Ось кишечник-мозг
| Часть серии о |
| Микробиомы |
|---|
 |
Ось кишечник -мозг представляет собой двустороннюю биохимическую передачу сигналов, которая происходит между желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) и центральной нервной системой (ЦНС). [2] Термин « ось микробиота-кишечник-мозг » подчеркивает роль микробиоты кишечника в этой биохимической передаче сигналов . [3] [2] В широком смысле ось кишечник-мозг включает центральную нервную систему , нейроэндокринную систему, нейроиммунную систему , ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники (ось HPA), симпатические и парасимпатические ветви вегетативной нервной системы , кишечную нервную систему , блуждающий нерв , и кишечная микробиота. [2]
Химические вещества, выделяемые кишечным микробиомом, могут влиять на развитие мозга , начиная с рождения. В обзоре 2015 года говорится, что микробиом кишечника влияет на ЦНС , «регулируя химию мозга и влияя на нейроэндокринные системы, связанные с реакцией на стресс, тревогой и функцией памяти». [4] Кишечник, который иногда называют «вторым мозгом», может использовать тот же тип нейронной сети, что и ЦНС , что позволяет предположить, почему он может играть роль в функционировании мозга и психическом здоровье . [5]
Двунаправленная связь осуществляется посредством иммунных , эндокринных , гуморальных и нервных связей между желудочно-кишечным трактом и центральной нервной системой. [4] Дополнительные исследования показывают, что микробиом кишечника влияет на функцию мозга, выделяя следующие химические вещества: цитокины , нейротрансмиттеры , нейропептиды , хемокины , эндокринные мессенджеры и микробные метаболиты, такие как «короткоцепочечные жирные кислоты, аминокислоты с разветвленной цепью и пептидогликаны ». [6] Эти химические сигналы затем передаются в мозг через кровь , клетки нейроподий , нервы , эндокринные клетки . [7] [8] где они влияют на различные метаболические процессы. Исследования подтвердили, что микробиом кишечника способствует ряду функций мозга, контролируемых гиппокампом , префронтальной корой и миндалевидным телом (отвечающим за эмоции и мотивацию ), и действует как ключевой узел на поведенческой оси кишечник-мозг. [9]
Хотя синдром раздраженного кишечника (СРК) является единственным заболеванием, на которое, как подтверждено, непосредственно влияет микробиом кишечника, многие расстройства (такие как тревога , аутизм , депрессия и шизофрения ) также связаны с осью кишечник-мозг. [6] [10] [7] Воздействие оси и различные способы воздействия на нее являются многообещающей областью исследований, которая может привести к будущим методам лечения психиатрических, возрастных, нейродегенеративных расстройств и расстройств нервного развития. Например, согласно исследованию 2017 года, « пробиотики обладают способностью восстанавливать нормальный микробный баланс и, следовательно, играют потенциальную роль в лечении и профилактике тревоги и депрессии». [11]
Первым показанным взаимодействием мозга и кишечника была цефалическая фаза пищеварения , когда выделяется желудочный и поджелудочный секрет в ответ на сенсорные сигналы, такие как запах и вид пищи. Впервые это было продемонстрировано Павловым в ходе исследования, получившего Нобелевскую премию в 1904 году. [12] [13]
По состоянию на октябрь 2016 года большая часть работы, проделанной по изучению роли кишечной микробиоты в оси кишечник-мозг, была проведена на животных или по характеристике различных нейроактивных соединений , которые может производить кишечная микробиота. Исследования на людях – измерение различий в микробиоте кишечника у людей с различными психиатрическими и неврологическими заболеваниями или при стрессе, а также измерение эффектов различных пробиотиков (в этом контексте называемых « психобиотиками ») – обычно были небольшими и только начинали обобщаться. [14] Являются ли изменения в микробиоте кишечника результатом заболевания, причиной заболевания или тем и другим в любом количестве возможных петель обратной связи в оси кишечник-мозг, остается неясным. [15]
Энтеральная нервная система
[ редактировать ]
Энтеральная нервная система является одним из основных отделов нервной системы и состоит из сетчатой системы нейронов , управляющей функцией желудочно-кишечной системы ; его называют «вторым мозгом» по нескольким причинам. Энтеральная нервная система может работать автономно. Обычно он связывается с центральной нервной системой (ЦНС) через парасимпатическую (например, через блуждающий нерв ) и симпатическую (например, через превертебральные ганглии ) нервные системы. Однако позвоночных исследования показывают, что при повреждении блуждающего нерва кишечная нервная система продолжает функционировать. [16]
У позвоночных энтеральная нервная система включает в себя эфферентные нейроны , афферентные нейроны и интернейроны , которые делают энтеральную нервную систему способной осуществлять рефлексы в отсутствие входных сигналов ЦНС. Сенсорные нейроны сообщают о механических и химических состояниях. Через мышцы кишечника мотонейроны контролируют перистальтику и сбивание кишечного содержимого. Другие нейроны контролируют секрецию ферментов . Энтеральная нервная система также использует более 30 нейротрансмиттеров , большинство из которых идентичны тем, которые обнаружены в ЦНС, например ацетилхолин , дофамин и серотонин . Более 90% серотонина организма находится в кишечнике, а также около 50% дофамина в организме; Двойная функция этих нейротрансмиттеров является активной частью исследований кишечника и мозга. [17] [18] [19]
Было показано, что первое взаимодействие кишечника и мозга происходит между видом и запахом пищи и выделением желудочного секрета, известное как цефалическая фаза или цефалическая реакция пищеварения. [12] [13]
Метаболизм триптофана желудочно-кишечной микробиотой человека ( )  |
Интеграция кишечника и мозга
[ редактировать ]Ось кишечник-мозг, двунаправленная нейрогуморальная коммуникационная система, важна для поддержания гомеостаза и регулируется через центральную и кишечную нервные системы , а также через нервные, эндокринные, иммунные и метаболические пути, особенно включая ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники . ось HPA). [2] Этот термин был расширен и теперь включает роль микробиоты кишечника как части «оси микробиом-кишечник-мозг», связи функций, включая микробиоту кишечника. [2]
Интерес к этой области был вызван исследованием 2004 года (Нобуюки Судо и Йоичи Чида), которое показало, что стерильные мыши (генетически однородные лабораторные мыши, рожденные и выращенные в антисептической среде) показали повышенную реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс по сравнению с неживотными. Лабораторные мыши GF. [2]
Микробиота кишечника может вырабатывать ряд нейроактивных молекул, таких как ацетилхолин , катехоламины , γ-аминомасляная кислота , гистамин , мелатонин и серотонин , которые необходимы для регуляции перистальтики и чувствительности в кишечнике. [24] Изменения в составе микробиоты кишечника из-за диеты, лекарств или заболеваний коррелируют с изменениями уровней циркулирующих цитокинов , некоторые из которых могут влиять на функцию мозга. [24] Микробиота кишечника также выделяет молекулы, которые могут напрямую активировать блуждающий нерв , который передает информацию о состоянии кишечника в мозг. [24]
Аналогично, хронические или острые стрессовые ситуации активируют ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники , вызывая изменения в микробиоте кишечника и кишечном эпителии и, возможно, оказывая системное воздействие . [24] Кроме того, холинергический противовоспалительный путь , передаваемый через блуждающий нерв, влияет на эпителий кишечника и микробиоту. [24] Голод и насыщение интегрированы в мозге, а наличие или отсутствие пищи в кишечнике и типы присутствующей пищи также влияют на состав и активность кишечной микробиоты. [24]
Большая часть работ, посвященных роли кишечной микробиоты в оси кишечник-мозг, была проведена на животных, в том числе на высокоискусственных стерильных мышах. По состоянию на 2016 год исследования с участием людей, измеряющие изменения микробиоты кишечника в ответ на стресс или измеряющие действие различных пробиотиков, как правило, были небольшими и не могут быть обобщены; остаются неясными, являются ли изменения в микробиоте кишечника результатом заболевания, причиной заболевания или тем и другим в любом количестве возможных петель обратной связи в оси кишечник-мозг. [15]
Эта концепция представляет особый интерес при аутоиммунных заболеваниях, таких как рассеянный склероз . [25] Считается, что этот процесс регулируется кишечной микробиотой, которая ферментирует неперевариваемые пищевые волокна и резистентный крахмал; в процессе ферментации образуются жирные кислоты с короткой цепью (КЦЖК), такие как пропионат, бутират и ацетат. [26] История представлений о взаимосвязи кишечника и разума берет начало в девятнадцатом веке. [27]
Ось кишечник-мозг-кожа
[ редактировать ]Объединяющая теория, связывающая желудочно-кишечные механизмы с тревогой, депрессией и кожными заболеваниями, такими как прыщи, была предложена еще в 1930 году. [28] В статье 1930 года было высказано предположение, что эмоциональные состояния могут изменить нормальную микробиоту кишечника, что может привести к увеличению проницаемости кишечника и, следовательно, способствовать системному воспалению . С тех пор многие аспекты этой теории были подтверждены. кишечная микробиота и пероральные пробиотики Было обнаружено, что влияют на системное воспаление, окислительный стресс , гликемический контроль, содержание липидов в тканях и настроение. [29]
Микробиота кишечника
[ редактировать ]
Микробиота кишечника — это сложное сообщество микроорганизмов , обитающих в пищеварительном тракте человека и других животных. кишечника Метагеном представляет собой совокупность всех геномов кишечной микробиоты. [30] Кишечник — это одна из ниш, которую занимает микробиота человека . [31]
У человека микробиота кишечника содержит наибольшее количество бактерий и наибольшее количество видов по сравнению с другими областями тела. [32] У человека кишечная флора формируется через один-два года после рождения; к этому времени кишечный эпителий и барьер слизистой оболочки кишечника , который он секретирует, совместно развиваются таким образом, что становятся толерантными и даже поддерживают кишечную флору, а также обеспечивают барьер для патогенных организмов . [33] [34]
Отношения между микробиотой кишечника и людьми являются не просто комменсальными (безвредное сосуществование), а, скорее, мутуалистическими отношениями. [31] Микроорганизмы кишечника человека приносят пользу хозяину, собирая энергию от ферментации непереваренных углеводов и последующего поглощения короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), ацетата , бутирата и пропионата . [32] [35] Кишечные бактерии также играют роль в синтезе витамина В и витамина К, а также в метаболизме желчных кислот , стеринов и ксенобиотиков . [31] [35] Системное значение SCFAs и других соединений, которые они производят, аналогично гормонам , а сама кишечная флора, по-видимому, функционирует как эндокринный орган ; [35] нарушение регуляции кишечной флоры коррелирует с множеством воспалительных и аутоиммунных состояний. [32] [36]
Состав микробиоты кишечника человека меняется со временем, когда меняется диета и общее состояние здоровья. [32] [36] В целом у среднестатистического человека в микробиоме кишечника имеется более 1000 видов бактерий, причем доминирующими типами являются Bacteroidetes и Firmicutes. Диеты с высоким содержанием обработанных пищевых продуктов и ненатуральных химикатов могут отрицательно изменить соотношение этих видов, в то время как диеты с высоким содержанием цельных продуктов могут изменить это соотношение положительно. Дополнительными факторами здоровья, которые могут исказить состав микробиоты кишечника, являются антибиотики и пробиотики . Антибиотики оказывают серьезное воздействие на микробиоту кишечника, уничтожая как хорошие, так и плохие бактерии. Без надлежащей реабилитации вредные бактерии могут легко стать доминирующими. Пробиотики могут помочь смягчить эту проблему, доставляя здоровые бактерии в кишечник и пополняя богатство и разнообразие кишечной микробиоты. Существует множество штаммов пробиотиков, которые можно назначать в зависимости от потребностей конкретного человека. [37]
Желчные кислоты и когнитивная функция
[ редактировать ]микробного происхождения, Вторичные желчные кислоты вырабатываемые в кишечнике, могут влиять на когнитивные функции. [38] Измененные профили желчных кислот наблюдаются при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера с увеличением цитотоксических вторичных желчных кислот и снижением первичных желчных кислот. [39] Эти данные свидетельствуют о роли кишечного микробиома в прогрессировании болезни Альцгеймера. [39] В отличие от цитотоксического действия вторичных желчных кислот желчная кислота тауроурсодезоксихолевая кислота может быть полезна при лечении нейродегенеративных заболеваний . [40]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Чао, Инь-Ся; Гулам, Мухаммад Яасин; Чиа, Николас Шай Дженн; Фэн, Лей; Роцшке, Олаф; Тан, Энг-Кинг (2020). «Ось кишечник-мозг: потенциальные факторы, участвующие в патогенезе болезни Паркинсона» . Границы в неврологии . 11 : 849. дои : 10.3389/fneur.2020.00849 . ISSN 1664-2295 . ПМЦ 7477379 . ПМИД 32982910 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Майер, Э.А.; Найт, Р; Мазманян, СК; и др. (2014). «Кишечные микробы и мозг: смена парадигмы в нейробиологии» . Журнал неврологии . 34 (46): 15490–15496. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3299-14.2014 . ПМЦ 4228144 . ПМИД 25392516 .
- ^ Ван, Ю; Каспер, Л.Х. (май 2014 г.). «Роль микробиома при заболеваниях центральной нервной системы» . Мозг, поведение и иммунитет . 38 : 1–12. дои : 10.1016/j.bbi.2013.12.015 . ПМК 4062078 . ПМИД 24370461 .
- ^ Перейти обратно: а б Каработти, Марилия (2015). «Ось кишечник-мозг: взаимодействие между кишечной микробиотой, центральной и кишечной нервной системой» . Анналы гастроэнтерологии . 28 (2): 203–209. ПМЦ 4367209 . ПМИД 25830558 .
- ^ «Связь кишечника и мозга: что это такое, поведенческие методы лечения» . Кливлендская клиника . Проверено 1 июня 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б Крайан, Джон Ф; О'Риордан, Кеннет Дж; Коуэн, Кейтлин; Киран, Сандху; Бастианссен, Томаз; Бёме, Маркус (2019). «Ось микробиота-кишечник-мозг» . Физиологические обзоры . 99 (4): 1877–2013. doi : 10.1152/physrev.00018.2018 . hdl : 10468/10506 . ПМИД 31460832 . S2CID 201661076 .
- ^ Перейти обратно: а б Чен, Ицзин; Сюй, Цзинин; Чен, Ю (13 июня 2021 г.). «Регуляция нейротрансмиттеров кишечной микробиотой и влияние на когнитивные функции при неврологических расстройствах» . Питательные вещества . 13 (6): 2099. doi : 10.3390/nu13062099 . ПМК 8234057 . ПМИД 34205336 .
- ^ Кельберер, Мелани Майя; Рупрехт, Лаура Э.; Лю, Уинстон В.; Венг, Питер; Бохоркес, Диего В. (08 июля 2020 г.). «Клетки нейроподов: новая биология сенсорной трансдукции между кишечником и мозгом» . Ежегодный обзор неврологии . 43 (1): 337–353. doi : 10.1146/annurev-neuro-091619-022657 . ISSN 0147-006X . ПМЦ 7573801 . ПМИД 32101483 .
- ^ Коуэн, Кейтлин С.М.; Хобан, Алан Э; Вентура-Сильва, Ана Паула; Динан, Тимоти Дж; Кларк, Джерард; Крайан, Джон Ф. (17 ноября 2017 г.). «Смелые движения: миндалевидное тело как критический узел микробиоты для передачи сигналов мозга» . Биоэссе . 40 (1). дои : 10.1002/bies.201700172 . hdl : 10468/5116 . ПМИД 29148060 . S2CID 205478039 .
- ^ Долан, Эрик В. (19 мая 2023 г.). «Новое исследование связывает нарушение энергетического обмена у людей с депрессией с нарушением микробиома кишечника» . ПсиПост . Проверено 19 мая 2023 г.
- ^ Клэпп, Меган; Аврора, Надя; Эррера, Линдси; Бхатия, Маниша; Вилен, Эмили; Уэйкфилд, Сара (15 сентября 2017 г.). «Влияние кишечной микробиоты на психическое здоровье: ось кишечник-мозг» . Клиники и практика . 7 (4): 987. дои : 10.4081/cp.2017.987 . ПМЦ 5641835 . ПМИД 29071061 .
- ^ Перейти обратно: а б Филаретова Л; Багаева, Т (2016). «Реализация взаимодействия мозга и кишечника с фактором высвобождения кортикотропина и глюкокортикоидами» . Современная нейрофармакология . 14 (8): 876–881. дои : 10.2174/1570159x14666160614094234 . ПМЦ 5333583 . ПМИД 27306034 .
- ^ Перейти обратно: а б Смитс, Пенсильвания; Эркнер, А; де Грааф, C (ноябрь 2010 г.). «Реакции цефалической фазы и аппетит» . Обзоры питания . 68 (11): 643–655. дои : 10.1111/j.1753-4887.2010.00334.x . ПМИД 20961295 .
- ^ Ван, Хуэйин; Ли, Ин-Сон; Браун, Кристоф; Энк, Пол (октябрь 2016 г.). «Влияние пробиотиков на функции центральной нервной системы у животных и человека: систематический обзор» . Журнал нейрогастроэнтерологии и моторики . 22 (4): 589–605. дои : 10.5056/jnm16018 . ПМК 5056568 . ПМИД 27413138 .
- ^ Перейти обратно: а б Шнайдерхан, Дж; Мастер-Хантер, Т; Локк, А. (2016). «Нацеливание на кишечную флору для лечения и профилактики заболеваний» . Журнал семейной практики . 65 (1): 34–38. ПМИД 26845162 . Архивировано из оригинала 15 августа 2016 г. Проверено 25 июня 2016 г.
- ^ Ли, Ин; Овян, Чунг (сентябрь 2003 г.). «Размышления о страннике: что нового в нашем понимании ваго-вагальных рефлексов? V. Ремоделирование блуждающего нерва и кишечных нейронных цепей после повреждения вагуса». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 285 (3): G461–469. дои : 10.1152/ajpgi.00119.2003 . ПМИД 12909562 .
- ^ Пасрича, Панкадж Джей. «Стэнфордская больница: мозг в кишечнике – ваше здоровье» . Ютуб .
- ^ Мартинуччи, я; и др. (2015). «Генетика и фармакогенетика путей аминергических медиаторов при функциональных желудочно-кишечных расстройствах». Фармакогеномика . 16 (5): 523–539. дои : 10.2217/стр.15.12 . hdl : 11577/3166305 . ПМИД 25916523 .
- ^ Смитка, К; и др. (2013). «Роль «смешанных» орексигенных и анорексигенных сигналов и аутоантител, реагирующих с нейропептидами, регулирующими аппетит, и пептидами оси жировая ткань-кишечник: значимость для приема пищи и статуса питания у пациентов с нервной анорексией и нервной булимией» . Международный журнал эндокринологии . 2013 : 483145. doi : 10.1155/2013/483145 . ПМЦ 3782835 . ПМИД 24106499 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2016 г.). «Микробный метаболизм пищевых компонентов в биоактивные метаболиты: возможности для новых терапевтических вмешательств» . Геном Мед . 8 (1): 46. дои : 10.1186/s13073-016-0296-x . ПМЦ 4840492 . ПМИД 27102537 .
Лактобактерии виды. превращают триптофан в индол-3-альдегид (I3A) с помощью неидентифицированных ферментов [125]. Clostridium sporogenes превращают триптофан в IPA [6], вероятно, с помощью триптофандезаминазы. ... IPA также эффективно удаляет гидроксильные радикалы.
Таблица 2. Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезни.
Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и заболевание хозяина. - ^ Викофф В.Р., Анфора А.Т., Лю Дж., Шульц П.Г., Лесли С.А., Петерс Э.К., Сюздак Г. (март 2009 г.). «Метаболомический анализ показывает значительное влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 106 (10): 3698–3703. Бибкод : 2009PNAS..106.3698W . дои : 10.1073/pnas.0812874106 . ПМЦ 2656143 . ПМИД 19234110 .
Было показано, что продукция IPA полностью зависит от присутствия микрофлоры кишечника и может быть установлена путем колонизации бактерией Clostridium sporogenes .
Диаграмма метаболизма ИПА - ^ «3-Индолпропионовая кислота» . База данных метаболомов человека . Университет Альберты . Проверено 12 июня 2018 г.
- ^ Чаан Ю.Дж., Поггелер Б., Омар Р.А., Чейн Д.Г., Франджионе Б., Гисо Дж., Папполла М.А. (июль 1999 г.). «Мощные нейропротекторные свойства против бета-амилоида болезни Альцгеймера за счет эндогенной индольной структуры, связанной с мелатонином, индол-3-пропионовой кислоты» . Ж. Биол. Хим . 274 (31): 21937–21942. дои : 10.1074/jbc.274.31.21937 . ПМИД 10419516 . S2CID 6630247 .
[Индол-3-пропионовая кислота (IPA)] ранее была идентифицирована в плазме и спинномозговой жидкости человека, но ее функции неизвестны. ... В экспериментах по кинетической конкуренции с использованием агентов, улавливающих свободные радикалы, способность IPA улавливать гидроксильные радикалы превышала способность мелатонина, индоламина, который считается самым мощным природным поглотителем свободных радикалов. В отличие от других антиоксидантов, IPA не превращался в реакционноспособные интермедиаты с прооксидантной активностью.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Петра, А.И.; и др. (май 2015 г.). «Ось кишечник-микробиота-мозг и ее влияние на нервно-психические расстройства с подозрением на иммунную дисрегуляцию» . Клиническая терапия . 37 (5): 984–995. doi : 10.1016/j.clinthera.2015.04.002 . ПМЦ 4458706 . ПМИД 26046241 .
- ^ Пароди, Бенедетта; Керлеро де Росбо, Николь (21 сентября 2021 г.). «Ось кишечник-мозг при рассеянном склерозе. Является ли ее дисфункция патологическим триггером или следствием заболевания?» . Границы в иммунологии . 12 : 718220. дои : 10.3389/fimmu.2021.718220 . ISSN 1664-3224 . ПМЦ 8490747 . ПМИД 34621267 .
- ^ Мелбай, Пернилла; Олссон, Анна; Хансен, Вт Х.; Сёндергаард, Хелле Б.; Банг Отурай, Аннет (01 марта 2019 г.). «Короткоцепочечные жирные кислоты и микробиота кишечника при рассеянном склерозе» . Acta Neurologica Scandinavica . 139 (3): 208–219. дои : 10.1111/ane.13045 . ПМИД 30427062 .
- ^ Миллер, Ян (08 ноября 2018 г.). «Ось кишечник-мозг: исторические размышления» . Микробная экология в здоровье и болезнях . 29 (2). Informa UK Limited: 1542921. doi : 10.1080/16512235.2018.1542921 . ISSN 1651-2235 . ПМК 6225396 . ПМИД 30425612 .
- ^ Стоукс; Пиллсбери (декабрь 1930 г.). «Влияние на кожу эмоциональных и нервных состояний: Теоретическое и практическое рассмотрение желудочно-кишечного механизма» . Архив дерматологии и сифилологии . 22 (6): 962–993. дои : 10.1001/archderm.1930.01440180008002 .
- ^ Боу, WP; Логан, AC (2011). «Обыкновенные прыщи, пробиотики и ось кишечник-мозг-кожа – назад в будущее?» . Кишечные патогены . 3 (1): 1. дои : 10.1186/1757-4749-3-1 . ПМК 3038963 . ПМИД 21281494 .
- ^ Саксена, Р.; Шарма, В.К. (2016). «Метагеномный взгляд на микробиом человека: его влияние на здоровье и болезни» . У Д. Кумара; С. Антонаракис (ред.). Медицинская и медицинская геномика . Эльзевир Наука. п. 117. дои : 10.1016/B978-0-12-420196-5.00009-5 . ISBN 978-0-12-799922-7 .
- ^ Перейти обратно: а б с Шервуд, Линда; Уилли, Джоанн; Вулвертон, Кристофер (2013). Микробиология Прескотта (9-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу Хилл. стр. 713–721. ISBN 978-0-07-340240-6 . ОСЛК 886600661 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Куигли, Э.М. (2013). «Кишечные бактерии в здоровье и болезни» . Гастроэнтерология и гепатология . 9 (9): 560–569. ПМЦ 3983973 . ПМИД 24729765 .
- ^ Соммер, Ф; Бекхед, Ф (апрель 2013 г.). «Микробиота кишечника — мастера развития и физиологии хозяина». Обзоры природы Микробиология . 11 (4): 227–238. дои : 10.1038/nrmicro2974 . ПМИД 23435359 . S2CID 22798964 .
- ^ Фадерл, М; и др. (апрель 2015 г.). «Держать насекомых под контролем: слой слизи как важнейший компонент поддержания гомеостаза кишечника» . ИУБМБ Жизнь . 67 (4): 275–285. дои : 10.1002/iub.1374 . ПМИД 25914114 . S2CID 25878594 .
- ^ Перейти обратно: а б с Кларк, Дж; и др. (1 августа 2014 г.). «Мини-обзор: Микробиота кишечника: забытый эндокринный орган» . Молекулярная эндокринология . 28 (8): 1221–1238. дои : 10.1210/me.2014-1108 . ПМЦ 5414803 . ПМИД 24892638 .
- ^ Перейти обратно: а б Шен, С; Вонг, Швейцария (апрель 2016 г.). «Пробующее воспаление: роль микробиоты кишечника» . Клиническая и трансляционная иммунология . 5 (4): е72. дои : 10.1038/cti.2016.12 . ПМЦ 4855262 . ПМИД 27195115 .
- ^ Хемараджата, Пира; Версалович, Джеймс (2013). «Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника: механизмы кишечной иммуномодуляции и нейромодуляции» . Терапевтические достижения в гастроэнтерологии . 6 (1): 39–51. дои : 10.1177/1756283X12459294 . ISSN 1756-2848 . ПМЦ 3539293 . ПМИД 23320049 .
- ^ Коннелл, Эмили; Ле Галль, Гвеналь; Понтифик, Мэтью Г.; Сами, Сэйбер; Крайан, Джон Ф.; Кларк, Джерард; Мюллер, Майкл; Возур, Дэвид (2022). «Микробные метаболиты как фактор риска возрастного снижения когнитивных функций и деменции» . Молекулярная нейродегенерация . 17 (1): 43. дои : 10.1186/s13024-022-00548-6 . ПМЦ 9204954 . ПМИД 35715821 .
- ^ Перейти обратно: а б Махмудиан Дехкорди С., Арнольд М., Нхо К. и др. (2019). «Измененный профиль желчных кислот связан с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера. Новая роль кишечного микробиома» . Болезнь Альцгеймера и деменция . 15 (1): 76–92. дои : 10.1016/j.jalz.2018.07.217 . ПМК 6487485 . ПМИД 30337151 .
- ^ Халаф, Карим; Торнезе, Паоло; Кокко, Антонианжела; Альбанезе, Альберто (2022). «Тауроурсодезоксихолевая кислота: потенциальный терапевтический инструмент при нейродегенеративных заболеваниях» . Трансляционная нейродегенерация . 11 (1): 33. дои : 10.1186/s40035-022-00307-z . ПМЦ 9166453 . ПМИД 35659112 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]
СМИ, связанные с осью кишечник-мозг, на Викискладе?
