✖


Jump to content

Наследственность

(Перенаправлено с «Передача (генетика) )»
Эта статья о передаче характеристик от родителя потомству. Чтобы узнать об академическом журнале, см. «Наследственность» (журнал) . Чтобы узнать о других значениях, см. Наследственность (значения) .
«Родословная» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о других значениях, см. Родословная (значения) .
«Наследственный» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о фильме ужасов 2018 года, см. «Наследие» (фильм) .
Не путать с наследственностью — статистикой, оценивающей степень генетической изменчивости.
Часть серии о
Генетика
Ключевые компоненты
История и темы
Исследовать
Поля
Персонализированная медицина

Наследственность , также называемая наследственностью или биологической наследственностью , представляет собой передачу признаков от родителей к их потомству; либо посредством бесполого размножения , либо посредством полового размножения потомства , клетки или организмы приобретают генетическую информацию своих родителей. Благодаря наследственности различия между особями могут накапливаться и вызывать путем видов эволюцию естественного отбора . Наследственность в биологии изучает генетика .

Обзор

[ редактировать ]
Наследственность фенотипических признаков: отец и сын с выступающими ушами и короной.
Структура ДНК . Основания расположены в центре, окружены фосфатно-сахарными цепями в виде двойной спирали .

У людей цвет глаз является примером наследственной характеристики: человек может унаследовать «черту карих глаз» от одного из родителей. [1] Наследственные признаки контролируются генами организма , а полный набор генов в геноме называется его генотипом . [2]

Полная совокупность наблюдаемых особенностей строения и поведения организма называется его фенотипом . Эти черты возникают в результате взаимодействия генотипа организма с окружающей средой . [3] В результате многие аспекты фенотипа организма не наследуются. Например, загорелая кожа возникает в результате взаимодействия генотипа человека и солнечного света; [4] таким образом, загар не передается детям. Однако некоторые люди загорают легче, чем другие, из-за различий в их генотипе: [5] Ярким примером являются люди с наследственной чертой альбинизма , которые вообще не загорают и очень чувствительны к солнечным ожогам . [6]

Известно, что наследственные черты передаются от одного поколения к другому через ДНК , — молекулу которая кодирует генетическую информацию. [2] ДНК представляет собой длинный полимер , в состав которого входят четыре типа оснований взаимозаменяемых . Последовательность нуклеиновой кислоты (последовательность оснований в определенной молекуле ДНК) определяет генетическую информацию: это можно сравнить с последовательностью букв, обозначающих отрывок текста. [7] Прежде чем клетка делится митозом , ДНК копируется, так что каждая из двух образовавшихся клеток унаследует последовательность ДНК. Часть молекулы ДНК, определяющая одну функциональную единицу, называется геном ; разные гены имеют разные последовательности оснований. Внутри клеток длинные нити ДНК образуют конденсированные структуры, называемые хромосомами . Организмы наследуют генетический материал от своих родителей в виде гомологичных хромосом , содержащих уникальную комбинацию последовательностей ДНК, кодирующих гены. Конкретное расположение последовательности ДНК внутри хромосомы известно как локус . Если последовательность ДНК в определенном локусе различается у разных людей, разные формы этой последовательности называются аллелями . Последовательности ДНК могут меняться в результате мутаций , создавая новые аллели. Если внутри гена происходит мутация, новая аллель может повлиять на признак, который контролирует ген, изменяя фенотип организма. [8]

Однако, хотя это простое соответствие между аллелем и признаком работает в некоторых случаях, большинство признаков более сложны и контролируются множеством взаимодействующих генов внутри и между организмами. [9] [10] Биологи развития предполагают, что сложные взаимодействия в генетических сетях и коммуникации между клетками могут привести к наследственным вариациям, которые могут лежать в основе некоторых механизмов пластичности и канализации развития . [11]

Недавние открытия подтвердили важные примеры наследственных изменений, которые нельзя объяснить прямым влиянием молекулы ДНК. Эти явления классифицируются как эпигенетические системы наследования, которые причинно или независимо развиваются в зависимости от генов. Исследования способов и механизмов эпигенетического наследования все еще находятся в зачаточном состоянии, но в последнее время эта область исследований привлекла много внимания, поскольку расширяет сферу наследственности и эволюционной биологии в целом. [12] Метилирование ДНК , маркирующее хроматин , самоподдерживающиеся метаболические петли , подавление генов посредством интерференции РНК и трехмерная конформация белков (таких как прионы ) — это области, в которых эпигенетические системы наследования были обнаружены на организменном уровне. [13] [14] Наследственность может также проявляться в еще более крупных масштабах. Например, экологическое наследование в процессе построения ниш определяется регулярной и повторяющейся деятельностью организмов в окружающей среде. Это порождает наследие эффектов, которые модифицируются и возвращаются в режим отбора последующих поколений. Потомки наследуют гены плюс характеристики окружающей среды, созданные экологическими действиями предков. [15] Другие примеры наследственности в эволюции, не находящиеся под прямым контролем генов, включают наследование культурных признаков , групповую наследственность и симбиогенез . [16] [17] [18] Эти примеры наследственности, которые действуют выше гена, широко охватываются названием многоуровневого или иерархического отбора , который был предметом интенсивных дебатов в истории эволюционной науки. [17] [19]

Связь с теорией эволюции

[ редактировать ]
См. Также: Эволюция

Когда Чарльз Дарвин предложил свою теорию эволюции в 1859 году, одной из ее главных проблем было отсутствие основного механизма наследственности. [20] Дарвин верил в сочетание смешанного наследования и наследования приобретенных признаков ( пангенезиса ). Смешение наследования привело бы к единообразию популяций всего за несколько поколений, а затем устранило бы вариации в популяции, на которые мог бы действовать естественный отбор. [21] Это привело к тому, что Дарвин перенял некоторые идеи Ламарка в более поздних изданиях « Происхождения видов» и своих более поздних биологических работах. [22] Основной подход Дарвина к наследственности заключался в том, чтобы описать, как она работает (отмечая, что черты, которые не были явно выражены у родителя во время размножения, могут быть унаследованы, что определенные черты могут быть сцеплены с полом и т. д.), а не предлагать механизмы. . [ нужна ссылка ]

Первоначальная модель наследственности Дарвина была принята, а затем сильно модифицирована его двоюродным братом Фрэнсисом Гальтоном , который заложил основу биометрической школы наследственности. [23] Гальтон не нашел доказательств, подтверждающих те аспекты модели пангенезиса Дарвина, которые основывались на приобретенных признаках. [24]

В 1880-х годах было показано, что наследование приобретенных признаков не имеет большого значения, когда Август Вейсман отрезал хвосты многим поколениям мышей и обнаружил, что у их потомства хвосты продолжают развиваться. [25]

История

[ редактировать ]
Модель наследственности Аристотеля . Часть тепла/холода в значительной степени симметрична, хотя со стороны отца на нее влияют другие факторы, а часть формы – нет.

Учёные древности имели множество представлений о наследственности: Теофраст предположил, что мужские цветки вызывают созревание женских цветков; [26] Гиппократ предположил, что «семена» производятся различными частями тела и передаются потомству во время зачатия; [27] и Аристотель считал, что мужская и женская жидкости смешиваются при зачатии. [28] Эсхил в 458 г. до н. э. предложил мужчину в качестве родителя, а женщину — в качестве «кормилицы молодой жизни, посеянной в ней». [29]

Древние представления о наследственности превратились в две обсуждаемые доктрины в 18 веке. Доктрина эпигенеза и доктрина преформации представляли собой два различных взгляда на понимание наследственности. Учение об эпигенезе, созданное Аристотелем , утверждало, что эмбрион постоянно развивается. Модификации родительских признаков передаются эмбриону в течение его жизни. В основу этого учения легла теория наследования приобретенных признаков . В противоположность этому, Доктрина преформации утверждала, что «подобное порождает подобное», когда зародыш будет развиваться, чтобы дать потомство, похожее на родителей. Преформаторская точка зрения считала, что деторождение — это акт раскрытия того, что было создано задолго до этого. Однако это было оспорено созданием в XIX веке клеточной теории , согласно которой фундаментальной единицей жизни является клетка, а не какие-то заранее сформированные части организма. Различные наследственные механизмы, включая смешанное наследование, также рассматривались без должного тестирования или количественной оценки и позже были оспорены. Тем не менее, люди смогли путем искусственного отбора вывести домашние породы животных, а также сельскохозяйственные культуры. Наследование приобретенных черт также составляло часть ранних идей Ламарка об эволюции. [ нужна ссылка ]

В 18 веке голландский микроскопист Антони ван Левенгук (1632–1723) обнаружил «анимакулы» в сперме людей и других животных. [30] Некоторые учёные предположили, что видели «маленького человечка» ( гомункула ) внутри каждого сперматозоида . Эти ученые сформировали школу мысли, известную как «спермисты». Они утверждали, что единственным вкладом женщины в следующее поколение является матка, в которой вырос гомункул, и пренатальное влияние матки. [31] Противоположная школа мысли, овисты, считала, что будущий человек находится в яйцеклетке и что сперма просто стимулирует рост яйцеклетки. Овисты считали, что женщины носят яйца, содержащие детей мальчиков и девочек, и что пол потомства определяется задолго до зачатия. [32]

Первая исследовательская инициатива возникла в 1878 году, когда Алфеус Хаятт возглавил исследование по изучению законов наследственности путем сбора данных о семейных фенотипах (размер носа, форма ушей и т. д.), а также проявлении патологических состояний и аномальных характеристик, особенно в отношении возраста. внешности. Одной из целей проекта было сведение данных в таблицу, чтобы лучше понять, почему одни черты выражены последовательно, а другие крайне нерегулярно. [33]

Грегор Мендель: отец генетики

[ редактировать ]
Таблица, показывающая, как гены обмениваются в соответствии с сегрегацией или независимым ассортиментом во время мейоза и как это выражается в законах Менделя.
Основная статья: Грегор Мендель
Смотрите также: Современный синтез (20 век)

Идею дисперсного наследования генов можно отнести к моравским [34] монах Грегор Мендель , опубликовавший свою работу о растениях гороха в 1865 году. Однако его работа не была широко известна и была заново открыта в 1901 году. Первоначально предполагалось, что менделевская наследственность объясняет только большие (качественные) различия, подобные тем, которые видел Мендель в его растения гороха – и идея аддитивного эффекта (количественных) генов не была реализована до тех пор, пока Р. А. Фишера не появилась статья (1918) « Корреляция между родственниками на основании предположения о менделевском наследовании ». были наследственными. Его демонстрация растений гороха стала основой изучения менделевских свойств. Эти черты можно проследить на одном локусе. [35]

Современное развитие генетики и наследственности

[ редактировать ]
Основные статьи: История генетики и История эволюционной мысли.

В 1930-х годах работы Фишера и других привели к объединению менделевской и биометрической школ в современный эволюционный синтез . Современный синтез преодолел разрыв между генетиками-экспериментаторами и натуралистами; и между обоими и палеонтологами, заявив, что: [36] [37]

  1. Все эволюционные явления можно объяснить в соответствии с известными генетическими механизмами и наблюдениями натуралистов.
  2. Эволюция постепенная: небольшие генетические изменения, рекомбинация, организованная естественным отбором . Различия между видами (или другими таксонами) объясняются тем, что они возникают постепенно в результате географического разделения и исчезновения (а не скачков).
  3. Отбор в подавляющем большинстве случаев является основным механизмом изменений; даже небольшие преимущества важны при продолжении. Объектом отбора является фенотип в окружающей его среде. Роль генетического дрейфа неоднозначна; хотя изначально его активно поддерживал Добжанский , позже его рейтинг был понижен, когда были получены результаты экологической генетики.
  4. Примат популяционного мышления: генетическое разнообразие, заложенное в природных популяциях, является ключевым фактором эволюции. Сила естественного отбора в дикой природе оказалась сильнее, чем ожидалось; Влияние экологических факторов, таких как занятость ниши и значение барьеров для потока генов, имеют важное значение.

Идея о том, что видообразование происходит после репродуктивной изоляции популяций, широко обсуждалась. [38] У растений полиплоидия должна быть включена в любой вид видообразования. Формулировки типа «эволюция состоит прежде всего из изменения частот аллелей от одного поколения к другому» были предложены несколько позже. Традиционная точка зрения состоит в том, что биология развития (« эво-дево ») сыграла небольшую роль в синтезе, но отчет Гэвина де Бира о работе Стивена Джея Гулда предполагает, что он может быть исключением. [39]

Почти все аспекты синтеза время от времени подвергались сомнению с разной степенью успеха. Однако нет сомнений в том, что этот синтез стал великой вехой в эволюционной биологии. [40] Оно прояснило многие путаницы и непосредственно способствовало стимулированию большого количества исследований в эпоху после Второй мировой войны .

Однако Трофим Лысенко вызвал негативную реакцию того, что сейчас называется лысенкоизмом в Советском Союзе , когда он подчеркнул Ламарка идеи о наследовании приобретенных черт . Это движение повлияло на сельскохозяйственные исследования и привело к нехватке продовольствия в 1960-е годы и серьезно повлияло на СССР. [41]

Появляется все больше доказательств того, что эпигенетические изменения у людей наследуются трансгенеративно. [42] и другие животные. [43]

Распространенные генетические нарушения

[ редактировать ]

Типы

[ редактировать ]
Пример родословной аутосомно-доминантного заболевания.
Пример родословной аутосомно-рецессивного заболевания.
Пример родословной расстройства, сцепленного с полом (ген находится в Х-хромосоме ).

Описание типа биологического наследования состоит из трех основных категорий:

1. Количество задействованных локусов
2. Задействованные хромосомы
3. Корреляция генотип – фенотип.

Эти три категории являются частью каждого точного описания способа наследования в указанном выше порядке. Кроме того, могут быть добавлены дополнительные характеристики:

4. Случайные совпадения и взаимодействия с окружающей средой
5. Взаимодействия, связанные с сексом
6. Локус-локусные взаимодействия

Определение и описание способа наследования достигается также прежде всего посредством статистического анализа родословных данных. Если известны вовлеченные локусы, методы молекулярной генетики можно также использовать .

Доминантные и рецессивные аллели

[ редактировать ]

Аллель . называют доминантной, если она всегда выражена во внешнем виде организма (фенотипе) при наличии хотя бы одной ее копии Например, у гороха аллель зеленых стручков G доминирует над аллелем желтых стручков g . Таким образом, растения гороха с парой аллелей или GG (гомозигота) Gg ( гетерозигота) будут иметь зеленые стручки. Аллель желтых стручков рецессивный. Эффекты этого аллеля заметны только тогда, когда он присутствует в обеих хромосомах gg (гомозигота). Это происходит от зиготности , степени, в которой обе копии хромосомы или гена имеют одинаковую генетическую последовательность, другими словами, степени сходства аллелей в организме.

  • Наследственные дефекты ферментов обычно наследуются аутосомно, поскольку не-Х-хромосом больше, чем Х-хромосом, и рецессивно, поскольку ферментов непораженных генов обычно достаточно для предотвращения симптомов у носителей.
    Наследственные дефекты ферментов обычно наследуются аутосомно, поскольку не-Х-хромосом больше, чем Х-хромосом, и рецессивно, поскольку ферментов непораженных генов обычно достаточно для предотвращения симптомов у носителей.
  • С другой стороны, наследственные дефекты структурных белков (такие как несовершенный остеогенез, синдром Марфана и многие синдромы Элерса-Данлоса) обычно являются аутосомно-доминантными, поскольку достаточно дефектов некоторых компонентов, чтобы сделать всю структуру дисфункциональной. Это доминантно-негативный процесс, при котором мутированный генный продукт отрицательно влияет на немутантный генный продукт в той же клетке.
    С другой стороны, наследственные дефекты структурных белков (такие как несовершенный остеогенез , синдром Марфана и многие синдромы Элерса-Данлоса ) обычно являются аутосомно-доминантными, поскольку дефектов некоторых компонентов достаточно, чтобы сделать всю структуру дисфункциональной. Это доминантно-негативный процесс, при котором мутированный генный продукт отрицательно влияет на немутантный генный продукт в той же клетке.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Штурм РА; Фрудакис Т.Н. (2004). «Цвет глаз: порталы в гены пигментации и происхождение». Тенденции Жене . 20 (8): 327–332. дои : 10.1016/j.tig.2004.06.010 . ПМИД   15262401 .
  2. ^ Jump up to: а б Пирсон Х (2006). «Генетика: что такое ген?» . Природа . 441 (7092): 398–401. Бибкод : 2006Natur.441..398P . дои : 10.1038/441398a . ПМИД   16724031 . S2CID   4420674 .
  3. ^ Вишер ПМ; Хилл РГ; Рэй Н.Р. (2008). «Наследственность в эпоху геномики – концепции и заблуждения». Нат. Преподобный Жене . 9 (4): 255–266. дои : 10.1038/nrg2322 . ПМИД   18319743 . S2CID   690431 .
  4. ^ Шоаг Дж; и др. (январь 2013 г.). «Коактиваторы PGC-1 регулируют MITF и реакцию на загар» . Мол Клетка . 49 (1): 145–157. дои : 10.1016/j.molcel.2012.10.027 . ПМЦ   3753666 . ПМИД   23201126 .
  5. ^ Фо Л.Н.; Личман С.А. (февраль 2010 г.). «Генетика пигментации и предрасположенности к меланоме» . G Итал Дерматол Венереол . 145 (1): 37–45. ПМИД   20197744 . Архивировано из оригинала 28 марта 2019 г. Проверено 26 марта 2013 г.
  6. ^ Эттинг В.С.; Блестящий МХ; Король РА (1996). «Клинический спектр альбинизма у человека и по действию». Молекулярная медицина сегодня . 2 (8): 330–335. дои : 10.1016/1357-4310(96)81798-9 . ПМИД   8796918 .
  7. ^ Гриффитс, Энтони, Дж. Ф.; Весслер, Сьюзен Р.; Кэрролл, Шон Б.; Добли Дж. (2012). Введение в генетический анализ (10-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. п. 3. ISBN  978-1-4292-2943-2 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ Футуйма, Дуглас Дж. (2005). Эволюция . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. ISBN  978-0-87893-187-3 .
  9. ^ Филлипс ПК (2008). «Эпистаз – существенная роль взаимодействий генов в структуре и эволюции генетических систем» . Нат. Преподобный Жене . 9 (11): 855–867. дои : 10.1038/nrg2452 . ПМК   2689140 . ПМИД   18852697 .
  10. ^ Ву Р; Лин М (2006). «Функциональное картирование - как составить карту и изучить генетическую архитектуру динамических сложных признаков». Нат. Преподобный Жене . 7 (3): 229–237. дои : 10.1038/nrg1804 . ПМИД   16485021 . S2CID   24301815 .
  11. ^ Яблонка, Э.; Лэмб, MJ (2002). «Изменяющаяся концепция эпигенетики» (PDF) . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 981 (1): 82–96. Бибкод : 2002NYASA.981...82J . дои : 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04913.x . ПМИД   12547675 . S2CID   12561900 . Архивировано из оригинала (PDF) 11 мая 2011 г.
  12. ^ Яблонка, Э.; Раз, Г. (2009). «Трансгенерационное эпигенетическое наследование: распространенность, механизмы и значение для изучения наследственности и эволюции» (PDF) . Ежеквартальный обзор биологии . 84 (2): 131–176. CiteSeerX   10.1.1.617.6333 . дои : 10.1086/598822 . ПМИД   19606595 . S2CID   7233550 . Архивировано (PDF) из оригинала 15 июля 2011 г. Проверено 18 февраля 2011 г.
  13. ^ Боссдорф, О.; Аркури, Д.; Ричардс, КЛ; Пильуччи, М. (2010). «Экспериментальное изменение метилирования ДНК влияет на фенотипическую пластичность экологически значимых признаков Arabidopsis thaliana » (PDF) . Эволюционная экология . 24 (3): 541–553. дои : 10.1007/s10682-010-9372-7 . S2CID   15763479 . Архивировано (PDF) из оригинала 01 марта 2020 г. Проверено 15 августа 2019 г.
  14. ^ Яблонка, Э.; Лэмб, М. (2005). Эволюция в четырех измерениях: генетическом, эпигенетическом, поведенческом и символическом . МТИ Пресс. ISBN  978-0-262-10107-3 . Архивировано из оригинала 27 декабря 2021 г. Проверено 27 июня 2015 г.
  15. ^ Лаланд, КНЦ; Стерельный, К. (2006). «Перспектива: семь причин (не) пренебрегать строительством ниш» . Эволюция . 60 (8): 1751–1762. дои : 10.1111/j.0014-3820.2006.tb00520.x . ПМИД   17089961 .
  16. ^ Чепмен, MJ; Маргулис, Л. (1998). «Морфогенез посредством симбиогенеза» (PDF) . Международная микробиология . 1 (4): 319–326. ПМИД   10943381 . Архивировано из оригинала (PDF) 23 августа 2014 г.
  17. ^ Jump up to: а б Уилсон, Д.С.; Уилсон, Э.О. (2007). «Переосмысление теоретических основ социобиологии» (PDF) . Ежеквартальный обзор биологии . 82 (4): 327–348. дои : 10.1086/522809 . ПМИД   18217526 . S2CID   37774648 . Архивировано из оригинала (PDF) 11 мая 2011 г.
  18. ^ Биджма, П.; Уэйд, MJ (2008). «Совместное влияние родства, многоуровневого отбора и косвенного генетического воздействия на реакцию на генетический отбор» . Журнал эволюционной биологии . 21 (5): 1175–1188. дои : 10.1111/j.1420-9101.2008.01550.x . ПМИД   18547354 . S2CID   7204089 .
  19. ^ Врба, ЕС; Гулд, С.Дж. (1986). «Иерархическое расширение сортировки и выбора: сортировку и выбор нельзя отождествлять» (PDF) . Палеобиология . 12 (2): 217–228. Бибкод : 1986Pbio...12..217V . дои : 10.1017/S0094837300013671 . S2CID   86593897 . Архивировано из оригинала (PDF) 4 августа 2016 г. Проверено 18 февраля 2011 г.
  20. ^ Гриффитс, Энтони, Дж. Ф.; Весслер, Сьюзен Р.; Кэрролл, Шон Б.; Добли, Джон (2012). Введение в генетический анализ (10-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. п. 14. ISBN  978-1-4292-2943-2 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  21. ^ Чарльзуорт, Брайан и Чарльзуорт, Дебора (ноябрь 2009 г.). «Дарвин и генетика» . Генетика . 183 (3): 757–766. дои : 10.1534/genetics.109.109991 . ПМЦ   2778973 . ПМИД   19933231 . Архивировано из оригинала 29 апреля 2019 г. Проверено 26 марта 2013 г.
  22. ^ Бард, Джонатан Б.Л. (2011). «Следующий эволюционный синтез: от Ламарка и Дарвина к геномной изменчивости и системной биологии» . Сотовая связь и сигнализация . 9 (30): 30. дои : 10.1186/1478-811X-9-30 . ПМЦ   3215633 . ПМИД   22053760 .
  23. ^ «Фрэнсис Гальтон (1822-1911)» . Музей науки . Архивировано из оригинала 30 января 2016 года . Проверено 26 марта 2013 г.
  24. ^ Лю Ю. (май 2008 г.). «Новый взгляд на пангенезис Дарвина». Biol Rev Camb Philos Soc . 83 (2): 141–149. дои : 10.1111/j.1469-185X.2008.00036.x . ПМИД   18429766 . S2CID   39953275 .
  25. ^ Липтон, Брюс Х. (2008). Биология веры: раскрытие силы сознания, материи и чудес . Hay House, Inc., стр. 12 . ISBN  978-1-4019-2344-0 .
  26. ^ Негби, Моше (лето 1995 г.). «Мужчина и женщина в ботанических трудах Теофраста». Журнал истории биологии . 28 (2): 317–332. дои : 10.1007/BF01059192 . S2CID   84754865 .
  27. ^ Гипократ (1981). Трактаты Гиппократа: О поколении – Природа ребенка – Болезни Ic . Вальтер де Грюйтер. п. 6. ISBN  978-3-11-007903-6 .
  28. ^ «Биология Аристотеля – 5.2. От исследования к пониманию; от хоти к диоти» . Стэнфордский университет. 15 февраля 2006 г. Архивировано из оригинала 7 мая 2019 г. . Проверено 26 марта 2013 г.
  29. ^ Евменид 658–661
  30. ^ Сноу, Курт. «Удивительные маленькие «животные» Антони ван Левенгука » . Лебен. Архивировано из оригинала 24 апреля 2013 года . Проверено 26 марта 2013 г.
  31. ^ Лоуренс, Сера Р. (2008). Эскиз гомункула Хартсокера из «Эссай де Диоптрик» . Энциклопедия проекта «Эмбрион». ISSN   1940-5030 . Архивировано из оригинала 9 апреля 2013 г. Проверено 26 марта 2013 г.
  32. ^ Готлиб, Гилберт (2001). Индивидуальное развитие и эволюция: генезис нового поведения . Психология Пресс. п. 4. ISBN  978-1-4106-0442-2 .
  33. ^ Журнал Scientific American, «Наследственность» . Манн и компания. 1878-11-30. п. 343. Архивировано из оригинала 18 мая 2022 г. Проверено 6 августа 2021 г.
  34. ^ Хениг, Робин Маранц (2001). Монах в саду: потерянный и найденный гений Грегора Менделя, отца генетики . Хоутон Миффлин. ISBN  978-0-395-97765-1 . Статья, написанная малоизвестным моравским монахом по имени Грегор Мендель.
  35. ^ Jump up to: а б Карлсон, Нил Р. (2010). Психология: наука о поведении , с. 206. Торонто: Пирсон Канада. ISBN   978-0-205-64524-4 . ОСЛК   1019975419
  36. ^ Майр и Провайн, 1998 г.
  37. ^ Майр Э. 1982. Рост биологической мысли: разнообразие, эволюция и наследственность . Гарвард, Кэмбс. стр. 567 и след.
  38. ^ Палумби, Стивен Р. (1994). «Генетическая дивергенция, репродуктивная изоляция и морское видообразование». Ежегодный обзор экологии и систематики . 25 : 547–572. doi : 10.1146/annurev.es.25.110194.002555 .
  39. ^ Гулд С.Дж. Онтогенез и филогения . Гарвард, 1977. стр. 221–222.
  40. ^ Хандшу, Стефан; Миттерёкер, Филипп (июнь 2012 г.). «Эволюция - расширенный синтез. Исследовательское предложение, достаточно убедительное для большинства биологов-эволюционистов?». Бюллетень этологии человека . 27 (1–2): 18–21. ISSN   2224-4476 .
  41. ^ Харпер, Питер С. (3 августа 2017 г.). «Генетика человека в смутные времена и места» . Эредитас . 155 :7. дои : 10.1186/s41065-017-0042-4 . ISSN   1601-5223 . ПМК   5541658 . ПМИД   28794693 .
  42. ^ Шиф, М (2015). «Негенетическое наследование и трансгенерационная эпигенетика». Тенденции молекулярной медицины . 21 (2): 134–144. doi : 10.1016/j.molmed.2014.12.004 . ПМИД   25601643 .
  43. ^ Кисимото, С; и др. (2017). «Стрессы окружающей среды вызывают трансгенерационно наследуемые преимущества выживания посредством связи между зародышевой линией и сомой у Caenorhabditis elegans» . Природные коммуникации . 8 : 14031. Бибкод : 2017NatCo...814031K . дои : 10.1038/ncomms14031 . HDL : 2433/217772 . ПМК   5227915 . ПМИД   28067237 .
[ редактировать ]
Поищите информацию о наследственности в Викисловаре, бесплатном словаре.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Heredity&oldid=1238224950"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: a6bbc9c24793d02013d44a612387f981__1722616800
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/a6/81/a6bbc9c24793d02013d44a612387f981.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Heredity - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)