✖


Jump to content

Нейропластичность

(Перенаправлено из Нейронная пластичность )

«Нейронная пластичность» перенаправляется сюда. Информацию о журнале см. в разделе «Нейронная пластичность» (журнал) . Информацию об альбоме Cold Specks 2014 года см. в разделе «Нейропластичность» (альбом) .

Нейропластичность , также известная как нейронная пластичность или пластичность мозга это способность нейронных сетей мозга , — изменяться посредством роста и реорганизации. Это когда мозг перенастраивается на функционирование, отличающееся от того, как он функционировал раньше. [1] Эти изменения варьируются от отдельных нейронных путей, создающих новые связи, до систематических корректировок, таких как переназначение коры или нейронные колебания . Другие формы нейропластичности включают адаптацию гомологичных областей, перекрестное модальное переназначение, расширение карты и компенсаторный маскарад. [2] Примеры нейропластичности включают изменения в схемах и сетях, возникающие в результате обучения новым способностям, приобретения информации , [3] воздействие окружающей среды, [4] беременность, [5] калорийность рациона, [6] практика/обучение, [7] и психологический стресс . [8]

считали, Когда-то нейробиологи что нейропластичность проявляется только в детстве. [9] [10] но исследования второй половины 20-го века показали, что многие аспекты мозга могут быть изменены (или «пластичны») даже в зрелом возрасте. [11] Однако развивающийся мозг демонстрирует более высокую степень пластичности, чем мозг взрослого человека. [12] Зависимая от активности пластичность может иметь серьезные последствия для здорового развития, обучения, памяти и восстановления после повреждения головного мозга . [13] [14] [15]

History

[ редактировать ]

Origin

[edit]

The term plasticity was first applied to behavior in 1890 by William James in The Principles of Psychology where the term was used to describe "a structure weak enough to yield to an influence, but strong enough not to yield all at once".[16][17] The first person to use the term neural plasticity appears to have been the Polish neuroscientist Jerzy Konorski.[11][18]

One of the first experiments providing evidence for neuroplasticity was conducted in 1793, by Italian anatomist Michele Vicenzo Malacarne, who described experiments in which he paired animals, trained one of the pair extensively for years, and then dissected both. Malacarne discovered that the cerebellums of the trained animals were substantially larger than the cerebellum of the untrained animals. However, while these findings were significant, they were eventually forgotten.[19] In 1890, the idea that the brain and its function are not fixed throughout adulthood was proposed by William James in The Principles of Psychology, though the idea was largely neglected.[17] Up until the 1970s, neuroscientists believed that the brain's structure and function was essentially fixed throughout adulthood.[20]

While the brain was commonly understood as a nonrenewable organ in the early 1900s, Santiago Ramón y Cajal, father of neuroscience, used the term neuronal plasticity to describe nonpathological changes in the structure of adult brains. Based on his renowned neuron doctrine, Cajal first described the neuron as the fundamental unit of the nervous system that later served as an essential foundation to develop the concept of neural plasticity.[21] Many neuroscientists used the term plasticity to explain the regenerative capacity of the peripheral nervous system only. Cajal, however, used the term plasticity to reference his findings of degeneration and regeneration in the adult brain (a part of the central nervous system). This was controversial.[22]

The term has since been broadly applied:

Given the central importance of neuroplasticity, an outsider would be forgiven for assuming that it was well defined and that a basic and universal framework served to direct current and future hypotheses and experimentation. Sadly, however, this is not the case. While many neuroscientists use the word neuroplasticity as an umbrella term it means different things to different researchers in different subfields ... In brief, a mutually agreed-upon framework does not appear to exist.[23]

Research and discovery

[edit]

In 1923, Karl Lashley conducted experiments on rhesus monkeys that demonstrated changes in neuronal pathways, which he concluded were evidence of plasticity. Despite this, and other research that suggested plasticity, neuroscientists did not widely accept the idea of neuroplasticity.

In 1945, Justo Gonzalo concluded from his research on brain dynamics, that, contrary to the activity of the projection areas, the "central" cortical mass (more or less equidistant from the visual, tactile and auditive projection areas), would be a "maneuvering mass", rather unspecific or multisensory, with capacity to increase neural excitability and re-organize the activity by means of plasticity properties.[24] He gives as a first example of adaptation, to see upright with reversing glasses in the Stratton experiment,[25] and specially, several first-hand brain injuries cases in which he observed dynamic and adaptive properties in their disorders, in particular in the inverted perception disorder [e.g., see pp 260–62 Vol. I (1945), p 696 Vol. II (1950)].[24] He stated that a sensory signal in a projection area would be only an inverted and constricted outline that would be magnified due to the increase in recruited cerebral mass, and re-inverted due to some effect of brain plasticity, in more central areas, following a spiral growth.[26]

Marian Diamond of the University of California, Berkeley, produced the first scientific evidence of anatomical brain plasticity, publishing her research in 1964.[27][28]

Other significant evidence was produced in the 1960s and after, notably from scientists including Paul Bach-y-Rita, Michael Merzenich along with Jon Kaas, as well as several others.[20][29]

In the 1960s, Paul Bach-y-Rita invented a device that was tested on a small number of people, and involved a person sitting in a chair, embedded in which were nubs that were made to vibrate in ways that translated images received in a camera, allowing a form of vision via sensory substitution.[30][31]

Studies in people recovering from stroke also provided support for neuroplasticity, as regions of the brain that remained healthy could sometimes take over, at least in part, functions that had been destroyed; Shepherd Ivory Franz did work in this area.[32][33]

Eleanor Maguire documented changes in hippocampal structure associated with acquiring the knowledge of London's layout in local taxi drivers.[34][35][36] A redistribution of grey matter was indicated in London Taxi Drivers compared to controls. This work on hippocampal plasticity not only interested scientists, but also engaged the public and media worldwide.

Michael Merzenich is a neuroscientist who has been one of the pioneers of neuroplasticity for over three decades. He has made some of "the most ambitious claims for the field – that brain exercises may be as useful as drugs to treat diseases as severe as schizophrenia – that plasticity exists from cradle to the grave, and that radical improvements in cognitive functioning – how we learn, think, perceive, and remember are possible even in the elderly."[30] Merzenich's work was affected by a crucial discovery made by David Hubel and Torsten Wiesel in their work with kittens. The experiment involved sewing one eye shut and recording the cortical brain maps. Hubel and Wiesel saw that the portion of the kitten's brain associated with the shut eye was not idle, as expected. Instead, it processed visual information from the open eye. It was "…as though the brain didn't want to waste any 'cortical real estate' and had found a way to rewire itself."[30]

This implied neuroplasticity during the critical period. However, Merzenich argued that neuroplasticity could occur beyond the critical period. His first encounter with adult plasticity came when he was engaged in a postdoctoral study with Clinton Woosley. The experiment was based on observation of what occurred in the brain when one peripheral nerve was cut and subsequently regenerated. The two scientists micromapped the hand maps of monkey brains before and after cutting a peripheral nerve and sewing the ends together. Afterwards, the hand map in the brain that they expected to be jumbled was nearly normal. This was a substantial breakthrough. Merzenich asserted that, "If the brain map could normalize its structure in response to abnormal input, the prevailing view that we are born with a hardwired system had to be wrong. The brain had to be plastic."[30] Merzenich received the 2016 Kavli Prize in Neuroscience "for the discovery of mechanisms that allow experience and neural activity to remodel brain function."[37]

Neurobiology

[edit]

There are different ideas and theories on what biological processes allow for neuroplasticity to occur. The core of this phenomenon is based upon synapses and how connections between them change based on neuron functioning. It is widely agreed upon that neuroplasticity takes on many forms, as it is a result of a variety of pathways. These pathways, mainly signaling cascades, allow for gene expression alterations that lead to neuronal changes, and thus neuroplasticity.

There are a number of other factors that are thought to play a role in the biological processes underlying the changing of neural networks in the brain. Some of these factors include synapse regulation via phosphorylation, the role of inflammation and inflammatory cytokines, proteins such as Bcl-2 proteins and neutrophorins, and energy production via mitochondria.[38]

JT Wall and J Xu have traced the mechanisms underlying neuroplasticity. Re-organization is not cortically emergent, but occurs at every level in the processing hierarchy; this produces the map changes observed in the cerebral cortex.[39]

Types

[edit]

Christopher Shaw and Jill McEachern (eds) in "Toward a theory of Neuroplasticity", state that there is no all-inclusive theory that overarches different frameworks and systems in the study of neuroplasticity. However, researchers often describe neuroplasticity as "the ability to make adaptive changes related to the structure and function of the nervous system."[40] Correspondingly, two types of neuroplasticity are often discussed: structural neuroplasticity and functional neuroplasticity.

Structural neuroplasticity

[edit]

Structural plasticity is often understood as the brain's ability to change its neuronal connections. New neurons are constantly produced and integrated into the central nervous system throughout the life span based on this type of neuroplasticity.[41] Researchers nowadays use multiple cross-sectional imaging methods (i.e. magnetic resonance imaging (MRI), computerized tomography (CT)) to study the structural alterations of the human brains.[42] This type of neuroplasticity often studies the effect of various internal or external stimuli on the brain's anatomical reorganization. The changes of grey matter proportion or the synaptic strength in the brain are considered as examples of structural neuroplasticity. Structural neuroplasticity is currently investigated more within the field of neuroscience in current academia.[21]

Functional neuroplasticity

[edit]

Functional plasticity refers to the brain's ability to alter and adapt the functional properties of neurons. Functional plasticity can occur in four known ways namely homologous area adaptation, map expansion, cross- model reassignment, and compensatory masquerade.[2] Through homologous area adaptation a cognitive task is shifted from a damaged part of the brain to its homologous area in the brain. Functional changes like this occur usually in children rather than adults. In map expansion, cortical maps related to particular cognitive tasks expand due to frequent exposure to stimuli. Map expansion has been proven through experiments performed in relation to the study: experiment on effect of frequent stimulus on functional connectivity of the brain was observed in individuals learning spatial routes.[43] Cross-model reassignment involves reception of novel input signals to a brain region which has been stripped off its default input. Functional plasticity through compensatory masquerade occurs using different cognitive processes for an already established cognitive task.

The changes can occur in response to previous activity (activity-dependent plasticity) to acquire memory or in response to malfunction or damage of neurons (maladaptive plasticity) to compensate a pathological event. In the latter case the functions from one part of the brain transfer to another part of the brain based on the demand to produce recovery of behavioral or physiological processes.[44] Regarding physiological forms of activity-dependent plasticity, those involving synapses are referred to as synaptic plasticity. The strengthening or weakening of synapses that results in an increase or decrease of firing rate of the neurons are called long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD), respectively, and they are considered as examples of synaptic plasticity that are associated with memory.[45] The cerebellum is a typical structure with combinations of LTP/LTD and redundancy within the circuitry, allowing plasticity at several sites.[46] More recently it has become clearer that synaptic plasticity can be complemented by another form of activity-dependent plasticity involving the intrinsic excitability of neurons, which is referred to as intrinsic plasticity.[47][48][49] This, as opposed to homeostatic plasticity does not necessarily maintain the overall activity of a neuron within a network but contributes to encoding memories.[50] Also, many studies have indicated functional neuroplasticity in the level of brain networks, where training alters the strength of functional connections.[51][52] Although a recent study discusses that these observed changes should not directly relate to neuroplasticity, since they may root in the systematic requirement of the brain network for reorganization.[53]

Applications and examples

[edit]

The adult brain is not entirely "hard-wired" with fixed neuronal circuits. There are many instances of cortical and subcortical rewiring of neuronal circuits in response to training as well as in response to injury.

There is ample evidence[54] for the active, experience-dependent re-organization of the synaptic networks of the brain involving multiple inter-related structures including the cerebral cortex.[55] The specific details of how this process occurs at the molecular and ultrastructural levels are topics of active neuroscience research. The way experience can influence the synaptic organization of the brain is also the basis for a number of theories of brain function including the general theory of mind and neural Darwinism. The concept of neuroplasticity is also central to theories of memory and learning that are associated with experience-driven alteration of synaptic structure and function in studies of classical conditioning in invertebrate animal models such as Aplysia.

There is evidence that neurogenesis (birth of brain cells) occurs in the adult, rodent brain—and such changes can persist well into old age.[56] The evidence for neurogenesis is mainly restricted to the hippocampus and olfactory bulb, but research has revealed that other parts of the brain, including the cerebellum, may be involved as well.[57] However, the degree of rewiring induced by the integration of new neurons in the established circuits is not known, and such rewiring may well be functionally redundant.[58]

Treatment of brain damage

[edit]

A surprising consequence of neuroplasticity is that the brain activity associated with a given function can be transferred to a different location; this can result from normal experience and also occurs in the process of recovery from brain injury. Neuroplasticity is the fundamental issue that supports the scientific basis for treatment of acquired brain injury with goal-directed experiential therapeutic programs in the context of rehabilitation approaches to the functional consequences of the injury.

Neuroplasticity is gaining popularity as a theory that, at least in part, explains improvements in functional outcomes with physical therapy post-stroke. Rehabilitation techniques that are supported by evidence which suggest cortical reorganization as the mechanism of change include constraint-induced movement therapy, functional electrical stimulation, treadmill training with body-weight support, and virtual reality therapy. Robot assisted therapy is an emerging technique, which is also hypothesized to work by way of neuroplasticity, though there is currently insufficient evidence to determine the exact mechanisms of change when using this method.[59]

One group has developed a treatment that includes increased levels of progesterone injections in brain-injured patients. "Administration of progesterone after traumatic brain injury[60] (TBI) and stroke reduces edema, inflammation, and neuronal cell death, and enhances spatial reference memory and sensory-motor recovery."[61] In a clinical trial, a group of severely injured patients had a 60% reduction in mortality after three days of progesterone injections.[62] However, a study published in the New England Journal of Medicine in 2014 detailing the results of a multi-center NIH-funded phase III clinical trial of 882 patients found that treatment of acute traumatic brain injury with the hormone progesterone provides no significant benefit to patients when compared with placebo.[63]

Binocular vision

[edit]

For decades, researchers assumed that humans had to acquire binocular vision, in particular stereopsis, in early childhood or they would never gain it. In recent years, however, successful improvements in persons with amblyopia, convergence insufficiency or other stereo vision anomalies have become prime examples of neuroplasticity; binocular vision improvements and stereopsis recovery are now active areas of scientific and clinical research.[64][65][66]

Phantom limbs

[edit]
A diagrammatic explanation of the mirror box. The patient places the intact limb into one side of the box (in this case the right hand) and the amputated limb into the other side. Due to the mirror, the patient sees a reflection of the intact hand where the missing limb would be (indicated in lower contrast). The patient thus receives artificial visual feedback that the "resurrected" limb is now moving when they move the good hand.
Main articles: Phantom limb and Mirror box

In the phenomenon of phantom limb sensation, a person continues to feel pain or sensation within a part of their body that has been amputated. This is strangely common, occurring in 60–80% of amputees.[67] An explanation for this is based on the concept of neuroplasticity, as the cortical maps of the removed limbs are believed to have become engaged with the area around them in the postcentral gyrus. This results in activity within the surrounding area of the cortex being misinterpreted by the area of the cortex formerly responsible for the amputated limb.

The relationship between phantom limb sensation and neuroplasticity is a complex one. In the early 1990s V.S. Ramachandran theorized that phantom limbs were the result of cortical remapping. However, in 1995 Herta Flor and her colleagues demonstrated that cortical remapping occurs only in patients who have phantom pain.[68] Her research showed that phantom limb pain (rather than referred sensations) was the perceptual correlate of cortical reorganization.[69] This phenomenon is sometimes referred to as maladaptive plasticity.

In 2009, Lorimer Moseley and Peter Brugger carried out an experiment in which they encouraged arm amputee subjects to use visual imagery to contort their phantom limbs into impossible[clarification needed] configurations. Four of the seven subjects succeeded in performing impossible movements of the phantom limb. This experiment suggests that the subjects had modified the neural representation of their phantom limbs and generated the motor commands needed to execute impossible movements in the absence of feedback from the body.[70] The authors stated that: "In fact, this finding extends our understanding of the brain's plasticity because it is evidence that profound changes in the mental representation of the body can be induced purely by internal brain mechanisms—the brain truly does change itself."

Chronic pain

[edit]
Main article: Chronic pain

Individuals who have chronic pain experience prolonged pain at sites that may have been previously injured, yet are otherwise currently healthy. This phenomenon is related to neuroplasticity due to a maladaptive reorganization of the nervous system, both peripherally and centrally. During the period of tissue damage, noxious stimuli and inflammation cause an elevation of nociceptive input from the periphery to the central nervous system. Prolonged nociception from the periphery then elicits a neuroplastic response at the cortical level to change its somatotopic organization for the painful site, inducing central sensitization.[71] For instance, individuals experiencing complex regional pain syndrome demonstrate a diminished cortical somatotopic representation of the hand contralaterally as well as a decreased spacing between the hand and the mouth.[72] Additionally, chronic pain has been reported to significantly reduce the volume of grey matter in the brain globally, and more specifically at the prefrontal cortex and right thalamus.[73] However, following treatment, these abnormalities in cortical reorganization and grey matter volume are resolved, as well as their symptoms. Similar results have been reported for phantom limb pain,[74] chronic low back pain[75] and carpal tunnel syndrome.[76]

Meditation

[edit]
Main article: Research on meditation

A number of studies have linked meditation practice to differences in cortical thickness or density of gray matter.[77][78][79][80] One of the most well-known studies to demonstrate this was led by Sara Lazar, from Harvard University, in 2000.[81] Richard Davidson, a neuroscientist at the University of Wisconsin, has led experiments in collaboration with the Dalai Lama on effects of meditation on the brain. His results suggest that meditation may lead to change in the physical structure of brain regions associated with attention, anxiety, depression, fear, anger, and compassion as well as the ability of the body to heal itself.[82][83]

Artistic engagement and art therapy

[edit]

There is substantial evidence that artistic engagement in a therapeutic environment can create changes in neural network connections as well as increase cognitive flexibility.[84][85] In one 2013 study, researchers found evidence that long-term, habitual artistic training (e.g. musical instrument practice, purposeful painting, etc.) can "macroscopically imprint a neural network system of spontaneous activity in which the related brain regions become functionally and topologically modularized in both domain-general and domain-specific manners".[86] In simple terms, brains repeatedly exposed to artistic training over long periods develop adaptations to make such activity both easier and more likely to spontaneously occur.

Some researchers and academics have suggested that artistic engagement has substantially altered the human brain throughout our evolutionary history. D.W Zaidel, adjunct professor of behavioral neuroscience and contributor at VAGA, has written that "evolutionary theory links the symbolic nature of art to critical pivotal brain changes in Homo sapiens supporting increased development of language and hierarchical social grouping".[87]

Fitness and exercise

[edit]
See also: Neurobiological effects of physical exercise § Structural growth

Aerobic exercise increases the production of neurotrophic factors (compounds that promote growth or survival of neurons), such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF), insulin-like growth factor 1 (IGF-1), and vascular endothelial growth factor (VEGF).[88][89][90] Exercise-induced effects on the hippocampus are associated with measurable improvements in spatial memory.[91][92][93][94] Consistent aerobic exercise over a period of several months induces marked clinically significant improvements in executive function (i.e., the "cognitive control" of behavior) and increased gray matter volume in multiple brain regions, particularly those that give rise to cognitive control.[90][91][95][96] The brain structures that show the greatest improvements in gray matter volume in response to aerobic exercise are the prefrontal cortex and hippocampus;[90][91][92] moderate improvements are seen in the anterior cingulate cortex, parietal cortex, cerebellum, caudate nucleus, and nucleus accumbens.[90][91][92] Higher physical fitness scores (measured by VO2 max) are associated with better executive function, faster processing speed, and greater volume of the hippocampus, caudate nucleus, and nucleus accumbens.[91]

Deafness and loss of hearing

[edit]

Due to hearing loss, the auditory cortex and other association areas of the brain in deaf and/or hard of hearing people undergo compensatory plasticity.[97][98][99] The auditory cortex is usually reserved for processing auditory information in hearing people now is redirected to serve other functions, especially for vision and somatosensation.

Deaf individuals have enhanced peripheral visual attention,[100] better motion change but not color change detection ability in visual tasks,[98][99][101] more effective visual search,[102] and faster response time for visual targets[103][104] compared to hearing individuals. Altered visual processing in deaf people is often found to be associated with the repurposing of other brain areas including primary auditory cortex, posterior parietal association cortex (PPAC), and anterior cingulate cortex (ACC).[105] A review by Bavelier et al. (2006) summarizes many aspects on the topic of visual ability comparison between deaf and hearing individuals.[106]

Brain areas that serve a function in auditory processing repurpose to process somatosensory information in congenitally deaf people. They have higher sensitivity in detecting frequency change in vibration above threshold[107] and higher and more widespread activation in auditory cortex under somatosensory stimulation.[108][97] However, speeded response for somatosensory stimuli is not found in deaf adults.[103]

Cochlear implant

[edit]

Neuroplasticity is involved in the development of sensory function. The brain is born immature and then adapts to sensory inputs after birth. In the auditory system, congenital hearing loss, a rather frequent inborn condition affecting 1 of 1000 newborns, has been shown to affect auditory development, and implantation of a sensory prostheses activating the auditory system has prevented the deficits and induced functional maturation of the auditory system.[109] Due to a sensitive period for plasticity, there is also a sensitive period for such intervention within the first 2–4 years of life. Consequently, in prelingually deaf children, early cochlear implantation, as a rule, allows the children to learn the mother language and acquire acoustic communication.[110]

Blindness

[edit]

Из-за потери зрения зрительная кора у слепых людей может подвергаться кросс-модальной пластичности, и, следовательно, другие органы чувств могут иметь расширенные возможности. Или может произойти обратное: отсутствие зрительной информации ослабляет развитие других сенсорных систем. Одно исследование показывает, что правая задняя средняя височная извилина и верхняя затылочная извилина демонстрируют большую активацию у слепых, чем у зрячих людей, во время задачи по обнаружению звуковых движений. [111] Несколько исследований подтверждают последнюю идею и обнаружили ослабление способности оценивать расстояние до звука, проприоцептивное воспроизведение, порог зрительного деления пополам и оценку минимального угла слышимости. [112] [113]

Эхолокация человека

[ редактировать ]

Человеческая эхолокация — это приобретенная способность людей ощущать окружающую среду по эху. Эта способность используется некоторыми слепыми людьми, чтобы ориентироваться в окружающей среде и детально ощущать ее. Исследования 2010 года [114] и 2011 год [115] Использование методов функциональной магнитно-резонансной томографии показало, что части мозга, связанные с обработкой зрительной информации, адаптированы к новому навыку эхолокации. Исследования на слепых пациентах, например, показывают, что эхо щелчков, услышанное этими пациентами, обрабатывалось областями мозга, отвечающими за зрение, а не за слух. [115]

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью

[ редактировать ]
Смотрите также: Синдром дефицита внимания с гиперактивностью § Структура мозга

Обзоры исследований МРТ и электроэнцефалографии (ЭЭГ) у людей с СДВГ позволяют предположить, что длительное лечение СДВГ стимуляторами, такими как амфетамин или метилфенидат , уменьшает нарушения в структуре и функциях мозга, обнаруженные у людей с СДВГ, и улучшает функции в нескольких частях. головного мозга, например, правое хвостатое ядро ​​базальных ганглиев , [116] [117] [118] левая вентролатеральная префронтальная кора (VLPFC) и верхняя височная извилина . [119]

В раннем развитии ребенка

[ редактировать ]

Нейропластичность наиболее активна в детстве как часть нормального развития человека , а также может рассматриваться как особенно важный механизм для детей с точки зрения риска и устойчивости. [120] Травма считается большим риском, поскольку она отрицательно влияет на многие области мозга и создает нагрузку на симпатическую нервную систему из-за постоянной активации. Таким образом, травма меняет связи в мозгу, и дети, пережившие травму, могут быть сверхбдительными или чрезмерно возбужденными. [121] Однако детский мозг может справиться с этими неблагоприятными последствиями благодаря действию нейропластичности. [122]

Нейропластичность проявляется у детей в четырех различных категориях и охватывает широкий спектр функционирования нейронов. К этим четырем типам относятся нарушенная, избыточная, адаптивная и пластичная. [123]

Существует множество примеров нейропластичности в развитии человека. Например, Жюстин Кер и Стивен Нельсон изучили влияние музыкального обучения на нейропластичность и обнаружили, что музыкальное обучение может способствовать структурной пластичности, зависящей от опыта. Это когда изменения в мозге происходят на основе опыта, уникального для человека. Примерами этого являются изучение нескольких языков, занятия спортом, театральные занятия и т. д. Исследование, проведенное Хайдом в 2009 году, показало, что изменения в мозге детей можно увидеть всего за 15 месяцев музыкального обучения. [124] Кер и Нельсон предполагают, что такая степень пластичности детского мозга может «помочь обеспечить форму вмешательства для детей... с нарушениями развития и неврологическими заболеваниями». [125]

У животных

[ редактировать ]
См. Также: Развитие мозга и развитие нервной системы у человека.

За одну жизнь особи одного вида мозга животных могут столкнуться с различными изменениями в морфологии . Многие из этих различий вызваны выбросом гормонов в мозг; другие являются продуктом эволюционных факторов или стадий развития . [126] [127] [128] [129] Некоторые изменения происходят у видов сезонно, чтобы усилить или вызвать ответное поведение.

Сезонные изменения мозга

[ редактировать ]

Изменение поведения и морфологии мозга в соответствии с другими сезонными проявлениями поведения у животных относительно распространено. [130] Эти изменения могут повысить шансы на спаривание во время сезона размножения. [126] [127] [128] [130] [131] [132] Примеры сезонных изменений морфологии мозга можно найти у многих классов и видов.

В классе Aves у черношапочных синиц наблюдается увеличение объема и силы гиппокампа нейронных связей с гиппокампом в осенние месяцы. [133] [134] Эти морфологические изменения в гиппокампе, связанные с пространственной памятью, свойственны не только птицам, поскольку их также можно наблюдать у грызунов и амфибий . [130] У певчих птиц многие ядра мозга, контролирующие пение, увеличиваются в размерах во время брачного сезона. [130] Среди птиц часто встречаются изменения в морфологии мозга, влияющие на характер, частоту и громкость песен. [135] гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) Иммунореактивность , или рецепция гормона, снижена у европейских скворцов, подвергающихся длительному воздействию светового дня в течение дня. [126] [127]

Калифорнийский морской заяц , брюхоногий моллюск , более успешно подавляет гормоны яйцекладки вне сезона спаривания из-за повышенной эффективности ингибиторов в мозге. [128] Изменения тормозной природы областей мозга также можно обнаружить у людей и других млекопитающих. [129] У амфибии Bufo japonicus часть миндалевидного тела крупнее, до размножения и во время спячки чем после размножения. [131]

Сезонные изменения мозга наблюдаются у многих млекопитающих. Часть гипоталамуса обыкновенной овцы более восприимчива к ГнРГ в период размножения, чем в другое время года. [132] У людей происходит изменение «размера гипоталамического супрахиазматического ядра и вазопрессин -иммунореактивных нейронов внутри него». [129] осенью, когда эти части крупнее. Весной оба уменьшаются в размерах. [136]

Исследования черепно-мозговых травм

[ редактировать ]

Рэнди Нудо Группа обнаружила, что если небольшой инсульт (инфаркт) вызван препятствием притоку крови к части моторной коры обезьяны, часть тела, которая реагирует движением, перемещается, когда области, прилегающие к поврежденной области мозга, стимулированный. В одном исследовании методы картирования внутрикортикальной микростимуляции (ICMS) использовались у девяти нормальных обезьян. Некоторые прошли процедуры ишемического инфаркта, а другие - процедуры ICMS. Обезьяны с ишемическим инфарктом сохранили большее сгибание пальцев во время извлечения пищи, и через несколько месяцев этот дефицит вернулся к дооперационному уровню. [137] Что касается дистального представительства передних конечностей , «процедуры постинфарктного картирования показали, что представления движения претерпели реорганизацию во всей прилегающей, неповрежденной коре». [137] Понимание взаимодействия между поврежденными и неповрежденными областями обеспечивает основу для более эффективных планов лечения пациентов, перенесших инсульт. Текущие исследования включают отслеживание изменений, происходящих в двигательных областях коры головного мозга в результате инсульта. Таким образом, можно констатировать события, происходящие в процессе реорганизации мозга. Нудо также участвует в изучении планов лечения, которые могут ускорить выздоровление после инсульта, таких как физиотерапия, фармакотерапия и электростимуляционная терапия.

Джон Каас , профессор Университета Вандербильта , смог показать, «как соматосенсорная область 3b и вентро-заднее (VP) ядро ​​таламуса страдают от давних односторонних поражений дорсального столба на уровне шеи у макак». [138] Мозг взрослого человека способен изменяться в результате травмы, но степень реорганизации зависит от степени травмы. Его недавние исследования сосредоточены на соматосенсорной системе, которая включает в себя ощущение тела и его движений с помощью множества органов чувств. Обычно поражение соматосенсорной коры приводит к нарушению восприятия тела. Исследовательский проект Кааса сосредоточен на том, как эти системы (соматосенсорная, когнитивная, двигательная) реагируют на пластические изменения, возникающие в результате травмы. [138]

Одно из недавних исследований нейропластичности включает в себя работу, проделанную группой врачей и исследователей из Университета Эмори , в частности Дональдом Штайном. [139] и Дэвид Райт. Это первый метод лечения за 40 лет, который дает значительные результаты в лечении черепно-мозговых травм, не вызывая при этом никаких известных побочных эффектов и будучи дешевым в применении. [62] Штейн заметил, что самки мышей восстанавливаются после травм головного мозга лучше, чем самцы мышей, и что в определенные моменты цикла течки самки восстанавливаются даже лучше. Эту разницу можно объяснить разным уровнем прогестерона: более высокий уровень прогестерона приводит к более быстрому восстановлению после черепно-мозговой травмы у мышей. Однако клинические испытания показали, что прогестерон не оказывает существенного эффекта при черепно-мозговой травме у людей. [140]

Старение

[ редактировать ]

Транскрипционное профилирование лобной коры лиц в возрасте от 26 до 106 лет определило набор генов со сниженной экспрессией после 40 лет и особенно после 70 лет. [141] Гены, которые играют центральную роль в синаптической пластичности , наиболее сильно пострадали от возраста, обычно демонстрируя снижение экспрессии с течением времени. С возрастом также наблюдалось заметное увеличение повреждений кортикальной ДНК (вероятно, окислительного повреждения ДНК ) в промоторах генов . [141]

Активные формы кислорода , по-видимому, играют значительную роль в регуляции синаптической пластичности и когнитивных функций. [142] Однако возрастное увеличение количества активных форм кислорода может также привести к нарушениям этих функций.

Многоязычие

[ редактировать ]

Существует благотворное влияние многоязычия на поведение и познание людей. Многочисленные исследования показали, что люди, изучающие более одного языка, обладают лучшими когнитивными функциями и гибкостью, чем люди, говорящие только на одном языке. Установлено, что билингвы обладают большей продолжительностью внимания, более сильными навыками организации и анализа, а также лучшей теорией мышления, чем монолингвы. Исследователи обнаружили, что влияние многоязычия на улучшение когнитивных функций обусловлено нейропластичностью.

В одном известном исследовании нейролингвисты использовали метод воксельной морфометрии (VBM) для визуализации структурной пластичности мозга у здоровых одноязычных и двуязычных людей. Сначала они исследовали различия в плотности серого и белого вещества между двумя группами и обнаружили связь между структурой мозга и возрастом овладения языком. Результаты показали, что плотность серого вещества в нижней теменной коре у многоязычных людей была значительно выше, чем у одноязычных. Исследователи также обнаружили, что ранние билингвы имели большую плотность серого вещества по сравнению с поздними билингвами в том же регионе. Нижняя теменная кора — это область мозга, тесно связанная с изучением языка, что соответствует результату исследования VBM. [143]

Недавние исследования также показали, что изучение нескольких языков не только реструктурирует мозг, но и повышает его способность к пластичности. Недавнее исследование показало, что многоязычие влияет не только на серое, но и на белое вещество мозга. Белое вещество состоит из миелинизированных аксонов, которые во многом связаны с обучением и общением. Нейролингвисты использовали метод сканирования диффузионно-тензорной визуализации (DTI), чтобы определить интенсивность белого вещества у монолингвов и билингвов. Повышенная миелинизация в участках белого вещества обнаружена у билингвов, активно использующих оба языка в повседневной жизни. Необходимость владения более чем одним языком требует более эффективных связей в мозгу, что привело к большей плотности белого вещества у многоязычных людей. [144]

Хотя до сих пор ведутся споры о том, являются ли эти изменения в мозге результатом генетической предрасположенности или требований окружающей среды, многие данные свидетельствуют о том, что окружающий и социальный опыт ранних многоязычных людей влияет на структурную и функциональную реорганизацию мозга. [145] [146]

Новые методы лечения депрессии

[ редактировать ]

Исторически гипотеза депрессии о дисбалансе моноаминов играла доминирующую роль в психиатрии и разработке лекарств. [147] Однако, хотя традиционные антидепрессанты вызывают быстрое повышение уровня норадреналина , серотонина или дофамина , наблюдается значительная задержка их клинического эффекта и часто неадекватный ответ на лечение. [148] По мере того, как нейробиологи занимались этим направлением исследований, клинические и доклинические данные по различным методам начали сходиться в отношении путей, участвующих в нейропластичности. [149] Они обнаружили сильную обратную зависимость между количеством синапсов и тяжестью симптомов депрессии. [150] и обнаружили, что в дополнение к своему нейротрансмиттерному эффекту традиционные антидепрессанты улучшают нейропластичность, но в течение значительно длительного периода времени, составляющего недели или месяцы. [151] Поиск более быстродействующих антидепрессантов увенчался успехом в поиске кетамина , хорошо известного анестетика, который, как было обнаружено, оказывает мощное антидепрессивное действие после однократной инфузии благодаря его способности быстро увеличивать количество дендритных шипиков и восстанавливать аспекты функциональной связи. [152] Дополнительные соединения, способствующие нейропластичности, оказывающие как быстрое, так и продолжительное терапевтическое действие, были идентифицированы через классы соединений, включая серотонинергические психоделики , холинергический скополамин и другие новые соединения. Чтобы провести различие между традиционными антидепрессантами, ориентированными на модуляцию моноаминов, и этой новой категорией быстродействующих антидепрессантов, которые достигают терапевтического эффекта за счет нейропластичности, термин психопластоген . был введен [153]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Костанди, Мохеб (19 августа 2016 г.). Нейропластичность . С Прессой. ISBN  978-0-262-52933-4 . OCLC   987683015 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Графман Дж. (1 июля 2000 г.). «Концептуализация функциональной нейропластичности» . Журнал коммуникативных расстройств . 33 (4): 345–356. дои : 10.1016/S0021-9924(00)00030-7 . ПМИД   11001161 .
  3. ^ Фукс Э, Флюгге Г (2014). «Нейропластичность взрослых: более 40 лет исследований» . Нейронная пластичность . 2014 : 541870. doi : 10.1155/2014/541870 . ПМК   4026979 . ПМИД   24883212 .
  4. ^ Дэвидсон Р.Дж., МакИвен Б.С. (апрель 2012 г.). «Социальные влияния на нейропластичность: стресс и меры по улучшению благополучия» . Природная неврология . 15 (5): 689–695. дои : 10.1038/nn.3093 . ПМК   3491815 . ПМИД   22534579 .
  5. ^ Патернина-Дие М., Мартинес-Гарсия М., Мартин де Блас Д., Ногеро И., Сервин-Бартет С., Претус С. и др. (февраль 2024 г.). «Женская нейропластичность во время беременности, родов и послеродового периода» . Природная неврология . 27 (2): 319–327. дои : 10.1038/s41593-023-01513-2 . ISSN   1546-1726 . ПМЦ   10849958 . ПМИД   38182834 .
  6. ^ Шаффер Дж. (26 июля 2016 г.). «Нейропластичность и клиническая практика: развитие силы мозга для здоровья» . Границы в психологии . 7 : 1118. doi : 10.3389/fpsyg.2016.01118 . ПМК   4960264 . ПМИД   27507957 .
  7. ^ Парк, округ Колумбия, Хуан К.М. (июль 2010 г.). «Культура связывает мозг: взгляд на когнитивную нейробиологию» . Перспективы психологической науки . 5 (4): 391–400. дои : 10.1177/1745691610374591 . ПМК   3409833 . ПМИД   22866061 .
  8. ^ МакИвен Б.С. (апрель 2018 г.). «Переосмысление нейроэндокринологии: эпигенетика связи мозга и тела на протяжении жизни». Границы нейроэндокринологии . 49 : 8–30. дои : 10.1016/j.yfrne.2017.11.001 . ПМИД   29132949 . S2CID   1681145 .
  9. ^ Лейнер Б., Гулд Э. (январь 2010 г.). «Структурная пластичность и функция гиппокампа» . Ежегодный обзор психологии . 61 (1): 111–140. дои : 10.1146/annurev.psych.093008.100359 . ПМК   3012424 . ПМИД   19575621 .
  10. ^ Кусяк А.Н., Зельцер М.Е. (2013). «Нейропластичность спинного мозга» . В парламенте Барнса, Good DC (ред.). Неврологическая реабилитация (3-е изд.). Китай: Главы Elsevier Inc. ISBN  978-0-12-807792-4 . Архивировано из оригинала 13 июля 2020 года . Проверено 3 июня 2020 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б Ливингстон РБ (1966). «Мозговые механизмы в процессе кондиционирования и обучения» (PDF) . Бюллетень программы исследований в области нейронаук . 4 (3): 349–354.
  12. ^ Хенш Т.К., Билимория П.М. (июль 2012 г.). «Повторное открытие окон: управление критическими периодами для развития мозга» . Церебрум . 2012 : 11. ПМК   3574806 . ПМИД   23447797 .
  13. ^ Паскуаль-Леоне А., Фрейтас С., Оберман Л., Хорват Дж.К., Халко М., Эльдаиф М. и др. (октябрь 2011 г.). «Описание пластичности коры головного мозга и динамики сетей в разных возрастных группах в норме и при заболеваниях с помощью ТМС-ЭЭГ и ТМС-фМРТ» . Топография мозга . 24 (3–4): 302–315. дои : 10.1007/s10548-011-0196-8 . ПМЦ   3374641 . ПМИД   21842407 .
  14. ^ Гангули К., Пу М.М. (октябрь 2013 г.). «Нейральная пластичность, зависящая от активности, от скамьи до постели» . Нейрон . 80 (3): 729–741. дои : 10.1016/j.neuron.2013.10.028 . ПМИД   24183023 .
  15. ^ Кэри Л., Уолш А., Адикари А., Гудин П., Алахакун Д., Де Сильва Д. и др. (2 мая 2019 г.). «Обнаружение пересечения нейропластичности, восстановления после инсульта и обучения: масштабы и вклад в реабилитацию после инсульта» . Нейронная пластичность . 2019 : 5232374. дои : 10.1155/2019/5232374 . ПМК   6525913 . ПМИД   31191637 .
  16. ^ Варрайх З., Кляйм Дж. А. (1 декабря 2010 г.). «Нейральная пластичность: биологический субстрат нейрореабилитации» . ПМиР . 2 (12 Приложение 2): S208–S219. дои : 10.1016/j.pmrj.2010.10.016 . ПМИД   21172683 . S2CID   36928880 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Джеймс В. (1890). «Глава IV: Привычки» . Принципы психологии . Архивировано из оригинала 18 июля 2017 года.
  18. ^ Леду Дж. Э. (2002). Синаптическое «я»: как наш мозг становится теми, кто мы есть . Нью-Йорк, США: Викинг. п. 137 . ISBN  978-0-670-03028-6 .
  19. ^ Розенцвейг М.Р. (1996). «Аспекты поиска нейронных механизмов памяти». Ежегодный обзор психологии . 47 : 1–32. дои : 10.1146/annurev.psych.47.1.1 . ПМИД   8624134 .
  20. ^ Перейти обратно: а б О'Рурк М. (25 апреля 2007 г.). «Тренируй свой мозг» . Сланец . Архивировано из оригинала 18 августа 2011 года.
  21. ^ Перейти обратно: а б Матеос-Апарисио П., Родригес-Морено А ​​(2019). «Влияние изучения пластичности мозга» . Границы клеточной нейронауки . 13 (66): 66. doi : 10.3389/fncel.2019.00066 . ПМК   6400842 . ПМИД   30873009 .
  22. ^ Фукс Э, Флюгге Г (2014). «Нейропластичность взрослых: более 40 лет исследований» . Нейронная пластичность . 2014 (5): 541870. doi : 10.1155/2014/541870 . ПМК   4026979 . ПМИД   24883212 .
  23. ^ Шоу С., Макихерн Дж., ред. (2001). К теории нейропластичности . Лондон, Англия: Psychology Press. ISBN  978-1-84169-021-6 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Гонсало Родригес-Леаль Х, Гонсало Фонродона I, Гонсало Родригес-Леаль Х, Гонсало Фонродона I (11 февраля 2021 г.). «Динамика мозга: Деятельность мозга в зависимости от динамических условий нервной возбудимости. Том 1» . eprints.ucm.es . Проверено 28 января 2023 г.
  25. ^ Страттон GM (1896). «Некоторые предварительные эксперименты по зрению без инверсии изображения на сетчатке». Психологический обзор . 3 (6): 611–7. дои : 10.1037/h0072918 . S2CID   13147419 .
  26. ^ Гонсало Дж (1952). «Мозговая динамика» . Работы Института биологических исследований Кахаля . 44 : 95–157. hdl : 10347/4341 . Проверено 12 апреля 2012 г.
  27. ^ Даймонд MC, Креч Д., Розенцвейг М.Р. (август 1964 г.). «Влияние обогащенной среды на гистологию коры головного мозга крыс». Журнал сравнительной неврологии . 123 : 111–120. дои : 10.1002/cne.901230110 . ПМИД   14199261 . S2CID   30997263 .
  28. ^ Беннетт Э.Л., Даймонд MC, Креч Д., Розенцвейг М.Р. (октябрь 1964 г.). «Химическая и анатомическая пластичность мозга». Наука . 146 (3644): 610–619. Бибкод : 1964Sci...146..610B . дои : 10.1126/science.146.3644.610 . ПМИД   14191699 .
  29. ^ Подкаст «Наука о мозге», Эпизод № 10, «Нейропластичность».
  30. ^ Перейти обратно: а б с д Дойдж Н. (2007). Мозг, который меняет себя: истории личного триумфа с передовых позиций науки о мозге . Нью-Йорк: Викинг. ISBN  978-0-670-03830-5 .
  31. ^ «Wired Science. Видео: Смешанные чувства» . ПБС. Архивировано из оригинала 22 декабря 2007 года . Проверено 12 июня 2010 г.
  32. ^ «Пастух цвета слоновой кости Франц» . Rkthomas.myweb.uga.edu. Архивировано из оригинала 3 февраля 2012 года . Проверено 12 июня 2010 г.
  33. ^ Колотла В.А., Бах-и-Рита П. (июнь 2002 г.). «Пастух Айвори Франц: его вклад в нейропсихологию и реабилитацию» (PDF) . Когнитивная, аффективная и поведенческая нейронаука . 2 (2): 141–148. дои : 10.3758/CABN.2.2.141 . ПМИД   12455681 . S2CID   45175011 . Архивировано из оригинала 1 марта 2012 года. {{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  34. ^ Магуайр Э.А., Фраковяк Р.С., Фрит CD (сентябрь 1997 г.). «Вспоминая маршруты по Лондону: активация правого гиппокампа у таксистов» . Журнал неврологии . 17 (18): 7103–7110. doi : 10.1523/JNEUROSCI.17-18-07103.1997 . ПМК   6573257 . ПМИД   9278544 .
  35. ^ Вуллетт К., Магуайр Э.А. (декабрь 2011 г.). «Получение «знаний» о планировке Лондона приводит к структурным изменениям в мозгу» . Современная биология . 21 (24): 2109–2114. Бибкод : 2011CBio...21.2109W . дои : 10.1016/j.cub.2011.11.018 . ПМЦ   3268356 . ПМИД   22169537 .
  36. ^ Магуайр Э.А., Гадиан Д.Г., Джонсруд И.С., Гуд К.Д., Эшбернер Дж., Фраковяк Р.С. и др. (апрель 2000 г.). «Структурные изменения в гиппокампе водителей такси, связанные с навигацией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (8): 4398–4403. Бибкод : 2000PNAS...97.4398M . дои : 10.1073/pnas.070039597 . ЧВК   18253 . ПМИД   10716738 .
  37. ^ «Премия Кавли в области неврологии 2016» . 2 июня 2016 г. Архивировано из оригинала 5 июня 2016 г. Проверено 2 июня 2016 г.
  38. ^ Гуляева Н.В. (март 2017). «Молекулярные механизмы нейропластичности: расширяющаяся Вселенная» . Биохимия (Москва) . 82 (3): 237–242. дои : 10.1134/S0006297917030014 . ISSN   0006-2979 . ПМИД   28320264 . S2CID   6539117 .
  39. ^ Уолл Дж.Т., Сюй Дж., Ван Икс (сентябрь 2002 г.). «Пластичность человеческого мозга: новый взгляд на многочисленные субстраты и механизмы, которые вызывают корковые изменения и связанные с ними сенсорные дисфункции после травм сенсорных сигналов от тела». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 39 (2–3): 181–215. дои : 10.1016/S0165-0173(02)00192-3 . ПМИД   12423766 . S2CID   26966615 .
  40. ^ Зиллес К. (октябрь 1992 г.). «Нейрональная пластичность как адаптивное свойство центральной нервной системы». Анналы анатомии — Anatomischer Anzeiger . 174 (5): 383–391. дои : 10.1016/s0940-9602(11)80255-4 . ПМИД   1333175 .
  41. ^ Пудербо М., Эммади П.Д. (2023). «Нейропластичность». СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД   32491743 . Проверено 10 октября 2023 г.
  42. ^ Чанг Ю (2014). «Реорганизация и пластические изменения человеческого мозга, связанные с обучением навыкам и знаниям» . Границы человеческой неврологии . 8 (55): 35. дои : 10.3389/fnhum.2014.00035 . ПМЦ   3912552 . ПМИД   24550812 .
  43. ^ Келлер Т.А., Джаст М.А. (15 января 2016 г.). «Структурная и функциональная нейропластичность в обучении человека пространственным маршрутам» . НейроИмидж . 125 : 256–266. doi : 10.1016/j.neuroimage.2015.10.015 . ISSN   1053-8119 . ПМИД   26477660 . S2CID   2784354 .
  44. ^ Фрид В.Дж., де Мединасели Л., Вятт Р.Дж. (март 1985 г.). «Содействие функциональной пластичности поврежденной нервной системы». Наука . 227 (4694): 1544–1552. Бибкод : 1985Sci...227.1544F . дои : 10.1126/science.3975624 . ПМИД   3975624 .
  45. ^ Паттен А.Р., Яу С.Ю., Фонтейн С.Дж., Мекони А., Вортман Р.К., Кристи Б.Р. (октябрь 2015 г.). «Польза упражнений для структурной и функциональной пластичности гиппокампа грызунов при различных моделях заболеваний» . Пластичность мозга . 1 (1): 97–127. дои : 10.3233/BPL-150016 . ПМЦ   5928528 . ПМИД   29765836 .
  46. ^ Митома Х., Какей С., Ямагути К., Манто М. (апрель 2021 г.). «Физиология мозжечкового резерва: избыточность и пластичность модульной машины» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (9): 4777. doi : 10.3390/ijms22094777 . ПМЦ   8124536 . ПМИД   33946358 .
  47. ^ Чжан В., Linden DJ (ноябрь 2003 г.). «Другая сторона энграммы: обусловленные опытом изменения внутренней возбудимости нейронов». Обзоры природы. Нейронаука . 4 (11): 885–900. дои : 10.1038/nrn1248 . ПМИД   14595400 . S2CID   17397545 .
  48. ^ Дебанн Д., Инглеберт Ю., Руссье М. (февраль 2019 г.). «Пластичность внутренней возбудимости нейронов» (PDF) . Современное мнение в нейробиологии . 54 : 73–82. дои : 10.1016/j.conb.2018.09.001 . ПМИД   30243042 . S2CID   52812190 . Архивировано (PDF) из оригинала 3 февраля 2020 г. Проверено 29 февраля 2020 г.
  49. ^ Шелер, Габриэле (2013). «Изучение внутренней возбудимости средних шипиковых нейронов» . F1000Исследования . 2 : 88. doi : 10.12688/f1000research.2-88.v2 . ПМЦ   4264637 . ПМИД   25520776 .
  50. ^ Грасселли Г., Боеле Х.Дж., Титли Х.К., Брэдфорд Н., ван Бирс Л., Джей Л. и др. (январь 2020 г.). «Каналы SK2 в клетках Пуркинье мозжечка способствуют модуляции возбудимости в следах памяти, специфичных для моторного обучения» . ПЛОС Биология . 18 (1): e3000596. дои : 10.1371/journal.pbio.3000596 . ПМК   6964916 . ПМИД   31905212 .
  51. ^ Дуру А.Д., Балджиоглу Т.Д. (2018). «Функциональная и структурная пластичность мозга у элитных спортсменов-каратэ» . Журнал медицинской техники . 2018 : 8310975. doi : 10.1155/2018/8310975 . ПМК   6218732 . ПМИД   30425820 .
  52. ^ Келли С., Castellanos FX (март 2014 г.). «Укрепление связей: функциональная связность и пластичность мозга» . Обзор нейропсихологии . 24 (1): 63–76. дои : 10.1007/s11065-014-9252-y . ПМК   4059077 . ПМИД   24496903 .
  53. ^ Сабери М., Хосровабади Р., Хатиби А., Мисич Б., Джафари Г. (2021). «Требование к изменению функциональной сети мозга на протяжении всей жизни» . ПЛОС ОДИН . 16 (11): e0260091. Бибкод : 2021PLoSO..1660091S . дои : 10.1371/journal.pone.0260091 . ПМЦ   8601519 . ПМИД   34793536 .
  54. ^ Ю Ф, Цзян Цидж, Сунь Си, Чжан Ру (22 августа 2014 г.). «Новый случай полной первичной агенезии мозжечка: клинические и визуализирующие данные у живого пациента» . Мозг . 138 (6): е353. дои : 10.1093/brain/awu239 . ISSN   0006-8950 . ПМЦ   4614135 . ПМИД   25149410 .
  55. ^ Шелер Г. (январь 2023 г.). «Очерк нового подхода к нейронной модели». arXiv : 2209.06865 . {{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется |journal= ( помощь )
  56. ^ Дуке А., Арельяно Дж.И., Ракич П. (январь 2022 г.). «Оценка существования взрослого нейрогенеза у человека и ценность его моделей на грызунах для психоневрологических заболеваний» . Молекулярная психиатрия . 27 (1): 377–382. дои : 10.1038/s41380-021-01314-8 . ISSN   1476-5578 . ПМЦ   8967762 . ПМИД   34667259 .
  57. ^ Понти Дж., Перетто П., Бонфанти Л. (июнь 2008 г.). Рех Т.А. (ред.). «Генезис нейрональных и глиальных предшественников в коре мозжечка перипубертатных и взрослых кроликов» . ПЛОС ОДИН . 3 (6): е2366. Бибкод : 2008PLoSO...3.2366P . дои : 10.1371/journal.pone.0002366 . ПМК   2396292 . ПМИД   18523645 .
  58. ^ Франса ТФ (ноябрь 2018 г.). «Пластичность и избыточность в интеграции нейронов, рожденных взрослыми людьми, в гиппокампе» . Нейробиология обучения и памяти . 155 : 136–142. дои : 10.1016/j.nlm.2018.07.007 . ПМИД   30031119 . S2CID   51710989 .
  59. ^ Янг Дж.А., Толентино М. (январь 2011 г.). «Нейропластичность и ее применение в реабилитации». Американский журнал терапии . 18 (1): 70–80. дои : 10.1097/MJT.0b013e3181e0f1a4 . ПМИД   21192249 .
  60. ^ Черепно-мозговая травма (история ЧМТ и результаты ProTECT с использованием лечения прогестероном) Архив новостей Университета Эмори
  61. ^ Катлер С.М., Петтус Э.Х., Хоффман С.В., Штейн Д.Г. (октябрь 2005 г.). «Снижение уровня отмены прогестерона способствует поведенческому и молекулярному восстановлению после черепно-мозговой травмы». Экспериментальная неврология . 195 (2): 423–429. doi : 10.1016/j.expneurol.2005.06.003 . ПМИД   16039652 . S2CID   6305569 .
  62. ^ Перейти обратно: а б Штейн, Дональд. «Пластичность». Личное интервью. Алисса Уолц. 19 ноября 2008 г.
  63. ^ «Прогестерон не дает существенной пользы в клинических исследованиях черепно-мозговой травмы» . Атланта, Джорджия: Университет Эмори. Архивировано из оригинала 27 марта 2015 года.
  64. ^ Майно ДМ (январь 2009 г.). «Нейропластичность: обучаем старый мозг новым трюкам» . Обзор оптометрии . 39 : 46. Архивировано из оригинала 19 августа 2014 года.
  65. ^ Ведамурти I, Хуанг С.Дж., Леви Д.М., Бавелье Д., Нилл, округ Колумбия (27 декабря 2012 г.). «Восстановление стереопсиса у взрослых посредством тренировки в задаче виртуальной реальности» . Журнал видения . 12 (14): 53. дои : 10.1167/14.12.53 .
  66. ^ Гесс Р.Ф., Томпсон Б. (февраль 2013 г.). «Новый взгляд на амблиопию: бинокулярная терапия и неинвазивная стимуляция мозга». Журнал ААПОС . 17 (1): 89–93. дои : 10.1016/j.jaapos.2012.10.018 . ПМИД   23352385 .
  67. ^ Бомонт Дж., Мерсье С., Мишон П.Е., Малуэн Ф., Джексон П.Л. (февраль 2011 г.). «Уменьшение фантомной боли в конечностях посредством наблюдения за действиями и образами: серия случаев» . Лекарство от боли . 12 (2): 289–299. дои : 10.1111/j.1526-4637.2010.01048.x . ПМИД   21276185 .
  68. ^ Флор Х., Эльберт Т., Кнехт С., Винбрух С., Пантев С., Бирбаумер Н. и др. (июнь 1995 г.). «Фантомная боль в конечностях как перцептивный коррелят реорганизации коры после ампутации руки» . Природа . 375 (6531): 482–484. Бибкод : 1995Natur.375..482F . дои : 10.1038/375482a0 . ПМИД   7777055 . S2CID   205025856 . Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 21 декабря 2018 г.
  69. ^ Флор Х (май 2003 г.). «Корковая реорганизация и хроническая боль: значение для реабилитации» . Журнал реабилитационной медицины . 35 (41 Приложение): 66–72. дои : 10.1080/16501960310010179 . ПМИД   12817660 .
  70. ^ Мозли Г.Л., Брюггер П. (ноябрь 2009 г.). «Взаимозависимость движения и анатомии сохраняется, когда люди с ампутированными конечностями учатся физиологически невозможному движению своей фантомной конечности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (44): 18798–18802. Бибкод : 2009PNAS..10618798M . дои : 10.1073/pnas.0907151106 . ПМК   2774040 . ПМИД   19858475 .
  71. ^ Зайферт Ф., Майхёфнер К. (октябрь 2011 г.). «Функциональная и структурная визуализация нейропластичности, вызванной болью». Современное мнение в анестезиологии . 24 (5): 515–523. дои : 10.1097/aco.0b013e32834a1079 . ПМИД   21822136 . S2CID   6680116 .
  72. ^ Майхёфнер К., Хандверкер Х.О., Нойндёрфер Б., Биркляйн Ф. (декабрь 2003 г.). «Закономерности кортикальной перестройки при сложном региональном болевом синдроме». Неврология . 61 (12): 1707–1715. дои : 10.1212/01.wnl.0000098939.02752.8e . ПМИД   14694034 . S2CID   23080189 .
  73. ^ Апкариан А.В., Соса Ю., Сонти С., Леви Р.М., Харден Р.Н., Пэрриш Т.Б. и др. (ноябрь 2004 г.). «Хроническая боль в спине связана со снижением плотности префронтального и таламического серого вещества» . Журнал неврологии . 24 (46): 10410–10415. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2541-04.2004 . ПМК   6730296 . ПМИД   15548656 . Архивировано из оригинала 22 июня 2020 года . Проверено 8 сентября 2019 г.
  74. ^ Карл А., Бирбаумер Н., Луценбергер В., Коэн Л.Г., Флор Х. (май 2001 г.). «Реорганизация моторной и соматосенсорной коры у людей с ампутированными конечностями верхних конечностей с фантомными болями в конечностях» . Журнал неврологии . 21 (10): 3609–3618. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-10-03609.2001 . ПМК   6762494 . ПМИД   11331390 .
  75. ^ Флор Х., Браун С., Элберт Т., Бирбаумер Н. (март 1997 г.). «Обширная реорганизация первичной соматосенсорной коры у пациентов с хронической болью в спине» . Письма по неврологии . 224 (1): 5–8. дои : 10.1016/s0304-3940(97)13441-3 . ПМИД   9132689 . S2CID   18151663 . Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 21 декабря 2018 г.
  76. ^ Нападов В., Кеттнер Н., Райан А., Квонг К.К., Одетт Дж., Хуэй К.К. (июнь 2006 г.). «Соматосенсорная кортикальная пластичность при синдроме запястного канала - поперечная оценка с помощью фМРТ». НейроИмидж . 31 (2): 520–530. doi : 10.1016/j.neuroimage.2005.12.017 . ПМИД   16460960 . S2CID   7367285 .
  77. ^ Сасмита А.О., Курувилла Дж., Линг А.П. (ноябрь 2018 г.). «Использование нейропластичности: современные подходы и клиническое будущее». Международный журнал неврологии . 128 (11): 1061–1077. дои : 10.1080/00207454.2018.1466781 . ПМИД   29667473 . S2CID   4957270 .
  78. ^ Паньони Дж., Чекич М. (октябрь 2007 г.). «Влияние возраста на объем серого вещества и эффективность внимания в дзен-медитации». Нейробиология старения . 28 (10): 1623–1627. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2007.06.008 . hdl : 11380/609140 . ПМИД   17655980 . S2CID   16755503 .
  79. ^ Вестергаард-Поулсен П., ван Бик М., Скьюс Дж., Бьяркам Ч.Р., Стубберуп М., Бертельсен Дж. и др. (январь 2009 г.). «Длительная медитация связана с увеличением плотности серого вещества в стволе мозга». НейроОтчёт . 20 (2): 170–174. дои : 10.1097/WNR.0b013e328320012a . ПМИД   19104459 . S2CID   14263267 .
  80. ^ Людерс Э., Тога А.В., Лепор Н., Газер С. (апрель 2009 г.). «Основные анатомические корреляты длительной медитации: большие гиппокампы и лобные объемы серого вещества» . НейроИмидж . 45 (3): 672–678. doi : 10.1016/j.neuroimage.2008.12.061 . ПМК   3184843 . ПМИД   19280691 .
  81. ^ Лазар С.В., Керр К.Э., Вассерман Р.Х., Грей Дж.Р., Греве Д.Н., Тредуэй М.Т. и др. (ноябрь 2005 г.). «Опыт медитации связан с увеличением толщины коры» . НейроОтчёт . 16 (17): 1893–1897. дои : 10.1097/01.wnr.0000186598.66243.19 . ПМК   1361002 . ПМИД   16272874 .
  82. ^ Лутц А., Грейшар Л.Л., Роулингс Н.Б., Рикар М., Дэвидсон Р.Дж. (ноябрь 2004 г.). «Длительно медитирующие самостоятельно вызывают высокоамплитудную гамма-синхронность во время умственной практики» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (46): 16369–16373. Бибкод : 2004PNAS..10116369L . дои : 10.1073/pnas.0407401101 . ПМК   526201 . ПМИД   15534199 .
  83. ^ Дэвидсон Р.Дж., Лутц А. (январь 2008 г.). «Мозг Будды: нейропластичность и медитация» (PDF) . Журнал обработки сигналов IEEE . 25 (1): 176–174. Бибкод : 2008ISPM...25..176D . дои : 10.1109/MSP.2008.4431873 . ПМЦ   2944261 . ПМИД   20871742 . Архивировано (PDF) из оригинала 12 января 2012 года . Проверено 19 апреля 2018 г.
  84. ^ Лин К.С., Лю Ю, Хуан В.И., Лу К.Ф., Тенг С., Джу Т.К. и др. (2013). «Создание внутренней модульной организации спонтанной мозговой деятельности с помощью искусства» . ПЛОС ОДИН . 8 (6): e66761. Бибкод : 2013PLoSO...866761L . дои : 10.1371/journal.pone.0066761 . ISSN   1932-6203 . ПМЦ   3694132 . ПМИД   23840527 .
  85. ^ Патель А.Д. (июль 2003 г.). «Язык, музыка, синтаксис и мозг» . Природная неврология . 6 (7): 674–681. дои : 10.1038/nn1082 . ISSN   1546-1726 . ПМИД   12830158 . S2CID   15689983 .
  86. ^ Лин К.С., Лю Ю, Хуан В.И., Лу К.Ф., Тенг С., Джу Т.К. и др. (26 июня 2013 г.). «Создание внутренней модульной организации спонтанной мозговой деятельности с помощью искусства» . ПЛОС ОДИН . 8 (6): e66761. Бибкод : 2013PLoSO...866761L . дои : 10.1371/journal.pone.0066761 . ISSN   1932-6203 . ПМЦ   3694132 . ПМИД   23840527 .
  87. ^ Зайдель Д.В. (февраль 2010 г.). «Искусство и мозг: идеи нейропсихологии, биологии и эволюции» . Журнал анатомии . 216 (2): 177–183. дои : 10.1111/j.1469-7580.2009.01099.x . ISSN   0021-8782 . ПМК   2815940 . ПМИД   19490399 .
  88. ^ Таруми Т., Чжан Р. (январь 2014 г.). «Церебральная гемодинамика стареющего мозга: риск болезни Альцгеймера и польза аэробных упражнений» . Границы в физиологии . 5 :6. дои : 10.3389/fphys.2014.00006 . ПМЦ   3896879 . ПМИД   24478719 . Улучшения функций и структуры мозга, связанные с физическими упражнениями, могут быть обусловлены параллельной адаптацией функции и структуры сосудов. Аэробные упражнения повышают периферические уровни факторов роста (например, BDNF, IFG-1 и VEGF), которые проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и стимулируют нейрогенез и ангиогенез (Trejo et al., 2001; Lee et al., 2002). Фабель и др., 2003; Лопес-Лопес и др., 2004).
  89. ^ Шухани К.Л., Бугатти М., Отто М.В. (январь 2015 г.). «Метааналитический обзор влияния физических упражнений на нейротрофический фактор мозга» . Журнал психиатрических исследований . 60 : 56–64. дои : 10.1016/j.jpsychires.2014.10.003 . ПМЦ   4314337 . ПМИД   25455510 . Последовательные данные указывают на то, что физические упражнения улучшают когнитивные функции и настроение, при этом предварительные данные свидетельствуют о том, что нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) может опосредовать эти эффекты. Целью текущего метаанализа было дать оценку силы связи между физическими упражнениями и повышенным уровнем BDNF у людей при использовании нескольких парадигм упражнений. Мы провели метаанализ 29 исследований (N = 1111 участников), изучающих влияние упражнений на уровни BDNF в трех парадигмах упражнений: (1) один сеанс упражнений, (2) сеанс упражнений после программы регулярных упражнений. и (3) уровни BDNF в состоянии покоя после программы регулярных физических упражнений. Модераторы этого эффекта также были проверены. Результаты продемонстрировали умеренный эффект увеличения BDNF после одной тренировки (g Хеджеса = 0,46, p <0,001). Кроме того, регулярные физические упражнения усиливали эффект тренировки на уровень BDNF (g Хеджеса = 0,59, p = 0,02). Наконец, результаты показали небольшой эффект регулярных физических упражнений на уровень BDNF в состоянии покоя (g Хеджеса = 0,27, p = 0,005). ... Анализ величины эффекта подтверждает роль физических упражнений как стратегии повышения активности BDNF у людей.
  90. ^ Перейти обратно: а б с д Гомес-Пинилья Ф, Хиллман С (2013). «Влияние физических упражнений на когнитивные способности». Комплексная физиология . Том. 3. С. 403–28. дои : 10.1002/cphy.c110063 . ISBN  978-0-470-65071-4 . ПМК   3951958 . ПМИД   23720292 .
  91. ^ Перейти обратно: а б с д и Эриксон К.И., Леки Р.Л., Вайнштейн А.М. (сентябрь 2014 г.). «Физическая активность, физическая форма и объем серого вещества» . Нейробиология старения . 35 (Приложение 2): С20–С28. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.034 . ПМК   4094356 . ПМИД   24952993 .
  92. ^ Перейти обратно: а б с Эриксон К.И., Миллер Д.Л., Рокляйн К.А. (февраль 2012 г.). «Стареющий гиппокамп: взаимодействие между физическими упражнениями, депрессией и BDNF» . Нейробиолог . 18 (1): 82–97. дои : 10.1177/1073858410397054 . ПМЦ   3575139 . ПМИД   21531985 .
  93. ^ Лиз С., Хопкинс Дж. (октябрь 2013 г.). «Влияние аэробных упражнений на познание, академическую успеваемость и психосоциальные функции у детей: систематический обзор рандомизированных контрольных исследований» . Профилактика хронических заболеваний . 10 : Е174. дои : 10.5888/pcd10.130010 . ПМЦ   3809922 . ПМИД   24157077 .
  94. ^ Карвалью А., Ри И.М., Паримон Т., Кьюсак Б.Дж. (2014). «Физическая активность и когнитивные функции у лиц старше 60 лет: систематический обзор» . Клинические вмешательства в старение . 9 : 661–682. дои : 10.2147/CIA.S55520 . ПМЦ   3990369 . ПМИД   24748784 .
  95. ^ Гини Х., Мачадо Л. (февраль 2013 г.). «Польза регулярных аэробных упражнений для исполнительной деятельности у здорового населения» . Психономический бюллетень и обзор . 20 (1): 73–86. дои : 10.3758/s13423-012-0345-4 . ПМИД   23229442 .
  96. ^ Бакли Дж., Коэн Дж.Д., Крамер А.Ф., Маколи Э., Маллен С.П. (2014). «Когнитивный контроль в саморегуляции физической активности и малоподвижного поведения» . Границы человеческой неврологии . 8 : 747. дои : 10.3389/fnhum.2014.00747 . ПМК   4179677 . ПМИД   25324754 .
  97. ^ Перейти обратно: а б Карнс К.М., Доу М.В., Невилл Х.Дж. (июль 2012 г.). «Измененная кросс-модальная обработка данных в первичной слуховой коре у врожденно глухих взрослых: визуально-соматосенсорное фМРТ-исследование с иллюзией двойной вспышки» . Журнал неврологии . 32 (28): 9626–9638. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6488-11.2012 . ПМК   3752073 . ПМИД   22787048 . Архивировано из оригинала 17 марта 2020 года.
  98. ^ Перейти обратно: а б Боттари Д., Хеймлер Б., Каклин А., Далмолин А., Джард М.Х., Павани Ф. (июль 2014 г.). «Обнаружение визуальных изменений задействует слуховую кору при ранней глухоте» . НейроИмидж . 94 : 172–184. doi : 10.1016/j.neuroimage.2014.02.031 . ПМИД   24636881 . S2CID   207189746 . Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  99. ^ Перейти обратно: а б Бавелье Д., Брозинский С., Томанн А., Митчелл Т., Невилл Х., Лю Г. (ноябрь 2001 г.). «Влияние ранней глухоты и раннего знакомства с языком жестов на мозговую организацию обработки движений» . Журнал неврологии . 21 (22): 8931–8942. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-22-08931.2001 . ПМК   6762265 . ПМИД   11698604 . Архивировано из оригинала 4 июня 2020 года.
  100. ^ Невилл Х.Дж., Лоусон Д. (март 1987 г.). «Внимание к центральному и периферийному зрительному пространству в задаче обнаружения движения: потенциал, связанный с событием, и поведенческое исследование. II. Врожденно глухие взрослые». Исследования мозга . 405 (2): 268–283. дои : 10.1016/0006-8993(87)90296-4 . ПМИД   3567605 . S2CID   41719446 .
  101. ^ Армстронг BA, Невилл HJ, Hillyard SA, Mitchell TV (ноябрь 2002 г.). «Слуховая депривация влияет на обработку движения, но не на цвет». Исследования мозга. Когнитивные исследования мозга . 14 (3): 422–434. дои : 10.1016/S0926-6410(02)00211-2 . ПМИД   12421665 .
  102. ^ Стивалет П., Морено Ю., Ричард Дж., Барро П.А., Рафель С. (январь 1998 г.). «Различия в задачах зрительного поиска у врожденно глухих и нормально слышащих взрослых». Исследования мозга. Когнитивные исследования мозга . 6 (3): 227–232. дои : 10.1016/S0926-6410(97)00026-8 . ПМИД   9479074 .
  103. ^ Перейти обратно: а б Хеймлер Б., Павани Ф. (апрель 2014 г.). «Преимущество в скорости реакции на зрение не распространяется на осязание у взрослых с ранней глухотой» . Экспериментальное исследование мозга . 232 (4): 1335–1341. дои : 10.1007/s00221-014-3852-x . hdl : 11572/67241 . ПМИД   24477765 . S2CID   18995518 . Архивировано из оригинала 4 июня 2018 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  104. ^ Хаутал Н., Дебенер С., Рах С., Сандманн П., Торн Дж.Д. (2015). «Зрительно-тактильные взаимодействия у людей с врожденной глухотой: потенциальное исследование поведения и событий» . Границы интегративной нейронауки . 8 : 98. дои : 10.3389/fnint.2014.00098 . ПМК   4300915 . ПМИД   25653602 .
  105. ^ Скотт Г.Д., Карнс К.М., Доу М.В., Стивенс С., Невилл Х.Дж. (2014). «Улучшенная периферическая обработка зрительной информации у врожденно глухих людей поддерживается несколькими областями мозга, включая первичную слуховую кору» . Границы человеческой неврологии . 8 : 177. дои : 10.3389/fnhum.2014.00177 . ПМЦ   3972453 . ПМИД   24723877 .
  106. ^ Бавелье Д., Дай М.В., Хаузер ПК (ноябрь 2006 г.). «Лучше ли видят глухие?» . Тенденции в когнитивных науках . 10 (11): 512–518. дои : 10.1016/j.tics.2006.09.006 . ПМЦ   2885708 . ПМИД   17015029 .
  107. ^ Левэнен С., Хамдорф Д. (март 2001 г.). «Ощущение вибраций: повышенная тактильная чувствительность у врожденно глухих людей» . Письма по неврологии . 301 (1): 75–77. дои : 10.1016/S0304-3940(01)01597-X . ПМИД   11239720 . S2CID   1650771 . Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  108. ^ Ауэр Э.Т., Бернштейн Л.Е., Сунгкарат В., Сингх М. (май 2007 г.). «Вибротактильная активация слуховой коры у глухих и слышащих взрослых» . НейроОтчёт . 18 (7): 645–648. дои : 10.1097/WNR.0b013e3280d943b9 . ЧВК   1934619 . ПМИД   17426591 . Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года.
  109. ^ Крал А., Шарма А. (февраль 2012 г.). «Нейропластичность развития после кохлеарной имплантации» . Тенденции в нейронауках . 35 (2): 111–122. дои : 10.1016/j.tins.2011.09.004 . ПМК   3561718 . ПМИД   22104561 .
  110. ^ Крал А., генеральный директор О'Донохью (октябрь 2010 г.). «Глубокая глухота в детстве». Медицинский журнал Новой Англии . 363 (15): 1438–1450. дои : 10.1056/nejmra0911225 . ПМИД   20925546 . S2CID   13639137 .
  111. ^ Дормаль Г., Резк М., Якобов Е., Лепор Ф., Коллиньон О. (июль 2016 г.). «Слуховые движения у зрячих и слепых: ранняя депривация зрения вызывает крупномасштабный дисбаланс между слуховыми и «зрительными» областями мозга» . НейроИмидж . 134 : 630–644. doi : 10.1016/j.neuroimage.2016.04.027 . ПМИД   27107468 . S2CID   25832602 . Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  112. ^ Каппальи Г., Кокки Э., Гори М. (май 2017 г.). «Слуховые и проприоцептивные пространственные нарушения у слепых детей и взрослых» . Наука развития . 20 (3): e12374. дои : 10.1111/дес.12374 . ПМИД   26613827 . Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  113. ^ Верчилло Т., Берр Д., Гори М. (июнь 2016 г.). «Ранняя депривация зрения серьезно ухудшает слуховое ощущение пространства у врожденно слепых детей» . Психология развития . 52 (6): 847–853. дои : 10.1037/dev0000103 . ПМК   5053362 . ПМИД   27228448 .
  114. ^ Талер Л., Арнотт С.Р., Гудейл Массачусетс (13 августа 2010 г.). «Эхолокация человека I» . Журнал видения . 10 (7): 1050. дои : 10.1167/10.7.1050 .
  115. ^ Перейти обратно: а б Талер Л., Арнотт С.Р., Гудейл М.А. (2011). «Нейронные корреляты естественной эхолокации человека у ранних и поздних слепых экспертов по эхолокации» . ПЛОС ОДИН . 6 (5): e20162. Бибкод : 2011PLoSO...620162T . дои : 10.1371/journal.pone.0020162 . ПМК   3102086 . ПМИД   21633496 .
  116. ^ Харт Х., Радуа Дж., Накао Т., Матэ-Колс Д., Рубиа К. (февраль 2013 г.). «Метаанализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: изучение специфических задач, стимулирующих лекарств и возрастных эффектов». JAMA Психиатрия . 70 (2): 185–198. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277 . ПМИД   23247506 .
  117. ^ Спенсер Т.Дж., Браун А., Зейдман Л.Дж., Валера Э.М., Макрис Н., Ломедико А. и др. (сентябрь 2013 г.). «Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по исследованиям нейровизуализации на основе магнитно-резонансной томографии» . Журнал клинической психиатрии . 74 (9): 902–917. дои : 10.4088/JCP.12r08287 . ПМК   3801446 . ПМИД   24107764 .
  118. ^ Фродл Т., Скокаускас Н. (февраль 2012 г.). «Метаанализ структурных МРТ-исследований у детей и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности указывает на эффективность лечения» . Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114–126. дои : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . ПМИД   22118249 . S2CID   25954331 . У детей с СДВГ структурно поражаются такие области базальных ганглиев, как правый бледный шар, правая скорлупа и хвостатое ядро. Эти изменения и изменения в лимбических областях, таких как АКК и миндалевидное тело, более выражены в нелеченых популяциях и, по-видимому, уменьшаются с течением времени от ребенка к взрослому возрасту. Лечение, по-видимому, оказывает положительное влияние на структуру мозга.
  119. ^ Ковальчик О.С., Кубильо А.И., Смит А., Барретт Н., Джампьетро В., Браммер М. и др. (октябрь 2019 г.). «Метилфенидат и атомоксетин нормализуют лобно-теменную недостаточность во время устойчивого внимания у подростков с СДВГ» . Европейская нейропсихофармакология . 29 (10): 1102–1116. дои : 10.1016/j.euroneuro.2019.07.139 . ПМИД   31358436 . S2CID   198983414 . Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  120. ^ Мастен А.С. (май 2011 г.). «Устойчивость детей, которым угрожают крайние невзгоды: основы исследований, практики и синергии трансляции». Развитие и психопатология . 23 (2): 493–506. дои : 10.1017/S0954579411000198 . ПМИД   23786691 . S2CID   12068256 .
  121. ^ Шор АН (2001). «Влияние ранней реляционной травмы на развитие правого полушария мозга, влияет на регуляцию и психическое здоровье младенцев». Журнал психического здоровья младенцев . 1 (2): 201–269. doi : 10.1002/1097-0355(200101/04)22:1<201::AID-IMHJ8>3.0.CO;2-9 . S2CID   9711339 .
  122. ^ Сиони Дж., Д'Акунто Дж., Гузетта А. (2011). «Перинатальное поражение головного мозга у детей». Экспрессия генов в нейробиологии и поведении: развитие человеческого мозга и нарушения развития . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 189. стр. 139–154. дои : 10.1016/B978-0-444-53884-0.00022-1 . ISBN  978-0-444-53884-0 . ПМИД   21489387 .
  123. ^ Мундкур Н. (октябрь 2005 г.). «Нейропластичность у детей». Индийский журнал педиатрии . 72 (10): 855–857. дои : 10.1007/BF02731115 . ПМИД   16272658 . S2CID   32108524 .
  124. ^ Хайд К.Л., Лерч Дж., Нортон А., Форгерд М., Виннер Э., Эванс А.С. и др. (март 2009 г.). «Музыкальное обучение формирует структурное развитие мозга» . Журнал неврологии . 29 (10): 3019–3025. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5118-08.2009 . ПМЦ   2996392 . ПМИД   19279238 .
  125. ^ Кер Дж., Нельсон С. (июнь 2019 г.). «Влияние музыкального обучения на пластичность мозга и когнитивные процессы» (PDF) . Младший нейропсихолог и мозговой центр: JNPBR . Архивировано из оригинала (PDF) 29 июня 2019 года.
  126. ^ Перейти обратно: а б с Парри Д.М., Голдсмит А.Р., Миллар Р.П., Гленни Л.М. (март 1997 г.). «Иммуноцитохимическая локализация предшественника ГнРГ в гипоталамусе европейских скворцов в период полового созревания и фоторефрактерности». Журнал нейроэндокринологии . 9 (3): 235–243. дои : 10.1046/j.1365-2826.1997.00575.x . ПМИД   9089475 . S2CID   23737670 .
  127. ^ Перейти обратно: а б с Парри Д.М., Голдсмит А.Р. (август 1993 г.). «Ультраструктурные доказательства изменений синаптического входа в нейроны гипоталамического рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона у светочувствительных и фоторефрактерных скворцов». Журнал нейроэндокринологии . 5 (4): 387–95. дои : 10.1111/j.1365-2826.1993.tb00499.x . ПМИД   8401562 . S2CID   32142178 .
  128. ^ Перейти обратно: а б с Уэйн Н.Л., Ким Ю.Дж., Йонг-Черногория Р.Дж. (март 1998 г.). «Сезонные колебания секреторного ответа нейроэндокринных клеток Aplysia Californica на ингибиторы протеинкиназы А и протеинкиназы С». Общая и сравнительная эндокринология . 109 (3): 356–365. дои : 10.1006/gcen.1997.7040 . ПМИД   9480743 .
  129. ^ Перейти обратно: а б с Хофман М.А., Свааб Д.Ф. (май 1992 г.). «Сезонные изменения в супрахиазматическом ядре человека» . Письма по неврологии . 139 (2): 257–260. дои : 10.1016/0304-3940(92)90566-п . hdl : 20.500.11755/44b0a214-7ffe-4a5d-b8e5-290354dd93f5 . ПМИД   1608556 . S2CID   22326141 . Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 22 октября 2020 г.
  130. ^ Перейти обратно: а б с д Ноттебом Ф (декабрь 1981 г.). «Мозг на все времена года: циклические анатомические изменения в ядрах управления песней мозга канарейки». Наука . 214 (4527): 1368–1370. Бибкод : 1981Sci...214.1368N . дои : 10.1126/science.7313697 . ПМИД   7313697 .
  131. ^ Перейти обратно: а б Таками С., Урано А (февраль 1984 г.). «Объем медиального миндалино-переднего преоптического комплекса жабы имеет половой диморфизм и сезонно варьируется». Письма по неврологии . 44 (3): 253–258. дои : 10.1016/0304-3940(84)90031-4 . ПМИД   6728295 . S2CID   42303950 .
  132. ^ Перейти обратно: а б Сюн Дж. Дж., Карш Ф. Дж., Леман М. Н. (март 1997 г.). «Доказательства сезонной пластичности в системе гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) овцы: изменения в синаптических входах в нейроны ГнРГ» . Эндокринология . 138 (3): 1240–1250. дои : 10.1210/endo.138.3.5000 . ПМИД   9048632 .
  133. ^ Барнеа А., Ноттебом Ф (ноябрь 1994 г.). «Сезонное пополнение нейронов гиппокампа у взрослых свободно гуляющих черношапочных синиц» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (23): 11217–11221. Бибкод : 1994PNAS...9111217B . дои : 10.1073/pnas.91.23.11217 . ПМЦ   45198 . ПМИД   7972037 .
  134. ^ Смолдерс ТВ, Сассон А.Д., ДеВогд Т.Дж. (май 1995 г.). «Сезонные изменения объема гиппокампа у птицы, запасающей пищу, черношапочной синицы». Журнал нейробиологии . 27 (1): 15–25. дои : 10.1002/neu.480270103 . ПМИД   7643072 .
  135. ^ Смит GT (сентябрь 1996 г.). «Сезонная пластичность песенных ядер диких рыжевато-коричневых тоуи». Исследования мозга . 734 (1–2): 79–85. дои : 10.1016/0006-8993(96)00613-0 . ПМИД   8896811 . S2CID   37336866 .
  136. ^ Трамонтин А.Д., Бреновиц Э.А. (июнь 2000 г.). «Сезонная пластичность мозга взрослого человека». Тенденции в нейронауках . 23 (6): 251–8. дои : 10.1016/s0166-2236(00)01558-7 . ПМИД   10838594 . S2CID   16888328 .
  137. ^ Перейти обратно: а б Фрост С.Б., Барбай С., Фрил К.М., Плаутц Э.Дж., Нудо Р.Дж. (июнь 2003 г.). «Реорганизация отдаленных областей коры после ишемического повреждения головного мозга: потенциальный субстрат для восстановления после инсульта». Журнал нейрофизиологии . 89 (6): 3205–3214. дои : 10.1152/jn.01143.2002 . ПМИД   12783955 . S2CID   14103000 .
  138. ^ Перейти обратно: а б Джайн Н., Ци Х.С., Коллинз К.Э., Каас Дж.Х. (октябрь 2008 г.). «Крупномасштабная реорганизация соматосенсорной коры и таламуса после потери чувствительности у макак» . Журнал неврологии . 28 (43): 11042–11060. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2334-08.2008 . ПМК   2613515 . ПМИД   18945912 .
  139. ^ «Кафедра биомедицинской инженерии Коултера: факультет BME» . Bme.gatech.edu. Архивировано из оригинала 24 июня 2008 года . Проверено 12 июня 2010 г.
  140. ^ «Прогестерон не дает существенной пользы в клинических исследованиях черепно-мозговой травмы» . news.emory.edu . 10 декабря 2014 года. Архивировано из оригинала 27 марта 2015 года . Проверено 29 декабря 2016 г.
  141. ^ Перейти обратно: а б Лу Т., Пан Ю., Као С.Ю., Ли С., Кохане И., Чан Дж. и др. (июнь 2004 г.). «Регуляция генов и повреждение ДНК в стареющем человеческом мозге». Природа . 429 (6994): 883–891. Бибкод : 2004Natur.429..883L . дои : 10.1038/nature02661 . ПМИД   15190254 . S2CID   1867993 .
  142. ^ Массаад, Калифорния, Кланн Э (май 2011 г.). «Активные формы кислорода в регуляции синаптической пластичности и памяти» . Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 14 (10): 2013–2054. дои : 10.1089/ars.2010.3208 . ПМК   3078504 . ПМИД   20649473 .
  143. ^ Мечелли А., Крайнион Дж.Т., Ноппени Ю., О'Догерти Дж., Эшбернер Дж., Фраковяк Р.С. и др. (октябрь 2004 г.). «Нейролингвистика: структурная пластичность двуязычного мозга». Природа . 431 (7010): 757. Бибкод : 2004Natur.431..757M . дои : 10.1038/431757a . hdl : 11858/00-001M-0000-0013-D79B-1 . ПМИД   15483594 . S2CID   4338340 .
  144. ^ Плиацикас С., Мошопулу Э., Сэдди Дж.Д. (февраль 2015 г.). «Влияние двуязычия на структуру белого вещества мозга» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (5): 1334–1337. дои : 10.1073/pnas.1414183112 . ПМЦ   4321232 . ПМИД   25583505 .
  145. ^ Драгански Б., Газер С., Буш В., Шуйерер Г., Богдан У., Мэй А. (январь 2004 г.). «Нейропластичность: изменения серого вещества, вызванные тренировками» (PDF) . Природа . 427 (6972): 311–312. Бибкод : 2004Natur.427..311D . дои : 10.1038/427311a . ПМИД   14737157 . S2CID   4421248 . Архивировано (PDF) из оригинала 26 июня 2022 года.
  146. ^ Голестани Н., Паус Т., Заторре Р.Дж. (август 2002 г.). «Анатомические корреляты изучения новых звуков речи» . Нейрон . 35 (5): 997–1010. дои : 10.1016/S0896-6273(02)00862-0 . ПМИД   12372292 . S2CID   16089380 .
  147. ^ Ли С., Чон Дж., Квак Ю., Парк С.К. (2010). «Исследование депрессии: где мы сейчас?» . Молекулярный мозг . 3 :8. дои : 10.1186/1756-6606-3-8 . ПМЦ   2848031 . ПМИД   20219105 .
  148. ^ Родриго Мачадо-Виейра, Жаклин Бауманн, Кристина Уиллер-Кастильо, Дэвид Латов, Иолин Д. Хентер, Джакомо Сальвадор и др. (2010). «Время действия антидепрессантов: сравнение различных фармакологических и соматических методов лечения» . Фармацевтика (Базель, Швейцария) . 3 (1): 19–41. дои : 10.3390/ph3010019 . ПМК   3991019 . ПМИД   27713241 .
  149. ^ Кристофер Питтенджер, Рональд С. Думан (2008). «Стресс, депрессия и нейропластичность: конвергенция механизмов» . Нейропсихофармакология . 33 (1): 88–109. дои : 10.1038/sj.npp.1301574 . ПМИД   17851537 . S2CID   646328 .
  150. ^ Софи Э. Холмс, Дастин Шейност, Сьерд Дж. Финнема, Мика Наганава, Маргарет Т. Дэвис, Николь ДеллаДжиоя и др. (2019). «Более низкая плотность синапсов связана с тяжестью депрессии и изменениями в сети» . Природные коммуникации . 10 (1): 1529. Бибкод : 2019NatCo..10.1529H . дои : 10.1038/s41467-019-09562-7 . ПМК   6449365 . ПМИД   30948709 .
  151. ^ Иоана Рэдулеску, Ана Мируна, Дрэгой Симона, Корина Трифу, Михай Богдан Кристя (5 августа 2021 г.). «Нейропластичность и депрессия: перестройка сетей мозга с помощью фармакологической терапии» . Экспериментальная и терапевтическая медицина . 22 (4): 1131. doi : 10.3892/etm.2021.10565 . ПМЦ   8383338 . ПМИД   34504581 .
  152. ^ Кэтрин Х. Думан, Рональд С. Думан (2015). «Ремоделирование спинальных синапсов в патофизиологии и лечении депрессии» . Письма по неврологии . 601 : 20–29. дои : 10.1016/j.neulet.2015.01.022 . ПМЦ   4497940 . ПМИД   25582786 .
  153. ^ Кэлвин Ли, Александра К. Греб, Линдси П. Кэмерон, Джонатан М. Вонг, Иден В. Барраган, Пейдж С. Уилсон и др. «Психоделики способствуют структурной и функциональной пластичности нейронов» . Отчеты по ячейкам . Проверено 13 июля 2022 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Видео
Другие чтения
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuroplasticity&oldid=1237646871"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: bf6f729fff0565020ac830a074c6a668__1722360000
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/bf/68/bf6f729fff0565020ac830a074c6a668.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neuroplasticity - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)