Заболевания печени
Заболевания печени | |
---|---|
Другие имена | Заболевания печени |
Макет грубой патологии метастазов в печень, вызванных раком поджелудочной железы. | |
Специальность | Гепатология , гастроэнтерология |
Типы | Жировая болезнь печени , гепатит (и некоторые другие) [1] |
Метод диагностики | Функциональные тесты печени [2] |
Уход | Зависит от типа (см. типы) |
Заболевание печени , или печени , представляет собой любое из многих заболеваний печени заболевание . [1] Если заболевание длится долго, его называют хроническим заболеванием печени . [3] Хотя заболевания различаются в деталях, заболевания печени часто имеют общие черты.
Заболевания печени
[ редактировать ]- Гепатоциты матового стекла
- Первичный билиарный цирроз печени
- Синдром Бадда-Киари
- Микрофотография неалкогольной жировой болезни печени
Существует более ста различных заболеваний печени. Некоторые из наиболее распространенных: [4]
- Фасциолез — паразитарная инфекция печени, вызываемая печеночным сосальщиком рода Fasciola , чаще всего Fasciola hepatica . [5]
- Гепатит , воспаление печени, вызывается различными вирусами ( вирусный гепатит ), а также некоторыми токсинами печени (например, алкогольный гепатит ), аутоиммунитетом ( аутоиммунный гепатит ) или наследственными заболеваниями. [6]
- Алкогольная болезнь печени является печеночным проявлением чрезмерного потребления алкоголя , включая жировую болезнь печени , алкогольный гепатит и цирроз печени . Аналогичные термины, такие как «лекарственное» или «токсическое» заболевание печени, также используются для обозначения нарушений, вызванных различными лекарствами. [7]
- Жировая болезнь печени печени ( стеатоз ) — это обратимое состояние, при котором большие вакуоли триглицеридного жира. в клетках печени накапливаются [8] Неалкогольная жировая болезнь печени представляет собой спектр заболеваний, связанных с ожирением и метаболическим синдромом . [9]
- К наследственным заболеваниям , вызывающим поражение печени, относятся гемохроматоз , [10] включая накопление железа в организме и болезнь Вильсона . Поражение печени также является клиническим признаком дефицита альфа-1-антитрипсина. [11] и болезнь накопления гликогена типа II . [12]
- При наследственном амилоидозе, связанном с транстиретином , печень вырабатывает мутированный белок транстиретин, который имеет тяжелые нейродегенеративные или кардиопатические эффекты. Трансплантация печени может быть излечивающей. [13]
- Синдром Жильбера , генетическое нарушение метаболизма билирубина , встречающееся у небольшого процента населения, может вызывать легкую желтуху . [14]
- Цирроз – это образование фиброзной ткани ( фиброз ) на месте клеток печени, погибших по разным причинам, включая вирусный гепатит, чрезмерное употребление алкоголя и другие формы токсичности печени. Цирроз вызывает хроническую печеночную недостаточность . [15]
- Первичный рак печени чаще всего проявляется как гепатоцеллюлярная карцинома или холангиокарцинома ; более редкие формы включают ангиосаркому и гемангиосаркому печени. (Многие злокачественные новообразования печени представляют собой вторичные поражения, метастазировавшие из первичного рака в желудочно-кишечный тракт и другие органы, такие как почки, легкие.) [16]
- Первичный билиарный цирроз печени — серьезное аутоиммунное заболевание желчных капилляров . [17]
- Первичный склерозирующий холангит — серьезное хроническое воспалительное заболевание желчных протоков , которое, как полагают, имеет аутоиммунное происхождение. [18]
- Синдром Бадда-Киари – клиническая картина, обусловленная окклюзией печеночной вены . [19]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Некоторые из признаков и симптомов заболевания печени следующие:
- Желтуха [20]
- Спутанность сознания и изменение сознания, вызванные печеночной энцефалопатией . [21]
- Тромбоцитопения и коагулопатия . [22]
- Риск появления симптомов кровотечения , особенно в желудочно-кишечном тракте. [23]
Механизмы
[ редактировать ]Заболевания печени могут развиваться по нескольким механизмам:
повреждение ДНК
[ редактировать ]Один общий механизм — повышенное повреждение ДНК — характерен для некоторых основных заболеваний печени, включая инфицирование вирусом гепатита B или вирусом гепатита C , злоупотребление алкоголем и ожирение . [24]
Вирусная инфекция вирусом гепатита В или вирусом гепатита С вызывает увеличение количества активных форм кислорода . Увеличение внутриклеточных активных форм кислорода происходит примерно в 10 000 раз при хронической инфекции вируса гепатита В и в 100 000 раз после инфекции вирусом гепатита С. [25] Увеличение количества активных форм кислорода вызывает воспаление. [25] и более 20 типов повреждений ДНК. [26] Окислительное повреждение ДНК имеет мутагенный характер. [27] а также вызывает эпигенетические изменения в местах репарации ДНК. [28] Эпигенетические изменения и мутации влияют на клеточный механизм, что может привести к более высокой скорости репликации клеток или к тому, что клетка избежит апоптоза , и, таким образом, способствовать заболеванию печени. [29] К тому времени, когда накопление эпигенетических и мутационных изменений в конечном итоге приводит к гепатоцеллюлярной карциноме, эпигенетические изменения, по-видимому, играют даже большую роль в канцерогенезе, чем мутации. Только один ген, TP53 , мутирует более чем в 20% случаев рака печени, в то время как каждый из 41 гена имеет гиперметилированные промоторы (подавляющие экспрессию генов) более чем в 20% случаев рака печени. [30]
Чрезмерное употребление алкоголя приводит к накоплению ацетальдегида. Ацетальдегид и свободные радикалы, образующиеся при метаболизме алкоголя, вызывают повреждение ДНК и окислительный стресс . [31] [32] [33] Кроме того, активация нейтрофилов при алкогольной болезни печени способствует патогенезу гепатоцеллюлярного повреждения за счет высвобождения активных форм кислорода (которые могут повредить ДНК). [34] Уровень окислительного стресса и аддуктов ДНК, индуцированных ацетальдегидом, вследствие употребления алкоголя, по-видимому, недостаточен, чтобы вызвать усиление мутагенеза. [34] Однако, как показал обзор Nishida et al., [28] Воздействие алкоголя, вызывающее окислительное повреждение ДНК (поддающееся восстановлению), может привести к эпигенетическим изменениям в местах восстановления ДНК. Эпигенетические изменения экспрессии генов, вызванные алкоголем, по-видимому, приводят к повреждению печени и, в конечном итоге, к карциноме. [35]
Ожирение связано с более высоким риском первичного рака печени. [36] Как показано на примере мышей, мыши с ожирением склонны к раку печени, вероятно, из-за двух факторов. У мышей с ожирением повышено количество провоспалительных цитокинов. Мыши с ожирением также имеют более высокий уровень дезоксихолевой кислоты, продукта изменения желчных кислот определенными кишечными микробами, и количество этих микробов увеличивается при ожирении. Избыток дезоксихолевой кислоты вызывает повреждение ДНК и воспаление в печени, что, в свою очередь, может привести к раку печени. [37]
Другие важные аспекты
[ редактировать ]Некоторые заболевания печени обусловлены вирусной инфекцией. Вирусные гепатиты, такие как вирус гепатита В и вирус гепатита С, могут передаваться вертикально во время рождения при контакте с инфицированной кровью. [38] [39] По данным публикации NICE за 2012 год , «около 85% инфекций гепатита В у новорожденных становятся хроническими». [40] В скрытых случаях вирус гепатита В присутствует в ДНК вируса гепатита В , но тест на HBsAg отрицательный. [41] Высокое потребление алкоголя может привести к нескольким формам заболеваний печени, включая алкогольный гепатит , алкогольную жировую болезнь печени , цирроз и рак печени . [42] На более ранних стадиях алкогольной болезни печени жир накапливается в клетках печени из-за повышенного образования триглицеридов и жирных кислот и снижения способности расщеплять жирные кислоты . [43] Прогрессирование заболевания может привести к воспалению печени из-за избытка жира в печени . Рубцы в печени часто возникают при попытках организма зажить, а обширные рубцы могут привести к развитию цирроза печени на более поздних стадиях заболевания. [43] Примерно у 3–10% людей с циррозом печени развивается форма рака печени, известная как гепатоцеллюлярная карцинома . [43] По мнению Тилга и др., микробиом кишечника вполне может оказывать влияние и участвовать в патофизиологии различных типов заболеваний печени, с которыми может столкнуться человек. [44] Понимание точных причин и механизмов, опосредующих патофизиологию печени, быстро прогрессирует благодаря внедрению новых технологических подходов, таких как секвенирование отдельных клеток и профилирование киномов. [45]
Загрязнители воздуха
[ редактировать ]Твердые частицы или технический углерод являются распространенными загрязнителями. Они оказывают прямое токсическое действие на печень; вызывать воспаление печени и тем самым влиять на липидный обмен и жировую болезнь печени; и может перемещаться из легких в печень. [46]
Поскольку твердые частицы и технический углерод очень разнообразны и имеют разную токсикодинамику, подробные механизмы транслокации не ясны. Водорастворимые фракции твердых частиц являются наиболее важной частью транслокации в печень через внелегочное кровообращение. Когда твердые частицы попадают в кровоток, они соединяются с иммунными клетками и стимулируют врожденные иммунные реакции. Провоспалительные цитокины высвобождаются и вызывают прогрессирование заболевания. [46]
Диагностика
[ редактировать ]ряд функциональных тестов печени Для проверки правильной функции печени доступен . Они проверяют наличие в крови ферментов , которые обычно наиболее распространены в ткани печени, метаболитах или продуктах. белки сыворотки , сывороточный альбумин , сывороточный глобулин , аланинтрансаминаза , аспартаттрансаминаза , протромбиновое время , частичное тромбопластиновое время . [2]
Визуализирующие тесты, такие как транзиторная эластография , ультразвук и магнитно-резонансная томография, могут использоваться для визуализации ткани печени и желчных протоков. Биопсия печени может быть выполнена для исследования ткани печени и различения различных состояний; такие тесты, как эластография, в некоторых ситуациях могут уменьшить необходимость биопсии. [47]
При заболевании печени протромбиновое время больше обычного. [22] Кроме того, количество факторов свертывания крови и антикоагулянтных факторов снижается, поскольку больная печень не может продуктивно синтезировать их, как это было в здоровой стране. [48] Тем не менее, есть два исключения из этой тенденции к снижению: фактор свертывания крови VIII и фактор фон Виллебранда , белок, адгезирующий к тромбоцитам . [48] Оба обратно пропорционально возрастают при печеночной недостаточности благодаря снижению печеночного клиренса и компенсаторной продукции из других участков тела. [48] Фибринолиз обычно протекает быстрее при острой печеночной недостаточности и поздней стадии заболевания печени, в отличие от хронического заболевания печени , при котором концентрация фибриногена остается неизменной. [48]
Ранее не диагностированное заболевание печени может проявиться сразу после аутопсии . [ нужна ссылка ] Ниже приведены изображения грубой патологии :
- Диффузный цирроз печени
- Макронодулярный цирроз печени
- Текстура мускатного ореха при застойной гепатопатии
Уход
[ редактировать ]доступны противовирусные препараты Для лечения таких инфекций, как гепатит В, . [49] Другие состояния можно контролировать путем замедления прогрессирования заболевания, например:
- С помощью стероидных препаратов при аутоиммунном гепатите. [50]
- Регулярное удаление некоторого количества крови из вены (венезекция) при перегрузке железом, гемохроматозе . [51]
- Болезнь Вильсона , состояние, при котором медь накапливается в организме, можно лечить с помощью препаратов, которые связывают медь, позволяя ей выводиться из организма с мочой. [52]
- При холестатическом заболевании печени (когда поток желчи нарушается из-за муковисцидоза). [53] лекарство под названием урсодезоксихолевая кислота . ) можно назначить [54]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б «Заболевания печени» . МедлайнПлюс .
- ^ Перейти обратно: а б Энциклопедия MedlinePlus : Функциональные тесты печени
- ^ «Выбор Национальной службы здравоохранения» . Цирроз . Проверено 6 октября 2015 г.
- ^ «Заболевания печени – выбор Национальной службы здравоохранения» . www.nhs.uk. Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «CDC – Фасциола» . www.cdc.gov . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Гепатит» . МедлайнПлюс .
- ^ Энциклопедия MedlinePlus : Алкогольная болезнь печени.
- ^ «Стеатоз печени» . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Неалкогольная жировая болезнь печени – выбор Национальной службы здравоохранения» . www.nhs.uk. Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Гемохроматоз» . МедлайнПлюс .
- ^ «Дефицит альфа-1-антитрипсина» . МедлайнПлюс .
- ^ Лесли Н., Tinkle BT (1993). «Болезнь Помпе» . В Пагон Р.А., Адам М.П., Ардингер Х.Х., Уоллес С.Е., Амемия А., Бин Л.Дж., Берд Т.Д., Долан Ч.Р., Фонг К.Т. (ред.). Болезнь накопления гликогена II типа (болезнь Помпе) . Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД 20301438 .
- ^ «Транстиретиновый амилоидоз» . Домашний справочник по генетике . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Синдром Жильбера» . Домашний справочник по генетике . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Цирроз печени: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Рак печени – гепатоцеллюлярная карцинома: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Первичный билиарный цирроз: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Склерозирующий холангит: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Обструкция печеночных вен (Бадд-Киари): Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Заболевания печени | НИДДК» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Проверено 30 ноября 2021 г.
- ^ «Алкогольная болезнь печени» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 27 июня 2021 г.
- ^ Перейти обратно: а б Блонски В., Сиропаедес Т., Редди КР (2007). «Коагулопатия при заболеваниях печени». Современные варианты лечения в гастроэнтерологии . 10 (6): 464–73. дои : 10.1007/s11938-007-0046-7 . ISSN 1092-8472 . ПМИД 18221607 . S2CID 23396752 .
- ^ Триподи А., Маннуччи П.М. (14 июля 2011 г.). «Коагулопатия хронической болезни печени». Медицинский журнал Новой Англии . 365 (2). Массачусетское медицинское общество: 147–156. дои : 10.1056/nejmra1011170 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 21751907 . S2CID 198152 .
- ^ «Хроническое заболевание печени/цирроз | Библиотека здоровья медицины Джонса Хопкинса» . 12 апреля 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б Иида-Уэно А, Эномото М, Тамори А, Кавада Н (21 апреля 2017 г.). «Инфекция вирусом гепатита В и употребление алкоголя» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 23 (15): 2651–2659. дои : 10.3748/wjg.v23.i15.2651 . ПМК 5403744 . ПМИД 28487602 .
- ^ Ю Ю, Цуй Ю, Нидернхофер Л. Дж., Ван Ю (декабрь 2016 г.). «Происхождение, биологические последствия и значимость для здоровья человека повреждений ДНК, вызванных окислительным стрессом» . Химические исследования в токсикологии . 29 (12): 2008–2039. doi : 10.1021/acs.chemrestox.6b00265 . ПМК 5614522 . ПМИД 27989142 .
- ^ Диздароглу М. (декабрь 2012 г.). «Окислительно-индуцированное повреждение ДНК: механизмы, восстановление и болезни». Письма о раке . 327 (1–2): 26–47. дои : 10.1016/j.canlet.2012.01.016 . ПМИД 22293091 .
- ^ Перейти обратно: а б Нисида Н., Кудо М. (2013). «Окислительный стресс и эпигенетическая нестабильность в гепатокарциногенезе человека» . Пищеварительные заболевания . 31 (5–6): 447–53. дои : 10.1159/000355243 . ПМИД 24281019 .
- ^ Шибата Т., Абуратани Х. (июнь 2014 г.). «Исследование геномов рака печени». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 11 (6): 340–9. дои : 10.1038/nrgastro.2014.6 . ПМИД 24473361 . S2CID 8611393 .
- ^ Озен С., Йылдыз Г., Дагджан А.Т., Чевик Д., Орс А., Келес У., Топель Х., Озтюрк М. (май 2013 г.). «Генетика и эпигенетика рака печени». Новая биотехнология . 30 (4): 381–4. дои : 10.1016/j.nbt.2013.01.007 . hdl : 11693/20956 . ПМИД 23392071 .
- ^ Ю Х.С., Ояма Т., Иссе Т., Китагава К., Фам Т.Т., Танака М., Кавамото Т. (декабрь 2010 г.). «Образование аддуктов ДНК, полученных из ацетальдегида, под воздействием алкоголя». Химико-биологические взаимодействия . 188 (3): 367–75. Бибкод : 2010CBI...188..367Y . дои : 10.1016/j.cbi.2010.08.005 . ПМИД 20813101 .
- ^ Ли С.М., Ким-Ха Дж., Чой Вайоминг, Ли Дж., Ким Д., Ли Дж., Чой Э., Ким Ю.Дж. (июль 2016 г.). «Взаимодействие генетических и эпигенетических изменений при гепатоцеллюлярной карциноме» . Эпигеномика . 8 (7): 993–1005. дои : 10.2217/epi-2016-0027 . ПМИД 27411963 .
- ^ «Употребление алкоголя вызывает рак, «повреждая ДНК» — Independent.ie» . 5 января 2018 г.
- ^ Перейти обратно: а б Ван Х.Дж., Гао Б., Захари С., Надь Л.Е. (август 2012 г.). «Воспаление при алкогольной болезни печени» . Ежегодный обзор питания . 32 : 343–68. doi : 10.1146/annurev-nutr-072610-145138 . ПМК 3670145 . ПМИД 22524187 .
- ^ Шукла С.Д., Лим Р.В. (2013). «Эпигенетическое воздействие этанола на печень и желудочно-кишечную систему» . Исследование алкоголя . 35 (1): 47–55. ПМЦ 3860425 . ПМИД 24313164 .
- ^ Александрова К, Стельмах-Мардас М, Шлезингер С (2016). «Ожирение и рак печени». Ожирение и рак . Последние результаты исследований рака. Том. 208. стр. 177–198. дои : 10.1007/978-3-319-42542-9_10 . ISBN 978-3-319-42540-5 . ПМИД 27909908 .
{{cite book}}
:|journal=
игнорируется ( помогите ) - ^ «Кишечные ошибки могут объяснить связь ожирения и рака | Наука | AAAS» . 26 июня 2013 г.
- ^ Бенова Л., Мохамуд Я.А., Калверт С., Абу-Раддад Л.Дж. (сентябрь 2014 г.). «Вертикальная передача вируса гепатита С: систематический обзор и метаанализ» . Клинические инфекционные болезни . 59 (6): 765–73. дои : 10.1093/cid/ciu447 . ПМК 4144266 . ПМИД 24928290 .
- ^ Комацу H (июль 2014 г.). «Вирус гепатита В: где мы находимся и каков следующий шаг на пути к искоренению?» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (27): 8998–9016. doi : 10.3748/wjg.v20.i27.8998 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМК 4112872 . ПМИД 25083074 .
{{cite journal}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка ) - ^ «Гепатиты B и C: способы продвижения и предложения тестирования людям с повышенным риском заражения | Руководства и рекомендации | NICE» . www.nice.org.uk. 12 декабря 2012 года . Проверено 24 июня 2015 г.
- ^ Самал Дж., Кандпал М., Вивеканандан П. (январь 2012 г.). «Молекулярные механизмы, лежащие в основе скрытой инфекции вируса гепатита В» . Обзоры клинической микробиологии . 25 (1): 142–63. дои : 10.1128/CMR.00018-11 . ПМК 3255968 . ПМИД 22232374 .
- ^ Сук К.Т., Ким М.Ю., Байк С.К. (сентябрь 2014 г.). «Алкогольная болезнь печени: лечение» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (36): 12934–44. дои : 10.3748/wjg.v20.i36.12934 . ПМК 4177474 . ПМИД 25278689 .
- ^ Перейти обратно: а б с Уильямс Дж. А., Мэнли С., Дин WX (сентябрь 2014 г.). «Новые достижения в области молекулярных механизмов и новые терапевтические цели при алкогольных заболеваниях печени» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (36): 12908–33. дои : 10.3748/wjg.v20.i36.12908 . ПМК 4177473 . ПМИД 25278688 .
- ^ Тилг Х., Кани П.Д., Майер Е.А. (декабрь 2016 г.). «Кишечный микробиом и заболевания печени» . Гут . 65 (12): 2035–2044. дои : 10.1136/gutjnl-2016-312729 . ПМИД 27802157 .
- ^ Ю.Б., Мамедов Р., Фюлер Г.М., Пеппеленбош М.П. (март 2021 г.). «Открытие лекарств при заболеваниях печени с использованием кинопрофилирования» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (5): 2623. doi : 10.3390/ijms22052623 . ПМК 7961955 . ПМИД 33807722 .
- ^ Перейти обратно: а б Ким Дж.В., Пак С., Лим К.В., Ли К., Ким Б. (июнь 2014 г.). «Роль загрязнителей воздуха в возникновении заболеваний печени» . Токсикологические исследования . 30 (2): 65–70. дои : 10.5487/TR.2014.30.2.065 . ПМК 4112066 . ПМИД 25071914 .
- ^ Таппер Э.Б., Лок А.С. (август 2017 г.). «Использование изображений печени и биопсии в клинической практике». Медицинский журнал Новой Англии . 377 (8): 756–768. дои : 10.1056/NEJMra1610570 . ПМИД 28834467 . S2CID 205117722 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Бартон, Калифорния (2016). «Лечение коагулопатии, связанной с печеночной недостаточностью». Медицина критических состояний . 44 (10). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1927–1933. doi : 10.1097/ccm.0000000000001998 . ISSN 0090-3493 . ПМИД 27635482 . S2CID 11457839 .
- ^ Де Клерк Э., Ферир Г., Каптейн С., Нейтс Дж. (июнь 2010 г.). «Противовирусное лечение хронических инфекций, вызванных вирусом гепатита В» . Вирусы . 2 (6): 1279–305. дои : 10.3390/v2061279 . ПМК 3185710 . ПМИД 21994680 .
- ^ Хиршфилд, генеральный менеджер, Хиткот, Э.Дж. (2 декабря 2011 г.). Аутоиммунный гепатит: Руководство для практикующих врачей . Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-60761-569-9 .
- ^ «Лечение флеботомией | Лечение и управление | Обучение и образование | Гемохроматоз (болезнь накопления железа) | NCBDDD | CDC» . www.cdc.gov . Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ «Болезнь Вильсона» . www.niddk.nih.gov . Архивировано из оригинала 21 июня 2015 г. Проверено 20 июня 2015 г.
- ^ Сухи Ф.Дж., Сокол Р.Дж., Балистрери В.Ф. (20 февраля 2014 г.). Заболевания печени у детей . Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-1-107-72909-4 .
- ^ Ченг К., Эшби Д., Смит Р.Л. (2017). «Урсодезоксихолевая кислота при заболеваниях печени, связанных с муковисцидозом» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 9 (9): CD000222. дои : 10.1002/14651858.CD000222.pub4 . ПМК 6483662 . ПМИД 28891588 . Проверено 20 июня 2015 г.
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Фридман Л.С., Киф Э.Б. (3 августа 2011 г.). Справочник по заболеваниям печени . Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-1-4557-2316-4 .