✖


Jump to content

Субъединица I цитохром с-оксидазы

«Cox1» перенаправляется сюда. В частности, в медицинском контексте это также может относиться к циклооксигеназе-1 .
ЦОГ1
Идентификаторы
Псевдонимы COX1 , митохондриально кодируемая цитохром с оксидаза I, COI, MTCO1, основная субъединица цитохром с оксидазы, CO I, субъединица I цитохром с оксидазы
Внешние идентификаторы Опустить : 516030 ; МГИ : 102504 ; Гомологен : 5016 ; Генные карты : COX1 ; ОМА : ЦОГ1 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

4512

17708

Вместе

ENSG00000198804

ENSMUSG00000064351

ЮниПрот

P00395

P00397

RefSeq (мРНК)

н/д

н/д

RefSeq (белок)

н/д

НП_904330

Местоположение (UCSC) Хр М: 0,01 – 0,01 Мб Хр М: 0,01 – 0,01 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши
Субъединица I цитохром с-оксидазы
Структура 13-субъединичной окисленной цитохром-с-оксидазы. [5]
Идентификаторы
Символ ЦОГ1 или ИСП
Пфам PF00115
ИнтерПро ИПР000883
PROSITE PDOC00074
СКОП2 1occ / SCOPe / СУПФАМ
TCDB 3.Д.4
Суперсемейство OPM 4
белок OPM 1v55
CDD cd01663
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
Расположение гена MT-CO1 в митохондриальном геноме человека. MT-CO1 является одним из трех митохондриальных генов субъединицы цитохром с-оксидазы (оранжевые прямоугольники).

Цитохром с оксидаза I ( COX1 ), также известная как митохондриально кодируемая цитохром с оксидаза I ( MT-CO1 ), представляет собой белок , который кодируется MT-CO1 геном у эукариот . [6] Ген также называется COX1 , CO1 или COI . [7] Цитохром с оксидаза I является основной субъединицей комплекса цитохром с оксидазы . У людей мутации в MT-CO1 были связаны с наследственной оптической нейропатией Лебера (LHON), приобретенной идиопатической сидеробластной анемией , дефицитом комплекса IV , колоректальным раком , нейросенсорной глухотой и рецидивирующей миоглобинурией . [8] [9] [10]

Структура

[ редактировать ]

У человека ген MT-CO1 расположен от пар нуклеотидов с 5904 по 7444 на богатом гуанином тяжелом (H) участке мтДНК . Продукт гена представляет собой белок массой 57 кДа, состоящий из 513 аминокислот . [11] [12]

Функция

[ редактировать ]

Субъединица I цитохром с-оксидазы (CO1 или MT-CO1) является одной из трех кодируемых митохондриальной ДНК (мтДНК) субъединиц (MT-CO1, MT-CO2 , MT-CO3 ) цитохром с-оксидазы , также известной как комплекс IV . Цитохром с-оксидаза ( EC 1.9.3.1 ) является ключевым ферментом аэробного метаболизма. Это третий и последний фермент цепи переноса электронов митохондриального окислительного фосфорилирования . [6]

Гем-медные оксидазы, перекачивающие протоны, представляют собой концевые ферменты переноса энергии дыхательных цепей у прокариот и эукариот . Биядерный центр CuB-гема а3 (или гема о), связанный с крупнейшей субъединицей I цитохрома с и убихинолоксидаз ( EC 1.10.3.10 ), непосредственно участвует в сочетании между восстановлением дикислорода и протонной накачкой. [13] [14] Некоторые терминальные оксидазы генерируют трансмембранный протонный градиент через плазматическую мембрану (прокариоты) или внутреннюю мембрану митохондрий (эукариоты).

Ферментный комплекс состоит из 3-4 субъединиц (прокариоты) до 13 полипептидов (млекопитающие), из которых только каталитическая субъединица (эквивалентная субъединице I млекопитающих (COI)) обнаружена во всех гем-медных респираторных оксидазах. Присутствие биметаллического центра (образованного высокоспиновым гемом и медью B), а также низкоспинового гема, оба лигированы с шестью консервативными остатками гистидина вблизи внешней стороны четырех трансмембранных участков внутри COI, является общим для всех членов семьи. . [15] [16] [17] В отличие от эукариот дыхательная цепь прокариот разветвлена ​​и образует множество концевых оксидаз. Ферментные комплексы различаются по составу гема и меди, типу субстрата и сродству к субстрату. Различные респираторные оксидазы позволяют клеткам настраивать свою дыхательную систему в соответствии с различными условиями роста окружающей среды. [13]

Показано, что эубактериальная хинолоксидаза произошла от цитохром -с -оксидазы грамположительных бактерий, а архебактериальная хинолоксидаза имеет независимое происхождение. Значительное количество данных свидетельствует о том, что Pseudomonadota (также известные как протеобактерии или пурпурные бактерии) приобрели хинолоксидазу посредством латерального переноса генов от грамположительных бактерий . [13]

Родственная редуктаза оксида азота ( EC 1.7.99.7 ) существует у денитрифицирующих видов архей и эубактерий и представляет собой гетеродимер цитохромов b и c. Акцептором может выступать феназинметосульфат. Было высказано предположение, что каталитические субъединицы цитохром -с -оксидазы произошли от древних редуктаз оксида азота, которые могли восстанавливать как азот, так и кислород. [18] [19]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Мутации в этом гене у людей связаны с наследственной оптической нейропатией Лебера (LHON), приобретенной идиопатической сидеробластной анемией , комплекса IV дефицитом , колоректальным раком , нейросенсорной глухотой и рецидивирующей миоглобинурией . [8] [9] [10]

Наследственная оптическая нейропатия Лебера (LHON)

[ редактировать ]

LHON, коррелирующий с мутациями в MT-CO1 , характеризуется дисфункцией зрительного нерва , вызывающей подострую или острую потерю центрального зрения . У некоторых пациентов могут наблюдаться неврологические нарушения или нарушения сердечной проводимости . Поскольку это заболевание является результатом мутаций митохондриальной ДНК, затрагивающих комплексы дыхательной цепи , оно передается по материнской линии . [20] [9] [10]

Приобретенная идиопатическая сидеробластная анемия

[ редактировать ]

MT-CO1 может быть вовлечен в развитие приобретенной идиопатической сидеробластной анемии. ДНК могут вызывать дисфункцию дыхательной цепи, предотвращая восстановление трехвалентного железа железа до двухвалентного , которое необходимо для заключительного этапа митохондриального биосинтеза гема Мутации в митохондриальной . Результатом является накопление железа в митохондриях и недостаточное производство гема. [21] [22] [9] [10]

Дефицит митохондриального комплекса IV (MT-C4D)

[ редактировать ]

Мутации в этом гене могут вызывать дефицит митохондриального комплекса IV — заболевание дыхательной цепи митохондрий, проявляющееся широким спектром клинических проявлений — от изолированной миопатии до тяжелого мультисистемного заболевания, поражающего множество органов и тканей. Симптомы могут включать дисфункцию печени и гепатомегалию , гипотонию , мышечную слабость , непереносимость физической нагрузки , задержку моторного развития , умственную отсталость , задержку развития и гипертрофическую кардиомиопатию . У некоторых больных гипертрофическая кардиомиопатия приводит к летальному исходу на неонатальном этапе. У других больных может проявиться болезнь Ли . [23] [24] [9] [10]

Колоректальный рак (КРР)

[ редактировать ]

Мутации MT-CO1 играют роль в колоректальном раке, очень сложном заболевании, проявляющемся злокачественными поражениями внутренних стенок толстой и прямой кишки . Многочисленные такие генетические изменения часто связаны с прогрессированием аденомы или предраковых поражений в инвазивную аденокарциному . Длительный язвенный колит , полипы толстой кишки и семейный анамнез являются факторами риска колоректального рака. [25] [26] [9] [10]

Рецидивирующая миоглобинурия митохондриальная (РМ-МТ)

[ редактировать ]

РМ-МТ — заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами рабдомиолиза (некроза или распада скелетных мышц), сопровождающегося мышечной болью и слабостью, непереносимостью физических упражнений, низкой способностью мышц к окислительному фосфорилированию и сопровождающееся экскрецией миоглобина с мочой. Это связано с митохондриальной миопатией. Мутация G5920A и гетероплазматическая нонсенс-мутация G6708A были связаны с дефицитом ЦОГ и RM-MT. [27] [28] [9] [10]

Глухота, нейросенсорная, митохондриальная (DFNM)

[ редактировать ]

ДФНМ — это форма несиндромальной глухоты, передающаяся по материнской линии . У больных наблюдается прогрессирующая постлингвальная нейросенсорная потеря слуха, затрагивающая высокие частоты. Мутация A1555G связана с этим заболеванием. [29] [9] [10]

Подсемейства

[ редактировать ]

Использование в штрих-кодировании ДНК

[ редактировать ]

MT-CO1 — это ген, который часто используется в качестве штрих-кода ДНК для идентификации видов животных. Последовательность гена MT-CO1 подходит для этой роли, поскольку скорость ее мутаций обычно достаточно высока, чтобы различать близкородственные виды , а также потому, что ее последовательность консервативна среди сородичей. Вопреки основному возражению, выдвинутому скептиками, о том, что различия в последовательностях MT-CO1 слишком малы, чтобы их можно было обнаружить между близкородственными видами, между близкородственными видами животных обычно обнаруживается расхождение более чем на 2%. [30] предполагая, что штрих-код эффективен для большинства животных. Однако у большинства, если не у всех , семенных растений скорость эволюции MT-CO1 очень медленная. Также было высказано предположение, что MT-CO1 может быть лучшим геном для штрих-кодирования ДНК почвенных грибов , чем ITS (ген, наиболее часто используемый для микологического штрих-кодирования). [31]

MT-COI (= CCOI) в криптах толстой кишки

[ редактировать ]
Крипты толстой кишки ( кишечные железы ) в четырех участках ткани. Клетки окрашивали с помощью иммуногистохимии, чтобы показать коричнево-оранжевый цвет, если клетки продуцируют субъединицу I митохондриального белка цитохром с-оксидазы (CCOI, синоним MT-COI) и ядра клеток (расположенные на внешних краях клетки, выстилающие стенки крипт), окрашиваются гематоксилином в сине-серый цвет . Панели A, B были разрезаны поперек длинных осей склепов, а панели C, D были разрезаны параллельно длинным осям склепов. На панели А полоса показывает 100 мкм и позволяет оценить частоту крипт в эпителии толстой кишки. Панель B включает три крипты в поперечном сечении, каждый из которых имеет один сегмент, дефицитный для экспрессии MT-COI, и по крайней мере один крипт с правой стороны, подвергающийся делению на два крипты. На панели C слева показан склеп, разделяющийся на два склепа. На панели D показаны типичные небольшие кластеры из двух и трех крипт с дефицитом MT-COI (полоса показывает 50 мкм). Изображения были сделаны на основе оригинальных микрофотографий, но в статью также были включены панели A, B и D. [32] и иллюстрации были опубликованы с использованием некоммерческой лицензии Creative Commons с указанием авторства, допускающей повторное использование.

Белок MT-COI, также известный как CCOI, обычно экспрессируется на высоком уровне в цитоплазме крипт толстой человека кишки (толстой кишки). Однако MT-COI часто теряется в криптах толстой кишки с возрастом у людей, а также часто отсутствует в дефектах полей, которые приводят к раку толстой кишки, а также в некоторых частях рака толстой кишки. [32]

Эпителиальная внутренняя поверхность толстой кишки испещрена инвагинациями — криптами толстой кишки. Крипты толстой кишки имеют форму микроскопических толстостенных пробирок с центральным отверстием по всей длине трубки ( просвет крипты ). На изображении в этом срезе показаны четыре среза ткани: два — поперек длинных осей крипт, а два — параллельно длинным осям.

Большинство крипт толстой кишки человека на изображениях имеют высокую экспрессию окрашенного в коричнево-оранжевый цвет MT-COI. Однако в некоторых криптах толстой кишки все клетки лишены MT-COI и выглядят в основном белыми, а их основной цвет представляет собой сине-серое окрашивание ядер на внешних стенках крипт. Гривз и др. [33] показали, что дефицит MT-COI в криптах толстой кишки обусловлен мутациями гена MT-COI. Как видно на панели B, часть стволовых клеток трех крипт имеет мутацию в MT-COI, так что от 40% до 50% клеток, возникающих из этих стволовых клеток, образуют белый сегмент в области поперечного разреза. .

У людей процент крипт толстой кишки, дефицитных по MT-COI, составляет менее 1% до 40 лет, но затем линейно увеличивается с возрастом. [32] В среднем к 80–84 годам процент крипт толстой кишки, дефицитных по MT-COI, достигает 18% у женщин и 23% у мужчин. [32] Опухоли толстой кишки часто возникают в области крипт, содержащих большое скопление (до 410) крипт с дефицитом MT-COI. При раке толстой кишки до 80% опухолевых клеток могут иметь дефицит MT-COI. [32]

Как видно на панелях C и D, длина крипт составляет от примерно 75 до примерно 110 клеток. Средняя окружность крипты составляет 23 ячейки. [34] Судя по этим измерениям, в криптах содержится от 1725 до 2530 ячеек. В другом отчете указан диапазон от 1500 до 4900 клеток в крипте толстой кишки. [35]

Появление частых крипт с почти полной утратой MT-COI в их количестве от 1700 до 5000 клеток предполагает процесс естественного отбора. Однако также было показано, что дефицит в конкретной крипте из-за первоначальной мутации митохондриальной ДНК может иногда возникать в результате стохастического процесса. [36] [37] Тем не менее, частое возникновение дефицита MT-COI во многих криптах эпителия толстой кишки указывает на то, что отсутствие MT-COI, вероятно, обеспечивает селективное преимущество.

MT-COI кодируется митохондриальной хромосомой . В большинстве митохондрий имеется несколько копий хромосомы, обычно от 2 до 6 на митохондрию. [38] [39] [40] Если мутация MT-COI происходит в одной хромосоме митохондрии, может произойти случайное расслоение хромосом во время деления митохондрий с образованием новых митохондрий. Это может привести к образованию митохондрии с преимущественно или исключительно MT-COI-мутированными хромосомами.

Митохондрия с хромосомами, в значительной степени мутированными по MT-COI, должна будет иметь положительную ошибку отбора , чтобы часто становиться основным типом митохондрий в клетке (клетке с гомоплазмией с дефицитом MT-COI ). В каждой клетке содержится от 100 до 700 митохондрий, в зависимости от типа клеток. [39] [40] Более того, происходит довольно быстрый оборот митохондрий, так что митохондрия с хромосомами, мутированными по MT-COI, и положительным смещением отбора может вскоре стать основным типом митохондрий в клетке. Средний период полураспада митохондрий у крыс в зависимости от типа клеток составляет от 9 до 24 дней. [41] а у мышей – около 2 дней. [42] У человека период полураспада митохондрий, вероятно, также составляет от нескольких дней до недель.

Стволовая клетка в основании крипт толстой кишки, которая в значительной степени дефицитна по MT-COI, может конкурировать с другими 4 или 5 стволовыми клетками за занятие ниши стволовых клеток. Если это произойдет, то в криптах толстой кишки будет дефицит MT-COI во всех 1700–5000 клетках, как показано для некоторых крипт на панелях A, B и D изображения.

Крипты толстой кишки могут размножаться путем деления, как видно на панели C, где крипта делится с образованием двух крипт, и на панели B, где по крайней мере одна крипта делится. Большинство крипт с дефицитом MT-COI представляют собой кластеры крипт (клоны крипт) с двумя или более криптами с дефицитом MT-COI, расположенными рядом друг с другом (см. панель D). [32] Это показывает, что часто возникают клоны дефицитных крипт и, таким образом, вероятно, существует положительная селективная предвзятость, которая позволила им распространиться в эпителии толстой кишки человека.

Неясно, почему дефицит MT-COI должен иметь положительную селективную ошибку. Одно предложение [32] заключается в том, что дефицит MT-COI в митохондриях приводит к снижению выработки реактивного кислорода (и меньшему окислительному повреждению), и это обеспечивает селективное преимущество в конкуренции с другими митохондриями внутри той же клетки за генерирование гомоплазмии при дефиците MT-COI. Другое предположение заключалось в том, что клетки с дефицитом цитохром-с-оксидазы устойчивы к апоптозу и, следовательно, с большей вероятностью выживут. Связь MT-COI с апоптозом возникает потому, что активная цитохром с-оксидаза окисляет цитохром с, который затем активирует прокаспазу 9, что приводит к апоптозу. [43] Эти два фактора могут способствовать частому возникновению крипт толстой кишки с дефицитом MT-COI с возрастом или во время канцерогенеза в толстой кишке человека.

Взаимодействия

[ редактировать ]

MITRAC (промежуточное соединение сборки регуляции митохондриальной трансляции цитохром с оксидазы) В комплексе кодируемый белок взаимодействует с COA3 и SMIM20 / MITRAC7 . Это взаимодействие с SMIM20 стабилизирует вновь синтезированный MT-CO1 и предотвращает его преждевременный оборот . [44] Кроме того, он взаимодействует с TMEM177 -зависимым образом COX20 . [45] [9] [10]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000198804 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000064351 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Цукихара Т., Аояма Х., Ямасита Э., Томизаки Т., Ямагути Х., Синдзава-Ито К. и др. (май 1996 г.). «Вся структура 13-субъединичной окисленной цитохром с оксидазы при 2,8 А». Наука . 272 (5265): 1136–1144. Бибкод : 1996Sci...272.1136T . дои : 10.1126/science.272.5265.1136 . ПМИД   8638158 . S2CID   20860573 .
  6. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: субъединица I цитохром с-оксидазы» .
  7. ^ Косакян А., Хегер Т.Дж., Леандер Б.С., Тодоров М., Митчелл Э.А., Лара Э. (май 2012 г.). «Штрих-кодирование COI раковинных амеб Nebelid (Amoebozoa: Arcellinida): обширное загадочное разнообразие и новое определение Hyalospheniidae Schultze» (PDF) . Протист . 163 (3): 415–434. дои : 10.1016/j.protis.2011.10.003 . ПМИД   22130576 .
  8. ^ Jump up to: а б Онлайн-менделевское наследование у человека (OMIM): 516030
  9. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я «MT-CO1 - субъединица 1 цитохром с-оксидазы - Homo sapiens (человек) - ген и белок MT-CO1» . www.uniprot.org . Проверено 13 августа 2018 г. В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 4.0 .
  10. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я «UniProt: универсальная база знаний о белках» . Исследования нуклеиновых кислот . 45 (Д1): Д158–Д169. Январь 2017 г. doi : 10.1093/nar/gkw1099 . ПМК   5210571 . ПМИД   27899622 .
  11. ^ Зонг Н.К., Ли Х., Ли Х., Лам М.П., ​​Хименес Р.К., Ким К.С. и др. (октябрь 2013 г.). «Интеграция биологии и медицины сердечного протеома с помощью специализированной базы знаний» . Исследование кровообращения . 113 (9): 1043–1053. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.113.301151 . ПМК   4076475 . ПМИД   23965338 .
  12. ^ «MT-CO1 - субъединица 1 цитохром с-оксидазы» . База знаний Атласа органических белков сердца (COPaKB) . [ постоянная мертвая ссылка ]
  13. ^ Jump up to: а б с Гарсия-Хорсман Х.А., Баркера Б., Рамбли Дж., Ма Дж., Геннис Р.Б. (сентябрь 1994 г.). «Суперсемейство гемомедных респираторных оксидаз» . Журнал бактериологии . 176 (18): 5587–5600. дои : 10.1128/jb.176.18.5587-5600.1994 . ЧВК   196760 . ПМИД   8083153 .
  14. ^ Папа С., Капитанио Н., Глейзер П., Виллани Дж. (май 1994 г.). «Протонный насос гем-медных оксидаз». Международная клеточная биология . 18 (5): 345–355. дои : 10.1006/cbir.1994.1084 . ПМИД   8049679 . S2CID   36428993 .
  15. ^ Кастресана Дж., Люббен М., Сарасте М., Хиггинс Д.Г. (июнь 1994 г.). «Эволюция цитохромоксидазы, фермента старше атмосферного кислорода» . Журнал ЭМБО . 13 (11): 2516–2525. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06541.x . ПМК   395125 . ПМИД   8013452 .
  16. ^ Капальди Р.А., Малатеста Ф., Дарли-Усмар В.М. (июль 1983 г.). «Структура цитохром с оксидазы». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Обзоры по биоэнергетике . 726 (2): 135–148. дои : 10.1016/0304-4173(83)90003-4 . ПМИД   6307356 .
  17. ^ Холм Л., Сарасте М., Викстрем М. (сентябрь 1987 г.). «Структурные модели окислительно-восстановительных центров цитохромоксидазы» . Журнал ЭМБО . 6 (9): 2819–2823. дои : 10.1002/j.1460-2075.1987.tb02578.x . ПМК   553708 . ПМИД   2824194 .
  18. ^ Сарасте М., Кастресана Дж. (март 1994 г.). «Цитохромоксидаза возникла в результате работы с ферментами денитрификации» . Письма ФЭБС . 341 (1): 1–4. дои : 10.1016/0014-5793(94)80228-9 . ПМИД   8137905 . S2CID   1248917 .
  19. ^ Чен Дж., Строус М. (февраль 2013 г.). «Денитрификация и аэробное дыхание, гибридные цепи переноса электронов и коэволюция» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1827 (2): 136–144. дои : 10.1016/j.bbabio.2012.10.002 . ПМИД   23044391 .
  20. ^ Браун, доктор медицинских наук, Ян CC, Траунс I, Торрони А., Лотт М.Т., Уоллес, округ Колумбия (август 1992 г.). «Вариант митохондриальной ДНК, выявленный у пациентов с наследственной оптической невропатией Лебера, который удлиняет аминокислотную последовательность субъединицы I цитохром с-оксидазы» . Американский журнал генетики человека . 51 (2): 378–385. ПМК   1682694 . ПМИД   1322638 .
  21. ^ Гаттерманн Н., Рецлафф С., Ван Й.Л., Хофхаус Г., Хайниш Дж., Аул С., Шнайдер В. (декабрь 1997 г.). «Гетероплазматические точечные мутации митохондриальной ДНК, затрагивающие субъединицу I цитохром с-оксидазы у двух пациентов с приобретенной идиопатической сидеробластной анемией» . Кровь . 90 (12): 4961–4972. дои : 10.1182/blood.V90.12.4961 . ПМИД   9389715 .
  22. ^ Брокер С., Менье Б., Рич П., Гаттерманн Н., Хофхаус Г. (ноябрь 1998 г.). «Мутации мтДНК, связанные с сидеробластной анемией, вызывают дефект митохондриальной цитохром-с-оксидазы». Европейский журнал биохимии . 258 (1): 132–138. дои : 10.1046/j.1432-1327.1998.2580132.x . ПМИД   9851701 .
  23. ^ Варламов Д.А., Кудин А.П., Вильхабер С., Шредер Р., Сассен Р., Беккер А. и др. (август 2002 г.). «Метаболические последствия новой миссенс-мутации гена CO I мтДНК» . Молекулярная генетика человека . 11 (16): 1797–1805. дои : 10.1093/hmg/16.11.1797 . ПМИД   12140182 .
  24. ^ Лучиоли С., Хоффмайер К., Карроццо Р., Тесса А., Людвиг Б., Санторелли Ф.М. (март 2006 г.). «Внедрение новой мутации мтДНК человека в ген COX I Paracoccus denitrificans объясняет функциональные нарушения у пациента». Нейрогенетика . 7 (1): 51–57. дои : 10.1007/s10048-005-0015-z . ПМИД   16284789 . S2CID   21304246 .
  25. ^ Гривз Л.С., Престон С.Л., Тадроус П.Дж., Тейлор Р.В., Бэррон М.Дж., Укриф Д. и др. (январь 2006 г.). «Мутации митохондриальной ДНК возникают в стволовых клетках толстой кишки человека, а мутировавшие клоны размножаются за счет деления крипт» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (3): 714–719. Бибкод : 2006PNAS..103..714G . дои : 10.1073/pnas.0505903103 . ПМЦ   1325106 . ПМИД   16407113 .
  26. ^ Намслауер И., Бжезинский П. (март 2009 г.). «Мутация митохондриальной ДНК, связанная с раком толстой кишки, приводит к утечке протонов в цитохром-с-оксидазе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (9): 3402–3407. Бибкод : 2009PNAS..106.3402N . дои : 10.1073/pnas.0811450106 . ПМЦ   2651238 . ПМИД   19218458 .
  27. ^ Карадимас К.Л., Гринштейн П., Сью К.М., Джозеф Дж.Т., Танджи К., Халлер Р.Г. и др. (сентябрь 2000 г.). «Рецидивирующая миоглобинурия из-за нонсенс-мутации в гене COX I митохондриальной ДНК». Неврология . 55 (5): 644–649. дои : 10.1212/wnl.55.5.644 . ПМИД   10980727 . S2CID   26776388 .
  28. ^ Коллберг Г., Мослеми А.Р., Линдберг С., Холм Э., Олдфорс А. (февраль 2005 г.). «Митохондриальная миопатия и рабдомиолиз, связанные с новой нонсенс-мутацией в гене, кодирующем субъединицу I цитохром с-оксидазы» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 64 (2): 123–128. дои : 10.1093/jnen/64.2.123 . ПМИД   15751226 .
  29. ^ Пандия А., Ся XJ, Эрденетунгалаг Р., Амендола М., Ланда Б., Раднаабазар Дж. и др. (декабрь 1999 г.). «Гетерогенные точковые мутации в предшественнике митохондриальной тРНК Ser(UCN), сосуществующие с мутацией A1555G у глухих студентов из Монголии» . Американский журнал генетики человека . 65 (6): 1803–1806. дои : 10.1086/302658 . ПМЦ   1288397 . ПМИД   10577941 .
  30. ^ Хеберт П.Д., Ратнасингем С., деВаард-младший (август 2003 г.). «Штрих-кодирование жизни животных: различия субъединицы 1 цитохром с-оксидазы среди близкородственных видов» . Слушания. Биологические науки . 270 (Приложение 1): S96–S99. дои : 10.1098/rsbl.2003.0025 . ПМК   1698023 . ПМИД   12952648 .
  31. ^ Молитор С, Интавонг Б, Сейдж Л, Джеремия Р.А., Мухамаду Б (январь 2010 г.). «Потенциал гена cox1 в таксономическом разрешении почвенных грибов» . Письма FEMS по микробиологии . 302 (1): 76–84. дои : 10.1111/j.1574-6968.2009.01839.x . ПМИД   19909345 .
  32. ^ Jump up to: а б с д и ж г Бернштейн С., Фациста А., Нгуен Х., Зайтлин Б., Хассуна Н., Лустаунау С. и др. (декабрь 2010 г.). «Рак и возрастная недостаточность цитохром с-оксидазы I в криптах толстой кишки» . Всемирный журнал желудочно-кишечной онкологии . 2 (12): 429–442. дои : 10.4251/wjgo.v2.i12.429 . ПМК   3011097 . ПМИД   21191537 .
  33. ^ Гривз Л.С., Престон С.Л., Тадроус П.Дж., Тейлор Р.В., Бэррон М.Дж., Укриф Д. и др. (январь 2006 г.). «Мутации митохондриальной ДНК возникают в стволовых клетках толстой кишки человека, а мутировавшие клоны размножаются за счет деления крипт» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (3): 714–719. Бибкод : 2006PNAS..103..714G . дои : 10.1073/pnas.0505903103 . ПМЦ   1325106 . ПМИД   16407113 .
  34. ^ Бейкер А.М., Серезер Б., Мелтон С., Флетчер А.Г., Родригес-Хусто М., Тадроус П.Дж. и др. (август 2014 г.). «Количественная оценка эволюции крипт и стволовых клеток в нормальной и неопластической толстой кишке человека» . Отчеты по ячейкам . 8 (4): 940–947. дои : 10.1016/j.celrep.2014.07.019 . ПМЦ   4471679 . ПМИД   25127143 .
  35. ^ Нутебум М., Джонсон Р., Тейлор Р.В., Райт Н.А., Лайтоулерс Р.Н., Кирквуд Т.Б. и др. (февраль 2010 г.). «Возрастные мутации митохондриальной ДНК приводят к небольшим, но значительным изменениям в пролиферации клеток и апоптозе в криптах толстой кишки человека» . Стареющая клетка . 9 (1): 96–99. дои : 10.1111/j.1474-9726.2009.00531.x . ПМК   2816353 . ПМИД   19878146 .
  36. ^ Коллер Х.А., Бодяк Н.Д., Храпко К. (апрель 2002 г.). «Частые внутриклеточные клональные расширения соматических мутаций мтДНК: значение и механизмы». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 959 (1): 434–447. Бибкод : 2002NYASA.959..434C . дои : 10.1111/j.1749-6632.2002.tb02113.x . ПМИД   11976216 . S2CID   40639679 .
  37. ^ Нехаева Е., Бодяк Н.Д., Крайцберг Ю., МакГрат С.Б., Ван Орсоу Н.Дж., Плужников А. и др. (апрель 2002 г.). «Клонально расширенные точечные мутации мтДНК широко распространены в отдельных клетках тканей человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (8): 5521–5526. Бибкод : 2002PNAS...99.5521N . дои : 10.1073/pnas.072670199 . ПМЦ   122802 . ПМИД   11943860 .
  38. ^ Легро Ф., Малка Ф., Фрашон П., Ломбес А., Рохо М. (июнь 2004 г.). «Организация и динамика митохондриальной ДНК человека». Журнал клеточной науки . 117 (Часть 13): 2653–2662. дои : 10.1242/jcs.01134 . ПМИД   15138283 . S2CID   14335558 .
  39. ^ Jump up to: а б Робин ЭД, Вонг Р. (сентябрь 1988 г.). «Молекулы митохондриальной ДНК и виртуальное количество митохондрий на клетку в клетках млекопитающих». Журнал клеточной физиологии . 136 (3): 507–513. дои : 10.1002/jcp.1041360316 . ПМИД   3170646 . S2CID   2841036 .
  40. ^ Jump up to: а б Сато М., Куроива Т. (сентябрь 1991 г.). «Организация множества нуклеоидов и молекул ДНК в митохондриях клетки человека». Экспериментальные исследования клеток . 196 (1): 137–140. дои : 10.1016/0014-4827(91)90467-9 . ПМИД   1715276 .
  41. ^ Мензис Р.А., Золотой PH (апрель 1971 г.). «Обмен митохондрий в различных тканях молодых взрослых и старых крыс» . Журнал биологической химии . 246 (8): 2425–2429. дои : 10.1016/S0021-9258(18)62305-1 . ПМИД   5553400 .
  42. ^ Мива С., Лоулесс С., фон Зглиницки Т. (декабрь 2008 г.). «Обмен митохондрий в печени происходит быстро in vivo и ускоряется при ограничении питания: применение простой динамической модели» . Стареющая клетка . 7 (6): 920–923. дои : 10.1111/j.1474-9726.2008.00426.x . ПМЦ   2659384 . ПМИД   18691181 .
  43. ^ Браун Г.К., Борутайте В. (2008). «Регуляция апоптоза окислительно-восстановительным состоянием цитохрома с» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1777 (7–8): 877–881. дои : 10.1016/j.bbabio.2008.03.024 . ПМИД   18439415 .
  44. ^ Деннерляйн С., Ольеклаус С., Янс Д., Хеллвиг С., Барет Б., Якобс С. и др. (сентябрь 2015 г.). «MITRAC7 действует как COX1-специфичный шаперон и обнаруживает контрольную точку во время сборки цитохрома c-оксидазы» . Отчеты по ячейкам . 12 (10): 1644–1655. дои : 10.1016/j.celrep.2015.08.009 . hdl : 11858/00-001M-0000-0028-466E-C . ПМИД   26321642 .
  45. ^ Лоренци И., Ольеклаус С., Айх А., Ронсёр С., Каллегари С., Дудек Дж. и др. (февраль 2018 г.). «Митохондриальный TMEM177 связывается с COX20 во время биогенеза COX2» . Биохимия и биофизика Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1865 (2): 323–333. дои : 10.1016/j.bbamcr.2017.11.010 . ПМЦ   5764226 . ПМИД   29154948 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR000883.

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cytochrome_c_oxidase_subunit_I&oldid=1229866076"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 006d15dbe1d564e5a37c0c7f9f47656e__1718758200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/00/6e/006d15dbe1d564e5a37c0c7f9f47656e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cytochrome c oxidase subunit I - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)