✖


Jump to content

Транслокаторный белок

ТСПО
Идентификаторы
Псевдонимы TSPO , BPBS, BZRP, DBI, IBP, MBR, PBR, PBS, PKBS, PTBR, mDRC, pk18, белок-транслокатор
Внешние идентификаторы ОМИМ : 109610 ; МГИ : 88222 ; Гомологен : 574 ; GeneCards : ТСПО ; ОМА : ТСПО - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

706

12257

Вместе

ENSG00000100300

ENSMUSG00000041736

ЮниПрот

P30536

P50637

RefSeq (мРНК)

НМ_000714
НМ_001256530
НМ_001256531
НМ_007311

НМ_009775

RefSeq (белок)

НП_033905

Местоположение (UCSC) Чр 22: 43,15 – 43,16 Мб Чр 15: 83,45 – 83,46 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Транслокаторный белок ( TSPO ) представляет собой белок массой 18 кДа , который в основном находится на внешней митохондриальной мембране . [5] Впервые он был описан как периферический бензодиазепиновый рецептор ( PBR ), вторичный сайт связывания диазепама , но последующие исследования показали, что этот рецептор экспрессируется по всему телу и мозгу. [6] У человека белок-транслокатор кодируется TSPO геном . [7] [8] Он принадлежит к семейству сенсорных белков, богатых триптофаном . Что касается внутримитохондриального транспорта холестерина, было высказано предположение, что TSPO взаимодействует со StAR ( стероидогенным острым регуляторным белком ) для транспортировки холестерина в митохондрии , хотя данные неоднозначны. [9]

Функция

[ редактировать ]

У животных TSPO (PBR) представляет собой митохондриальный белок, обычно расположенный на внешней митохондриальной мембране и характеризующийся способностью связывать различные бензодиазепиноподобные препараты, а также с дикарбоксильными тетрапиррольными промежуточными соединениями пути биосинтеза гема.

TSPO имеет множество предлагаемых функций в зависимости от ткани. [10] Наиболее изученные из них включают роль в иммунном ответе, синтезе стероидов и апоптозе.

Транспорт холестерина и биосинтез желчных кислот.

[ редактировать ]

Транспорт митохондриального холестерина — это молекулярная функция, тесно связанная с TSPO в научной литературе. TSPO с высоким сродством связывается с липидным холестерином , а фармакологические лиганды TSPO облегчают транспорт холестерина через межмембранное пространство митохондрий , стимулируя синтез стероидов и синтез желчных кислот в соответствующих тканях. [11] Однако делеция TSPO в моделях генно-инженерных мышей дала неоднозначные результаты относительно физиологической необходимости роли TSPO в стероидогенезе. Удаление TSPO в стероидогенных клетках Лейдига не нарушало синтез стероидного тестостерона . [12] Таким образом, хотя биохимические и фармакологические эксперименты предполагают важную роль TSPO в клеточном транспорте холестерина и биосинтезе стероидов, [13] Необходимость TSPO в этом процессе остается спорной.

Регуляция в сердце

[ редактировать ]

TSPO (белок-транслокатор) регулирует частоту сердечных сокращений и сократительную силу путем взаимодействия с потенциал-зависимыми кальциевыми каналами в кардиомиоцитах. [14] Взаимодействие между TSPO и кальциевыми каналами может изменять продолжительность сердечного потенциала действия и, следовательно, сократимость сердца. У здоровых людей TSPO играет кардиозащитную роль. Когда уровень TSPO повышается при наличии инфекций, он может ограничить воспалительную реакцию, которая может нанести вред сердцу. [15]

Иммуномодуляция

[ редактировать ]

PBR (TSPO) оказывают множество действий на иммунные клетки, включая модуляцию окислительных всплесков нейтрофилами и макрофагами , ингибирование пролиферации лимфоидных клеток и секрецию цитокинов макрофагами . [16] [17] Экспрессия TSPO также связана с воспалительными реакциями , возникающими после ишемически-реперфузионного повреждения , после геморрагического повреждения головного мозга, [18] и при некоторых нейродегенеративных заболеваниях. [ нужна ссылка ]

Повышенная экспрессия TSPO связана с воспалительными реакциями в сердце, которые могут вызвать миокардит, который может привести к некрозу миокарда. TSPO присутствует в тучных клетках и макрофагах, что указывает на его роль в иммунной системе. [14] Окислительный стресс является сильным фактором, способствующим сердечно-сосудистым заболеваниям, и часто возникает из-за воспаления, вызванного ишемически-реперфузионным повреждением. [19] Вирус Коксаки B3 (CVB3) заставляет иммунные клетки CD11b+ (присутствующие на макрофагах) стимулировать воспалительную инфильтрацию. Функционально CD11b+ регулирует адгезию и миграцию лейкоцитов, регулируя воспалительную реакцию. [15] После заражения CD11b+ активируется, активируя эти иммунные реакции, которые затем активируют повышенную экспрессию TSPO. Эти иммунные клетки могут вызвать миокардит, который может прогрессировать до дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности. [15]

Апоптоз

[ редактировать ]

Было показано, что лиганды TSPO индуцируют апоптоз в клетках колоректального рака человека. [ нужна ссылка ] В лимфатических тканях TSPO модулирует апоптоз тимоцитов за счет снижения трансмембранного потенциала митохондрий. [20]

Стрессовая адаптация

[ редактировать ]

TSPO в базальном наземном растении Physcomitrella patens , мхе , необходим для адаптации к солевому стрессу. [21]

Распределение тканей

[ редактировать ]

TSPO обнаруживается во многих областях тела, включая радужную оболочку / ресничное тело человека . [22] Другие ткани включают сердце , печень , надпочечники и яички , а также кроветворные и лимфатические клетки. [23] «Периферические» бензодиазепиновые рецепторы также обнаруживаются в головном мозге, хотя их уровень экспрессии составляет лишь около четверти от уровня экспрессии «центральных» бензодиазепиновых рецепторов, расположенных на плазматической мембране . [24]

Терапевтическое применение

[ редактировать ]

Было показано, что TSPO участвует в ряде процессов, таких как воспаление , [16] [25] и лиганды TSPO могут быть полезными противораковыми лекарствами. [26] [27]

Было обнаружено, что фармакологическая активация TSPO является мощным стимулятором биосинтеза стероидов. [28] [29] включая нейроактивные стероиды , такие как аллопрегнанолон, в головном мозге, которые оказывают анксиолитические свойства. [30] Таким образом, лиганды TSPO, такие как эмапунил , альпидем и этифоксин, были предложены в качестве потенциальных анксиолитиков , которые могут иметь меньше побочных эффектов, связанных с привыканием, чем традиционные препараты бензодиазепинового типа. [31] [32] [33] [34] хотя побочные эффекты токсичности остаются серьезным препятствием в разработке лекарств. [35]

Исследование 2013 года, проведенное исследователями из Школы геронтологии Университета Южной Калифорнии в Дэвисе, показало, что лиганды TSPO могут предотвратить и, по крайней мере, частично исправить аномалии, присутствующие в мышиной модели болезни Альцгеймера . [36]

TSPO в качестве биомаркера является недавно открытой неинвазивной процедурой, а также используется в качестве биомаркера других сердечно-сосудистых заболеваний, включая: инфаркт миокарда (из-за ишемической реперфузии), гипертрофию сердца, атеросклероз, аритмии и васкулит крупных сосудов. [19] TSPO можно использовать в качестве биомаркера для выявления наличия и тяжести воспаления в сердце и атеросклеротических бляшек. [15] Подавление перепроизводства TSPO может привести к снижению частоты аритмий, которые чаще всего вызваны ишемически-реперфузионным повреждением. [19] Лиганды TSPO используются в качестве терапии после ишемически-реперфузионного повреждения для сохранения потенциалов действия в сердечной ткани и восстановления нормальной электрической активности сердца. [14] Более высокие уровни TSPO наблюдаются у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и это изменение чаще встречается у мужчин, чем у женщин, поскольку тестостерон ухудшает воспаление, вызывая необратимое повреждение сердца. [15]

Первая трехмерная структура раствора белка-транслокатора млекопитающих (мышей) (TSPO) в комплексе с его диагностическим лигандом PK11195 с высоким разрешением была определена с помощью методов ЯМР-спектроскопии учеными из Института биофизической химии Макса Планка в Геттингене, Германия, в Март 2014 г. (Яремко и др., 2014 г.) и имеет идентификатор PDB: 2MGY. Полученное высокое разрешение четко подтверждает спиральный характер белка и его комплекса с диагностическим лигандом в растворе. Трехмерная структура комплекса mTSPO-PK11195 включает пять трансмембранных α-спиралей (от TM1 до TM5), которые плотно упакованы вместе по часовой стрелке TM1-TM2-TM5-TM4-TM3 (вид цитозоля). TSPO млекопитающих в комплексе с диагностическим лигандом является номерным. Петля, расположенная между спиралями TM1 и TM2, закрывает вход в пространство между спиралями, в которых связана молекула PK11195. Исследования сайт-направленного мутагенеза mTSPO показали, что область, важная для связывания PK11195, включает аминокислоты от 41 до 51, поскольку делеция этой области приводила к снижению связывания PK11195 (Fan et al., 2012).

TSPO млекопитающих в комплексе с диагностическим лигандом PK11195 является мономерным. [37] [38]

Визуализация

[ редактировать ]

Лиганды TSPO очень полезны для визуализации воспаления. Например, радиолиганд [3H] PK-11195 использовался в рецепторной авторадиографии для изучения нейровоспаления после травмы головного мозга. Аффинность [11C]PBR28 зависит от единственного полиморфизма (rs6971) гена TSPO. [39]

Измерение микроглии активации in vivo возможно с помощью ПЭТ-визуализации и связывания радиолигандов с белком-транслокатором массой 18 кДа (TSPO). [40] Активацию можно измерить с помощью индикатора ПЭТ ( R )-[11C]PK11195, а другие, такие как PBR28, находятся в стадии исследования. [41]

Лиганды

[ редактировать ]

TSPO-лиганды [5] (эндогенные или синтетические) модулируют действие этого рецептора, активируя транспорт холестерина от внешней к внутренней мембране митохондрий.

Агонисты

[ редактировать ]
Пептиды
  • Антралин - полипептид массой 16 кДа, связывается как с рецептором TSPO, так и с дигидропиридин-чувствительными кальциевыми каналами с высоким сродством. [43]
  • Ингибитор связывания диазепама (DBI) - нейропептид 11 кДа, мощный агонист рецептора TSPO, стимулирующий стероидогенез in vivo . [44] [45] [46] также отрицательный аллостерический модулятор бензодиазепин-чувствительных ГАМК А. рецепторов [47]
  • Фрагмент ДБИ 17-50 - активный продукт переработки ДБИ.
Непептиды

Антагонисты

[ редактировать ]
  • ПК-11195 - мощный и селективный антагонист как крысиной, так и человеческой формы TSPO.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с ГРЧ38: Версия Ensembl 89: ENSG00000100300 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000041736 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б Мокров Г.В., Деева О.А., Гудашева Т.А. (2021). «Лиганды белка-транслокатора: дизайн и биологические свойства». Текущий фармацевтический дизайн . 27 (2): 217–237. дои : 10.2174/1381612826666200903122025 . ПМИД   32881658 . S2CID   221498255 .
  6. ^ Пападопулос В., Баральди М., Гиларте Т.Р., Кнудсен Т.Б., Лакапер Дж.Дж., Линдеманн П. и др. (август 2006 г.). «Белок-транслокатор (18 кДа): новая номенклатура бензодиазепинового рецептора периферического типа, основанная на его структуре и молекулярной функции». Тенденции в фармакологических науках . 27 (8): 402–409. дои : 10.1016/j.tips.2006.06.005 . ПМИД   16822554 .
  7. ^ Чанг Ю.Дж., Маккейб Р.Т., Реннерт Х., Бударф М.Л., Сайег Р., Эмануэль Б.С. и др. (1992). «Человеческий бензодиазепиновый рецептор «периферического типа»: региональное картирование гена и характеристика рецептора, экспрессируемого из кДНК». ДНК и клеточная биология . 11 (6): 471–480. дои : 10.1089/dna.1992.11.471 . ПМИД   1326278 .
  8. ^ Рионд Дж., Маттеи М.Г., Кагад М., Дюмон Х., Гийемо Дж.К., Ле Фур Дж. и др. (январь 1991 г.). «Молекулярное клонирование и хромосомная локализация бензодиазепинового рецептора периферического типа человека» . Европейский журнал биохимии . 195 (2): 305–311. дои : 10.1111/j.1432-1033.1991.tb15707.x . ПМИД   1847678 .
  9. ^ Боган Р.Л., Дэвис Т.Л., Нисвендер Г.Д. (апрель 2007 г.). «Агрегация бензодиазепинового рецептора периферического типа (PBR) и отсутствие ассоциации стероидогенного острого регуляторного белка (StAR) / PBR в митохондриальной мембране, что определяется методом биолюминесцентного резонансного переноса энергии (BRET)». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 104 (1–2): 61–67. дои : 10.1016/j.jsbmb.2006.10.007 . ПМИД   17197174 . S2CID   24634653 .
  10. ^ Каселлас П., Галиг С., Базиль А.С. (май 2002 г.). «Периферические бензодиазепиновые рецепторы и митохондриальная функция». Нейрохимия Интернэшнл . 40 (6): 475–486. дои : 10.1016/S0197-0186(01)00118-8 . ПМИД   11850104 . S2CID   18428847 .
  11. ^ Лакапер Ж.Дж., Пападопулос В. (сентябрь 2003 г.). «Безодиазепиновый рецептор периферического типа: структура и функция холестерин-связывающего белка в биосинтезе стероидов и желчных кислот» . Стероиды . 68 (7–8): 569–585. дои : 10.1016/s0039-128x(03)00101-6 . ПМИД   12957662 . S2CID   26232564 .
  12. ^ Морохаку К., Пелтон С.Х., Догерти DJ, Батлер В.Р., Денг В., Селварадж В. (январь 2014 г.). «Белок-транслокатор/периферический бензодиазепиновый рецептор не требуется для биосинтеза стероидных гормонов» . Эндокринология . 155 (1): 89–97. дои : 10.1210/en.2013-1556 . ПМЦ   3868810 . ПМИД   24174323 .
  13. ^ Мидзак А., Пападопулос В. (сентябрь 2014 г.). «Внутриклеточный транспорт стеринов, управляемый доменом связывания, для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и оксистеролов» . Трафик . 15 (9): 895–914. дои : 10.1111/tra.12177 . ПМИД   24890942 .
  14. ^ Jump up to: а б с Ци Икс, Сюй Дж, Ван Ф, Сяо Дж (2012). «Белок-транслокатор (18 кДа): перспективная терапевтическая мишень и инструмент диагностики сердечно-сосудистых заболеваний» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2012 : 162934. doi : 10.1155/2012/162934 . ПМК   3516045 . ПМИД   23251719 .
  15. ^ Jump up to: а б с д и Фэйрвезер Д., Коронадо М.Дж., Гартон А.Е., Дзеджич Дж.Л., Бучек А., Купер Л.Т. и др. (март 2014 г.). «Половые различия в белке-транслокаторе 18 кДа (TSPO) в сердце: значение для визуализации воспаления миокарда» . Журнал сердечно-сосудистых трансляционных исследований . 7 (2): 192–202. дои : 10.1007/s12265-013-9538-0 . ПМК   3951973 . ПМИД   24402571 .
  16. ^ Jump up to: а б Вольф А., Херб М., Шрамм М., Лангманн Т. (июнь 2020 г.). «Ось TSPO-NOX1 контролирует запускаемый фагоцитами патологический ангиогенез в глазу» . Природные коммуникации . 11 (1): 2709. Бибкод : 2020NatCo..11.2709W . дои : 10.1038/s41467-020-16400-8 . ПМК   7264151 . ПМИД   32483169 .
  17. ^ Павликовский М (1993). «Иммуномодулирующие эффекты бензодиазепинов периферического действия». Нью-Йорк: Периферические бензодиазепиновые рецепторы. Академическая пресса. стр. 125–135.
  18. ^ Рен Х., Хань Р., Чен Х, Лю Х, Ван Дж, Ван Л и др. (сентябрь 2020 г.). «Потенциальные терапевтические мишени для воспаления, связанного с внутримозговым кровоизлиянием: обновленная информация» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 40 (9): 1752–1768. дои : 10.1177/0271678X20923551 . ПМЦ   7446569 . ПМИД   32423330 .
  19. ^ Jump up to: а б с Батарсе А., Пападопулос В. (октябрь 2010 г.). «Регуляция экспрессии белка-транслокатора 18 кДа (TSPO) в здоровых и болезненных состояниях» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 327 (1–2): 1–12. дои : 10.1016/j.mce.2010.06.013 . ПМК   2922062 . ПМИД   20600583 .
  20. ^ Танимото Ю., Ониси Ю., Сато Ю., Кизаки Х. (февраль 1999 г.). «Агонисты бензодиазепиновых рецепторов модулируют апоптоз тимоцитов за счет снижения трансмембранного потенциала митохондрий» . Японский журнал фармакологии . 79 (2): 177–183. дои : 10.1254/jjp.79.177 . ПМИД   10202853 .
  21. ^ Франк В., Баар К.М., Кудеймат Э., Ворид М., Алавади А., Ратнадеви Д. и др. (сентябрь 2007 г.). «Митохондриальный белок, гомологичный бензодиазепиновому рецептору периферического типа млекопитающих, необходим для адаптации растений к стрессу» . Заводской журнал . 51 (6): 1004–1018. дои : 10.1111/j.1365-313X.2007.03198.x . ПМИД   17651369 .
  22. ^ Валтье Д., Малгурис С., Гилберт Дж.К., Гишени П., Узан А., Гереми С. и др. (июнь 1987 г.). «Сайты связывания антагониста бензодиазепина периферического типа ([3H] PK 11195) в радужной оболочке человека». Нейрофармакология . 26 (6): 549–552. дои : 10.1016/0028-3908(87)90146-8 . ПМИД   3037422 . S2CID   45035355 .
  23. ^ Вудс, MJ, Уильямс, округ Колумбия (декабрь 1996 г.). «Множественные формы и места расположения бензодиазепиновых рецепторов периферического типа». Биохимическая фармакология . 52 (12): 1805–1814. дои : 10.1016/S0006-2952(96)00558-8 . ПМИД   8951338 .
  24. ^ Марангос П.Дж., Патель Дж., Буленджер Дж.П., Кларк-Розенберг Р. (июль 1982 г.). «Характеристика участков связывания бензодиазепинов периферического типа в головном мозге с использованием [3H] Ro 5-4864». Молекулярная фармакология . 22 (1): 26–32. ПМИД   6289073 .
  25. ^ Чен М.К., Гиларте Т.Р. (апрель 2008 г.). «Белок-транслокатор 18 кДа (TSPO): молекулярный сенсор повреждения и восстановления головного мозга» . Фармакология и терапия . 118 (1): 1–17. doi : 10.1016/j.pharmthera.2007.12.004 . ПМЦ   2453598 . ПМИД   18374421 .
  26. ^ Сантидриан А.Ф., Косиаллс А.М., Колл-Мулет Л., Иглесиас-Серрет Д., де Фриас М., Гонсалес-Жиронес Д.М. и др. (декабрь 2007 г.). «Потенциальный противораковый агент PK11195 индуцирует апоптоз независимо от статуса р53 и АТМ в клетках хронического лимфоцитарного лейкоза» . Гематологическая . 92 (12): 1631–1638. дои : 10.3324/гематол.11194 . hdl : 2445/127632 . ПМИД   18055986 .
  27. ^ Куглер В., Винман Л., Шандалов Ю., Лешинер С., Спаниер И., Лакомек М., Гавиш М. (2008). «Лиганды митохондриального белка-транслокатора массой 18 кДа ослабляют апоптоз клеток глиобластомы человека, подвергшихся воздействию эруцилфосфогомохолина» . Клеточная онкология . 30 (5): 435–450. дои : 10.3233/кло-2008-0431 . ПМЦ   4618834 . ПМИД   18791274 .
  28. ^ Винман Л., Пападопулос В., Гавиш М. (2007). «Каналоподобные функции белка-транслокатора 18 кДа (TSPO): регуляция апоптоза и стероидогенеза как часть защитной реакции хозяина». Текущий фармацевтический дизайн . 13 (23): 2385–2405. дои : 10.2174/138161207781368710 . ПМИД   17692008 .
  29. ^ Фальчи А.М., Батетта Б., Санна Ф., Пилуду М., Согос В., Серра М. и др. (август 2007 г.). «Изменения внутриклеточного холестерина, индуцированные белком-транслокатором (18 кДа) лигандами TSPO/PBR». Нейрофармакология . 53 (2): 318–329. doi : 10.1016/j.neuropharm.2007.05.016 . ПМИД   17631921 . S2CID   39793765 .
  30. ^ Фарб Д.Х., Ратнер М.Х. (октябрь 2014 г.). «Нацеливание на модуляцию нейронных цепей для лечения тревожных расстройств». Фармакологические обзоры . 66 (4): 1002–1032. дои : 10.1124/пр.114.009126 . ПМИД   25237115 . S2CID   14537740 .
  31. ^ Мили Н.Э., Байес М., Лупоне Б. (2006). «Психические расстройства». Наркотики будущего . 31 (3): 259.
  32. ^ Да Сеттимо Ф., Симорини Ф., Талиани С., Ла Мотта С., Марини А.М., Салерно С. и др. (сентябрь 2008 г.). «Анксиолитические эффекты N,N-диалкил-2-фенилиндол-3-илглиоксиламидов за счет модуляции белка-транслокатора, способствующего биосинтезу нейростероидов». Журнал медицинской химии . 51 (18): 5798–5806. дои : 10.1021/jm8003224 . ПМИД   18729350 .
  33. ^ Талиани С., Да Сеттимо Ф, Да Поццо Э, Челли Б, Мартини С (сентябрь 2009 г.). «Лиганды транслокаторных белков как многообещающие терапевтические средства при тревожных расстройствах». Современная медицинская химия . 16 (26): 3359–3380. дои : 10.2174/092986709789057653 . ПМИД   19548867 .
  34. ^ Рупрехт Р., Раммес Г., Эзер Д., Багхай Т.С., Шуле С., Нотдерфтер С. и др. (июль 2009 г.). «Белок-транслокатор (18 кДа) как мишень для анксиолитиков без побочных эффектов, подобных бензодиазепинам». Наука . 325 (5939): 490–493. Бибкод : 2009Sci...325..490R . дои : 10.1126/science.1175055 . ПМИД   19541954 . S2CID   26125316 .
  35. ^ Сколник П. (ноябрь 2012 г.). «Анксиоселективные анксиолитики: в поисках Святого Грааля» . Тенденции в фармакологических науках . 33 (11): 611–620. дои : 10.1016/j.tips.2012.08.003 . ПМЦ   3482271 . ПМИД   22981367 .
  36. ^ Бэррон А.М., Гарсия-Сегура Л.М., Карузо Д., Джаяраман А., Ли Дж.В., Мельканги Р.К., Пайк С.Дж. (май 2013 г.). «Лиганд белка-транслокатора обращает вспять патологию на мышиной модели болезни Альцгеймера» . Журнал неврологии . 33 (20): 8891–8897. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1350-13.2013 . ПМЦ   3733563 . ПМИД   23678130 .
  37. ^ Яремко Л., Яремко М., Гиллер К., Беккер С., Цвекстеттер М. (март 2014 г.). «Структура митохондриального белка-транслокатора в комплексе с диагностическим лигандом» . Наука . 343 (6177): 1363–1366. Бибкод : 2014Sci...343.1363J . дои : 10.1126/science.1248725 . ПМК   5650047 . ПМИД   24653034 .
  38. ^ Фан Дж, Линдеманн П., Фейиллей М.Г., Пападопулос В. (май 2012 г.). «Структурная и функциональная эволюция белка-транслокатора (18 кДа)». Современная молекулярная медицина . 12 (4): 369–386. дои : 10.2174/156652412800163415 . ПМИД   22364126 .
  39. ^ Оуэн Д.Р., Йео А.Дж., Ганн Р.Н., Сонг К., Уодсворт Дж., Льюис А. и др. (январь 2012 г.). «Полиморфизм белка-транслокатора (TSPO) массой 18 кДа объясняет различия в аффинности связывания ПЭТ-радиолиганда PBR28» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 32 (1): 1–5. дои : 10.1038/jcbfm.2011.147 . ПМЦ   3323305 . ПМИД   22008728 .
  40. ^ Айрас Л., Риссанен Э., Туиску Дж., Ринне Дж. (апрель 2015 г.). «Активация микроглии коррелирует с прогрессированием заболевания при рассеянном склерозе» . Неврология . 86 (16 Дополнение П4): 167.
  41. ^ Мирзаи Н., Тан С.П., Эшворт С., Коэльо С., Плиссон С., Пасшер Дж. и др. (июнь 2016 г.). «Визуализация активации микроглии in vivo с помощью позитронно-эмиссионной томографии с [(11)C]PBR28 в модели 5XFAD болезни Альцгеймера». Глия . 64 (6): 993–1006. дои : 10.1002/glia.22978 . ПМИД   26959396 . S2CID   25681298 .
  42. ^ Пеллоу С., Файл SE (июль 1984 г.). «Поведенческое действие Ro 5-4864: бензодиазепин периферического типа?». Науки о жизни . 35 (3): 229–240. дои : 10.1016/0024-3205(84)90106-1 . ПМИД   6087055 .
  43. ^ Гавиш М., Бахман И., Шукрун Р., Кац Ю., Винман Л., Вайзингер Г., Вейцман А. (декабрь 1999 г.). «Загадка периферического бензодиазепинового рецептора». Фармакологические обзоры . 51 (4): 629–650. ПМИД   10581326 .
  44. ^ Пападопулос В., Амри Х., Буджрад Н., Касио С., Калти М., Гарнье М. и др. (январь 1997 г.). «Периферический бензодиазепиновый рецептор в транспорте холестерина и стероидогенезе» . Стероиды . 62 (1): 21–28. дои : 10.1016/S0039-128X(96)00154-7 . ПМИД   9029710 . S2CID   1977513 .
  45. ^ Коста Э, Аута Дж, Гуидотти А, Корнеев А, Ромео Э (июнь 1994 г.). «Фармакология нейростероидогенеза» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 49 (4–6): 385–389. дои : 10.1016/0960-0760(94)90284-4 . ПМИД   8043504 . S2CID   33492066 .
  46. ^ Гарнье М., Буджрад Н., Огвегбу С.О., Хадсон Дж.Р., Пападопулос В. (сентябрь 1994 г.). «Полипептидный ингибитор связывания диазепама и более аффинный митохондриальный бензодиазепиновый рецептор периферического типа поддерживают конститутивный стероидогенез в линии опухолевых клеток Лейдига R2C» . Журнал биологической химии . 269 ​​(35): 22105–22112. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31762-3 . ПМИД   8071335 .
  47. ^ Борман Дж., Ферреро П., Гуидотти А., Коста Э. (1985). «Нейропептидная модуляция C1-каналов ГАМК-рецептора». Регуляторные пептиды. Добавка . 4 : 33–38. дои : 10.1016/0167-0115(85)90215-0 . ПМИД   2414820 .
  48. ^ Борде Т., Бюиссон Б., Мишо М., Друо С., Галеа П., Делааж П. и др. (август 2007 г.). «Идентификация и характеристика холест-4-ен-3-она, оксима (TRO19622), нового кандидата на лекарство от бокового амиотрофического склероза». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 322 (2): 709–720. дои : 10.1124/jpet.107.123000 . ПМИД   17496168 . S2CID   17271734 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Translocator_protein&oldid=1234635713"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ec2d77cb651af09c44cdee7d66b7c876__1721028600
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ec/76/ec2d77cb651af09c44cdee7d66b7c876.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Translocator protein - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)