Васан, С.; Иган, Джей-Джей; Ульрих, П.; Черами, А.; Леви, BI (14 апреля 1998 г.). «Разрушители конечных продуктов гликирования восстанавливают свойства крупных артерий при экспериментальном диабете» . Труды Национальной академии наук . 95 (8): 4630–4634. Бибкод : 1998PNAS...95.4630W . дои : 10.1073/pnas.95.8.4630 . ISSN   0027-8424 . ПМК   22541 . ПМИД   9539789 .
  26. ^ Ян, Ши-Фан; Рамасами, Равичандран; Буччарелли, Лоредана Дж; Вендт, Торальф; Ли, Ларисс К; Хадсон, Барри I; Стенр, Дэвид М; Лалла, Эвантия; Ду Янь, Ши; Ронг, Лин Лин; Нака, Ёсифуми (май 2004 г.). «RAGE и его лиганды: долговременная память при диабетических осложнениях?» . Исследования диабета и сосудистых заболеваний . 1 (1): 10–20. дои : 10.3132/dvdr.2004.001 . ISSN   1479-1641 . ПМИД   16305050 .
  27. ^ Jump up to: а б Льюис Дж., Максвелл А.П. (февраль 2014 г.). «Контроль факторов риска имеет ключевое значение при диабетической нефропатии». Практик . 258 (1768): 13–7, 2. PMID   24689163 .
  28. ^ «CDC – Хроническая болезнь почек – Глоссарий» . Проверено 2 июля 2015 г.
  29. ^ Уманатх, Каусик; Льюис, Джулия Б. (01 июня 2018 г.). «Обновленная информация о диабетической нефропатии: основной учебный план 2018 г.» . Американский журнал заболеваний почек . 71 (6): 884–895. дои : 10.1053/j.ajkd.2017.10.026 . ISSN   0272-6386 . ПМИД   29398179 .
  30. ^ Короши А (июль 2007 г.). «Микроальбуминурия, это так важно?» . Гиппократия . 11 (3): 105–7. ПМЦ   2658722 . ПМИД   19582202 .
  31. ^ Гросс Дж.Л., де Азеведу М.Дж., Сильвейро С.П., Канани Л.Х., Карамори М.Л., Зельмановиц Т. (январь 2005 г.). «Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение» . Уход при диабете . 28 (1): 164–76. дои : 10.2337/diacare.28.1.164 . ПМИД   15616252 .
  32. ^ Цзян, Шимин; Ван, Инин; Чжан, Чжэн; Дай, Пейлин; Ян, Юэ; Ли, Венге (сентябрь 2018 г.). «Точность гематурии для прогнозирования недиабетической болезни почек у пациентов с диабетом и заболеваниями почек: систематический обзор и метаанализ». Исследования диабета и клиническая практика . 143 : 288–300. дои : 10.1016/j.diabres.2018.07.027 . ISSN   0168-8227 . ПМИД   30059756 . S2CID   51880893 .
  33. ^ Финк Х.А., Ишани А., Тейлор Б.С., Грир Н.Л., Макдональд Р., Россини Д. и др. (январь 2012 г.). "Введение". Хроническая болезнь почек, стадии 1–3: скрининг, мониторинг и лечение [Интернет] . Агентство медицинских исследований и качества (США). ПМИД   22439155 .
  34. ^ «Скорость клубочковой фильтрации: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 2 июля 2015 г.
  35. ^ Ци, Чэньян; Мао, Син; Чжан, Чжиган; Ву, Хуэйцзюань (2017). «Классификация и дифференциальная диагностика диабетической нефропатии» . Журнал исследований диабета . 2017 : 8637138. doi : 10.1155/2017/8637138 . ISSN   2314-6745 . ПМЦ   5337846 . ПМИД   28316995 . Текст был скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 .
  36. ^ Группа по изучению сердечно-сосудистых заболеваний при диабете «Действия по контролю сердечно-сосудистого риска»; Герштейн, ХК; Миллер, Мэн; Байингтон, РП; Гофф-младший, округ Колумбия; Биггер, Джей Ти; Бус, Дж.Б.; Кушман, туалет; Генут, С.; Исмаил-Бейги, Ф.; Гримм-младший, Р.Х.; Пробстфилд, Дж.Л.; Саймонс-Мортон, генеральный директор; Фридевальд, WT (12 июня 2008 г.). «Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (24): 2545–2559. дои : 10.1056/nejmoa0802743 . ISSN   0028-4793 . ПМЦ   4551392 . ПМИД   18539917 .
  37. ^ Бьянки, Стефано; Бигацци, Роберто; Кайацца, Альберто; Кампезе, Вито М. (01 марта 2003 г.). «Контролируемое проспективное исследование влияния аторвастатина на протеинурию и прогрессирование заболевания почек» . Американский журнал заболеваний почек . 41 (3): 565–570. дои : 10.1053/ajkd.2003.50140 . ISSN   0272-6386 . ПМИД   12612979 .
  38. ^ Исследовательская группа DCCT/EDIC; де Бур, Ян Х.; Сунь, Ванцзе; Клири, Патрисия А.; Лачин, Джон М.; Молич, Марк Э.; Стеффес, Майкл В.; Зинман, Бернард (22 декабря 2011 г.). «Интенсивная терапия диабета и скорость клубочковой фильтрации при сахарном диабете 1 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 365 (25): 2366–2376. дои : 10.1056/NEJMoa1111732 . ISSN   1533-4406 . ПМК   3270008 . ПМИД   22077236 .
  39. ^ Совместная группа ADVANCE; Патель, А.; МакМахон, С.; Чалмерс, Дж.; Нил, Б.; Бийо, Л.; Вудворд, М.; Марре, М.; Купер, М.; Глазиу, П.; Гробби, Д.; Хамет, П.; Харрап, С.; Хеллер, С.; Лю, Л.; Мансия, Г.; Могенсен, CE; Пан, К.; Поултер, Н.; Роджерс, А.; Уильямс, Б.; Бомпойнт, С.; Де Галан, Бельгия; Джоши, Р.; Траверт, Ф. (12 июня 2008 г.). «Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые результаты у пациентов с диабетом 2 типа» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (24): 2560–2572. дои : 10.1056/nejmoa0802987 . hdl : 10072/26242 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   18539916 .
  40. ^ Дакворт, В.; Абрайра, К.; Мориц, Т. (апрель 2009 г.). «Контроль уровня глюкозы и сосудистые осложнения у ветеранов с диабетом 2 типа» . Журнал сосудистой хирургии . 49 (4): 129–39. дои : 10.1016/j.jvs.2009.02.026 . ISSN   0741-5214 . ПМИД   19092145 .
  41. ^ Исследовательская группа АККОРД; Кушман, туалет; Эванс, GW; Байингтон, РП; Гофф-младший, округ Колумбия; Гримм-младший, Р.Х.; Катлер, Дж.А.; Саймонс-Мортон, генеральный директор; Базиль, JN; Корсон, Массачусетс; Пробстфилд, Дж.Л.; Кац, Л.; Петерсон, Калифорния; Фридевальд, WT; Бус, Дж.Б.; Биггер, Джей Ти; Герштейн, ХК; Исмаил-Бейги, Ф. (29 апреля 2010 г.). «Эффекты интенсивного контроля артериального давления при сахарном диабете 2 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 362 (17): 1575–1585. дои : 10.1056/nejmoa1001286 . ISSN   0028-4793 . ПМК   4123215 . ПМИД   20228401 .
  42. ^ Руилопе, Луис (19 апреля 2017 г.). «Рекомендации профессорско-преподавательского состава по контролю АД и долгосрочному риску ТХПН и смертности» . дои : 10.3410/f.726630344.793530925 . {{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется |journal= ( помощь )
  43. ^ Таунсенд, Рэймонд (7 января 2009 г.). «Мнения преподавателей: рекомендации по использованию беназеприла в сочетании с амлодипином или гидрохлоротиазидом при гипертонии у пациентов из группы высокого риска» . дои : 10.3410/f.1142854.599941 . {{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется |journal= ( помощь )
  44. ^ Льюис, Эдмунд Дж.; Хансикер, Лоуренс Г.; Бейн, Раймонд П.; Роде, Ричард Д. (11 ноября 1993 г.). «Влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на диабетическую нефропатию» . Медицинский журнал Новой Англии . 329 (20): 1456–1462. дои : 10.1056/nejm199311113292004 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   8413456 .
  45. ^ Фрид, Линда Ф.; Эмануэле, Николас; Чжан, Джейн Х.; Брофи, Мэри; Коннер, Тодд А.; Дакворт, Уильям; Лихи, Дэвид Дж.; Маккалоу, Питер А.; О'Коннор, Тереза; Палевский, Павел М.; Рейли, Роберт Ф. (14 ноября 2013 г.). «Комбинированное ингибирование ангиотензина для лечения диабетической нефропатии» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (20): 1892–1903. дои : 10.1056/nejmoa1303154 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   24206457 . S2CID   205095632 .
  46. ^ Бреннер, Барри М.; Купер, Марк Э.; де Зеув, Дик; Кин, Уильям Ф.; Митч, Уильям Э.; Парвинг, Ханс-Хенрик; Ремуцци, Джузеппе; Снапинн, Стивен М.; Чжан, Чжунсинь; Шахинфар, Шахназ (20 сентября 2001 г.). «Влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа и нефропатией». Медицинский журнал Новой Англии . 345 (12): 861–869. дои : 10.1056/nejmoa011161 . hdl : 2445/122643 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   11565518 .
  47. ^ Хан, Канвар Насир М.; Берк, Аллен; Стэнфилд, Кристина М.; Харрис, Ричард К.; Барон, Дэвид А. (1 января 2001 г.). «Экспрессия циклооксигеназы-2 в плотном пятне почек человека при гипертонии, застойной сердечной недостаточности и диабетической нефропатии» . Почечная недостаточность . 23 (3–4): 321–330. дои : 10.1081/JDI-100104716 . ISSN   0886-022X . ПМИД   11499548 . S2CID   11727215 .
  48. ^ Хансен, Хенрик П.; Таубер-Лассен, Эллис; Дженсен, Берит Р.; Парвинг, Ханс-Хенрик (июль 2002 г.). «Влияние ограничения белка в пище на прогноз у пациентов с диабетической нефропатией» . Почки Интернешнл . 62 (1): 220–228. дои : 10.1046/j.1523-1755.2002.00421.x . ISSN   0085-2538 . ПМИД   12081581 .
  49. ^ Хирспинк, Хиддо Дж.Л.; Перкинс, Брюс А.; Фитчетт, Дэвид Х.; Хусейн, Мансур; Черный, Давид З.И. (06 сентября 2016 г.). «Ингибиторы котранспортера глюкозы натрия 2 в лечении сахарного диабета» . Тираж . 134 (10): 752–772. дои : 10.1161/circulationaha.116.021887 . ISSN   0009-7322 . ПМИД   27470878 .
  50. ^ Ваннер, Кристоф; Инзукки, Сильвио Э.; Лачин, Джон М.; Фитчетт, Дэвид; фон Эйнаттен, Максимилиан; Маттеус, Микаэла; Йохансен, Одд Эрик; Верле, Ханс Дж.; Бродль, Ули К.; Зинман, Бернард (28 июля 2016 г.). «Эмпаглифлозин и прогрессирование заболевания почек при диабете 2 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 375 (4): 323–334. дои : 10.1056/nejmoa1515920 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   27299675 .
  51. ^ Ли, Тинг; Ву, Хун Мэй; Ван, Фэн; Хуан, Чан Цюань; Ян, Мин; Донг, Би Ронг; Лю, Гуань Дж (15 июня 2011 г.). Кокрейновская группа по почкам и трансплантации (ред.). «Образовательные программы для людей с диабетической болезнью почек» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (6): CD007374. дои : 10.1002/14651858.CD007374.pub2 . ПМИД   21678365 .
  52. ^ Шлипак М (15 марта 2011 г.). «Справочник по клиническим данным: Диабетическая нефропатия: предотвращение прогрессирования - американский семейный врач» . Американский семейный врач . 83 (6): 732 . Проверено 27 июня 2015 г.
  53. ^ Зиммет, Пол; Альберти, КГММ; Шоу, Джонатан (декабрь 2001 г.). «Глобальные и социальные последствия эпидемии диабета» . Природа . 414 (6865): 782–787. Бибкод : 2001Natur.414..782Z . дои : 10.1038/414782a . ISSN   0028-0836 . ПМИД   11742409 . S2CID   4384190 .
  54. ^ Кэмерон, Адриан Дж; Зиммет, Пол З; Аткинс, Роберт С; Шоу, Джонатан Э (2007). «Австралийское исследование диабета, ожирения и образа жизни – профилирование риска диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в стране» . Европейская эндокринология (2): 20. doi : 10.17925/ee.2007.00.02.20 . ISSN   1758-3772 .
  55. ^ Триведи, Харипрасад С.; Панг, Майкл М.Х.; Кэмпбелл, Энн; Сааб, Полетт (апрель 2002 г.). «Замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности: экономические выгоды и перспективы пациентов». Американский журнал заболеваний почек . 39 (4): 721–13. дои : 10.1053/ajkd.2002.31990 . ISSN   0272-6386 . ПМИД   11920337 .
  56. ^ Болезнь, этническая принадлежность и (17 октября 2018 г.). «Исправление: Этн Дис. 2010;20:[Приложение 1]:S1-60-S1-64» . Этническая принадлежность и болезни . 28 (4): 586. doi : 10.18865/изд.28.4.586 . ISSN   1945-0826 . ПМК   6200305 . ПМИД   30405305 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Схолия имеет темы профиль «Диабетическая нефропатия» .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabetic_nephropathy&oldid=1235610637"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e12cc4e11bae659d5420e62637b7c79f__1721446560
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e1/9f/e12cc4e11bae659d5420e62637b7c79f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Diabetic nephropathy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)