✖


Jump to content

β-метиламино- L -аланин

(Перенаправлено с Бета-метиламино-L-аланина )
«БМАА» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о других значениях, см. BMAA (значения) .
β-метиламино- L -аланин
Стерео, скелетная формула бета-метиламино-L-аланина (S)
Имена
Название ИЮПАК
3-(Метиламино) -L -аланин
Систематическое название ИЮПАК
(2 S )-2-амино-3-(метиламино)пропановая кислота [1]
Другие имена
2-амино-3-метиламинопропановая кислота
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
ХимическийПаук
КЕГГ
МеШ альфа-амино-бета-метиламинопропионат
НЕКОТОРЫЙ
Характеристики
С 4 Н 10 Н 2 О 2
Молярная масса 118.136  g·mol −1
войти P −0.1
Кислотность ( pKa ​ ) 1.883
Основность (p K b ) 12.114
Родственные соединения
Родственные алкановые кислоты
Родственные соединения
Диметилацетамид
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

β-Метиламино- L -аланин , или ВМАА , представляет собой непротеиногенную аминокислоту, вырабатываемую цианобактериями . БМАА — нейротоксин . Его потенциальная роль при различных нейродегенеративных заболеваниях является предметом научных исследований.

Структура и свойства

[ редактировать ]

БМАА — производное аминокислоты аланина с метиламиногруппой на боковой цепи . Эта непротеиногенная аминокислота классифицируется как полярное основание.

Источники и обнаружение

[ редактировать ]

БМАА вырабатывается цианобактериями в морской, пресноводной и наземной среде. [2] [3] У культивируемых неазотфиксирующих цианобактерий продукция БМАА увеличивается в обедненной азотом среде. [4] Путь биосинтеза у цианобактерий неизвестен, но предполагается участие BMAA и ее структурного аналога 2,4-диаминобутановой кислоты (2,4-DAB) в поглощении железа из окружающей среды. [5] [6] БМАА была обнаружена в водных организмах и растениях с цианобактериальными симбионтами , таких как некоторые лишайники , плавающий папоротник Азолла , черешки листьев тропического цветкового растения Гуннера , саговники, а также у животных, поедающих мясистый покров семян саговников, в том числе летающих. лисы . [7] [8] [9] [10]

Высокие концентрации (от 144 до 1836 нг/мг мяса) БМАА присутствуют в акульих плавниках. [11] Поскольку BMAA является нейротоксином, употребление супа из акульих плавников и таблеток для лечения хрящей может представлять опасность для здоровья. [12] Токсин можно обнаружить с помощью нескольких лабораторных методов, включая жидкостную хроматографию , высокоэффективную жидкостную хроматографию , масс-спектрометрию , анализатор аминокислот , капиллярный электрофорез и ЯМР-спектроскопию . [13]

Нейротоксичность

[ редактировать ]

BMAA может преодолевать гематоэнцефалический барьер у крыс. Чтобы попасть в мозг, требуется больше времени, чем в другие органы, но, попав туда, он захватывается белками, образуя резервуар для медленного высвобождения с течением времени. [14] [15]

Механизмы

[ редактировать ]

Хотя механизмы, с помощью которых BMAA вызывают дисфункцию и смерть двигательных нейронов, до конца не изучены, текущие исследования показывают, что существует множество механизмов действия. В остром периоде BMAA может действовать как экситотоксин на глутаматные рецепторы, такие как NMDA , кальций-зависимые AMPA и каинатные рецепторы. [16] [17] активация метаботропного глутаматного рецептора 5 Считается, что вызывает окислительный стресс в нейроне за счет истощения запасов глутатиона . [18]

BMAA может неправильно включаться в возникающие белки вместо L -серина , что может вызывать неправильное сворачивание и агрегацию белков, что является признаком клубковых заболеваний , включая болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона , боковой амиотрофический склероз (БАС), прогрессирующий надъядерный паралич (PSP) и болезнь Леви. болезнь тела . Исследования in vitro показали, что белковая ассоциация BMAA может ингибироваться в присутствии избытка L -серина. [19]

Эффекты

[ редактировать ]

Исследование, проведенное в 2015 году на верветках ( Chlorocebus sabaeus ) в Сент-Китсе, гомозиготных по гену apoE4 (состояние, которое у людей является фактором риска развития болезни Альцгеймера), показало, что у верветок, которым перорально вводили BMAA, развивались характерные гистопатологии. особенности болезни Альцгеймера, включая бета-амилоидные бляшки и накопление нейрофибриллярных клубков . Было обнаружено, что у верветок, участвовавших в исследовании, которых кормили меньшими дозами BMAA, наблюдалось соответствующее снижение этих патологий. Кроме того, было обнаружено, что верветки, которым одновременно вводили BMAA с серином, имели на 70% меньше бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, чем те, которым вводили только BMAA, что позволяет предположить, что серин может защищать от нейротоксических эффектов BMAA.

Этот эксперимент представляет собой первую in vivo модель болезни Альцгеймера, в которой присутствуют как бета-амилоидные бляшки, так и гиперфосфорилированный тау-белок. Это исследование также показывает, что BMAA, токсин окружающей среды, может вызывать нейродегенеративные заболевания в результате взаимодействия генов и окружающей среды. [20]

Дегенеративные двигательные заболевания были описаны у животных, пасущихся на видах саговников , что подогревает интерес к возможной связи между растением и этиологией БАС/ПДК. Последующие лабораторные исследования обнаружили присутствие БМАА. BMAA вызывала тяжелую нейротоксичность у макак-резус , в том числе: [21]

Есть сообщения о том, что низкие концентрации BMAA могут избирательно убивать культивируемые мышей мотонейроны спинного мозга и производить активные формы кислорода . [17] [22]

Ученые также обнаружили, что у новорожденных крыс, получавших BMAA, наблюдается прогрессирующая нейродегенерация в гиппокампе, включая внутриклеточные фибриллярные включения, а также нарушение обучения и памяти во взрослом возрасте. [23] [24] [25] Сообщалось, что BMAA выделяется с грудным молоком грызунов и впоследствии передается грудному потомству, что позволяет предположить, что материнское и коровье молоко может быть другими возможными путями воздействия. [26]

Человеческие случаи

[ редактировать ]

Хроническое пищевое воздействие БМАА в настоящее время считается причиной комплекса бокового амиотрофического склероза / паркинсонизма и деменции (БАС/ПДК), который имеет чрезвычайно высокий уровень заболеваемости среди народа чаморро на Гуаме . [27] Чаморро называют это состояние литико-бодиг . [28] В 1950-х годах показатели распространенности БАС/ПДК и уровень смертности среди жителей чаморро на Гуаме и Роте были в 50–100 раз выше, чем в развитых странах, включая Соединенные Штаты. [28] Никаких очевидных наследственных или вирусных факторов, вызывающих это заболевание, обнаружено не было, а последующее снижение заболеваемости БАС/ПДЦ после 1963 года на Гуаме привело к поиску ответственных факторов окружающей среды. [29] Использование муки из семян саговника ( Cycas micronesica [30] ) в традиционных продуктах питания уменьшилось, поскольку это растение стало более редким, а население чаморро стало более американизированным после Второй мировой войны. [31] Саговники содержат симбиотические цианобактерии рода Nostoc в специализированных корнях, которые сквозь опад листьев выходят на свет; эти цианобактерии производят БМАА. [32]

Помимо употребления в пищу традиционных продуктов питания непосредственно из муки саговника, BMAA может попадать в организм человека посредством биомагнификации . Летучие лисицы чаморро , деликатес , питаются мясистой оболочкой семян саговника и концентрируют токсин в своем теле. Двадцать четыре экземпляра летучих лисиц из музейных коллекций были проверены на наличие БМАА, которая в больших концентрациях была обнаружена у летучих лисиц с Гуама. [33] По состоянию на 2021 год продолжались исследования по изучению биомагнификации БМАА в морских и устьевых системах и ее возможного влияния на здоровье человека за пределами Гуама. [34]

Исследования ткани головного мозга человека при БАС/ПДК, БАС, болезни Альцгеймера , болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и неврологических контрольных группах показали, что BMAA присутствует при негенетическом прогрессирующем нейродегенеративном заболевании, но не присутствует в контрольной группе или при генетической болезни Хантингтона. [35] [36] [37] [38]

По состоянию на 2021 год продолжались исследования роли БМАА как фактора окружающей среды при нейродегенеративных заболеваниях. [39] [40] [41]

Клинические испытания

[ редактировать ]

Безопасные и эффективные способы лечения пациентов с БАС с помощью L -серина, который, как было обнаружено, защищает приматов от нейродегенерации, вызванной BMAA, были целью клинических испытаний, проведенных Phoenix Neurological Associates и клиникой Forbes/Norris ALS/MND и при поддержке Института этномедицины. [42] [43]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Альфа-амино-бета-метиламинопропионат - Краткое описание соединений» . Пабхим соединение . США: Национальный центр биотехнологической информации. 19 августа 2005 г. Идентификация . Проверено 25 апреля 2012 г.
  2. ^ Кокс П.А., Банак С.А., Марч С.Дж., Расмуссен Ю., Тьен Дж., Бидигар Р.Р., Меткалф Дж.С., Моррисон Л.Ф., Кодд Г.А., Бергман Б. (2005). «Различные таксоны цианобактерий производят bN-метиламино-L-аланин, нейротоксичную аминокислоту» . ПНАС . 102 (14): 5074–5078. Бибкод : 2005PNAS..102.5074C . дои : 10.1073/pnas.0501526102 . ПМЦ   555964 . ПМИД   15809446 .
  3. ^ Эстерхейзен М., Даунинг Т.Г. (2008). «β-N-метиламино-L-аланин (BMAA) в новых изолятах южноафриканских цианобактерий». Экотоксикология и экологическая безопасность . 71 (2): 309–313. дои : 10.1016/j.ecoenv.2008.04.010 . ПМИД   18538391 .
  4. ^ Даунинг С., Банак С.А., Меткалф Дж.С., Кокс П.А., Даунинг Т.Г. (2011). «Азотное голодание цианобактерий приводит к выработке β-N-метиламино-L-аланина». Токсикон . 58 (2): 187–194. дои : 10.1016/j.токсикон.2011.05.017 . ПМИД   21704054 .
  5. ^ Мантас М.Дж., Нанн П.Б., Кодд Г.А., Баркер Д. (2022). «Геномные данные о биосинтезе и физиологии цианобактериального нейротоксина 3-N-метил-2,3-диаминопропановой кислоты (БМАА)» . Фитохимия . 200 : 113198. Бибкод : 2022PChem.200k3198M . doi : 10.1016/j.phytochem.2022.113198 . ПМИД   35447107 . S2CID   248248698 .
  6. ^ Мантас М.Дж., Нанн П.Б., Ке З., Кодд Г.А., Баркер Д. (2021). «Геномные данные о биосинтезе и физиологии цианобактериального нейротоксина 2,4-диаминобутановой кислоты (2,4-DAB)» . Фитохимия . 192 : 112953. Бибкод : 2021PChem.192k2953M . doi : 10.1016/j.phytochem.2021.112953 . hdl : 20.500.11820/89c39093-6095-4158-b2b2-0eb895b79ee5 . ПМИД   34598041 . S2CID   238249735 .
  7. ^ Вега, А; Белл, А. (1967). «а-амино-β-метиламинопропионовая кислота, новая аминокислота из семян саговника Circinalis». Фитохимия . 6 (5): 759–762. дои : 10.1016/s0031-9422(00)86018-5 .
  8. ^ Банак, ЮАР; Кокс, Пенсильвания (2003). «Биомагнификация нейротоксинов саговников у летучих лисиц: последствия БАС-ПДК на Гуаме». Неврология . 61 (3): 387–9. дои : 10.1212/01.wnl.0000078320.18564.9f . ПМИД   12913204 . S2CID   38943437 .
  9. ^ Массере Э., Банак С., Бумедиен Ф., Абади Э., Бриент Л., Перне Ф., Хунтас-Моралес Р., Пейджо Н., Меткалф Дж., Кокс П., Камю В. (2013). «Диетическое воздействие BMAA в кластере бокового амиотрофического склероза на юге Франции» . ПЛОС ОДИН . 8 (12): е83406. Бибкод : 2013PLoSO...883406M . дои : 10.1371/journal.pone.0083406 . ПМЦ   3862759 . ПМИД   24349504 .
  10. ^ Филд, Северная Каролина, Меткалф Дж.С., Коллер Т.А., Банак С.А., Кокс П.А., Стоммел Э.В. (2013). «Связь воздействия β-метиламино-L-аланина со спорадическим боковым амиотрофическим склерозом в Аннаполисе, Мэриленд». Токсикон . 70 : 179–183. дои : 10.1016/j.токсикон.2013.04.010 . ПМИД   23660330 .
  11. ^ Кийо Мондо; Нил Хаммершлаг; Маргарет Бэзил; Джон Пабло; Сандра А. Банак; Дебора К. Маш (2012). «Цианобактериальный нейротоксин β-N-метиламино-L-аланин (БМАА) в плавниках акулы» . Морские наркотики . 10 (2): 509–520. дои : 10.3390/md10020509 . ПМК   3297012 . ПМИД   22412816 .
  12. ^ «Нейротоксины в акульих плавниках: проблема для здоровья человека» . Наука Дейли . 23 февраля 2012 г.
  13. ^ Коэн, С.А. (2012). «Аналитические методы обнаружения α-амино-β-метиламинопропионовой кислоты». Аналитик . 137 (9): 1991–2005. Бибкод : 2012Ана...137.1991С . дои : 10.1039/c2an16250d . ПМИД   22421821 .
  14. ^ Маш Д. и др. Нейротоксичная небелковая аминокислота BMAA в головном мозге пациентов, умирающих от БАС и болезни Альцгеймера [ постоянная мертвая ссылка ] плакат представлен на ежегодном собрании Американской академии неврологии, Чикаго, Иллинойс, 17 апреля 2008 г. Neurology 2008;70 (приложение 1): A329.
  15. ^ Се X и др. Отслеживание поглощения мозгом и включения в белок цианобактериального токсина BMAA. Реферат представлен на 22-м ежегодном симпозиуме по БАС/БДН, Сидней, Австралия, 1 декабря 2011 г.
  16. ^ Вайс Дж. Х., Ко Дж., Чой Д. (1989). «Нейротоксичность β-N-метиламино-L-аланина (BMAA) и β-N-оксалиламино-L-аланина (BOAA) на культивируемых корковых нейронах». Исследования мозга . 497 (1): 64–71. дои : 10.1016/0006-8993(89)90970-0 . ПМИД   2551452 . S2CID   140209787 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Лобнер Д., Пиана П.М., Салус А.К., Peoples RW (2007). «β-N-метиламино-L-аланин усиливает нейротоксичность за счет нескольких механизмов» . Нейробиология болезней . 25 (2): 360–366. дои : 10.1016/j.nbd.2006.10.002 . ПМЦ   3959771 . ПМИД   17098435 .
  18. ^ Раш Т., Лю X, Лобнер Д. (2012). «Синергическая токсичность нейротоксинов окружающей среды метилртути и β-N-метиламино-L-аланин». НейроОтчёт . 23 (4): 216–219. дои : 10.1097/WNR.0b013e32834fe6d6 . ПМИД   22314682 . S2CID   27441543 .
  19. ^ Данлоп Р.А., Кокс П.А., Банак С.А., Роджерс Дж.К. (2013). «Небелковая аминокислота BMAA неправильно включается в белки человека вместо l-серина, вызывая неправильное сворачивание и агрегацию белков» . ПЛОС ОДИН . 8 (9): e75376. Бибкод : 2013PLoSO...875376D . дои : 10.1371/journal.pone.0075376 . ПМЦ   3783393 . ПМИД   24086518 .
  20. ^ Кокс П.А., Дэвис Д.А., Mash DC, Metcalf JS, Banack SA (2015). «Пищевое воздействие токсинов окружающей среды вызывает нейрофибриллярные клубки и отложения амилоида в мозге» . Труды Королевского общества Б. 283 (1823): 20152397. doi : 10.1098/rspb.2015.2397 . ПМЦ   4795023 . ПМИД   26791617 .
  21. ^ Спенсер, Питер С.; Хьюгон, Дж.; Людольф, А.; Нанн, ПБ; Росс, С.М.; Рой, Д.Н.; Шаумбург, HH (28 сентября 2007 г.). «14: Открытие и частичная характеристика токсинов двигательной системы приматов». В Боке, Грегори; О'Коннор, Мейв (ред.). Симпозиум 126 Фонда Ciba – Селективная гибель нейронов . Симпозиумы Фонда Новартис. Том. 126. Интернет-библиотека Wiley. стр. 221–238. дои : 10.1002/9780470513422.ch14 . ISBN  978-0-470-51342-2 . ISSN   1935-4657 . ПМИД   3107939 .
  22. ^ Рао С.Д., Банак С.А., Кокс П.А., Вайс Дж.Х. (2006). «BMAA избирательно повреждает мотонейроны посредством активации рецепторов AMPA / каината». Экспериментальная неврология . 201 (1): 244–52. doi : 10.1016/j.expneurol.2006.04.017 . ПМИД   16764863 . S2CID   24543858 .
  23. ^ Карлссон, Оскар; Берг, Анна-Лена; Ханридер, Йорг; Арнеруп, Гуннель; Линдстрем, Анна-Карин; Бриттебо, Ева Б. (2014). «Образование внутриклеточных фибрилл, кальцификация и обогащение белков-шаперонов, цитоскелета и промежуточных филаментов во взрослом гиппокампе CA1 после неонатального воздействия небелковой аминокислоты BMAA» . Архив токсикологии . 89 (3): 423–436. дои : 10.1007/s00204-014-1262-2 . ISSN   0340-5761 . ПМЦ   4335130 . ПМИД   24798087 .
  24. ^ Карлссон, О.; Роман, Э.; Бриттебо, Э.Б. (2009). «Долгосрочные когнитивные нарушения у взрослых крыс, получавших неонатальное лечение -N-метиламино-L-аланином» . Токсикологические науки . 112 (1): 185–195. дои : 10.1093/toxsci/kfp196 . ISSN   1096-6080 . ПМИД   19692667 .
  25. ^ Карлссон, О. (2011). Распространение и долгосрочные последствия нейротоксина окружающей среды β-N-метиламино-L-аланина (БМАА): изменения в мозге и поведенческие нарушения после воздействия на развитие. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-140785
  26. ^ Андерссон, Мари; Карлссон, Оскар; Бергстрем, Ульрика; Бриттебо, Ева Б.; Брандт, Ингвар (2013). «Материнская передача цианобактериального нейротоксина β-N-метиламино-L-аланина (БМАА) через молоко грудному потомству» . ПЛОС ОДИН . 8 (10): е78133. дои : 10.1371/journal.pone.0078133 . ISSN   1932-6203 . ПМЦ   3806833 . ПМИД   24194910 .
  27. ^ Кокс П.А., Сакс О.В. (2002). «Нейротоксины саговников, потребление летучих лисиц и болезнь БАС-ПДК на Гуаме». Неврология . 58 (6): 956–9. дои : 10.1212/wnl.58.6.956 . ПМИД   11914415 . S2CID   12044484 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Курляндия, ЛК; Малдер, Д.В. (1954). «Эпидемиологические исследования бокового амиотрофического склероза». Неврология . 4 (5): 355–78. дои : 10.1212/wnl.4.5.355 . ПМИД   13185376 . S2CID   44801930 .
  29. ^ Галаско Д., Салмон Д.П., Крейг Великобритания, Тал Л.Дж., Шелленберг Г., Видерхольт В. (2002). «Клинические особенности и изменение характера нейродегенеративных заболеваний на Гуаме, 1997–2000 годы». Неврология . 58 (1): 90–7. дои : 10.1212/wnl.58.1.90 . ПМИД   11781411 . S2CID   24248686 .
  30. ^ Хилл, К.Д. (1994). «Комплекс cycas rumphii (Cycadeceae) в Новой Гвинее и западной части Тихого океана». Австралийская систематическая ботаника . 7 (6): 543–567. дои : 10.1071/sb9940543 .
  31. ^ Уайтинг, МГ (1963). «Токсичность саговников». Экономическая ботаника . 17 (4): 270–302. дои : 10.1007/bf02860136 . S2CID   31799259 .
  32. ^ Рай, АН; Содербак, Э.; Бергман, Б. (2000), «Обзор Тэнсли № 116 - Симбиозы цианобактерий и растений», The New Phytologies , 147 (3): 449–481, doi : 10.1046/j.1469-8137.2000.00720.x , JSTOR   2588831 , PMID   33862930
  33. ^ Банак С.А., Марч С.Дж., Кокс П.А. (2006). «Нейротоксичные летучие лисицы как продукт питания для народа чаморро, Марианские острова». Этнофармакология . 106 (1): 97–104. дои : 10.1016/j.jep.2005.12.032 . ПМИД   16457975 .
  34. ^ Ван, Чао; Ян, Чен; Цю, Цзянбин; Лю, Чао; Ян, Еджу; Цзи, Ин; Ван, Гуйсян; Чен, Хонджу; Ли, Ян; Ли, Айфэн (2021). «Биомагнификация пищевой сети нейротоксина β-N-метиламино-L-аланина в морской экосистеме с преобладанием диатомовых водорослей в Китае» . Журнал опасных материалов . 404 (Pt B): 124217. doi : 10.1016/j.jhazmat.2020.124217 . ISSN   0304-3894 . ПМИД   33129020 .
  35. ^ Марч С.Дж., Кокс П.А., Банак С.А. (2004). «Механизм медленного высвобождения биоусиленных цианобактериальных нейротоксинов и нейродегенеративных заболеваний на Гуаме» . ПНАС . 101 (33): 12228–12231. Бибкод : 2004PNAS..10112228M . дои : 10.1073/pnas.0404926101 . ПМК   514403 . ПМИД   15295100 .
  36. ^ Марч С.Дж., Кокс П.А., Банак С.А., Стил Дж.К., Сакс О.В. (2004). «Появление b-метиламино-L-аланина (BMAA) у пациентов с БАС/ПДК с Гуама» . Acta Neurologica Scandinavica . 110 (4): 267–9. дои : 10.1111/j.1600-0404.2004.00320.x . ПМИД   15355492 . S2CID   32474959 .
  37. ^ Пабло Дж., Банак С.А., Кокс П.А., Джонсон Т.Э., Папапетропулос С., Брэдли В.Г., Бак А., Маш, округ Колумбия (2009). «Цианобактериальный нейротоксин ВМАА при БАС и болезни Альцгеймера» . Acta Neurologica Scandinavica . 120 (4): 215–225. дои : 10.1111/j.1600-0404.2008.01150.x . ПМИД   19254284 . S2CID   25385417 .
  38. ^ Брэдли, WG; Маш, округ Колумбия (2009). «За пределами Гуама: гипотеза цианобактерий / BMAA о причине БАС и других нейродегенеративных заболеваний». Боковой амиотрофический склероз . 10 :7–20. дои : 10.3109/17482960903286009 . ПМИД   19929726 . S2CID   41622254 .
  39. ^ Банак С.А., Коллер Т.А., Стоммел Э.В. (2010). «Токсин бета-н-метиламино-L-аланин, полученный цианобактериями, и боковой амиотрофический склероз» . Токсины . 2 (12): 2837–2850. дои : 10.3390/toxins2122837 . ПМК   3153186 . ПМИД   22069578 .
  40. ^ Холткамп, В. (2012). «Новая наука о BMAA: способствуют ли цианобактерии нейродегенеративным заболеваниям?» . Перспективы гигиены окружающей среды . 120 (3): а110–а116. дои : 10.1289/ehp.120-a110 . ПМЦ   3295368 . ПМИД   22382274 .
  41. ^ РА, Данлоп; С.А., Банак; СЛ, епископ; Дж. С., Меткалф; С.Дж., Марч; Д.А., Дэвис; РЭБ, Стоммел; О, Карлссон; Э.Б., Бриттебо; А.Д., Хацифтимиу; ВХ, Тан; Г.Г., Гиймен; Пенсильвания, Кокс; ДК, Маш; РГ, Брэдли (2021). «Является ли воздействие BMAA фактором риска нейродегенеративных заболеваний? Ответ на критический обзор гипотезы BMAA» . Исследования нейротоксичности . 39 (1): 81–106. дои : 10.1007/s12640-020-00302-0 . ISSN   1029-8428 . ПМЦ   7904546 . ПМИД   33547590 .
  42. ^ Определение безопасности L-серина при БАС.
  43. ^ Исследование безопасности высоких доз цинка у пациентов с БАС (завершено).
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Β-Methylamino-L-alanine&oldid=1221328403"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c13f21c982bc8d14d8074e54f6fa2845__1714366500
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c1/45/c13f21c982bc8d14d8074e54f6fa2845.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
β-Methylamino-L-alanine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)