✖


Jump to content

Газотрансмиттер

Газотрансмиттеры — это класс нейромедиаторов. Эти молекулы отличаются от других биоактивных эндогенных газообразных сигнальных молекул на основании необходимости соответствовать четким критериям характеристики. только оксид азота , окись углерода и сероводород . В настоящее время в качестве газотрансмиттеров приняты [1] Согласно моделям in vitro, газотрансмиттеры, как и другие газообразные сигнальные молекулы, могут связываться с газорецепторами и запускать передачу сигналов в клетках. [1]

Название «газопередатчик» не предназначено для обозначения газообразного физического состояния, такого как бесконечно газа малые пузырьки ; физическое состояние – растворение в сложных жидкостях организма и цитозоле . [2] Эти конкретные газы имеют много общих черт в своем производстве и функционировании, но выполняют свои задачи уникальными способами, которые отличаются от классических сигнальных молекул.

Критерии

[ редактировать ]

Терминология и критерии характеристики «газотрансмиттера» были впервые введены в 2002 году. [3] Чтобы одну молекулу газа можно было отнести к категории газомедиаторов, должны быть соблюдены все следующие критерии. [4] [3]

  1. Это маленькая молекула газа;
  2. Он свободно проницаем для мембран. Таким образом, его эффекты не зависят от родственных мембранных рецепторов. Он может иметь эндокринный, паракринный и аутокринный эффекты. Например, по эндокринному механизму действия газомедиаторы могут попадать в кровоток; переноситься мусорщиками к удаленным целям и высвобождаться там, а также модулировать функции удаленных клеток-мишеней;
  3. Он генерируется эндогенно и ферментативно, и его производство регулируется;
  4. Он имеет четко определенные и специфические функции в физиологически значимых концентрациях. Таким образом, манипулирование эндогенными уровнями этого газа вызывает специфические физиологические изменения;
  5. Функции этого эндогенного газа можно имитировать его экзогенно применяемым аналогом;
  6. Его клеточные эффекты могут быть опосредованы или не опосредованы вторичными мессенджерами, но должны иметь специфические клеточные и молекулярные мишени.

Обзор

[ редактировать ]

Нынешняя «троица» газотрансмиттеров — оксида азота, угарного газа и сероводорода — по иронии судьбы на протяжении всей истории отбрасывалась как бесполезные токсичные газы. Эти молекулы являются классическим примером дозозависимого гормезиса , при котором низкие дозы полезны, тогда как отсутствие или чрезмерная дозировка токсичны. Благотворное воздействие этих эндогенных молекул стимулировало значительные усилия по разработке фармацевтических препаратов для каждого газа.

Триада газов имеет много схожих особенностей и участвует в общих сигнальных путях, хотя их действие может быть либо синергическим, либо антагонистическим регулятором. [5] [6] Оксид азота и сероводород обладают высокой реакционной способностью по отношению к многочисленным молекулярным мишеням, тогда как оксид углерода относительно стабилен и метаболически инертен, преимущественно ограничен взаимодействием с комплексами ионов железа в организмах млекопитающих. [7] Однако объем биологических функций различен в разных филогенетических царствах, примером чего являются важные взаимодействия монооксида углерода с ферментами дегидрогеназой монооксида углерода никеля или молибдена . [8] [9]

Газотрансмиттеры исследуются в таких дисциплинах, как: биосенсорство , [10] [11] иммунология, [12] [13] неврология, [14] [15] гастроэнтерология, [16] [17] [18] и многие другие области, включая инициативы по развитию фармацевтики. [19] [20] [21] В то время как биомедицинским исследованиям уделяется наибольшее внимание, газотрансмиттеры исследуются во всех биологических царствах. [22] [23] [24] [25]

Для помощи в изучении газотрансмиттеров было разработано множество аналитических инструментов. [26]

Оксид азота

[ редактировать ]
Основная статья: Биологические функции оксида азота

1998 года Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена за открытие оксида азота (NO) как эндогенной сигнальной молекулы. Исследование началось в 1980 году, когда NO был впервые известен как « расслабляющий фактор эндотелия » (EDRF). Идентичность EDRF как NO была раскрыта в 1986 году, что, по мнению многих, ознаменовало начало современной эры исследований газотрансмиттеров. [27]

По сравнению с окисью углерода и сероводородом NO является исключительным, поскольку является радикальным газом. [28] NO обладает высокой реакционной способностью (время жизни составляет несколько секунд), но при этом свободно диффундирует через мембраны. Эти свойства делают NO идеальным для временной паракринной (между соседними клетками) и аутокринной (внутри одной клетки) сигнальной молекулы.

Это известный биопродукт практически во всех типах организмов, от бактерий до растений, грибов и клеток животных. [29] [30] NO биосинтезируется эндогенно из L-аргинина различными синтазы оксида азота (NOS) ферментами . Восстановление неорганических нитратов также может способствовать образованию NO. Независимо от NOS, альтернативный путь, получивший название «нитрат-нитрит-оксид азота», повышает уровень NO за счет последовательного снижения количества пищевых нитратов, полученных из продуктов растительного происхождения, таких как листовая зелень, такая как шпинат и руккола , и свекла . [31] [32] [33] Чтобы организм человека генерировал NO по пути нитрат-нитрит-оксид азота, восстановление нитрата до нитрита происходит во рту с помощью микробиома полости рта . [34]

Производство NO повышено у населения, живущего на больших высотах, что помогает этим людям избежать гипоксии , способствуя расширению сосудов легочных сосудов . Эндотелий использует NO , (внутренняя оболочка) кровеносных сосудов чтобы подать сигнал окружающим гладким мышцам о расслаблении, что приводит к расширению сосудов и увеличению кровотока. [35] NO способствует гомеостазу сосудов, ингибируя сокращение и рост гладких мышц сосудов, агрегацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов к эндотелию. У людей с атеросклерозом , диабетом или гипертонией часто наблюдаются нарушения путей NO. [36] В контексте гипертонии сосудорасширяющий механизм следующий: NO действует посредством стимуляции растворимой гуанилатциклазы, которая представляет собой гетеродимерный фермент, с последующим образованием циклического ГМФ. Циклический GMP активирует протеинкиназу G , которая вызывает обратный захват Ca. 2+ и открытие калиевых каналов, активируемых кальцием. Падение концентрации Ca 2+ гарантирует, что киназа легкой цепи миозина (MLCK) больше не сможет фосфорилировать молекулу миозина, тем самым останавливая цикл перекрестных мостиков и приводя к расслаблению гладкомышечных клеток. [37]

NO также вырабатывается фагоцитами ( моноцитами , макрофагами и нейтрофилами ) как часть иммунного ответа человека . [38] Фагоциты вооружены индуцибельной синтазой оксида азота (iNOS), которая активируется гамма-интерфероном (IFN-γ) в качестве единственного сигнала или фактором некроза опухоли (TNF) вместе со вторым сигналом. [39] [40] [41] С другой стороны, трансформирующий фактор роста-бета (TGF-β) обеспечивает сильный ингибирующий сигнал для iNOS, тогда как интерлейкин -4 (IL-4) и IL-10 обеспечивают слабые ингибирующие сигналы. Таким образом, иммунная система может регулировать ресурсы фагоцитов, которые играют роль в воспалении и иммунных реакциях. [42] NO секретируется в виде свободных радикалов при иммунном ответе и токсичен для бактерий и внутриклеточных паразитов, включая Leishmania. [43] и малярия ; [44] [45] [46] механизм этого включает повреждение ДНК [47] [48] [49] и деградация железо-серных центров на ионы железа и железо-нитрозильные соединения. [50]

Двумя важными механизмами биологических реакций NO являются S- нитрозирование тиолов и нитрозилирование ионов переходных металлов. S-нитрозирование включает (обратимое) преобразование тиоловых групп, включая остатки цистеина в белках, с образованием S-нитрозотиолов (RSNO). S- нитрозирование представляет собой механизм динамической посттрансляционной регуляции большинства или всех основных классов белков. [51] Второй механизм, нитрозилирование, включает связывание NO с ионом переходного металла, таким как железо, для модуляции нормальной ферментативной активности фермента, такого как цитохром P450 . Нитрозилированное двухвалентное железо особенно стабильно, поскольку связывание нитрозильного лиганда с двухвалентным железом (Fe(II)) очень прочное. Гемоглобин является ярким примером гема-белка, который может модифицироваться NO несколькими путями. [52]

Существует несколько механизмов, с помощью которых было продемонстрировано влияние NO на биологию живых клеток. К ним относятся окисление железосодержащих белков, таких как рибонуклеотидредуктаза и аконитаза , активация растворимой гуанилатциклазы , АДФ-рибозилирование белков, нитрозилирование сульфгидрильной группы белка и активация регуляторного фактора железа. [53] Было продемонстрировано, что NO активирует NF-κB в мононуклеарных клетках периферической крови, важный фактор транскрипции в экспрессии гена iNOS в ответ на воспаление. [54]

NO может быть проблематичным при определенных обстоятельствах, если он реагирует с супероксидом с образованием повреждающего окислителя пероксинитрита .

Фармацевтические инициативы включают: Нитроглицерин и амилнитрит служат сосудорасширяющими средствами, поскольку в организме они преобразуются в оксид азота. Сосудорасширяющий антигипертензивный препарат миноксидил содержит фрагмент NO и может действовать как агонист NO. Механизм действия силденафила (Виагры) тесно связан с передачей сигналов NO. Вдыхание NO может улучшить выживаемость и выздоровление после паракватом отравления .

Окись углерода

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Молекулы, выделяющие угарный газ.

Окись углерода (CO) производится естественным путем во всех филогенетических царствах. В физиологии млекопитающих CO является важным нейромедиатором , выполняющим такие полезные функции, как уменьшение воспаления и расслабление кровеносных сосудов . [55] [56] [57] Млекопитающие поддерживают базовый уровень карбоксигемоглобина, даже если они не вдыхают пары CO.

У млекопитающих CO вырабатывается многими ферментативными и неферментативными путями. Наиболее тщательно изученным источником является катаболическое действие гемоксигеназы ( HMOX), на долю которого, по оценкам, приходится 86% эндогенного производства CO. Другие способствующие источники включают: микробиом, редуктазу цитохрома P450 , человеческую ациредуктондиоксигеназу , тирозиназу , перекисное окисление липидов , альфа-кетокислоты и другие окислительные механизмы. Точно так же скорость и каталитическую активность HMOX можно повысить с помощью множества пищевых веществ и ксенобиотиков для увеличения производства CO. [8]

Биомедицинские исследования CO восходят к искусственному воздуху в 1790-х годах, когда Томас Беддос , Джеймс Уотт , Джеймс Линд и многие другие исследовали благотворное влияние вдыхания гидрокарбонатов (водяного газа) . [58] После первого сообщения Соломона Снайдера о том, что CO является нормальным нейромедиатором в 1993 году, [59] [60] CO привлек значительное клиническое внимание как биологический регулятор. В отличие от NO и H
2 S , CO представляет собой инертную молекулу с замечательной химической стабильностью, способную диффундировать через мембраны, оказывая свое действие локально и в отдаленных тканях. [61] Было показано, что CO взаимодействует с молекулярными мишенями, включая растворимую гуанилилциклазу , митохондриальные оксидазы, каталазу , синтазу оксида азота , митоген-активируемую протеинкиназу , PPAR-гамма , HIF1A , NRF2 , ионные каналы , цистатионин-бета-синтазу и множество других функций. [62] Широко признано, что CO в первую очередь оказывает свое действие на млекопитающих посредством взаимодействия с ионов железа, такими как простетическая часть гемопротеина комплексами . [7] Помимо Фе 2+ Взаимодействия CO могут также взаимодействовать с цинком в составе металлопротеиназ, неметаллическими остатками гистидина определенных ионных каналов и различными другими металлическими мишенями, такими как никель и молибден. [8]

Исследования угарного газа проводились во многих лабораториях по всему миру на предмет его противовоспалительных и цитопротекторных свойств. [19] Эти свойства потенциально могут быть использованы для предотвращения развития ряда патологических состояний, включая ишемию-реперфузионное повреждение, отторжение трансплантата, атеросклероз, тяжелый сепсис, тяжелую малярию, аутоиммунитет и многие другие признаки. [63] [64]

Сероводород

[ редактировать ]
Основная статья: Биологические функции сероводорода

Сероводород ( H
2 S ) выполняет важные сигнальные функции в физиологии млекопитающих. [65] Газ вырабатывается ферментативно с помощью цистатионин-бета-синтазы и цистатионин-гамма-лиазы , эндогенных неферментативных реакций, [66] а также может вырабатываться микробиомом . [67] В конце концов газ превращается в сульфит в под действием тиосульфатредуктазы, а сульфит далее окисляется до тиосульфата и сульфата сульфитоксидазой митохондриях . Сульфаты выводятся с мочой. [68]

ЧАС
2S и действует как релаксант гладких мышц как сосудорасширяющее средство . [69] Хотя и НЕТ, и Н
2 S Показано, что расслабляет кровеносные сосуды, механизмы их действия различны: NO активирует фермент гуанилилциклазу , H
2 S активирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладкомышечных клетках. Исследователям неясно, как обязанности по расслаблению сосудов распределяются между NO и H.
2 С. ​Однако существуют некоторые данные, позволяющие предположить, что NO выполняет большую часть работы по расслаблению сосудов в крупных сосудах, а H
2 S отвечает за аналогичное действие в более мелких кровеносных сосудах. [70] ЧАС
Дефицит 2 S может нанести вред сосудистой функции после острого инфаркта миокарда (ОИМ). ЧАС
2S - терапия снижает риск повреждения миокарда и реперфузионных осложнений. [71] [72] Благодаря своим эффектам, аналогичным NO (без его способности образовывать пероксиды при взаимодействии с супероксидом ), H
2 S потенциально защищает от сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время признано, что [69] [73]

Недавние результаты свидетельствуют о сильном клеточном перекрестном взаимодействии NO и H.
2 С , [74] демонстрируя, что сосудорасширяющее действие этих двух газов взаимозависимо. Кроме того, Х
2 S реагирует с внутриклеточными S-нитрозотиолами с образованием наименьшего S-нитрозотиола (HSNO), и роль H
2 S контролировать внутриклеточный пул S-нитрозотиола. Было предложено [75]

ЧАС
2S и также активен в мозге , где усиливает реакцию рецептора NMDA способствует долговременному потенцированию . [76] который участвует в формировании памяти. При болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона головного мозга H
Концентрация 2 S резко снижается. [77] [78]

Благотворное воздействие H
Передача сигналов 2 S вдохновила инициативы по развитию фармацевтики. [79] Подобно NO, представляет возможные новые возможности терапии эректильной дисфункции . [80] В 2005 году было показано, что мышей можно ввести в состояние анабиоза, подобное гипотермии, путем применения низких доз H.
2 С. ​ [81] [82]

Избыточное эндогенное производство H
2 S может быть проблематичным при таких заболеваниях, как трисомия 21 (синдром Дауна). [68] и диабет 1 типа . [70]

Кандидаты в газотрансмиттеры

[ редактировать ]

Некоторые газообразные сигнальные молекулы могут быть газопередатчиками, особенно метан и цианид . [83] [84] Продолжаются споры о строгих критериях для газотрансмиттеров. Некоторые исследователи предложили использовать термин « сигнальный агент малых молекул» , в то время как другие предложили смягчить критерии, включив в него другие газы, такие как кислород , в качестве незаменимого газотрансмиттера, аналогичного незаменимым аминокислотам . [85]

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Мустафа А.К., Гадалла М.М., Снайдер Ш.Х. (апрель 2009 г.). «Сигнализация газопередатчиками» . Научная сигнализация . 2 (68): Лe2. дои : 10.1126/scisignal.268re2 . ПМЦ   2744355 . ПМИД   19401594 .
  2. ^ Симпсон П.В., Шацшнайдер Ю (18 апреля 2014 г.). «Высвобождение биоактивных молекул с помощью металлокомплексов». В Гассере Дж. (ред.). Неорганическая химическая биология . Чичестер, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd., стр. 309–339. дои : 10.1002/9781118682975.ch10 . ISBN  978-1-118-68297-5 .
  3. ^ Jump up to: а б Ван Р. (ноябрь 2002 г.). «Компания двоих, толпа троих: может ли H2S быть третьим эндогенным газообразным передатчиком?» . Журнал ФАСЭБ . 16 (13): 1792–1798. дои : 10.1096/fj.02-0211hyp . ПМИД   12409322 . S2CID   40765922 .
  4. ^ Ван Р. (редактор) (2004) Передача сигнала и газотрансмиттеры: NO, CO и H 2 S в биологии и медицине. Humana Press, Нью-Джерси, США.
  5. ^ Ван Р. (июнь 2012 г.). «Общие сигнальные пути среди газотрансмиттеров» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (23): 8801–2. Бибкод : 2012PNAS..109.8801W . дои : 10.1073/pnas.1206646109 . ПМК   3384202 . ПМИД   22615409 .
  6. ^ Хендрикс К.Д., Маассен Х., ван Дейк П.Р., Хеннинг Р.Х., ван Гур Х., Хиллебрандс Дж.Л. (апрель 2019 г.). «Газотрансмиттеры в здоровье и болезни: взгляд, ориентированный на митохондрии» . Современное мнение в фармакологии . 45 : 87–93. дои : 10.1016/j.coph.2019.07.001 . ПМИД   31325730 . S2CID   198135525 .
  7. ^ Jump up to: а б Моттерлини Р., Форести Р. (март 2017 г.). «Биологическая передача сигналов угарным газом и молекулами, высвобождающими угарный газ» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 312 (3): C302–C313. doi : 10.1152/ajpcell.00360.2016 . ПМИД   28077358 . S2CID   21861993 .
  8. ^ Jump up to: а б с Хоппер С.П., Де Ла Круз Л.К., Лайлс К.В., Уэрхэм Л.К., Гилберт Дж.А., Эйхенбаум З. и др. (декабрь 2020 г.). «Роль монооксида углерода в коммуникации микробиома кишечника и хозяина». Химические обзоры . 120 (24): 13273–13311. doi : 10.1021/acs.chemrev.0c00586 . ПМИД   33089988 . S2CID   224824871 .
  9. ^ Уэрхэм Л.К., Саутэм Х.М., Пул Р.К. (октябрь 2018 г.). «Действительно ли оксид азота, окись углерода и сероводород считаются «газотрансмиттерами» у бактерий?» . Труды Биохимического общества . 46 (5): 1107–1118. дои : 10.1042/BST20170311 . ПМК   6195638 . ПМИД   30190328 .
  10. ^ Симидзу Т., Ленгалова А., Мартинек В., Мартинкова М. (декабрь 2019 г.). «Гем: новая роль гема в передаче сигнала, функциональной регуляции и в качестве каталитических центров». Обзоры химического общества . 48 (24): 5624–5657. дои : 10.1039/C9CS00268E . ПМИД   31748766 . S2CID   208217502 .
  11. ^ Симидзу Т., Хуанг Д., Ян Ф., Странава М., Бартосова М., Фойтикова В. и др. (июль 2015 г.). «Газообразные O2, NO и CO в передаче сигнала: структура и функциональные взаимоотношения газовых датчиков на основе гема и датчиков гем-окислительно-восстановительного потенциала». Химические обзоры . 115 (13): 6491–6533. doi : 10.1021/acs.chemrev.5b00018 . ПМИД   26021768 .
  12. ^ Кэмпбелл Н.К., Фицджеральд Х.К., Данн А. (июль 2021 г.). «Регуляция воспаления с помощью антиоксидантной гемоксигеназы 1». Обзоры природы. Иммунология . 21 (7): 411–425. дои : 10.1038/s41577-020-00491-x . ПМИД   33514947 . S2CID   231762031 .
  13. ^ Фагоне П., Маццон Э., Браманти П., Бендцен К., Николетти Ф. (сентябрь 2018 г.). «Газотрансмиттеры и иммунная система: механизм действия и новые терапевтические цели». Европейский журнал фармакологии . 834 : 92–102. дои : 10.1016/j.ejphar.2018.07.026 . ПМИД   30016662 . S2CID   51679533 .
  14. ^ Сиракузы Р., Шауфлер А., Калабрезе В., Фуллер П.М., Оттербейн Л.Е. (май 2021 г.). «Угарный газ: от яда к клиническим испытаниям» . Тенденции в фармакологических науках . 42 (5): 329–339. дои : 10.1016/j.tips.2021.02.003 . ПМК   8134950 . ПМИД   33781582 .
  15. ^ Сингх С. (август 2020 г.). «Обновленная информация о универсальной роли предполагаемого газотрансмиттера оксида азота: виновника патологии нейродегенеративных заболеваний». ACS Химическая нейронаука . 11 (16): 2407–2415. дои : 10.1021/acschemneuro.0c00230 . ПМИД   32564594 . S2CID   219973120 .
  16. ^ Магеровски М, Магеровска К, Квечен С, Бжозовски Т (май 2015 г.). «Газообразные медиаторы оксид азота и сероводород в механизме целостности, защиты и заживления язв желудочно-кишечного тракта» . Молекулы . 20 (5): 9099–9123. дои : 10.3390/molecules20059099 . ПМК   6272495 . ПМИД   25996214 .
  17. ^ Лю Т., Мукосера Г.Т., Blood AB (февраль 2020 г.). «Роль газомедиаторов в физиологии новорожденных» . Оксид азота . 95 : 29–44. дои : 10.1016/j.niox.2019.12.002 . ПМК   7241003 . ПМИД   31870965 .
  18. ^ Гиббонс С.Дж., Верхюльст П.Дж., Бхаруча А., Фарруджа Г. (октябрь 2013 г.). «Обзорная статья: окись углерода в физиологии желудочно-кишечного тракта и его терапевтический потенциал» . Алиментарная фармакология и терапия . 38 (7): 689–702. дои : 10.1111/кв.12467 . ПМЦ   3788684 . ПМИД   23992228 .
  19. ^ Jump up to: а б Моттерлини Р., Оттербейн Л.Е. (сентябрь 2010 г.). «Терапевтический потенциал угарного газа». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 9 (9): 728–743. дои : 10.1038/nrd3228 . ПМИД   20811383 . S2CID   205477130 .
  20. ^ Уоллес Дж.Л., Ван Р. (май 2015 г.). «Терапия на основе сероводорода: использование уникального, но повсеместного газомедиатора». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 14 (5): 329–345. дои : 10.1038/nrd4433 . ПМИД   25849904 . S2CID   5361233 .
  21. ^ Папапетропулос А., Форести Р., Фердинанди П. (март 2015 г.). «Фармакология «газотрансмиттеров» NO, CO и H2S: трансляционные возможности» . Британский журнал фармакологии . 172 (6): 1395–1396. дои : 10.1111/bph.13005 . ПМЦ   4369252 . ПМИД   25891246 .
  22. ^ Имброньо С., Филиче М., Серра МС, Гаттузо А. (май 2018 г.). «NO, CO и H 2 S: А как насчет газомедиаторов в сердце рыб и амфибий?». Акта Физиологика . 223 (1): e13035. дои : 10.1111/apha.13035 . ПМИД   29338122 . S2CID   4793586 .
  23. ^ Колупаев Ю.Е., Карпец Ю.В., Бесчасный С.П., Дмитриев А.П. (01.09.2019). «Газотрансмиттеры и их роль в адаптивных реакциях растительных клеток». Цитология и генетика . 53 (5): 392–406. дои : 10.3103/S0095452719050098 . ISSN   1934-9440 . S2CID   208605375 .
  24. ^ Тифт М.С., Алвес де Соуза Р.В., Вебер Дж., Генрих Э.К., Вильяфуэрте ФК, Мальхотра А. и др. (22 июля 2020 г.). «Адаптационный потенциал пути гем-оксигеназы/моноксида углерода во время гипоксии» . Границы в физиологии . 11 : 886. дои : 10.3389/fphys.2020.00886 . ПМЦ   7387684 . ПМИД   32792988 .
  25. ^ Олескин А.В., Шендеров Б.А. (05.07.2016). «Нейромодуляторные эффекты и цели SCFAs и газотрансмиттеров, продуцируемых симбиотической микробиотой человека» . Микробная экология в здоровье и болезнях . 27 : 30971. дои : 10.3402/mehd.v27.30971 . ПМЦ   4937721 . ПМИД   27389418 .
  26. ^ Пэн Х., Чен В., Ван Б. (июль 2012 г.). «Методы обнаружения газотрансмиттеров». В книге Герман А., Ситдикова Г.Ф., Вейгер Т.М. (ред.). Газотрансмиттеры: физиология и патофизиология . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 99–137. дои : 10.1007/978-3-642-30338-8_4 . ISBN  978-3-642-30338-8 .
  27. ^ Ян XX, Кэ БВ, Лу В, Ван БХ (апрель 2020 г.). «СО как терапевтическое средство: формы открытия и доставки». Китайский журнал натуральных лекарств . 18 (4): 284–295. дои : 10.1016/S1875-5364(20)30036-4 . ПМИД   32402406 . S2CID   218635089 .
  28. ^ Мир Дж. М., Маурья Р. К. (19 декабря 2018 г.). «Нежное введение в газотрансмиттеры с особым акцентом на оксид азота: биологические и химические последствия» . Обзоры по неорганической химии . 38 (4): 193–220. дои : 10.1515/revic-2018-0011 . ISSN   2191-0227 . S2CID   105481514 .
  29. ^ Рёссер Т (2012). Биология субклеточного оксида азота . Дордрехт: Springer Science+Business Media BV ISBN  978-94-007-2818-9 .
  30. ^ Кольберт З., Баррозу Ж.Б., Брукисс Р., Корпус Ф.Дж., Гупта К.Дж., Линдермайр С. и др. (декабрь 2019 г.). «Сорокалетнее путешествие: образование и роль NO в растениях» . Оксид азота . 93 : 53–70. дои : 10.1016/j.niox.2019.09.006 . ПМИД   31541734 . S2CID   202718340 .
  31. ^ «Растительная диета | Растительная пища | Свекольный сок | Овощи, содержащие оксид азота» . Беркли тест. Архивировано из оригинала 4 октября 2013 г. Проверено 4 октября 2013 г.
  32. ^ Гош С.М., Капил В., Фуэнтес-Кальво И., Бабб К.Дж., Перл В., Милсом А.Б. и др. (май 2013 г.). «Повышенная сосудорасширяющая активность нитрита при гипертонии: решающая роль эритроцитарной ксантиноксидоредуктазы и трансляционного потенциала» . Гипертония . 61 (5): 1091–1102. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.111.00933 . ПМИД   23589565 .
  33. ^ Уэбб А.Дж., Патель Н., Лукогеоргакис С., Окори М., Абуд З., Мисра С. и др. (март 2008 г.). «Острое снижение артериального давления, вазопротективные и антиагрегантные свойства пищевых нитратов посредством биоконверсии в нитрит» . Гипертония . 51 (3): 784–790. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.107.103523 . ПМЦ   2839282 . ПМИД   18250365 .
  34. ^ Член парламента Хезель, Э. Вайцберг (январь 2015 г.). «Микробиом полости рта и гомеостаз оксида азота» . Заболевания полости рта . 21 (1): 7–16. дои : 10.1111/odi.12157 . ПМИД   23837897 .
  35. ^ Чирино Дж., Веллекко В., Буччи М. (ноябрь 2017 г.). «Оксид азота и сероводород: газомедиаторная парадигма сосудистой системы» . Британский журнал фармакологии . 174 (22): 4021–4031. дои : 10.1111/bph.13815 . ПМК   5660007 . ПМИД   28407204 .
  36. ^ Десси С., Ферон О (2004). «Патофизиологическая роль оксида азота: в сердце и коронарной сосудистой сети». Современная медицинская химия. Противовоспалительные и противоаллергические средства . 3 (3): 207–216. дои : 10.2174/1568014043355348 .
  37. ^ Джеймс Н.Т., Мик Г.А. (январь 1976 г.). «Исследование содержания липидов в грудной мышце голубя». Сравнительная биохимия и физиология. А. Сравнительная физиология . 53 (1): 105–107. дои : 10.1016/s0300-9629(76)80020-5 . ПМИД   174 .
  38. ^ Грин С.Дж., Меллук С., Хоффман С.Л., Мельцер М.С., Нэйси Калифорния (август 1990 г.). «Клеточные механизмы неспецифического иммунитета к внутриклеточной инфекции: цитокин-индуцированный синтез токсичных оксидов азота из L-аргинина макрофагами и гепатоцитами» . Письма по иммунологии . 25 (1–3): 15–19. дои : 10.1016/0165-2478(90)90083-3 . ПМИД   2126524 .
  39. ^ Горчинский Р.М., Стэнли Дж (1999). Клиническая иммунология . Остин, Техас: Landes Bioscience. ISBN  978-1-57059-625-4 .
  40. ^ Грин С.Дж., Нэйси К.А., Шрайбер Р.Д., Грейнджер Д.Л., Кроуфорд Р.М., Мельцер М.С. и др. (февраль 1993 г.). «Нейтрализация гамма-интерферона и фактора некроза опухоли альфа блокирует in vivo синтез оксидов азота из L-аргинина и защита от инфекции Franciscotularensis у мышей, получавших Mycobacterium bovis BCG» . Инфекция и иммунитет . 61 (2): 689–698. дои : 10.1128/IAI.61.2.689-698.1993 . ПМК   302781 . ПМИД   8423095 .
  41. ^ Камиджо Р., Герецитано Дж., Шапиро Д., Грин С.Дж., Аге М., Ле Дж. и др. (1995). «Выработка оксида азота и клиренс гамма-интерферона после заражения БЦЖ нарушаются у мышей, у которых отсутствует рецептор гамма-интерферона». Журнал воспаления . 46 (1): 23–31. ПМИД   8832969 .
  42. ^ Грин С.Дж., Шеллер Л.Ф., Марлетта М.А., Сеген М.К., Клотц Ф.В., Слейтер М. и др. (декабрь 1994 г.). «Оксид азота: цитокиновая регуляция оксида азота при устойчивости хозяина к внутриклеточным патогенам». Письма по иммунологии . 43 (1–2): 87–94. дои : 10.1016/0165-2478(94)00158-8 . hdl : 2027.42/31140 . ПМИД   7537721 .
  43. ^ Грин С.Дж., Кроуфорд Р.М., Хокмейер Дж.Т., Мельцер М.С., Нэйси, Калифорния (декабрь 1990 г.). «Основные амастиготы Leishmania инициируют L-аргинин-зависимый механизм уничтожения в стимулированных IFN-гамма макрофагах путем индукции фактора некроза опухоли-альфа». Журнал иммунологии . 145 (12): 4290–4297. дои : 10.4049/jimmunol.145.12.4290 . ПМИД   2124240 . S2CID   21034574 .
  44. ^ Сеген М.К., Клотц Ф.В., Шнайдер И., Вейр Дж.П., Гудбари М., Слейтер М. и др. (июль 1994 г.). «Индукция синтазы оксида азота защищает от малярии у мышей, подвергшихся воздействию облученных комаров, инфицированных Plasmodium berghei: участие гамма-интерферона и CD8 + Т-клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 180 (1): 353–358. дои : 10.1084/jem.180.1.353 . ПМК   2191552 . ПМИД   7516412 .
  45. ^ Меллук С., Грин С.Дж., Нэйси К.А., Хоффман С.Л. (июнь 1991 г.). «ИФН-гамма ингибирует развитие экзоэритроцитарных стадий Plasmodium berghei в гепатоцитах с помощью L-аргинин-зависимого эффекторного механизма» . Журнал иммунологии . 146 (11): 3971–3976. дои : 10.4049/jimmunol.146.11.3971 . ПМИД   1903415 . S2CID   45487458 .
  46. ^ Клотц Ф.В., Шеллер Л.Ф., Сеген М.К., Кумар Н., Марлетта М.А., Грин С.Дж. и др. (апрель 1995 г.). «Совместная локализация индуцибельной синтазы оксида азота и Plasmodium berghei в гепатоцитах крыс, иммунизированных облученными спорозоитами» . Журнал иммунологии . 154 (7): 3391–3395. дои : 10.4049/jimmunol.154.7.3391 . ПМИД   7534796 . S2CID   12612236 .
  47. ^ Винк Д.А., Каспржак К.С., Марагос С.М., Элеспуру Р.К., Мисра М., Дунамс Т.М. и др. (ноябрь 1991 г.). «Дезаминирующая способность ДНК и генотоксичность оксида азота и его предшественников». Наука . 254 (5034): 1001–1003. Бибкод : 1991Sci...254.1001W . дои : 10.1126/science.1948068 . ПМИД   1948068 .
  48. ^ Нгуен Т., Брансон Д., Креспи К.Л., Пенман Б.В., Вишнок Дж.С., Танненбаум С.Р. (апрель 1992 г.). «Повреждение и мутация ДНК в клетках человека, подвергшихся воздействию оксида азота in vitro» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (7): 3030–3034. Бибкод : 1992PNAS...89.3030N . дои : 10.1073/pnas.89.7.3030 . ПМК   48797 . ПМИД   1557408 . Свободный текст.
  49. ^ Ли CQ, Панг Б., Кизилтепе Т., Трудель Л.Дж., Энгельвард Б.П., Дедон ПК и др. (март 2006 г.). «Пороговые эффекты токсичности, вызванной оксидом азота, и клеточные реакции в лимфобластоидных клетках человека дикого типа и с нулевым p53» . Химические исследования в токсикологии . 19 (3): 399–406. дои : 10.1021/tx050283e . ПМК   2570754 . ПМИД   16544944 . свободный текст
  50. ^ Хиббс Дж.Б., Тейнтор Р.Р., Ваврин З., Рахлин Э.М. (ноябрь 1988 г.). «Оксид азота: цитотоксически активированная эффекторная молекула макрофагов». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 157 (1): 87–94. дои : 10.1016/S0006-291X(88)80015-9 . ПМИД   3196352 .
  51. ^ ван Фаассен Э., Ванин А., ред. (2007). Радикалы для жизни: различные формы оксида азота . Амстердам: Эльзевир. ISBN  978-0-444-52236-8 .
  52. ^ ван Фаассен Э., Ванин А., ред. (2005). Энциклопедия аналитической науки (2-е изд.). [Амстердам]: Эльзевир. ISBN  978-0-12-764100-3 .
  53. ^ Шами П.Дж., Мур Дж.О., Гокерман Дж.П., Хаторн Дж.В., Мисуконис М.А., Вайнберг Дж.Б. (август 1995 г.). «Модуляция оксидом азота роста и дифференцировки свежевыделенных клеток острого нелимфоцитарного лейкоза». Исследования лейкемии . 19 (8): 527–533. дои : 10.1016/0145-2126(95)00013-E . ПМИД   7658698 .
  54. ^ Кайбори М., Сакитани К., Ода М., Камияма Ю., Масу Ю., Нисидзава М. и др. (июнь 1999 г.). «Иммунодепрессант FK506 ингибирует индуцибельную экспрессию гена синтазы оксида азота на этапе активации NF-kappaB в гепатоцитах крысы». Журнал гепатологии . 30 (6): 1138–1145. дои : 10.1016/S0168-8278(99)80270-0 . ПМИД   10406194 .
  55. ^ Ву Л, Ван Р. (декабрь 2005 г.). «Окись углерода: эндогенное производство, физиологические функции и фармакологическое применение». Фармакологические обзоры . 57 (4): 585–630. дои : 10.1124/пр.57.4.3 . ПМИД   16382109 . S2CID   17538129 .
  56. ^ Олас Б. (октябрь 2014 г.). «Угарный газ не всегда является отравляющим газом для организма человека: Физиологические и фармакологические особенности СО». Химико-биологические взаимодействия . 222 (5 октября 2014 г.): 37–43. Бибкод : 2014CBI...222...37O . дои : 10.1016/j.cbi.2014.08.005 . ПМИД   25168849 .
  57. ^ Ли Л, Сюй А, Мур П.К. (сентябрь 2009 г.). «Действие и взаимодействие оксида азота, оксида углерода и сероводорода в сердечно-сосудистой системе и при воспалении — история трех газов!» . Фармакология и терапия . 123 (3): 386–400. doi : 10.1016/j.pharmthera.2009.05.005 . ПМИД   19486912 .
  58. ^ Хоппер КП, Замбрана ПН, Гебель У, Уолборн Дж (июнь 2021 г.). «Краткая история угарного газа и его терапевтического происхождения». Оксид азота . 111–112: 45–63. дои : 10.1016/j.niox.2021.04.001 . ПМИД   33838343 . S2CID   233205099 .
  59. ^ Верма А., Хирш DJ, Глатт CE, Роннетт Г.В., Снайдер Ш. (январь 1993 г.). «Угарный газ: предполагаемый нейронный посланник». Наука . 259 (5093): 381–384. Бибкод : 1993Sci...259..381V . дои : 10.1126/science.7678352 . ПМИД   7678352 .
  60. ^ Колата Г. (26 января 1993 г.). «Угарный газ используется клетками мозга в качестве нейромедиатора» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 2 мая 2010 г.
  61. ^ Ян X, Лу В, Ван М, Тан С, Ван Б (сентябрь 2021 г.). « «CO в таблетке»: на пути к пероральной доставке угарного газа в терапевтических целях» . Журнал контролируемого выпуска . 338 : 593–609. дои : 10.1016/j.jconrel.2021.08.059 . ПМЦ   8526413 . ПМИД   34481027 .
  62. ^ Ян X, де Цестекер М., Оттербейн Л.Е., Ван Б. (июль 2020 г.). «Угарный газ: новая терапия острого повреждения почек» . Обзоры медицинских исследований . 40 (4): 1147–1177. дои : 10.1002/мед.21650 . ПМК   7280078 . ПМИД   31820474 .
  63. ^ Джонсон Сай (16 октября 2009 г.). «Ядовитый газ может принести медицинскую пользу» . Бостон Глобус . Проверено 16 октября 2009 г.
  64. ^ Хоппер К.П., Мейнель Л., Штайгер С., Оттербейн Л.Е. (октябрь 2018 г.). «Где клинический прорыв в терапии гем-оксигеназы-1 / угарного газа?». Текущий фармацевтический дизайн . 24 (20): 2264–2282. дои : 10.2174/1381612824666180723161811 . ПМИД   30039755 . S2CID   51712930 .
  65. ^ Пол Б.Д., Снайдер Ш. (март 2018 г.). «Передача сигналов сероводорода газотрансмиттером в здоровье и заболеваниях нейронов» . Биохимическая фармакология . 149 : 101–109. дои : 10.1016/j.bcp.2017.11.019 . ПМЦ   5868969 . ПМИД   29203369 .
  66. ^ Фэн Ю, Прокош В, Лю Х (апрель 2021 г.). «Современная перспектива сероводорода как нового газообразного модулятора окислительного стресса при глаукоме» . Антиоксиданты . 10 (5): 671. doi : 10.3390/antiox10050671 . ПМЦ   8146617 . ПМИД   33925849 .
  67. ^ Томасова Л., Конопельски П., Уфнал М. (ноябрь 2016 г.). «Кишечные бактерии и сероводород: новые старые игроки в гомеостазе системы кровообращения» . Молекулы . 21 (11): 1558. doi : 10,3390/molecules21111558 . ПМК   6273628 . ПМИД   27869680 .
  68. ^ Jump up to: а б Камун П. (июль 2004 г.). «[H2S, новый нейромодулятор]» . Медицина/Науки . 20 (6–7): 697–700. doi : 10.1051/medsci/2004206-7697 . ПМИД   15329822 .
  69. ^ Jump up to: а б Лефер DJ (ноябрь 2007 г.). «Появляется новая газообразная сигнальная молекула: кардиозащитная роль сероводорода» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (46): 17907–17908. Бибкод : 2007PNAS..10417907L . дои : 10.1073/pnas.0709010104 . ПМК   2084269 . ПМИД   17991773 .
  70. ^ Jump up to: а б Ван Р. (март 2010 г.). «Токсичный газ, спасатель». Научный американец . 302 (3): 66–71. Бибкод : 2010SciAm.302c..66W . doi : 10.1038/scientificamerican0310-66 . ПМИД   20184185 .
  71. ^ Кинг А.Л., Полхемус Д.Д., Бхушан С., Оцука Х., Кондо К., Николсон С.К. и др. (февраль 2014 г.). «Цитопротекторная передача сероводорода зависит от эндотелиальной синтазы оксида азота и оксида азота» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (8): 3182–3187. Бибкод : 2014PNAS..111.3182K . дои : 10.1073/pnas.1321871111 . ПМЦ   3939925 . ПМИД   24516168 .
  72. ^ Пауэлл Ч.Р., Диллон К.М., Мэтсон Дж.Б. (март 2018 г.). «Обзор доноров сероводорода (H 2 S): Химия и потенциальное терапевтическое применение» . Биохимическая фармакология . 149 : 110–123. дои : 10.1016/j.bcp.2017.11.014 . ПМК   5866188 . ПМИД   29175421 .
  73. ^ Бенавидес Г.А., Скуадрито Г.Л., Миллс Р.В., Патель Х.Д., Исбелл Т.С., Патель Р.П. и др. (ноябрь 2007 г.). «Сероводород опосредует вазоактивность чеснока» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (46): 17977–17982. Бибкод : 2007PNAS..10417977B . дои : 10.1073/pnas.0705710104 . ПМК   2084282 . ПМИД   17951430 .
  74. ^ Колетта С., Папапетропулос А., Эрдели К., Ола Г., Модис К., Панопулос П. и др. (июнь 2012 г.). «Сероводород и оксид азота взаимозависимы в регуляции ангиогенеза и эндотелий-зависимой вазорелаксации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (23): 9161–9166. Бибкод : 2012PNAS..109.9161C . дои : 10.1073/pnas.1202916109 . ПМК   3384190 . ПМИД   22570497 .
  75. ^ Филипович М.Р., Милькович Дж.Л., Наузер Т., Ройзен М., Клос К., Шубина Т. и др. (июль 2012 г.). «Химическая характеристика наименьшего S-нитрозотиола, HSNO; клеточные перекрестные помехи H2S и S-нитрозотиолов» . Журнал Американского химического общества . 134 (29): 12016–12027. дои : 10.1021/ja3009693 . ПМК   3408084 . ПМИД   22741609 .
  76. ^ Кимура Х (август 2002 г.). «Сероводород как нейромодулятор». Молекулярная нейробиология . 26 (1): 13–19. дои : 10.1385/МН:26:1:013 . ПМИД   12392053 . S2CID   19562788 .
  77. ^ Это К., Асада Т., Арима К., Макифучи Т., Кимура Х. (май 2002 г.). «При болезни Альцгеймера содержание сероводорода в мозге резко снижается». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 293 (5): 1485–1488. дои : 10.1016/S0006-291X(02)00422-9 . ПМИД   12054683 . (Отозвано, см. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.05.156 . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  78. ^ Ху Л.Ф., Лу М., Тионг С.Х., Дове Г.С., Ху Г., Бянь Дж.С. (апрель 2010 г.). «Нейропротекторное действие сероводорода на крысиных моделях болезни Паркинсона» . Стареющая клетка . 9 (2): 135–146. дои : 10.1111/j.1474-9726.2009.00543.x . ПМИД   20041858 .
  79. ^ Чжэн Ю, Ю Б, Де Ла Круз Л.К., Рой Чоудхури М, Анифовосе А, Ван Б (январь 2018 г.). «На пути к терапии на основе сероводорода: критические проблемы доставки и разработки лекарств» . Обзоры медицинских исследований . 38 (1): 57–100. дои : 10.1002/мед.21433 . ПМИД   28240384 . S2CID   39528396 .
  80. ^ Хоффман М. (2 марта 2009 г.). Чанг Л. (ред.). «Сероводород: потенциальная помощь при ЭД» . ВебМД .
  81. ↑ Мыши включили «анабиоз» , BBC News, 21 апреля 2005 г.
  82. ^ Рот М.Б., Нистул Т. (июнь 2005 г.). «Выигрыш времени в анабиозе». Научный американец . 292 (6): 48–55. Бибкод : 2005SciAm.292f..48R . doi : 10.1038/scientificamerican0605-48 (неактивен 26 марта 2024 г.). ПМИД   15934652 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на март 2024 г. ( ссылка )
  83. ^ Борос М, Туболи Э, Месарош А, Аманн А (январь 2015 г.). «Роль метана в физиологии млекопитающих – это газомедиатор?» (PDF) . Журнал исследований дыхания . 9 (1): 014001. Бибкод : 2015JBR.....9a4001B . дои : 10.1088/1752-7155/9/1/014001 . ПМИД   25624411 . S2CID   12167059 .
  84. ^ Пэчер П. (июнь 2021 г.). «Цианид выступает в качестве эндогенного газомедиатора млекопитающих» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (25): e2108040118. Бибкод : 2021PNAS..11808040P . дои : 10.1073/pnas.2108040118 . ПМЦ   8237670 . ПМИД   34099579 .
  85. ^ Уэрхэм Л.К., Саутэм Х.М., Пул Р.К. (октябрь 2018 г.). «Действительно ли оксид азота, окись углерода и сероводород считаются «газотрансмиттерами» у бактерий?» . Труды Биохимического общества . 46 (5): 1107–1118. дои : 10.1042/BST20170311 . ПМК   6195638 . ПМИД   30190328 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gasotransmitter&oldid=1238044145"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c6a32a9de557637f253552467e795299__1722533700
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c6/99/c6a32a9de557637f253552467e795299.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Gasotransmitter - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)