Мезолимбический путь

Мезолимбический путь , иногда называемый путем вознаграждения , представляет собой дофаминергический путь в мозге . ^{[ 1 ]} Путь соединяет вентральную покрышку среднего мозга с вентральным полосатым телом базальных ганглиев переднего мозга . Вентральное полосатое тело включает прилежащее ядро и обонятельный бугорок . ^{[ 2 ]}

Высвобождение дофамина из мезолимбического пути в прилежащее ядро регулирует значимость стимулов (например, мотивацию и желание получать стимулы вознаграждения ) и облегчает подкрепление и обучение двигательным функциям, связанным с вознаграждением; ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}^{[ 5 ]} оно также может играть роль в субъективном восприятии удовольствия . ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]} Нарушение регуляции мезолимбического пути и его выходных нейронов в прилежащем ядре играет значительную роль в развитии и поддержании зависимости . ^{[ 1 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

Анатомия

Мезолимбический путь представляет собой совокупность дофаминергических (т.е. высвобождающих дофамин ) нейронов, которые проецируются из вентральной покрышки (VTA) в вентральное полосатое тело , которое включает прилежащее ядро (NAcc) и обонятельный бугорок . ^{[ 9 ]} Это один из составных путей медиального пучка переднего мозга , который представляет собой набор нервных путей, которые опосредуют вознаграждение за стимуляцию мозга . ^{[ 10 ]}

ВТА расположена в среднем мозге и состоит из дофаминергических, ГАМКергических и глутаматергических нейронов . ^{[ 11 ]} Дофаминергические нейроны в этой области получают стимулы как от холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре и латеродорсальном покрышке ядра, так и от глутаматергических нейронов в других областях, таких как префронтальная кора . Прилежащее ядро и обонятельный бугорок расположены в вентральном полосатом теле и состоят преимущественно из средних шипиковых нейронов . ^{[ 9 ]}^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} Прилежащее ядро подразделяется на лимбическую и моторную субрегионы, известные как оболочка NAcc и ядро NAcc . ^{[ 11 ]} Средние шипистые нейроны в прилежащем ядре получают сигналы как от дофаминергических нейронов ВТА, так и от глутаматергических нейронов гиппокампа , миндалевидного тела и медиальной префронтальной коры . Когда они активируются этими входами, проекции средних шипиковых нейронов высвобождают ГАМК на вентральное паллидум . ^{[ 11 ]}

Функция

Мезолимбический путь регулирует значимость стимулов , мотивацию, обучение с подкреплением и страх, а также другие когнитивные процессы. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}

Мезолимбический путь участвует в мотивационном познании. Истощение дофамина на этом пути или повреждения в месте его происхождения уменьшают степень готовности животного пойти на получение вознаграждения (например, количество нажатий рычага для внутривенного введения никотина у крыс или время, затрачиваемое на поиск еды). . Дофаминергические препараты также способны увеличить степень готовности животного пойти на вознаграждение. Более того, частота возбуждения нейронов мезолимбического пути увеличивается во время ожидания вознаграждения, что может объяснить тягу к нему. ^{[ 17 ]} Когда-то считалось, что высвобождение мезолимбического дофамина является основным медиатором удовольствия, но теперь считается, что оно играет лишь второстепенную или второстепенную роль в восприятии удовольствия. ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}

Клиническое значение

Механизмы привыкания

Мезолимбический путь и определенный набор выходных нейронов этого пути (например, D1-типа шиповидные нейроны в прилежащем ядре) играют центральную роль в нейробиологии зависимости средние . ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} Наркомания – это заболевание, вызванное привычным употреблением психоактивных веществ, которое вызывает химические изменения в схемах мозга. ^{[ 23 ]} Вызывающий привыкание наркотик определяется как вещество, которое прямо или косвенно влияет на мезолимбическую систему за счет повышения внеклеточных уровней дофамина. ^{[ 24 ]}

обычные вещества, вызывающие привыкание, такие как кокаин , алкоголь и никотин, Было показано, что повышают внеклеточные уровни дофамина в мезолимбическом пути, преимущественно в прилежащем ядре. Механизмы, с помощью которых эти препараты действуют, различаются в зависимости от прототипа лекарства. Например, кокаин предотвращает обратный захват синаптического дофамина, блокируя пресинаптический переносчик дофамина . Другой стимулятор, амфетамин , обращает вспять транспортер дофамина и вызывает высвобождение дофамина из синаптических везикул. Нестимулирующие препараты обычно связываются с лиганд-управляемыми каналами или рецепторами, связанными с G-белком . К таким наркотикам относятся алкоголь, никотин и тетрагидроканнабинол (ТГК). ^{[ 25 ]}

Наркотики, вызывающие привыкание, и их молекулярные взаимодействия ^{[ 24 ]}
Тип	Цель	Примеры
Алкоголь	ГАМК _АРецептор , рецептор NMDA	Пиво , вино и другие напитки
Каннабиноиды	Каннабиноидный рецептор	Марихуана
Никотин	Никотиновый ацетилхолиновый рецептор	Табак
Опиаты	м опиоидный рецептор	Морфин , героин
Фенциклидин	NMDA-рецептор	PCP
Стимуляторы	Транспортер дофамина	Кокаин , амфетамин , метамфетамин

Эти дофаминергические активации мезолимбического пути сопровождаются восприятием вознаграждения. Эта ассоциация стимул-вознаграждение демонстрирует сопротивление исчезновению и создает повышенную мотивацию повторять то же самое поведение, которое его вызвало. ^{[ 26 ]} Кроме того, прием лекарств изменяет синаптическую пластичность в вентральной области покрышки и прилежащем ядре. Повторное воздействие препарата может привести к стойким изменениям в мозге, что приводит к аддиктивному поведению. ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}

Связь с другими неврологическими и психологическими расстройствами

Мезолимбический путь участвует в развитии шизофрении , депрессии , ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]} и болезнь Паркинсона . ^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Также предполагается, что это связано с чрезмерным использованием цифровых медиа , хотя это может быть просто следствием малоподвижного образа жизни . ^{[ 34 ]} Каждый из них включает в себя различные структурные изменения в мезолимбическом пути. ^{[ 29 ]}

Другие пути дофамина

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Дрейер Дж.Л. (2010). «Новый взгляд на роль микроРНК в наркозависимости и нейропластичности» . Геном Мед . 2 (12): 92. дои : 10,1186/гм213 . ПМК 3025434 . ПМИД 21205279 .
^ Икемото С (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория» . Neurosci Biobehav Rev. 35 (2): 129–50. doi : 10.1016/j.neubiorev.2010.02.001 . ПМЦ 2894302 . ПМИД 20149820 . Недавние исследования по внутричерепному самостоятельному введению нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы учатся самостоятельно вводить различные лекарства в мезолимбические дофаминовые структуры — заднюю вентральную область покрышки, медиальное прилежащее ядро оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было признано, что обонятельный бугорок содержит полосатый компонент, который заполнен ГАМКергическими средними шиповидными нейронами, получающими глутаматергические входы из кортикальных областей и дофаминергические входы из ВТА и проецирующимися на вентральное паллидум, как и прилежащее ядро.
Рисунок 3. Вентральное полосатое тело и самостоятельный прием амфетамина.
^ Jump up to: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148, 367, 376. ISBN. 978-0-07-148127-4 . Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением (глава 15), внимании и различных формах памяти. Такая организация системы DA, широкая проекция ограниченного числа клеточных тел, обеспечивает скоординированные ответы на новые мощные вознаграждения. Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет ценность, придаваемую различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые облегчат получение этого вознаграждения в будущем (прилежащее ядро и дорсальная область ядра). полосатое тело). В этом примере дофамин модулирует обработку сенсомоторной информации в различных нейронных цепях, чтобы максимизировать способность организма получать будущие вознаграждения. ...
Схема вознаграждения мозга, на которую воздействуют наркотики, вызывающие привыкание, обычно обеспечивает удовольствие и усиление поведения, связанного с естественными подкреплениями, такими как еда, вода и сексуальный контакт. Дофаминовые нейроны в VTA активируются пищей и водой, а высвобождение дофамина в NAc стимулируется присутствием естественных подкреплений, таких как еда, вода или сексуальный партнер. ...
NAc и VTA являются центральными компонентами схемы, лежащей в основе вознаграждения и памяти о вознаграждении. Как упоминалось ранее, активность дофаминергических нейронов в ВТА, по-видимому, связана с предсказанием вознаграждения. NAc участвует в обучении, связанном с подкреплением и модуляцией двигательных ответов на стимулы, удовлетворяющие внутренние гомеостатические потребности. Оболочка NAc, по-видимому, особенно важна для начального действия препарата в схеме вознаграждения; наркотики, вызывающие привыкание, по-видимому, оказывают большее влияние на высвобождение дофамина в оболочке, чем в ядре NAc.
^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 10: Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 266. ИСБН 978-0-07-148127-4 . Дофамин действует в прилежащем ядре, придавая мотивационное значение стимулам, связанным с вознаграждением.
^ Jump up to: ^а ^б Берридж К.К., Крингельбах М.Л. (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге» . Нейрон . 86 (3): 646–664. дои : 10.1016/j.neuron.2015.02.018 . ПМЦ 4425246 . ПМИД 25950633 . Подведем итог: растущее осознание того, что многие разнообразные удовольствия имеют частично перекрывающиеся мозговые субстраты; лучшие карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; выявление «горячих точек» и отдельных мозговых механизмов генерации «нравится» и «желать» одного и того же вознаграждения; идентификация более крупных клавиатурных шаблонов генераторов желания и страха в NAc с несколькими режимами работы; и осознание того, что дофамин и большинство кандидатов на роль «электродов удовольствия» в качестве гедонистических генераторов мозга, вероятно, в конце концов не доставляют особого удовольствия.
^ Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB напрямую связан с некоторыми видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эту ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных аддиктивному.
^ Блюм К., Вернер Т., Карнес С., Карнес П., Боуиррат А., Джордано Дж., Оскар-Берман М., Голд М. (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза об общей мезолимбической активации как функции полиморфизма гена вознаграждения» . Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. дои : 10.1080/02791072.2012.662112 . ПМК 4040958 . ПМИД 22641964 . Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения. Питчерс и его коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро и скорлупу, но не в медиальном преоптическом ядре. Затем индукцию c-Fos, нижестоящей (подавленной) мишени DeltaFosB, измеряли у сексуально опытных и наивных животных. Количество клеток c-Fos-IR, индуцированных спариванием, было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся сексуальному насилию. Наконец, уровнями DeltaFosB и его активностью в NAc манипулировали с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в опосредовании сексуального опыта и облегчении сексуальной активности, вызванном опытом. Животные со сверхэкспрессией DeltaFosB демонстрировали повышенное облегчение сексуальной деятельности при наличии сексуального опыта по сравнению с контрольной группой. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного партнера по связыванию DeltaFosB, ослабляла облегчение сексуальной активности, вызванное сексуальным опытом, и задерживала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой со сверхэкспрессией DeltaFosB. В совокупности эти данные подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в усилении эффектов сексуального поведения и облегчении сексуальной деятельности, вызванном сексуальным опытом. ...как наркомания, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, главным образом в схемах вознаграждения мозга.
^ Олсен CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и ненаркотическая зависимость» . Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . ПМК 3139704 . ПМИД 21459101 .
^ Jump up to: ^а ^б Икемото С (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория» . Neurosci Biobehav Rev. 35 (2): 129–50. doi : 10.1016/j.neubiorev.2010.02.001 . ПМЦ 2894302 . ПМИД 20149820 . Недавние исследования по внутричерепному самостоятельному введению нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы учатся самостоятельно вводить различные лекарства в мезолимбические дофаминовые структуры — заднюю вентральную область покрышки, медиальное прилежащее ядро оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было признано, что обонятельный бугорок содержит полосатый компонент, который заполнен шиповидными нейронами ГАМКергической среды, получающими глутаматергические входы от корковых областей и дофаминергические входы от ВТА и проецирующимися на вентральное паллидум, как и прилежащее ядро . 3. Вентральное полосатое тело и самостоятельный прием амфетамина
^ Ю ЗБ, Чен ЮК, Мудрый РА (2001). «Высвобождение дофамина и глутамата в прилежащем ядре и вентральной покрышке крысы после латеральной самостимуляции гипоталамуса». Нейронаука . 107 (4): 629–39. дои : 10.1016/s0306-4522(01)00379-7 . ПМИД 11720786 . S2CID 33615497 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Пирс Р.К., Кумаресан В. (2006). «Мезолимбическая дофаминовая система: последний общий путь усиления эффекта злоупотребления наркотиками?». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 30 (2): 215–38. doi : 10.1016/j.neubiorev.2005.04.016 . ПМИД 16099045 . S2CID 39886286 .
^ Чжан Т.А., Мальве Р.Э., Моррисетт Р.А. (2006). «Совпадающая передача сигналов в мезолимбических структурах, лежащих в основе усиления алкоголя». Биохимическая фармакология . 72 (8): 919–27. дои : 10.1016/j.bcp.2006.04.022 . ПМИД 16764827 .
^ Purves D et al. 2008. Нейронаука. Синауэр 4 изд. 754-56
^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148, 154–157. ISBN 9780071481274 . Нейроны SNc плотно иннервируют дорсальное полосатое тело, где они играют решающую роль в обучении и выполнении двигательных программ. Нейроны ВТА иннервируют вентральное полосатое тело (прилежащее ядро), обонятельную луковицу, миндалевидное тело, гиппокамп, орбитальную и медиальную префронтальную кору и поясную кору. Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением, внимании и множественных формах памяти. ... Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет ценность, придаваемую различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная часть оболочки). кора головного мозга), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые облегчат получение этого вознаграждения в будущем (прилежащее ядро и дорсальная область ядра). полосатое тело). ... DA выполняет несколько действий в префронтальной коре. Он способствует «когнитивному контролю» поведения: выбору и успешному мониторингу поведения для облегчения достижения выбранных целей. Аспекты когнитивного контроля, в которых играет роль ДА, включают рабочую память, способность удерживать информацию «онлайн», чтобы направлять действия, подавление доминирующего поведения, которое конкурирует с целенаправленными действиями, а также контроль внимания и, следовательно, способность преодолевать отвлекающие факторы. ... Таким образом, норадренергические проекции LC взаимодействуют с дофаминергическими проекциями VTA, регулируя когнитивный контроль.
^ Энгерт, Вероника; Прюснер, Йенс С (9 января 2017 г.). «Дофаминергический и норадренергический вклад в функциональность при СДВГ: роль метилфенидата» . Современная нейрофармакология . 6 (4): 322–328. дои : 10.2174/157015908787386069 . ISSN 1570-159X . ПМК 2701285 . ПМИД 19587853 .
^ Пецце, Мари А.; Фелдон, Джорам (1 декабря 2004 г.). «Мезолимбические дофаминергические пути при обуславливании страха». Прогресс нейробиологии . 74 (5): 301–320. doi : 10.1016/j.pneurobio.2004.09.004 . ISSN 0301-0082 . ПМИД 15582224 . S2CID 36091832 .
^ Саламоне, Джон Д.; Корреа, Мерсе (2012). «Таинственные мотивационные функции мезолимбического дофамина» . Нейрон . 76 (3): 470–485. дои : 10.1016/j.neuron.2012.10.021 . ПМК 4450094 . ПМИД 23141060 .
^ Берридж К.К., Крингельбах М.Л. (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге» . Нейрон . 86 (3): 646–664. дои : 10.1016/j.neuron.2015.02.018 . ПМЦ 4425246 . ПМИД 25950633 . Подведем итог: растущее осознание того, что многие разнообразные удовольствия имеют частично перекрывающиеся мозговые субстраты; лучшие карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; выявление «горячих точек» и отдельных мозговых механизмов генерации «нравится» и «желать» одного и того же вознаграждения; идентификация более крупных клавиатурных шаблонов генераторов желания и страха в NAc с несколькими режимами работы; и осознание того, что дофамин и большинство кандидатов на роль «электродов удовольствия» в качестве гедонистических генераторов мозга, вероятно, в конце концов не доставляют особого удовольствия.
^ Берридж, Кент С; Крингельбах, Мортен Л. (1 июня 2013 г.). «Нейронаука аффекта: мозговые механизмы удовольствия и неудовольствия» . Современное мнение в нейробиологии . 23 (3): 294–303. дои : 10.1016/j.conb.2013.01.017 . ПМЦ 3644539 . ПМИД 23375169 .
^ Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB напрямую связан с некоторыми видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эту ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных аддиктивному.
^ Блюм К., Вернер Т., Карнес С., Карнес П., Боуиррат А., Джордано Дж., Оскар-Берман М., Голд М. (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза об общей мезолимбической активации как функции полиморфизма гена вознаграждения» . Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. дои : 10.1080/02791072.2012.662112 . ПМК 4040958 . ПМИД 22641964 . Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения. Питчерс и его коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро и скорлупу, но не в медиальном преоптическом ядре. Затем индукцию c-Fos, нижестоящей (подавленной) мишени DeltaFosB, измеряли у сексуально опытных и наивных животных. Количество клеток c-Fos-IR, индуцированных спариванием, было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся сексуальному насилию. Наконец, уровнями DeltaFosB и его активностью в NAc манипулировали с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в опосредовании сексуального опыта и облегчении сексуальной активности, вызванном опытом. Животные со сверхэкспрессией DeltaFosB демонстрировали повышенное облегчение сексуальной деятельности при наличии сексуального опыта по сравнению с контрольной группой. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного партнера по связыванию DeltaFosB, ослабляла облегчение сексуальной активности, вызванное сексуальным опытом, и задерживала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой со сверхэкспрессией DeltaFosB. В совокупности эти данные подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в усилении эффектов сексуального поведения и облегчении сексуальной деятельности, вызванном сексуальным опытом. ...как наркомания, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, главным образом в схемах вознаграждения мозга.
^ Олсен CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и ненаркотическая зависимость» . Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . ПМК 3139704 . ПМИД 21459101 .
^ Администрация (США), Служба по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем; Генерал (США), Управление хирурга (ноябрь 2016 г.). НЕЙРОБИОЛОГИЯ УПОТРЕБЛЕНИЯ ВЕЩЕСТВ, ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ И ЗАВИСИМОСТИ . Министерство здравоохранения и социальных служб США.
^ Jump up to: ^а ^б Кандел, Эрик Р.; Кестер, доктор медицинских наук; Мак, С.Х.; Сигельбаум, SA (2021). Принципы нейронауки (6-е изд.). МакГроу Хилл.
^ Адинов, Брайон (2004). «Нейробиологические процессы при вознаграждении за наркотики и наркозависимости» . Гарвардский обзор психиатрии . 12 (6): 305–320. дои : 10.1080/10673220490910844 . ISSN 1067-3229 . ПМК 1920543 . ПМИД 15764467 .
^ Ди Кьяра, Гаэтано; Басарео, Валентина (1 февраля 2007 г.). «Система вознаграждения и зависимость: что делает и чего не делает дофамин». Современное мнение в фармакологии . Нейронауки. 7 (1): 69–76. дои : 10.1016/j.coph.2006.11.003 . ISSN 1471-4892 . ПМИД 17174602 .
^ Люшер, Кристиан; Маленка, Роберт К. (24 февраля 2011 г.). «Вызванная наркотиками синаптическая пластичность при зависимости: от молекулярных изменений к ремоделированию цепей» . Нейрон . 69 (4): 650–663. дои : 10.1016/j.neuron.2011.01.017 . ISSN 0896-6273 . ПМК 4046255 . ПМИД 21338877 .
^ Гипсон, Кассандра Д.; Купчик, Йонатан М.; Каливас, Питер В. (январь 2014 г.). «Быстрая, преходящая синаптическая пластичность при зависимости» . Нейрофармакология . 76 : 276–286. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.032 . ПМК 3762905 . ПМИД 23639436 .
^ Jump up to: ^а ^б Ван, ден Хеваль DMA, Пастеркамп Р.Дж. (2008). «Взаимодействие с дофаминовой системой». Прогресс нейробиологии . 85 (1): 75–93. doi : 10.1016/j.pneurobio.2008.01.003 . ПМИД 18304718 . S2CID 45462508 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Лавиолетт С.Р. (2007). «Дофаминовая модуляция эмоциональной обработки в корковых и подкорковых нейронных цепях: свидетельства окончательного общего пути при шизофрении?» . Бюллетень шизофрении . 33 (4): 971–981. дои : 10.1093/schbul/sbm048 . ПМЦ 2632330 . ПМИД 17519393 .
^ Диас Дж. 1996. Как наркотики влияют на поведение: нейроповеденческий подход. Прентис Холл
^ Нюберг, Эрик М.; Танабэ, Джоди; Хонсе, Джастин М.; Крмпотич, Теодор; Шелтон, Эрика; Хедеман, Джессика; Берман, Брайан Д. (1 мая 2015 г.). «Морфологические изменения мезолимбического пути при моторных подтипах болезни Паркинсона» . Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 21 (5): 536–540. дои : 10.1016/j.parkreldis.2015.03.008 . ISSN 1353-8020 . ПМЦ 4424152 . ПМИД 25817514 .
^ Каминити, Сильвия Паола; Пресотто, Лука; Барончини, Дамиано; Гариботто, Валентина; Мореско, Роза Мария; Джанолли, Луиджи; Волонте, Мария-Антуанетта; Антонини, Анджело; Перани, Даниэла (1 января 2017 г.). «Повреждение аксонов и потеря связи в нигростриарных и мезолимбических путях дофамина на ранней стадии болезни Паркинсона» . НейроИмидж: Клинический . 14 :734–740. дои : 10.1016/j.nicl.2017.03.011 . ISSN 2213-1582 . ПМК 5379906 . ПМИД 28409113 .
^ «Дофамин, смартфоны и вы: битва за ваше время» . Наука в новостях . 1 мая 2018 года . Проверено 10 мая 2019 г.

Внешние ссылки

[pmid21205279-1] Jump up to: ^а ^б Дрейер Дж.Л. (2010). «Новый взгляд на роль микроРНК в наркозависимости и нейропластичности» . Геном Мед . 2 (12): 92. дои : 10,1186/гм213 . ПМК 3025434 . ПМИД 21205279 .

[Dopaminergic_pathways_and_reward_system_review-2] Икемото С (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория» . Neurosci Biobehav Rev. 35 (2): 129–50. doi : 10.1016/j.neubiorev.2010.02.001 . ПМЦ 2894302 . ПМИД 20149820 . Недавние исследования по внутричерепному самостоятельному введению нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы учатся самостоятельно вводить различные лекарства в мезолимбические дофаминовые структуры — заднюю вентральную область покрышки, медиальное прилежащее ядро оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было признано, что обонятельный бугорок содержит полосатый компонент, который заполнен ГАМКергическими средними шиповидными нейронами, получающими глутаматергические входы из кортикальных областей и дофаминергические входы из ВТА и проецирующимися на вентральное паллидум, как и прилежащее ядро.
Рисунок 3. Вентральное полосатое тело и самостоятельный прием амфетамина.

[NAcc_function-3] Jump up to: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148, 367, 376. ISBN. 978-0-07-148127-4 . Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением (глава 15), внимании и различных формах памяти. Такая организация системы DA, широкая проекция ограниченного числа клеточных тел, обеспечивает скоординированные ответы на новые мощные вознаграждения. Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет ценность, придаваемую различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые облегчат получение этого вознаграждения в будущем (прилежащее ядро и дорсальная область ядра). полосатое тело). В этом примере дофамин модулирует обработку сенсомоторной информации в различных нейронных цепях, чтобы максимизировать способность организма получать будущие вознаграждения. ...
Схема вознаграждения мозга, на которую воздействуют наркотики, вызывающие привыкание, обычно обеспечивает удовольствие и усиление поведения, связанного с естественными подкреплениями, такими как еда, вода и сексуальный контакт. Дофаминовые нейроны в VTA активируются пищей и водой, а высвобождение дофамина в NAc стимулируется присутствием естественных подкреплений, таких как еда, вода или сексуальный партнер. ...
NAc и VTA являются центральными компонентами схемы, лежащей в основе вознаграждения и памяти о вознаграждении. Как упоминалось ранее, активность дофаминергических нейронов в ВТА, по-видимому, связана с предсказанием вознаграждения. NAc участвует в обучении, связанном с подкреплением и модуляцией двигательных ответов на стимулы, удовлетворяющие внутренние гомеостатические потребности. Оболочка NAc, по-видимому, особенно важна для начального действия препарата в схеме вознаграждения; наркотики, вызывающие привыкание, по-видимому, оказывают большее влияние на высвобождение дофамина в оболочке, чем в ядре NAc.

[Malenka_NAcc-4] Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 10: Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 266. ИСБН 978-0-07-148127-4 . Дофамин действует в прилежащем ядре, придавая мотивационное значение стимулам, связанным с вознаграждением.

[Pleasure_system-5] Jump up to: ^а ^б Берридж К.К., Крингельбах М.Л. (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге» . Нейрон . 86 (3): 646–664. дои : 10.1016/j.neuron.2015.02.018 . ПМЦ 4425246 . ПМИД 25950633 . Подведем итог: растущее осознание того, что многие разнообразные удовольствия имеют частично перекрывающиеся мозговые субстраты; лучшие карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; выявление «горячих точек» и отдельных мозговых механизмов генерации «нравится» и «желать» одного и того же вознаграждения; идентификация более крупных клавиатурных шаблонов генераторов желания и страха в NAc с несколькими режимами работы; и осознание того, что дофамин и большинство кандидатов на роль «электродов удовольствия» в качестве гедонистических генераторов мозга, вероятно, в конце концов не доставляют особого удовольствия.

[Nestler2-6] Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB напрямую связан с некоторыми видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эту ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных аддиктивному.

[ΔFosB_reward2-7] Блюм К., Вернер Т., Карнес С., Карнес П., Боуиррат А., Джордано Дж., Оскар-Берман М., Голд М. (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза об общей мезолимбической активации как функции полиморфизма гена вознаграждения» . Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. дои : 10.1080/02791072.2012.662112 . ПМК 4040958 . ПМИД 22641964 . Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения. Питчерс и его коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро и скорлупу, но не в медиальном преоптическом ядре. Затем индукцию c-Fos, нижестоящей (подавленной) мишени DeltaFosB, измеряли у сексуально опытных и наивных животных. Количество клеток c-Fos-IR, индуцированных спариванием, было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся сексуальному насилию. Наконец, уровнями DeltaFosB и его активностью в NAc манипулировали с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в опосредовании сексуального опыта и облегчении сексуальной активности, вызванном опытом. Животные со сверхэкспрессией DeltaFosB демонстрировали повышенное облегчение сексуальной деятельности при наличии сексуального опыта по сравнению с контрольной группой. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного партнера по связыванию DeltaFosB, ослабляла облегчение сексуальной активности, вызванное сексуальным опытом, и задерживала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой со сверхэкспрессией DeltaFosB. В совокупности эти данные подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в усилении эффектов сексуального поведения и облегчении сексуальной деятельности, вызванном сексуальным опытом. ...как наркомания, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, главным образом в схемах вознаграждения мозга.

[Natural_and_drug_addictions2-8] Олсен CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и ненаркотическая зависимость» . Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . ПМК 3139704 . ПМИД 21459101 .

[Dopaminergic_pathways_and_reward_system_review2-9] Jump up to: ^а ^б Икемото С (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория» . Neurosci Biobehav Rev. 35 (2): 129–50. doi : 10.1016/j.neubiorev.2010.02.001 . ПМЦ 2894302 . ПМИД 20149820 . Недавние исследования по внутричерепному самостоятельному введению нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы учатся самостоятельно вводить различные лекарства в мезолимбические дофаминовые структуры — заднюю вентральную область покрышки, медиальное прилежащее ядро оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было признано, что обонятельный бугорок содержит полосатый компонент, который заполнен шиповидными нейронами ГАМКергической среды, получающими глутаматергические входы от корковых областей и дофаминергические входы от ВТА и проецирующимися на вентральное паллидум, как и прилежащее ядро . 3. Вентральное полосатое тело и самостоятельный прием амфетамина

[pmid117207862-10] Ю ЗБ, Чен ЮК, Мудрый РА (2001). «Высвобождение дофамина и глутамата в прилежащем ядре и вентральной покрышке крысы после латеральной самостимуляции гипоталамуса». Нейронаука . 107 (4): 629–39. дои : 10.1016/s0306-4522(01)00379-7 . ПМИД 11720786 . S2CID 33615497 .

[Pierce2-11] Jump up to: ^а ^б ^с Пирс Р.К., Кумаресан В. (2006). «Мезолимбическая дофаминовая система: последний общий путь усиления эффекта злоупотребления наркотиками?». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 30 (2): 215–38. doi : 10.1016/j.neubiorev.2005.04.016 . ПМИД 16099045 . S2CID 39886286 .

[Zhang2-12] Чжан Т.А., Мальве Р.Э., Моррисетт Р.А. (2006). «Совпадающая передача сигналов в мезолимбических структурах, лежащих в основе усиления алкоголя». Биохимическая фармакология . 72 (8): 919–27. дои : 10.1016/j.bcp.2006.04.022 . ПМИД 16764827 .

[Purves2-13] Purves D et al. 2008. Нейронаука. Синауэр 4 изд. 754-56

[NHM_pathways2-14] Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148, 154–157. ISBN 9780071481274 . Нейроны SNc плотно иннервируют дорсальное полосатое тело, где они играют решающую роль в обучении и выполнении двигательных программ. Нейроны ВТА иннервируют вентральное полосатое тело (прилежащее ядро), обонятельную луковицу, миндалевидное тело, гиппокамп, орбитальную и медиальную префронтальную кору и поясную кору. Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением, внимании и множественных формах памяти. ... Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет ценность, придаваемую различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная часть оболочки). кора головного мозга), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые облегчат получение этого вознаграждения в будущем (прилежащее ядро и дорсальная область ядра). полосатое тело). ... DA выполняет несколько действий в префронтальной коре. Он способствует «когнитивному контролю» поведения: выбору и успешному мониторингу поведения для облегчения достижения выбранных целей. Аспекты когнитивного контроля, в которых играет роль ДА, включают рабочую память, способность удерживать информацию «онлайн», чтобы направлять действия, подавление доминирующего поведения, которое конкурирует с целенаправленными действиями, а также контроль внимания и, следовательно, способность преодолевать отвлекающие факторы. ... Таким образом, норадренергические проекции LC взаимодействуют с дофаминергическими проекциями VTA, регулируя когнитивный контроль.

[ADHD_2008_paper2-15] Энгерт, Вероника; Прюснер, Йенс С (9 января 2017 г.). «Дофаминергический и норадренергический вклад в функциональность при СДВГ: роль метилфенидата» . Современная нейрофармакология . 6 (4): 322–328. дои : 10.2174/157015908787386069 . ISSN 1570-159X . ПМК 2701285 . ПМИД 19587853 .

[16] Пецце, Мари А.; Фелдон, Джорам (1 декабря 2004 г.). «Мезолимбические дофаминергические пути при обуславливании страха». Прогресс нейробиологии . 74 (5): 301–320. doi : 10.1016/j.pneurobio.2004.09.004 . ISSN 0301-0082 . ПМИД 15582224 . S2CID 36091832 .

[17] Саламоне, Джон Д.; Корреа, Мерсе (2012). «Таинственные мотивационные функции мезолимбического дофамина» . Нейрон . 76 (3): 470–485. дои : 10.1016/j.neuron.2012.10.021 . ПМК 4450094 . ПМИД 23141060 .

[Pleasure_system2-18] Берридж К.К., Крингельбах М.Л. (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге» . Нейрон . 86 (3): 646–664. дои : 10.1016/j.neuron.2015.02.018 . ПМЦ 4425246 . ПМИД 25950633 . Подведем итог: растущее осознание того, что многие разнообразные удовольствия имеют частично перекрывающиеся мозговые субстраты; лучшие карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; выявление «горячих точек» и отдельных мозговых механизмов генерации «нравится» и «желать» одного и того же вознаграждения; идентификация более крупных клавиатурных шаблонов генераторов желания и страха в NAc с несколькими режимами работы; и осознание того, что дофамин и большинство кандидатов на роль «электродов удовольствия» в качестве гедонистических генераторов мозга, вероятно, в конце концов не доставляют особого удовольствия.

[19] Берридж, Кент С; Крингельбах, Мортен Л. (1 июня 2013 г.). «Нейронаука аффекта: мозговые механизмы удовольствия и неудовольствия» . Современное мнение в нейробиологии . 23 (3): 294–303. дои : 10.1016/j.conb.2013.01.017 . ПМЦ 3644539 . ПМИД 23375169 .

[Nestler22-20] Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB напрямую связан с некоторыми видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эту ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных аддиктивному.

[ΔFosB_reward22-21] Блюм К., Вернер Т., Карнес С., Карнес П., Боуиррат А., Джордано Дж., Оскар-Берман М., Голд М. (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза об общей мезолимбической активации как функции полиморфизма гена вознаграждения» . Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. дои : 10.1080/02791072.2012.662112 . ПМК 4040958 . ПМИД 22641964 . Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения. Питчерс и его коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро и скорлупу, но не в медиальном преоптическом ядре. Затем индукцию c-Fos, нижестоящей (подавленной) мишени DeltaFosB, измеряли у сексуально опытных и наивных животных. Количество клеток c-Fos-IR, индуцированных спариванием, было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся сексуальному насилию. Наконец, уровнями DeltaFosB и его активностью в NAc манипулировали с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в опосредовании сексуального опыта и облегчении сексуальной активности, вызванном опытом. Животные со сверхэкспрессией DeltaFosB демонстрировали повышенное облегчение сексуальной деятельности при наличии сексуального опыта по сравнению с контрольной группой. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного партнера по связыванию DeltaFosB, ослабляла облегчение сексуальной активности, вызванное сексуальным опытом, и задерживала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой со сверхэкспрессией DeltaFosB. В совокупности эти данные подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в усилении эффектов сексуального поведения и облегчении сексуальной деятельности, вызванном сексуальным опытом. ...как наркомания, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, главным образом в схемах вознаграждения мозга.

[Natural_and_drug_addictions22-22] Олсен CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и ненаркотическая зависимость» . Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . ПМК 3139704 . ПМИД 21459101 .

[23] Администрация (США), Служба по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем; Генерал (США), Управление хирурга (ноябрь 2016 г.). НЕЙРОБИОЛОГИЯ УПОТРЕБЛЕНИЯ ВЕЩЕСТВ, ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ И ЗАВИСИМОСТИ . Министерство здравоохранения и социальных служб США.

[:0-24] Jump up to: ^а ^б Кандел, Эрик Р.; Кестер, доктор медицинских наук; Мак, С.Х.; Сигельбаум, SA (2021). Принципы нейронауки (6-е изд.). МакГроу Хилл.

[25] Адинов, Брайон (2004). «Нейробиологические процессы при вознаграждении за наркотики и наркозависимости» . Гарвардский обзор психиатрии . 12 (6): 305–320. дои : 10.1080/10673220490910844 . ISSN 1067-3229 . ПМК 1920543 . ПМИД 15764467 .

[26] Ди Кьяра, Гаэтано; Басарео, Валентина (1 февраля 2007 г.). «Система вознаграждения и зависимость: что делает и чего не делает дофамин». Современное мнение в фармакологии . Нейронауки. 7 (1): 69–76. дои : 10.1016/j.coph.2006.11.003 . ISSN 1471-4892 . ПМИД 17174602 .

[27] Люшер, Кристиан; Маленка, Роберт К. (24 февраля 2011 г.). «Вызванная наркотиками синаптическая пластичность при зависимости: от молекулярных изменений к ремоделированию цепей» . Нейрон . 69 (4): 650–663. дои : 10.1016/j.neuron.2011.01.017 . ISSN 0896-6273 . ПМК 4046255 . ПМИД 21338877 .

[28] Гипсон, Кассандра Д.; Купчик, Йонатан М.; Каливас, Питер В. (январь 2014 г.). «Быстрая, преходящая синаптическая пластичность при зависимости» . Нейрофармакология . 76 : 276–286. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.032 . ПМК 3762905 . ПМИД 23639436 .

[Van2-29] Jump up to: ^а ^б Ван, ден Хеваль DMA, Пастеркамп Р.Дж. (2008). «Взаимодействие с дофаминовой системой». Прогресс нейробиологии . 85 (1): 75–93. doi : 10.1016/j.pneurobio.2008.01.003 . ПМИД 18304718 . S2CID 45462508 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[Laviolette2-30] Лавиолетт С.Р. (2007). «Дофаминовая модуляция эмоциональной обработки в корковых и подкорковых нейронных цепях: свидетельства окончательного общего пути при шизофрении?» . Бюллетень шизофрении . 33 (4): 971–981. дои : 10.1093/schbul/sbm048 . ПМЦ 2632330 . ПМИД 17519393 .

[Diaz2-31] Диас Дж. 1996. Как наркотики влияют на поведение: нейроповеденческий подход. Прентис Холл

[32] Нюберг, Эрик М.; Танабэ, Джоди; Хонсе, Джастин М.; Крмпотич, Теодор; Шелтон, Эрика; Хедеман, Джессика; Берман, Брайан Д. (1 мая 2015 г.). «Морфологические изменения мезолимбического пути при моторных подтипах болезни Паркинсона» . Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 21 (5): 536–540. дои : 10.1016/j.parkreldis.2015.03.008 . ISSN 1353-8020 . ПМЦ 4424152 . ПМИД 25817514 .

[33] Каминити, Сильвия Паола; Пресотто, Лука; Барончини, Дамиано; Гариботто, Валентина; Мореско, Роза Мария; Джанолли, Луиджи; Волонте, Мария-Антуанетта; Антонини, Анджело; Перани, Даниэла (1 января 2017 г.). «Повреждение аксонов и потеря связи в нигростриарных и мезолимбических путях дофамина на ранней стадии болезни Паркинсона» . НейроИмидж: Клинический . 14 :734–740. дои : 10.1016/j.nicl.2017.03.011 . ISSN 2213-1582 . ПМК 5379906 . ПМИД 28409113 .

[34] «Дофамин, смартфоны и вы: битва за ваше время» . Наука в новостях . 1 мая 2018 года . Проверено 10 мая 2019 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]