✖


Jump to content

Патофизиология гипертонии

Диаграмма, поясняющая факторы, влияющие на артериальное давление

Патофизиология — это исследование, которое объясняет функции организма в связи с заболеваниями и состояниями. Патофизиология гипертонии представляет собой область, которая пытается механистически объяснить причины гипертонии , хронического заболевания, характеризующегося повышением артериального давления . Гипертонию можно классифицировать по причине как эссенциальную (также известную как первичная или идиопатическая ) или вторичную . Около 90–95% гипертонии является эссенциальной гипертензией. [1] [2] [3] [4] Некоторые авторы определяют эссенциальную гипертензию как состояние, не имеющее известного объяснения, в то время как другие определяют ее причину как чрезмерное потребление натрия и недостаточное потребление калия. Вторичная гипертония указывает на то, что гипертония является результатом специфического основного заболевания с хорошо известным механизмом, такого как хроническое заболевание почек, сужение аорты или почечных артерий или эндокринные нарушения, такие как избыток альдостерона , кортизола или катехоламинов . Стойкая гипертония является основным фактором риска развития гипертонической болезни сердца, ишемической болезни сердца, инсульта, аневризмы аорты, заболеваний периферических артерий и хронической болезни почек. [5]

Сердечный выброс и периферическое сопротивление являются двумя определяющими факторами артериального давления . [6] Сердечный выброс определяется ударным объемом и частотой сердечных сокращений ; Ударный объем связан с сократимостью миокарда и размером сосудистого отсека . Периферическое сопротивление определяется функциональными и анатомическими изменениями в мелких артериях и артериолах .

Генетика

[ редактировать ]

Мутации одного гена могут вызывать менделевские формы высокого кровяного давления ; [7] идентифицировано десять генов, вызывающих эти моногенные формы гипертонии . [7] [8] Эти мутации влияют на кровяное давление, изменяя переработку соли в почках . [9] [10] Внутри семей наблюдается большее сходство артериального давления , чем между семьями, что указывает на форму наследования . [11] и это не связано с общими факторами окружающей среды. [12] С помощью генетического анализа методов связь была обнаружена статистически значимая артериального давления с несколькими хромосомными областями , включая области, связанные с семейной комбинированной гиперлипидемией . [13] [14] [15] [16] [17] Эти результаты позволяют предположить, что в общей популяции существует множество генетических локусов , каждый из которых оказывает небольшое влияние на артериальное давление. Однако в целом идентифицируемые моногенные причины гипертонии встречаются редко, что соответствует многофакторной причине эссенциальной гипертензии. [2] [10] [18] [19]

Автономная нервная система

[ редактировать ]

Вегетативная нервная система играет центральную роль в поддержании сердечно-сосудистого гомеостаза посредством давления , объема и хеморецепторов сигналов . Он делает это путем регулирования периферической сосудистой сети и функции почек, которые, в свою очередь, влияют на сердечный выброс , сосудистое сопротивление и задержку жидкости . Избыточная активность симпатической нервной системы повышает кровяное давление и способствует гипертонии. [20] [21] [22] [23] [24]

Механизмы повышения активности симпатической нервной системы при гипертонической болезни включают изменения барорефлекторных и хеморефлекторных путей как на периферическом, так и на центральном уровне. Артериальные барорецепторы перенастраиваются на более высокое давление у пациентов с артериальной гипертензией, и эта периферическая перезагрузка возвращается к норме, когда артериальное давление нормализуется. [25] [26] [27] Кроме того, у больных гипертонической болезнью происходит центральная перезагрузка аортального барорефлекса , что приводит к подавлению симпатического торможения после активации аортальных барорецепторных нервов. Эта перезагрузка барорефлекса, по-видимому, опосредована, по крайней мере частично, центральным действием ангиотензина II . [28] [29] [30] Дополнительные низкомолекулярные медиаторы , которые подавляют активность барорецепторов и способствуют усилению симпатической активности при гипертензии, включают активные формы кислорода и эндотелин . [31] [32] Некоторые исследования показали, что у пациентов с артериальной гипертензией наблюдаются более сильные вазоконстрикторные реакции на инфузию норадреналина , чем у пациентов с нормальным давлением . [33] И что у пациентов с гипертонической болезнью нет нормальной реакции на увеличение циркулирующего норадреналина.уровни, которые обычно вызывают подавление норадренергических рецепторов , и считается, что эта аномальная реакция генетически наследуется . [34]

Воздействие стресса увеличивает симпатический отток, а повторяющаяся вазоконстрикция, вызванная стрессом, может привести к гипертрофии сосудов , что приводит к прогрессивному увеличению периферического сопротивления и артериального давления. [2] Это может частично объяснить более высокую заболеваемость гипертонией среди более низких социально-экономических групп , поскольку им приходится переносить более высокий уровень стресса, связанного с повседневной жизнью. У лиц с семейным анамнезом гипертонии наблюдаются усиленные вазоконстрикторные и симпатические реакции на лабораторные стрессоры, такие как холодовая прессорная проба и психический стресс, что может предрасполагать их к гипертонии. Особенно это касается молодых афроамериканцев. Чрезмерные реакции на стресс могут способствовать увеличению заболеваемости гипертонией в этой группе. [35] Для пациентов с гипертонией более высокая вариабельность сердечного ритма (ВСР) является фактором риска фибрилляции предсердий . [36]

Резистентную гипертензию можно лечить путем электрической стимуляции барорефлекса с помощью устройства, подобного кардиостимулятору. [37]

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

[ редактировать ]

Другая система, поддерживающая объем внеклеточной жидкости и периферическое сопротивление , нарушение которой может привести к гипертензии, — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система . Ренин представляет собой циркулирующий фермент , который участвует в поддержании внеклеточного объема и артериальной вазоконстрикции , тем самым способствуя регуляции кровяного давления . Эту функцию он выполняет путем расщепления ( гидролиза ) ангиотензиногена , секретируемого печенью, до пептида ангиотензина I. Ангиотензин I далее расщепляется ферментом, который локализуется главным образом, но не исключительно в малом круге кровообращения и связан с эндотелием ; этим ферментом является ангиотензинпревращающий фермент (АПФ). В результате этого расщепления образуется ангиотензин II , наиболее вазоактивный пептид. [38] [39] Ангиотензин II является мощным сужителем всех кровеносных сосудов. Он действует на мускулатуру артерий, повышая периферическое сопротивление и тем самым повышая кровяное давление. Ангиотензин II также заставляет надпочечники выделять альдостерон , который стимулирует эпителиальные клетки почек увеличивать реабсорбцию соли и воды, что приводит к увеличению объема крови и повышению артериального давления. Так повышен уровень ренина в крови (в норме 1,98-2,46 нг/мл в вертикальном положении) [40] приводит к гипертонии. [2] [41]

Недавние исследования утверждают, что ожирение является фактором риска гипертонии из-за активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в жировой ткани . [42] [43] а также связал ренин-ангиотензиновую систему с резистентностью к инсулину и утверждает, что каждый может вызвать другую. [44] Локальное производство ангиотензина II в различных тканях, включая кровеносные сосуды , сердце , надпочечники и мозг , контролируется АПФ и другими ферментами , включая сериновой протеазы химазу . Активность локальных ренин-ангиотензиновых систем и альтернативных путей образования ангиотензина II может внести важный вклад в ремоделирование резистентных сосудов и развитие поражения органов-мишеней (т.е. гипертрофии левого желудочка , застойной сердечной недостаточности , атеросклероза , инсульта , терминальной стадии почечной недостаточности). заболевания , инфаркт миокарда и артериальная аневризма ) у гипертоников. [41]

Эндотелиальная дисфункция

[ редактировать ]

Эндотелий и, в свою кровеносных сосудов вырабатывает обширный спектр веществ, влияющих на кровоток очередь, подвергается влиянию изменений в крови и давления кровотока. Например, местные оксид азота и эндотелин , секретируемые эндотелием, являются основными регуляторами сосудистого тонуса и артериального давления. У больных эссенциальной гипертензией нарушается баланс между вазодилататорами и вазоконстрикторами , что приводит к изменениям в эндотелии и образует « порочный круг », способствующий поддержанию повышенного артериального давления. У пациентов с гипертонией активация и повреждение эндотелия также приводят к изменениям сосудистого тонуса , сосудистой реактивности, а также коагуляции и путей фибринолитика . Изменения функции эндотелия являются надежным индикатором поражения органов-мишеней и атеросклеротической болезни, а также прогноза. [45]

Данные свидетельствуют о том, что окислительный стресс изменяет многие функции эндотелия , включая модуляцию вазомоторного тонуса . Инактивация оксида азота ( NO ) супероксидом и другими активными формами кислорода ( АФК ), по-видимому, происходит при таких состояниях, как гипертония . [46] [47] [48] В норме оксид азота является важным регулятором и медиатором многочисленных процессов в нервной , иммунной и сердечно-сосудистой системах , включая расслабление гладких мышц , что приводит к расширению сосудов артерии кровотока и увеличению , подавлению миграции и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. [2] Было высказано предположение, что ангиотензин II усиливает образование оксидантного супероксида в концентрациях, минимально влияющих на артериальное давление. [49]

Эндотелин представляет собой мощный вазоактивный пептид, продуцируемый эндотелиальными клетками, который обладает как сосудосуживающими , так и сосудорасширяющими свойствами. У некоторых пациентов с артериальной гипертензией уровень циркулирующего эндотелина повышен. [50] [51] особенно афроамериканцы и люди с гипертонией. [50] [52] [53] [54]

Гипотеза соотношения натрия и калия при эссенциальной гипертензии

[ редактировать ]

В обзорной статье 2007 года говорится, что, хотя чрезмерное потребление натрия уже давно признано фактором риска гипертонии, «калий, основной внутриклеточный катион, обычно рассматривается как второстепенный фактор в патогенезе гипертонии. Однако многочисленные данные указывают на то, что Дефицит калия играет решающую роль в гипертонии и ее сердечно-сосудистых последствиях». Авторы утверждают, что современные западные диеты с высоким содержанием натрия и низким содержанием калия приводят к соответствующим изменениям внутриклеточной концентрации этих двух наиболее важных катионов в клетках животных. Этот дисбаланс приводит к сокращению гладких мышц сосудов, ограничению кровотока и повышению артериального давления. Авторы ссылаются на исследования, которые показывают, что добавки калия эффективны в снижении гипертонии. [55]

Эпидемиологическое подтверждение этой гипотезы можно найти в метаанализе 2014 года, в котором говорится, что «соотношение натрия и калия, по-видимому, более тесно связано с последствиями артериального давления, чем только натрий или калий у взрослого населения с гипертонией». [56]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Карретеро О.А., Опарил С. (январь 2000 г.). «Эссенциальная гипертония. Часть I: определение и этиология» . Тираж . 101 (3): 329–35. дои : 10.1161/01.CIR.101.3.329 . ПМИД   10645931 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и Опарил С., Заман М.А., Калхун Д.А. (ноябрь 2003 г.). «Патогенез гипертонической болезни». Энн. Стажер. Мед. 139 (9): 761–76. дои : 10.7326/0003-4819-139-9-200311040-00011 . ПМИД   14597461 . S2CID   32785528 ​​.
  3. ^ Холл, Джон Э.; Гайтон, Артур К. (2006). Учебник медицинской физиологии . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. п. 228 . ISBN  978-0-7216-0240-0 .
  4. ^ «Гипертония: электронная медицина, нефрология» . Проверено 5 июня 2009 г.
  5. ^ Пьердоменико С.Д., Ди Никола М., Эспозито А.Л. и др. (июнь 2009 г.). «Прогностическое значение различных показателей вариабельности артериального давления у больных гипертонической болезнью» . Американский журнал гипертонии . 22 (8): 842–47. дои : 10.1038/ajh.2009.103 . ПМИД   19498342 .
  6. ^ Клабанде, Ричард Э. (2007). «Концепции сердечно-сосудистой физиологии – среднее артериальное давление» . Архивировано из оригинала 2 октября 2009 года . Проверено 29 сентября 2008 г.
  7. ^ Jump up to: а б Лифтон Р.П., Гарави АГ, Геллер Д.С. (февраль 2001 г.). «Молекулярные механизмы гипертонии человека» . Клетка . 104 (4): 545–56. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00241-0 . ПМИД   11239411 . S2CID   9401969 .
  8. ^ Уилсон Ф.Х., Диссе-Никодем С., Чоат К.А. и др. (август 2001 г.). «Человеческая гипертония, вызванная мутациями киназ WNK». Наука . 293 (5532): 1107–12. дои : 10.1126/science.1062844 . ПМИД   11498583 . S2CID   22700809 .
  9. ^ Гайтон AC (июнь 1991 г.). «Контроль артериального давления - особая роль почек и жидкостей организма». Наука . 252 (5014): 1813–16. Бибкод : 1991Sci...252.1813G . дои : 10.1126/science.2063193 . ПМИД   2063193 .
  10. ^ Jump up to: а б Корвол П., Персу А., Хименес-Рокепло А.П., Женемайтер Икс (июнь 1999 г.). «Семь уроков из двух генов-кандидатов в развитии эссенциальной гипертонии человека: ангиотензиногена и эпителиального натриевого канала» . Гипертония . 33 (6): 1324–31. дои : 10.1161/01.hyp.33.6.1324 . ПМИД   10373210 .
  11. ^ Фейнлейб М., Гаррисон Р.Дж., Фабниц Р. и др. (октябрь 1977 г.). «Твин-исследование NHLBI факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: методология и краткое изложение результатов» . Американский журнал эпидемиологии . 106 (4): 284–85. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a112464 . ПМИД   562066 . Проверено 8 июня 2009 г.
  12. ^ Бирон П., Монжо Дж.Г., Бертран Д. (октябрь 1976 г.). «Семейная совокупность артериального давления у 558 усыновленных детей» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 115 (8): 773–74. ПМЦ   1878814 . ПМИД   974967 .
  13. ^ Сюэ В.К., Митчелл Б.Д., Шнайдер Дж.Л. и др. (июнь 2000 г.). «QTL, влияющий на артериальное давление, сопоставляет область PPH1 на хромосоме 2q31-34 у амишей старого порядка» . Тираж . 101 (24): 2810–16. дои : 10.1161/01.cir.101.24.2810 . ПМИД   10859286 . Проверено 8 июня 2009 г.
  14. ^ Леви Д., ДеСтефано А.Л., Ларсон М.Г. и др. (октябрь 2000 г.). «Доказательства наличия гена, влияющего на кровяное давление на хромосоме 17. Результаты сканирования генома для определения продольных фенотипов кровяного давления у субъектов из исследования сердца во Фремингеме» . Гипертония . 36 (4): 477–83. дои : 10.1161/01.hyp.36.4.477 . ПМИД   11040222 .
  15. ^ Кристьянссон К., Манолеску А., Кристинссон А. и др. (июнь 2002 г.). «Связь эссенциальной гипертонии с хромосомой 18q» . Гипертония . 39 (6): 1044–49. дои : 10.1161/01.HYP.0000018580.24644.18 . ПМИД   12052839 .
  16. ^ Хант С.К., Эллисон Р.К., Этвуд Л.Д., Панков Дж.С., Провинция Массачусетс, Лепперт М.Ф. (июль 2002 г.). «Сканирование генома на предмет артериального давления и гипертонии: исследование семейного сердца Национального института сердца, легких и крови» . Гипертония . 40 (1): 1–6. дои : 10.1161/01.HYP.0000022660.28915.B1 . ПМИД   12105129 .
  17. ^ Селби Дж.В., Ньюман Б., Кирога Дж., Кристиан Дж.К., Остин М.А., Фабсиц Р.Р. (апрель 1991 г.). «Согласование дислипидемической гипертонии у близнецов мужского пола». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 265 (16): 2079–84. дои : 10.1001/jama.265.16.2079 . ПМИД   2013927 .
  18. ^ Ню Т., Ян Дж., Ван Б. и др. (февраль 1999 г.). «Полиморфизмы гена ангиотензиногена M235T/T174M: избыточной передачи китайцам с гипертонией нет» . Гипертония . 33 (2): 698–702. дои : 10.1161/01.hyp.33.2.698 . ПМИД   10024331 .
  19. ^ Люфт ФК (май 2000 г.). «Молекулярная генетика гипертонической болезни человека». Современное мнение по нефрологии и гипертонии . 9 (3): 259–66. дои : 10.1097/00041552-200005000-00009 . ПМИД   10847327 .
  20. ^ Сомерс В.К., Андерсон Э.А., Марк А.Л. (январь 1993 г.). «Симпатические нервные механизмы гипертонии человека». Современное мнение по нефрологии и гипертонии . 2 (1): 96–105. дои : 10.1097/00041552-199301000-00015 . ПМИД   7922174 .
  21. ^ Такахаси Х. (август 2008 г.). «[Симпатическая гиперактивность при гипертонии]». Ниппон Ринсё. Японский журнал клинической медицины (на японском языке). 66 (8): 1495–502. ПМИД   18700548 .
  22. ^ Эслер М. (июнь 2000 г.). «Симпатическая система и гипертония» . Американский журнал гипертонии . 13 (6 Пт 2): 99С–105С. дои : 10.1016/S0895-7061(00)00225-9 . ПМИД   10921528 .
  23. ^ Марк А.Л. (декабрь 1996 г.). «Симпатическая нервная система при гипертонии: потенциальный долгосрочный регулятор артериального давления». Приложение к журналу гипертонии . 14 (5): С159–65. ПМИД   9120673 .
  24. ^ Брук Р.Д., Джулиус С. (июнь 2000 г.). «Вегетативный дисбаланс, гипертония и сердечно-сосудистый риск» . Американский журнал гипертонии . 13 (6 Пт 2): 112С–122С. дои : 10.1016/S0895-7061(00)00228-4 . ПМИД   10921530 .
  25. ^ Шапло М.В., Хайдучок Г., Аббуд Ф.М. (апрель 1988 г.). «Механизмы восстановления артериальных барорецепторов: обзор». Американский журнал медицинских наук . 295 (4): 327–34. дои : 10.1097/00000441-198804000-00019 . ПМИД   2834951 .
  26. ^ Го ГБ, доктор Темз, Аббуд FM (август 1983 г.). «Артериальные барорефлексы у кроликов с почечной гипертензией. Избирательность и избыточность влияния барорецепторов на частоту сердечных сокращений, сосудистое сопротивление и активность поясничного симпатического нерва» . Исследование кровообращения . 53 (2): 223–34. дои : 10.1161/01.res.53.2.223 . ПМИД   6883646 .
  27. ^ Се П.Л., Шапло М.В., Макдауэлл Т.С., Хайдукцок Г., Аббуд Ф.М. (август 1990 г.). «Механизм снижения барорецепторной активности у кроликов с хронической гипертонической болезнью. Роль эндогенных простаноидов» . Журнал клинических исследований . 86 (2): 625–30. дои : 10.1172/JCI114754 . ПМК   296770 . ПМИД   2117025 .
  28. ^ Ломайер Т.Е. (июнь 2001 г.). «Симпатическая нервная система и долгосрочная регуляция артериального давления» . Американский журнал гипертонии . 14 (6 Пт 2): 147С–154С. дои : 10.1016/S0895-7061(01)02082-9 . ПМИД   11411750 .
  29. ^ Го ГБ, Аббуд FM (май 1984 г.). «Нарушение центральной медиации артериального барорефлекса при хронической почечной гипертензии». Американский журнал физиологии . 246 (5, часть 2): H720–7. дои : 10.1152/ajpheart.1984.246.5.H720 . ПМИД   6720985 .
  30. ^ Аббуд Ф.М. (февраль 1974 г.). «Влияние натрия, ангиотензина и стероидов на реактивность сосудов у человека». FASEB J. 33 (2): 143–49. ПМИД   4359754 .
  31. ^ Ли З., Мао Х.З., Аббуд Ф.М., Шапло М.В. (октябрь 1996 г.). «Свободные радикалы, производные кислорода, способствуют дисфункции барорецепторов у атеросклеротических кроликов» . Исследование кровообращения . 79 (4): 802–11. дои : 10.1161/01.res.79.4.802 . ПМИД   8831504 . Архивировано из оригинала 23 февраля 2013 г. Проверено 8 июня 2009 г.
  32. ^ Шапло М.В., Хайдучок Г., Аббуд Ф.М. (июль 1992 г.). «Подавление разряда барорецепторов эндотелином при высоком давлении в каротидном синусе». Американский журнал физиологии . 263 (1, часть 2): R103–8. дои : 10.1152/ajpregu.1992.263.1.R103 . ПМИД   1636777 .
  33. ^ Зиглер М.Г., Миллс П., Димсдейл Дж.Э. (июль 1991 г.). «Пресорная реакция гипертоников на норадреналин. Анализ по скорости инфузии и уровню в плазме». Американский журнал гипертонии . 4 (7, часть 1): 586–91. дои : 10.1093/ajh/4.7.586 . ПМИД   1873013 .
  34. ^ Бьянкетти М.Г., Беретта-Пикколи С., Вайдманн П., Ферье С. (апрель 1986 г.). «Контроль артериального давления у нормотензивных членов гипертонических семей» . Почки Интернешнл . 29 (4): 882–88. дои : 10.1038/ki.1986.81 . ПМИД   3520094 .
  35. ^ Калхун Д.А., Мутинга М.Л., Коллинз А.С., Висс Дж.М., Опарил С. (декабрь 1993 г.). «У чернокожих с нормальным давлением повышена симпатическая реакция на холодовой прессорный тест» . Гипертония . 22 (6): 801–05. дои : 10.1161/01.hyp.22.6.801 . ПМИД   8244512 .
  36. ^ Ким Ш., Лим КР, Чун К.Дж. (2022). «Более высокая вариабельность сердечного ритма как предиктор фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертензией» . Научные отчеты . 12 (1): 3702. doi : 10.1038/s41598-022-07783-3 . ПМЦ   8904557 . ПМИД   35260686 .
  37. ^ Вальбах, М; Козиолек, MJ (9 ноября 2017 г.). «Барорецепторы в систематическом обзоре сонных артерий и гипертонии и метаанализе воздействия барорефлекторной активационной терапии на артериальное давление» . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 33 (9): 1485–1493. дои : 10.1093/ndt/gfx279 . ПМИД   29136223 .
  38. ^ Фуджино Т., Накагава Н., Юки К. и др. (сентябрь 2004 г.). «Снижение восприимчивости к реноваскулярной гипертензии у мышей, у которых отсутствует IP-рецептор простагландина I2» . Дж. Клин. Инвестируйте . 114 (6): 805–12. дои : 10.1172/JCI21382 . ПМК   516260 . ПМИД   15372104 .
  39. ^ Почка Бреннера и ректора, 7-е изд., Сондерс, 2004. стр. 2118-2119. Полный текст с подпиской MDConsult. Архивировано 3 марта 2016 г. на Wayback Machine.
  40. ^ Гамильтонская региональная программа лабораторной медицины - Руководство лабораторного справочного центра. Renin Direct. Архивировано 24 февраля 2012 г. в Wayback Machine.
  41. ^ Jump up to: а б МакКоннахи М.М., МакКоннахи Дж.С., Ингенито А.Дж. (июнь 1999 г.). «Практические соображения по фармакологии блокаторов рецепторов ангиотензина» . Журнал клинической фармакологии . 39 (6): 547–59. дои : 10.1177/00912709922008155 . ПМИД   10354958 . S2CID   34396502 . Проверено 9 июня 2009 г. [ постоянная мертвая ссылка ]
  42. ^ Сегура Дж., Руилопе Л.М. (октябрь 2007 г.). «Ожирение, эссенциальная гипертония и ренин-ангиотензиновая система» . Питание общественного здравоохранения . 10 (10А): 1151–55. дои : 10.1017/S136898000700064X . ПМИД   17903324 .
  43. ^ Хасэгава Х, Комуро I (апрель 2009 г.). «[Ход изучения РААС]». Ниппон Ринсё. Японский журнал клинической медицины (на японском языке). 67 (4): 655–61. ПМИД   19348224 .
  44. ^ Сайто С. (апрель 2009 г.). «[Инсулинорезистентность и ренин-ангиотензин-альдостероновая система]». Ниппон Ринсё. Японский журнал клинической медицины (на японском языке). 67 (4): 729–34. ПМИД   19348235 .
  45. ^ О'Брайен, Эоин; Биверс, генеральный директор; Лип, Грегори Ю.Х. (2007). Азбука гипертонии . Лондон: Книги BMJ. ISBN  978-1-4051-3061-5 .
  46. ^ Накадзоно К., Ватанабэ Н., Мацуно К., Сасаки Дж., Сато Т., Иноуэ М. (ноябрь 1991 г.). «Является ли супероксид основой патогенеза гипертонии?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (22): 10045–48. Бибкод : 1991PNAS...8810045N . дои : 10.1073/pnas.88.22.10045 . ПМК   52864 . ПМИД   1658794 .
  47. ^ Лаурсен Дж.Б., Раджагопалан С., Галис З., Тарпи М., Фриман Б.А., Харрисон Д.Г. (февраль 1997 г.). «Роль супероксида в гипертензии, вызванной ангиотензином II, но не катехоламинами» . Тираж . 95 (3): 588–93. дои : 10.1161/01.cir.95.3.588 . ПМИД   9024144 . Архивировано из оригинала 23 февраля 2013 г. Проверено 9 июня 2009 г.
  48. ^ Цай Х, Харрисон Д.Г. (ноябрь 2000 г.). «Эндотелиальная дисфункция при сердечно-сосудистых заболеваниях: роль оксидантного стресса» . Исследование кровообращения . 87 (10): 840–44. дои : 10.1161/01.res.87.10.840 . ПМИД   11073878 .
  49. ^ Фукуи Т., Ишизака Н., Раджагопалан С. и др. (январь 1997 г.). «Экспрессия мРНК p22phox и активность НАДФН-оксидазы увеличиваются в аортах крыс с гипертонией» . Исследование кровообращения . 80 (1): 45–51. дои : 10.1161/01.res.80.1.45 . ПМИД   8978321 . Архивировано из оригинала 23 февраля 2013 г. Проверено 9 июня 2009 г.
  50. ^ Jump up to: а б Тойз Р.М., Шиффрин Э.Л. (июнь 2003 г.). «Роль эндотелина в гипертонии человека» . Канадский журнал физиологии и фармакологии . 81 (6): 533–41. дои : 10.1139/y03-009 . ПМИД   12839265 . Архивировано из оригинала 16 декабря 2012 г. Проверено 9 июня 2009 г.
  51. ^ Шринивас С., Опарил С. (2007). «Роль эндотелина-1 в гипертонии человека» . Клиническая гемореология и микроциркуляция . 37 (1–2): 157–78. ПМИД   17641406 . Проверено 9 июня 2009 г.
  52. ^ Эргул С., Пэриш, округ Колумбия, Пуэтт Д., Эргул А. (октябрь 1996 г.). «Расовые различия в концентрации эндотелина-1 в плазме у людей с эссенциальной гипертонией» . Гипертония . 28 (4): 652–5. дои : 10.1161/01.hyp.28.4.652 . ПМИД   8843893 . Архивировано из оригинала 23 февраля 2013 г. Проверено 9 июня 2009 г.
  53. ^ Граббс А.Л., Эргул А. (2001). «Обзор эндотелина и гипертонии у афроамериканцев». Этническая принадлежность и болезни . 11 (4): 741–48. ПМИД   11763297 .
  54. ^ Кампия У, Кардилло С, Панса Х.А. (июнь 2004 г.). «Этнические различия в сосудосуживающей активности эндогенного эндотелина-1 у больных гипертонической болезнью» . Тираж . 109 (25): 3191–95. дои : 10.1161/01.CIR.0000130590.24107.D3 . ПМИД   15148269 . Проверено 9 июня 2009 г.
  55. ^ Адроге, HJ; Мадиас, Небраска (10 мая 2007 г.). «Натрий и калий в патогенезе гипертонии» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 356 (19): 1966–78. дои : 10.1056/NEJMra064486 . ПМИД   17494929 .
  56. ^ Перес, В; Чанг, ET (ноябрь 2014 г.). «Соотношение натрия и калия и артериальное давление, гипертония и связанные с ними факторы» . Достижения в области питания . 5 (6): 712–41. дои : 10.3945/ан.114.006783 . ПМК   4224208 . ПМИД   25398734 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pathophysiology_of_hypertension&oldid=1224044631"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 08a4865083f682ab71cb2f7acbce1e43__1715801160
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/08/43/08a4865083f682ab71cb2f7acbce1e43.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Pathophysiology of hypertension - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)