Реперфузия травма

Реперфузия травма
Реперфузия травма
Другие имена	Реперфузия оскорбление
	Нативные записи сократительной активности левого желудочка изолированного сердца крысы, перфузированных в рамках техники Langendorff . Кривая A - сократительная функция сердца в значительной степени подавлена после ишемии -реперфузии. Кривая B - набор коротких ишемических эпизодов ( ишемическое предварительное кондиционирование ) до продолжительной ишемии обеспечивает функциональное восстановление сократительной активности сердца при реперфузии.
Специальность	Кардиология

Реперфузионное повреждение иногда называемое ишемии-реперфузионным повреждением ( IRI ) или повреждением реоксигенации , является повреждением ткани , вызванным, когда кровоснабжение возвращается в ткань ( ) , перфузию после периода ишемии или отсутствия кислорода (аноксии или гипоксии ). Отсутствие кислорода и питательных веществ в крови в ишемический период создает состояние, при котором восстановление кровообращения приводит к воспалению и окислительному повреждению посредством индукции окислительного стресса, а не (или вместе с) восстановлением нормальной функции.

Реперфузионное повреждение отличается от синдрома мозговой гиперперфузии (иногда называемый «синдром реперфузии»), состоянием аномальной церебральной вазодилатации.

Механизмы

Реперфузия ишемических тканей часто связана с микрососудистым повреждением, особенно из -за повышенной проницаемости капилляров и артериол, которые приводят к увеличению диффузии и фильтрации жидкости по тканям. Активированные эндотелиальные клетки продуцируют больше реактивных форм кислорода , но меньше оксида азота после реперфузии, а дисбаланс приводит к последующему воспалительному ответу. ^{[ 1 ]} Воспалительный ответ частично ответственен за повреждение повреждения реперфузии. Белые кровяные клетки , перенесенные в область недавно возвращающейся кровью, высвобождают множество воспалительных факторов, таких как интерлякины , а также свободные радикалы в ответ на повреждение тканей. ^{[ 2 ]} Восстановленный кровоток реинтродуцирует кислород в клетках , которые повреждают клеточные белки , ДНК и плазматическую мембрану . Повреждение мембраны ячейки может, в свою очередь, вызвать высвобождение более свободных радикалов. Такие реактивные виды могут также действовать косвенно при окислительно -восстановительной передаче сигналов, чтобы включить апоптоз . Белые кровяные клетки также могут связываться с эндотелием небольших капилляров , препятствуя их и приводя к большей ишемии. ^{[ 2 ]}

Реперфузионное травма играет важную роль в биохимии гипоксической травмы головного мозга при инсультах . Аналогичные процессы неудачи участвуют в недостаточности мозга после изменения остановки сердца ; ^{[ 3 ]} Контроль над этими процессами является предметом текущих исследований. Считается, что повторные приступы ишемии и повреждения реперфузии являются фактором, ведущим к формированию и неспособности заживления хронических ран, таких как язвы давления и язва диабета . ^{[ 4 ]} Непрерывное давление ограничивает кровоснабжение и вызывает ишемию, и воспаление происходит во время реперфузии. Поскольку этот процесс повторяется, он в конечном итоге наносит ущерб ткани достаточно, чтобы вызвать рану . ^{[ 4 ]}

Основной причиной острой фазы ишемии-реперфузионного повреждения является депривация кислорода и, следовательно, остановка генерации АТФ (клеточная энергетическая валюта) путем окислительного фосфорилирования митохондрий . Повторное повреждение ткани из -за общего дефицита энергии во время ишемии сопровождается реперфузией (повышение уровня кислорода) при увеличении травмы. Считается, что митохондриальный комплекс I является наиболее уязвимым ферментом для тканевой ишемии/реперфузии, но механизм повреждения различен в разных тканях. Например, ишемия мозга/реперфузионное повреждение опосредовано комплексом I окислительно-восстановительной инактивацией. ^{[ 5 ]} Было обнаружено, что отсутствие кислорода приводит к состояниям, в которых митохондриальный комплекс я теряет свой естественный кофактор, флавиновый мононуклеотид (FMN) и становится неактивным. ^{[ 6 ]} Когда присутствует кислород, фермент катализирует физиологическую реакцию NADH окисления убихиноном , поставляя электроны ниже дыхательной цепи (комплексы III и IV). Ишемия приводит к резкому повышению уровня сукцината . ^{[ 7 ]} В присутствии митохондрий сукцината катализируют обратный перенос электронов , так что доля электронов из сукцината направлена вверх по течению на FMN комплекса I. ^{[ 8 ]} Передача обратного электрона приводит к снижению комплексного I FMN, увеличенной генерации АФК с последующей потерей сниженного кофактора (FMNH ₂ ) и нарушения производства энергии митохондрий. ^{[ 8 ]} Потеря FMN с помощью комплексной травмы I и I/R может быть облегчена при введении предшественника FMN, рибофлавина. ^{[ 6 ]}

Реперфузия может вызвать гиперкалиемию . ^{[ 9 ]}

Реперфузионное повреждение является основной проблемой при операции по трансплантации печени . ^{[ 10 ]}

Уход

Терапевтическая гипотермия

Однако, ^{[ нужно разъяснения ]} Терапевтический эффект гипотермии не ограничивается метаболизмом и устойчивостью мембраны. Другая школа мышления сосредоточена на способности гипотермии предотвратить травмы, которые возникают после обращения к обращению в мозг, или на том, что называют повреждениями реперфузии . Фактически, отдельное лицо, страдающее ишемическим оскорблением, продолжает страдать за травмами после восстановления циркуляции. У крыс было показано, что нейроны часто умирают через 24 часа после возврата крови. Некоторые теоретизируют, что эта отложенная реакция вытекает из различных воспалительных иммунных реакций, которые возникают во время реперфузии. ^{[ 11 ]} Эти воспалительные реакции вызывают внутричерепное давление, давление, которое приводит к повреждению клеток и в некоторых ситуациях гибели клеток. Было показано, что гипотермия помогает смягчить внутричерепное давление и, следовательно, свести к минимуму вредное влияние воспалительных иммунных реакций пациента во время реперфузии. Помимо этого, реперфузия также увеличивает производство свободных радикалов. пациента Также было показано, что гипотермия сводит к минимуму производство смертоносных свободных радикалов во время реперфузии. Многие теперь подозревают, что это потому, что гипотермия уменьшает как внутричерепное давление, так и производство свободных радикалов, что гипотермия улучшает исход пациента после блокировки кровотока в мозг. ^{[ 12 ]}

Обработка серо водорода

Есть некоторые предварительные исследования у мышей, которые, по -видимому, указывают на то, что лечение серо водорода (H ₂ S) может оказывать защитное действие от повреждения реперфузии. ^{[ 13 ]}

Циклоспорин

В дополнение к его хорошо известным иммуносупрессивным возможностям, одноразовое введение циклоспорина во время чрескожного коронарного вмешательства (PCI) обеспечивает 40-процентное уменьшение размера инфаркта в исследовании концепции в небольшой группе о концепциях пациентов. с реперфузионной травмой, опубликованной в Медицинском журнале Новой Англии в 2008 году. ^{[ 14 ]}

Циклоспорин был подтвержден в исследованиях, чтобы ингибировать действия циклофилина D, белка, который индуцируется чрезмерным внутриклеточным потоком кальция для взаимодействия с другими компонентами пор и помогает открыть пор MPT. Было показано, что ингибирование циклофилина D предотвращает открытие пор MPT и защищает митохондрии и производство клеточной энергии от чрезмерного притока кальция. ^{[ 15 ]}

Тем не менее, исследования цирка и цикл (опубликованные в сентябре 2015 года и феврале 2016 года соответственно) рассматривали использование циклоспорина в качестве однократной дозы IV прямо перед перфузионной терапией (PCI). Оба исследования показали, что не существует статистической разницы в результате введения циклоспорина. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}

Реперфузия приводит к биохимическому дисбалансу внутри клетки, которые приводят к гибели клеток и увеличению размера инфаркта. Более конкретно, перегрузка кальция и чрезмерная продукция активных форм кислорода в первые несколько минут после реперфузии создали каскад биохимических изменений, которые приводят к открытию так называемой митохондриальной проницаемости проницаемости (MPT Pore) в митохондриальной мембране кардиости. ячейки ^{[ 15 ]}

Открытие пор MPT приводит к запущению воды в митохондрии, что приводит к дисфункции митохондрий и разрушению. После коллапса кальций затем выделяется, чтобы перегружать следующие митохондрии в каскадной серии событий, которые вызывают производство митохондриальной энергии, поддерживающее клетку, которая будет полностью сокращена или полностью остановлена. Прекращение производства энергии приводит к гибели клеток. Защита митохондрий является жизнеспособной кардиопротективной стратегией. ^{[ 18 ]}

В 2008 году редакционная статья в журнале медицины Новой Англии призвала дополнительные исследования, чтобы определить, может ли циклоспорин стать лечением для улучшения повреждения реперфузии путем защиты митохондрий. ^{[ 18 ]} С этой целью в 2011 году исследователи, участвующие в первоначальном исследовании NEJM 2008 года, инициировали клиническое исследование фазы III реперфузионного повреждения у 1000 пациентов с инфарктом миокарда в центрах по всей Европе. Результаты этого исследования были объявлены в 2015 году и показали, что «внутривенное циклоспорин не приводил к лучшим клиническим исходам, чем с плацебо, и не предотвращал неблагоприятное ремоделирование левого желудочка через 1 год». ^{[ 16 ]} Этот же процесс разрушения митохондрий посредством открытия пор MPT связан с тем, что травматические повреждения головного мозга намного хуже. ^{[ 19 ]}

TRO40303

TRO40303-это новое кардиопротективное соединение, которое было показано, что ингибирует пор MPT и уменьшает размер инфаркта после ишемии-реперфузии. Он был разработан компанией Trophos и в настоящее время находится в клиническом испытании I фазы . ^{[ 20 ]}

Терапия стволовыми клетками

Недавние исследования предполагают возможное полезное влияние мезенхимальных стволовых клеток на повреждение реперфузии сердца и почек. ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутаза является эффективным антиоксидантным ферментом, который превращает супероксидные анионы в воду и перекись водорода. Недавние исследования показали значительное терапевтическое влияние на преклинические модели реперфузионного повреждения после ишемического инсульта. ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}

Метформин

Серия исследований 2009 года, опубликованных в журнале сердечно -сосудистой фармакологии, предполагает, что метформин может предотвратить повреждение сердечной реперфузии путем ингибирования митохондриального комплекса I и открытия пор MPT и у крыс. ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}

Рибофлавин

В модели ишемии/реперфузии мозга in vivo повреждение тканей может быть облегчено введение предшественника FMN, рибофлавина, который предотвращает инактивацию митохондриального комплекса I. ^{[ 6 ]}^{[ 27 ]}

Каннабиноиды

Исследование, опубликованное в 2012 году, показывает, что синтетический аналог фитоканнабиноидного тетрагидроканнабиварина ( THCV), δ ⁸-Tetrahydrocannabivar (Δ ⁸-THCV) и его метаболит 11-OH-Δ ⁸-THCV, предотвращайте печени повреждение /реперфузии путем снижения окислительного стресса и воспалительных реакций через каннабиноидные рецепторы CB2 и тем самым уменьшить повреждение ткани и воспаление с защитным эффектом от повреждения печени. CB2 Предварительная обработка антагонистом рецептора ослабляла защитные эффекты Δ ⁸-THCV, в то время как CB1 антагонист имел тенденцию усилить его. ^{[ 28 ]}

В более раннем исследовании, опубликованном в 2011 году, что каннабидиол (CBD) также защищает от печеночной ишемии/реперфузионной повреждения путем ослабления воспалительной передачи сигналов и реакции окислительного и нитративного стресса, тем самым гибели клеток и повреждения ткани , но независимы от классических рецепторов CB1 и CB2. ^{[ 29 ]}

Защита реперфузии в облигационных спящих

Обязательные гибернаторы, такие как наземные белки, демонстрируют устойчивость к повреждению ишемии/реперфузии (I/R) в печени, сердце и тонкой кишке в течение сезона гибернации, когда существует переход от метаболизма углеводов к метаболизму липидов для снабжения клеточной энергии. ^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]} Этот метаболический переключатель ограничивает анаэробный метаболизм и образование лактата , вестник плохого прогноза и мультиорганную недостаточность (MOF) после повреждения I/R. Кроме того, увеличение липидного метаболизма генерирует кетоновые тела и активирует пролиферирующие рецепторы пероксисом (PPAR), которые, как было показано, защищают от повреждения I/R. ^{[ 33 ]}

Смотрите также

Ссылки

^ Carden, Donna L.; Грейнджер, Д. Нил (февраль 2000 г.). «Патофизиология ишемии-реперфузионной травмы» . Журнал патологии . 190 (3): 255–266. doi : 10.1002/(SICI) 1096-9896 (200002) 190: 3 <255 :: AID-PATH526> 3.0.CO; 2-6 . PMID 10685060 . S2CID 37383438 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Реперфузионное повреждение при инсультах при эмедицине
^ Хендри, Роберт; Криппен, Дэвид (2007). «Неспособность мозга и смерть мозга». В Финке, Митчелл П.; Юркович, Грегори Дж. (Ред.). Операция ACS: принципы и практика . До н.э. Декер. С. 1609–1612. ISBN 978-1-55009-399-5 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Mustoe, Томас (май 2004 г.). «Понимание хронических ран: объединяющая гипотеза об их патогенезе и последствиях для терапии». Американский журнал хирургии . 187 (5): S65 - S70. doi : 10.1016/s0002-9610 (03) 00306-4 . PMID 15147994 .
^ Галкин, А (ноябрь 2019). «Ишемия мозга/реперфузионное повреждение и митохондриальный комплекс I повредят». Биохимия. Biohhimiia . 84 (11): 1411–1423. doi : 10.1134/s0006297919110154 . PMID 31760927 . S2CID 207990089 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Степанова, Анна; Сосунов, Сергей; Ниатсецкая, Зоя; Конрад, CSABA; Старков, Анатолия А.; Манфреди, Джованни; Виттиг, Илка; Десять, Вадим; Галкин, Александр (20 сентября 2019 г.). «Зендокс-зависимая потеря флавина митохондриальным комплексом I в ишемии головного мозга/реперфузии» . Антиоксиданты и окислительно -восстановительная передача сигналов . 31 (9): 608–622. doi : 10.1089/ars.2018.7693 . PMC 6657304 . PMID 31037949 .
^ Sahni, Prateek V; Чжан, Джимми; Сосунов, Сергей; Галкин, Александр; Ниатсецкая, Зоя; Старков, Анатолия; Брукс, Пол С; Десять, Вадим С (февраль 2018 г.). «Кребс-метаболиты и преференциальное окисление сукцинаты после гипоксической травмы головного мозга новорожденных» у мышей » . Педиатрическое исследование . 83 (2): 491–497. doi : 10.1038/pr.2017.277 . PMC 5866163 . PMID 29211056 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Степанова, Анна; Каль, Анджа; Конрад, CSABA; Десять, Вадим; Starkov, Anatoly S; Галкин, Александр (декабрь 2017 г.). «Передача обратного электрона приводит к потере флавина из митохондриального комплекса I: потенциальный механизм для повреждения реперфузии ишемии головного мозга» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 37 (12): 3649–3658. doi : 10.1177/0271678x17730242 . PMC 5718331 . PMID 28914132 .
^ Атли, Джон Л. (2007). Осложнения в анестезии . Elsevier Health Sciences. С. 55–. ISBN 978-1-4160-2215-2 .
^ Lemasters и John J.; Турман, Рональд Дж. (Апрель 1997 г.). «Реперфузионное повреждение после сохранения печени для трансплантации». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 37 (1): 327–338. doi : 10.1146/annurev.pharmtox.37.1.327 . PMID 9131256 .
^ «Вернуться к жизни: наука о возрождении мертвых» . Newsweek . 22 июля 2007 г.
^ Полдерман, Кис Х. (1 апреля 2004 г.). «Применение терапевтической гипотермии в отделении интенсивной терапии: возможности и подводные камни многообещающего метода лечения. Часть 1: Показания и доказательства». Медицина интенсивной терапии . 30 (4): 556–575. doi : 10.1007/s00134-003-2152-x . PMID 14767591 . S2CID 5733761 .
^ Элрод, Джон У; Калверт, Джон У; Дюрански, Марк Р; Lefer, David J (31 октября 2006 г.). «Аннотация 947: донор серо водорода защищает от острого повреждения ишемии ишемии миокарда» . Циркуляция . 114 (Suppl_18): II_172. doi : 10.1161/circ.114.suppl_18.ii_172-A (неактивный 2024-09-12). {{cite journal}}: CS1 Maint: doi неактивен по состоянию на сентябрь 2024 года ( ссылка )
^ Пиот, Кристоф; Croisille, камень; Стаат, Патрик; Тибо, Элен; Rioufol, Жиль; Мьютон, Натан; Elbelghiti, Rachid; Кунг, Тиен Три; Боннефой, Эрик; Ангулвант, Денис; Макия, Кристоф; Ракка, Франк; Sportouch, Кэтрин; Гахиде, Джеральд; Фин, Жерард; Андре-Фуэт, Ксавье; Пивел, Дидье; Киркорян, Гилберт; Монассье, Жан-Пьер; Derumeaux, Женевьева; Ovize, Michel (31 июля 2008 г.). «Влияние циклоспорина на повреждение реперфузии при острого инфаркта миокарда» . Новая Англия Журнал медицины . 359 (5): 473–481. Doi : 10.1056/nejmoa071142 . PMID 18669426 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Явадов, Сабзали; Кармазин, Моррис (2007). «Митохондриальная проницаемость проницаемости открывается в качестве конечной точки для инициирования гибели клеток и в качестве предполагаемой цели для кардиозащиты» . Клеточная физиология и биохимия . 20 (1–4): 1–22. doi : 10.1159/000103747 . PMID 17595511 . S2CID 1949575 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Кунг, Тиен-Три; Морель, Оливье; Кайла, Гийом; Rioufol, Жиль; Гарсия-Дорадо, Дэвид; Ангулвант, Денис; Боннефой-Кдраз, Эрик; Герин, Патрис; Эльбаз, Мейер; Делархе, Николас; Кост, Пьер; Ванцетто, Джеральд; Метж, Марк; Aupetit, Жан-Франсуа; Жуве, Бернард; Motreff, Pascal; Трон, Кристоф; Лабик, Жан-Ноэль; Стег, Филипп Габриэль; Коттин, Ив; Диапазон, Грегуар; Clerc, Jérome; Claeys, Marc J.; Кузенция, Патрик; Слива, Фабрис; Мулен, Фредерик; Рот, Оливье; Красивый, Лоик; Дюбуа, Филипп; Барраган, Пол; Гилард, Мартин; Пиот, Кристоф; Колин, Патрис; Де Поли, Фабен; Морис, Мари-Клод; Ider, Omar; Дюбуа-Ранде, Жан-Люк; Unterseeh, Thierry; Бретон, Эрве; Беард, Тьерри; Бланшар, Дидье; Grollier, Жиль; Малкарти, Винсент; Стаат, Патрик; Судре, Арно; Элмер, Эскил; Ханссон, Магнус Дж.; Бержерот, Кириль; Буссаха, ИНСЕСЕ; Джоссан, Клэр; Derumeaux, Женевьева; Мьютон, Натан; Ovize, Michel (10 сентября 2015 г.). «Циклоспорин перед PCI у пациентов с острым инфарктом миокарда» Полем Новая Англия Журнал медицины . 373 (11): 1021–1031. doi : 10.1056/nejmoa1505489 . HDL : 10044/1/41761 . PMID 26321103 .
^ Оттани, Филиппо; Латини, Роберто; Сташевский, Лидия; Старуха Луиджи; Локуратоло, Никола; Безопасно, Марко; Массон, Серж; Барлера, Симона; Милани, Валентина; Ломбарди, Марио; Косталунга, Алессандра; Mollichelli, Nadia; Сантарелли, Андреа; Де Чесаре, Николетта; Поднимите это, Паоло; Бой, Альберто; Maggioni, Aldo Pietro; Лимбруно, Уго (февраль 2016 г.). «Циклоспорин А в реперфузированном миокардном раздувании» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (4): 365–374. Doi : 10.1016/j.jacc.2015.10.081 . PMID 26821623 . S2CID 205575155 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Hausenloy, Derek J.; Йеллон, Дерек М. (31 июля 2008 г.). «Время, чтобы серьезно воспринимать травму реперфузии миокарда». Новая Англия Журнал медицины . 359 (5): 518–520. doi : 10.1056/nejme0803746 . PMID 18669431 .
^ Салливан, Патрик Дж.; Себастьян, Андреа Х.; Холл, Эдвард Д. (февраль 2011 г.). «Терапевтический анализ окна нейропротекторных эффектов циклоспорина А после черепно -мозговой травмы» . Журнал Neurotrauma . 28 (2): 311–318. doi : 10.1089/neu.2010.1646 . PMC 3037811 . PMID 21142667 .
^ Le Lamer, Sophe; Паради, Стефани; Рахмуни, Хидаят; Chaimbault, Corne; Михамуд, город; Культ, Марсель; Afxantiid, Джин; Latreilelle, Матильда; Берна, Патрик; Бердо, Ален; Петри, Сильвия; Морин, Дидье; Донаццоло, Ив; Abitbol, Жан-Луи; Прус, Ребакка М; Schaller, Sophe (декабрь 2014 г.). «Перевод TRO40303 из моделей инфаркта микарда на демонстрацию безопасности и толерантности в испытании фазы фазы ISMADED » » Журнал трансляционной медицины 12 (1): 38. doi : 10.1186/ 1479-5876-12-3 3923730PMC 24507657PMID
^ Ван дер Споел, Тиг; Янсен из Lorkeers, SJ; Agostoni, P.; Ван Белль, E.; Gyongyosi, M.; Sluijter, JPG; Cramer, MJ; Довенденс, Пенсильвания; Chamuuleau, Saj (1 сентября 2011 г.). «Человеческая значимость преклинических исследований при терапии стволовых клеток: систематический обзор и метаанализ крупных моделей ишемической болезни сердца» . Сердечно -сосудистые исследования . 91 (4): 649–658. doi : 10.1093/cvr/cvr113 . PMID 21498423 .
^ Чжао, Цзин-Джи; Лю, Джун-Ли; Лю, Лин; Цзя, Хонг-Инг (январь 2014 г.). «Защита мезенхимальных стволовых клеток при остром повреждении почек» . Молекулярная медицина сообщает . 9 (1): 91–96. doi : 10.3892/mmr.2013.1792 . PMID 24220681 .
^ Цзян, Юханг; Arounleut, PhonePasong; Рейнер, Стивен; Bae, Younsoo; Кабанов, Александр V.; Миллиган, Кэрол; Маникам, Девика С. (2016-06-10). «Наноцим SOD1 с уменьшенной токсичностью и накоплением MPS». Журнал контролируемого выпуска . Тринадцатый симпозиум международной наномедицины и доставки лекарств. 231 : 38–49. doi : 10.1016/j.jconrel.2016.02.038 . PMID 26928528 .
^ Цзян, Юханг; Бринских, Анна М.; S-Manickam, Devika; Кабанов, Александр В. (2015-09-10). «SOD1 Nanozyme спасает ишемический мозг путем локальной защиты сосудистой сети головного мозга» . Журнал контролируемого выпуска . 213 : 36–44. doi : 10.1016/j.jconrel.2015.06.021 . PMC 4684498 . PMID 26093094 .
^ Пайва, Марта; Риксен, Нильс П; Дэвидсон, Шон М; Hausenloy, Derek J; Монтейро, Педро; Гонсалвес, Лино; Providência, Luís; Ронген, Джерард А; Смитс, Павел; Mocanu, Mihaela M; Йеллон, Дерек М (май 2009 г.). «Метформин предотвращает повреждение регперфузии миокарда путем активации рецептора аденозина». Журнал сердечно -сосудистой фармакологии . 53 (5): 373–378. Doi : 10.1097/fjc.0b013e31819fd4e7 . PMID 19295441 . S2CID 21161059 .
^ Bhamra, Gurpreet S.; Hausenloy, Derek J.; Дэвидсон, Шон М.; Карр, Ричард Д.; Пайва, Марта; Wynne, Abigail M.; Mocanu, Mihaela M.; Йеллон, Дерек М. (май 2008 г.). «Метформин защищает ишемическое сердце путем AKT-опосредованного ингибирования проницаемости митохондриальной проницаемости раскрытия переходной проницаемости». Основные исследования в области кардиологии . 103 (3): 274–284. doi : 10.1007/s00395-007-0691-y . PMID 18080084 . S2CID 28815693 .
^ Десять, Вадим; Галкин, Александр (октябрь 2019). «Механизм митохондриального комплекса I повреждение при повреждении ишемии головного мозга/реперфузии. Гипотеза». Молекулярная и клеточная нейробиология . 100 : 103408. DOI : 10.1016/j.mcn.2019.103408 . PMID 31494262 . S2CID 201835094 .
^ Баткай, Сандор; Мухопадхьяй, Парта; Horváth, Bėla; Раджеш, Моханрадж; Гао, Рэйчел Y; Махадеван, Ану; Амер, Мукканти; Баттиста, Наталья; Лихтман, Арон Х; Гаусон, Лиза А; Маккарроне, Мауро; Pertwee, Roger G; Pacher, Pál (апрель 2012 г.). «Δ8-тетрагидроканнабиварин предотвращает повреждение печени ишемии/реперфузии путем снижения окислительного стресса и воспалительных реакций посредством каннабиноидных рецепторов CB2: Δ8-тетрагидроканнабиварин для реперфузионного повреждения» . Британский журнал фармакологии . 165 (8): 2450–2461. doi : 10.1111/j.1476-5381.2011.01410.x . PMC 3423240 . PMID 21470208 .
^ Мухопадхьяй, Парта; Раджеш, Моханрадж; Хорват, Бела; Баткай, Сандор; Парк, Огии; Танчан, Галин; Гао, Рэйчел Ю.; Патель, Вивек; Винк, Дэвид А.; Лиауде, Лукас; Хаско, Гирги; Мечулам, Рафаэль; Pacher, Pál (май 2011 г.). «Каннабидиол защищает от ишемии печени/реперфузии путем ослабления воспалительной передачи сигналов и ответа, окислительного/нитративного стресса и гибели клеток» . Свободная радикальная биология и медицина . 50 (10): 1368–1381. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2011.02.021 . PMC 3081988 . PMID 21362471 .
^ Dark, J (2005). «Ежегодные липидные циклы в спящих сетях: интеграция физиологии и поведения». Ежегодный обзор питания . 25 : 469–97. doi : 10.1146/annurev.nutr.25.050304.092514 . PMID 16011475 .
^ Эндрюс, MT (май 2007 г.). «Достижения в молекулярной биологии зимней спячки у млекопитающих». Биологии . 29 (5): 431–40. doi : 10.1002/bies.20560 . PMID 17450592 . S2CID 22894246 .
^ Курц, Кортни С.; Линделл, Сюзанна Л.; Манджино, Мартин Дж.; Кэри, Ханна В. (ноябрь 2006 г.). «Спячка обеспечивает устойчивость к кишечной ишемии-реперфузионной травме». Американский журнал физиологии. Желудочно -кишечная физиология и печени . 291 (5): G895 - G901. doi : 10.1152/ajpgi.00155.2006 . PMID 16751173 .
^ Зингарелли, Базилия; Hake, Paul W.; О'Коннор, Майкл; Берроуз, Тимоти Дж.; Вонг, Гектор Р.; Соломкин, Джозеф С.; Ленш, Алекс Б. (июнь 2009 г.). «Повреждение легкого после кровоизлияния зависит от возраста: роль γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом» . Медицина интенсивной терапии . 37 (6): 1978–1987. doi : 10.1097/ccm.0b013e31819feb4d . PMC 2765201 . PMID 19384226 .

Внешние ссылки

[1] Carden, Donna L.; Грейнджер, Д. Нил (февраль 2000 г.). «Патофизиология ишемии-реперфузионной травмы» . Журнал патологии . 190 (3): 255–266. doi : 10.1002/(SICI) 1096-9896 (200002) 190: 3 <255 :: AID-PATH526> 3.0.CO; 2-6 . PMID 10685060 . S2CID 37383438 .

[WMClark-2] Jump up to: ^а ^{беременный} Реперфузионное повреждение при инсультах при эмедицине

[3] Хендри, Роберт; Криппен, Дэвид (2007). «Неспособность мозга и смерть мозга». В Финке, Митчелл П.; Юркович, Грегори Дж. (Ред.). Операция ACS: принципы и практика . До н.э. Декер. С. 1609–1612. ISBN 978-1-55009-399-5 .

[TMustoe-4] Jump up to: ^а ^{беременный} Mustoe, Томас (май 2004 г.). «Понимание хронических ран: объединяющая гипотеза об их патогенезе и последствиях для терапии». Американский журнал хирургии . 187 (5): S65 - S70. doi : 10.1016/s0002-9610 (03) 00306-4 . PMID 15147994 .

[5] Галкин, А (ноябрь 2019). «Ишемия мозга/реперфузионное повреждение и митохондриальный комплекс I повредят». Биохимия. Biohhimiia . 84 (11): 1411–1423. doi : 10.1134/s0006297919110154 . PMID 31760927 . S2CID 207990089 .

[Stepanova_Sosunov_Niatsetskaya_et_al_2019-6] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Степанова, Анна; Сосунов, Сергей; Ниатсецкая, Зоя; Конрад, CSABA; Старков, Анатолия А.; Манфреди, Джованни; Виттиг, Илка; Десять, Вадим; Галкин, Александр (20 сентября 2019 г.). «Зендокс-зависимая потеря флавина митохондриальным комплексом I в ишемии головного мозга/реперфузии» . Антиоксиданты и окислительно -восстановительная передача сигналов . 31 (9): 608–622. doi : 10.1089/ars.2018.7693 . PMC 6657304 . PMID 31037949 .

[7] Sahni, Prateek V; Чжан, Джимми; Сосунов, Сергей; Галкин, Александр; Ниатсецкая, Зоя; Старков, Анатолия; Брукс, Пол С; Десять, Вадим С (февраль 2018 г.). «Кребс-метаболиты и преференциальное окисление сукцинаты после гипоксической травмы головного мозга новорожденных» у мышей » . Педиатрическое исследование . 83 (2): 491–497. doi : 10.1038/pr.2017.277 . PMC 5866163 . PMID 29211056 .

[Stepanova_Kahl_Konrad_et_al_2017-8] Jump up to: ^а ^{беременный} Степанова, Анна; Каль, Анджа; Конрад, CSABA; Десять, Вадим; Starkov, Anatoly S; Галкин, Александр (декабрь 2017 г.). «Передача обратного электрона приводит к потере флавина из митохондриального комплекса I: потенциальный механизм для повреждения реперфузии ишемии головного мозга» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 37 (12): 3649–3658. doi : 10.1177/0271678x17730242 . PMC 5718331 . PMID 28914132 .

[Atlee2007-9] Атли, Джон Л. (2007). Осложнения в анестезии . Elsevier Health Sciences. С. 55–. ISBN 978-1-4160-2215-2 .

[Lemasters1997-10] Lemasters и John J.; Турман, Рональд Дж. (Апрель 1997 г.). «Реперфузионное повреждение после сохранения печени для трансплантации». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 37 (1): 327–338. doi : 10.1146/annurev.pharmtox.37.1.327 . PMID 9131256 .

[Newsweek-11] «Вернуться к жизни: наука о возрождении мертвых» . Newsweek . 22 июля 2007 г.

[pmid14767591-12] Полдерман, Кис Х. (1 апреля 2004 г.). «Применение терапевтической гипотермии в отделении интенсивной терапии: возможности и подводные камни многообещающего метода лечения. Часть 1: Показания и доказательства». Медицина интенсивной терапии . 30 (4): 556–575. doi : 10.1007/s00134-003-2152-x . PMID 14767591 . S2CID 5733761 .

[13] Элрод, Джон У; Калверт, Джон У; Дюрански, Марк Р; Lefer, David J (31 октября 2006 г.). «Аннотация 947: донор серо водорода защищает от острого повреждения ишемии ишемии миокарда» . Циркуляция . 114 (Suppl_18): II_172. doi : 10.1161/circ.114.suppl_18.ii_172-A (неактивный 2024-09-12). {{cite journal}}: CS1 Maint: doi неактивен по состоянию на сентябрь 2024 года ( ссылка )

[14] Пиот, Кристоф; Croisille, камень; Стаат, Патрик; Тибо, Элен; Rioufol, Жиль; Мьютон, Натан; Elbelghiti, Rachid; Кунг, Тиен Три; Боннефой, Эрик; Ангулвант, Денис; Макия, Кристоф; Ракка, Франк; Sportouch, Кэтрин; Гахиде, Джеральд; Фин, Жерард; Андре-Фуэт, Ксавье; Пивел, Дидье; Киркорян, Гилберт; Монассье, Жан-Пьер; Derumeaux, Женевьева; Ovize, Michel (31 июля 2008 г.). «Влияние циклоспорина на повреждение реперфузии при острого инфаркта миокарда» . Новая Англия Журнал медицины . 359 (5): 473–481. Doi : 10.1056/nejmoa071142 . PMID 18669426 .

[Javadov_S._2007-15] Jump up to: ^а ^{беременный} Явадов, Сабзали; Кармазин, Моррис (2007). «Митохондриальная проницаемость проницаемости открывается в качестве конечной точки для инициирования гибели клеток и в качестве предполагаемой цели для кардиозащиты» . Клеточная физиология и биохимия . 20 (1–4): 1–22. doi : 10.1159/000103747 . PMID 17595511 . S2CID 1949575 .

[pmid26321103-16] Jump up to: ^а ^{беременный} Кунг, Тиен-Три; Морель, Оливье; Кайла, Гийом; Rioufol, Жиль; Гарсия-Дорадо, Дэвид; Ангулвант, Денис; Боннефой-Кдраз, Эрик; Герин, Патрис; Эльбаз, Мейер; Делархе, Николас; Кост, Пьер; Ванцетто, Джеральд; Метж, Марк; Aupetit, Жан-Франсуа; Жуве, Бернард; Motreff, Pascal; Трон, Кристоф; Лабик, Жан-Ноэль; Стег, Филипп Габриэль; Коттин, Ив; Диапазон, Грегуар; Clerc, Jérome; Claeys, Marc J.; Кузенция, Патрик; Слива, Фабрис; Мулен, Фредерик; Рот, Оливье; Красивый, Лоик; Дюбуа, Филипп; Барраган, Пол; Гилард, Мартин; Пиот, Кристоф; Колин, Патрис; Де Поли, Фабен; Морис, Мари-Клод; Ider, Omar; Дюбуа-Ранде, Жан-Люк; Unterseeh, Thierry; Бретон, Эрве; Беард, Тьерри; Бланшар, Дидье; Grollier, Жиль; Малкарти, Винсент; Стаат, Патрик; Судре, Арно; Элмер, Эскил; Ханссон, Магнус Дж.; Бержерот, Кириль; Буссаха, ИНСЕСЕ; Джоссан, Клэр; Derumeaux, Женевьева; Мьютон, Натан; Ovize, Michel (10 сентября 2015 г.). «Циклоспорин перед PCI у пациентов с острым инфарктом миокарда» Полем Новая Англия Журнал медицины . 373 (11): 1021–1031. doi : 10.1056/nejmoa1505489 . HDL : 10044/1/41761 . PMID 26321103 .

[pmid26821623-17] Оттани, Филиппо; Латини, Роберто; Сташевский, Лидия; Старуха Луиджи; Локуратоло, Никола; Безопасно, Марко; Массон, Серж; Барлера, Симона; Милани, Валентина; Ломбарди, Марио; Косталунга, Алессандра; Mollichelli, Nadia; Сантарелли, Андреа; Де Чесаре, Николетта; Поднимите это, Паоло; Бой, Альберто; Maggioni, Aldo Pietro; Лимбруно, Уго (февраль 2016 г.). «Циклоспорин А в реперфузированном миокардном раздувании» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (4): 365–374. Doi : 10.1016/j.jacc.2015.10.081 . PMID 26821623 . S2CID 205575155 .

[Hausenloy_D_2008-18] Jump up to: ^а ^{беременный} Hausenloy, Derek J.; Йеллон, Дерек М. (31 июля 2008 г.). «Время, чтобы серьезно воспринимать травму реперфузии миокарда». Новая Англия Журнал медицины . 359 (5): 518–520. doi : 10.1056/nejme0803746 . PMID 18669431 .

[pmid21142667-19] Салливан, Патрик Дж.; Себастьян, Андреа Х.; Холл, Эдвард Д. (февраль 2011 г.). «Терапевтический анализ окна нейропротекторных эффектов циклоспорина А после черепно -мозговой травмы» . Журнал Neurotrauma . 28 (2): 311–318. doi : 10.1089/neu.2010.1646 . PMC 3037811 . PMID 21142667 .

[20] Le Lamer, Sophe; Паради, Стефани; Рахмуни, Хидаят; Chaimbault, Corne; Михамуд, город; Культ, Марсель; Afxantiid, Джин; Latreilelle, Матильда; Берна, Патрик; Бердо, Ален; Петри, Сильвия; Морин, Дидье; Донаццоло, Ив; Abitbol, Жан-Луи; Прус, Ребакка М; Schaller, Sophe (декабрь 2014 г.). «Перевод TRO40303 из моделей инфаркта микарда на демонстрацию безопасности и толерантности в испытании фазы фазы ISMADED » » Журнал трансляционной медицины 12 (1): 38. doi : 10.1186/ 1479-5876-12-3 3923730PMC 24507657PMID

[21] Ван дер Споел, Тиг; Янсен из Lorkeers, SJ; Agostoni, P.; Ван Белль, E.; Gyongyosi, M.; Sluijter, JPG; Cramer, MJ; Довенденс, Пенсильвания; Chamuuleau, Saj (1 сентября 2011 г.). «Человеческая значимость преклинических исследований при терапии стволовых клеток: систематический обзор и метаанализ крупных моделей ишемической болезни сердца» . Сердечно -сосудистые исследования . 91 (4): 649–658. doi : 10.1093/cvr/cvr113 . PMID 21498423 .

[22] Чжао, Цзин-Джи; Лю, Джун-Ли; Лю, Лин; Цзя, Хонг-Инг (январь 2014 г.). «Защита мезенхимальных стволовых клеток при остром повреждении почек» . Молекулярная медицина сообщает . 9 (1): 91–96. doi : 10.3892/mmr.2013.1792 . PMID 24220681 .

[23] Цзян, Юханг; Arounleut, PhonePasong; Рейнер, Стивен; Bae, Younsoo; Кабанов, Александр V.; Миллиган, Кэрол; Маникам, Девика С. (2016-06-10). «Наноцим SOD1 с уменьшенной токсичностью и накоплением MPS». Журнал контролируемого выпуска . Тринадцатый симпозиум международной наномедицины и доставки лекарств. 231 : 38–49. doi : 10.1016/j.jconrel.2016.02.038 . PMID 26928528 .

[24] Цзян, Юханг; Бринских, Анна М.; S-Manickam, Devika; Кабанов, Александр В. (2015-09-10). «SOD1 Nanozyme спасает ишемический мозг путем локальной защиты сосудистой сети головного мозга» . Журнал контролируемого выпуска . 213 : 36–44. doi : 10.1016/j.jconrel.2015.06.021 . PMC 4684498 . PMID 26093094 .

[25] Пайва, Марта; Риксен, Нильс П; Дэвидсон, Шон М; Hausenloy, Derek J; Монтейро, Педро; Гонсалвес, Лино; Providência, Luís; Ронген, Джерард А; Смитс, Павел; Mocanu, Mihaela M; Йеллон, Дерек М (май 2009 г.). «Метформин предотвращает повреждение регперфузии миокарда путем активации рецептора аденозина». Журнал сердечно -сосудистой фармакологии . 53 (5): 373–378. Doi : 10.1097/fjc.0b013e31819fd4e7 . PMID 19295441 . S2CID 21161059 .

[26] Bhamra, Gurpreet S.; Hausenloy, Derek J.; Дэвидсон, Шон М.; Карр, Ричард Д.; Пайва, Марта; Wynne, Abigail M.; Mocanu, Mihaela M.; Йеллон, Дерек М. (май 2008 г.). «Метформин защищает ишемическое сердце путем AKT-опосредованного ингибирования проницаемости митохондриальной проницаемости раскрытия переходной проницаемости». Основные исследования в области кардиологии . 103 (3): 274–284. doi : 10.1007/s00395-007-0691-y . PMID 18080084 . S2CID 28815693 .

[27] Десять, Вадим; Галкин, Александр (октябрь 2019). «Механизм митохондриального комплекса I повреждение при повреждении ишемии головного мозга/реперфузии. Гипотеза». Молекулярная и клеточная нейробиология . 100 : 103408. DOI : 10.1016/j.mcn.2019.103408 . PMID 31494262 . S2CID 201835094 .

[28] Баткай, Сандор; Мухопадхьяй, Парта; Horváth, Bėla; Раджеш, Моханрадж; Гао, Рэйчел Y; Махадеван, Ану; Амер, Мукканти; Баттиста, Наталья; Лихтман, Арон Х; Гаусон, Лиза А; Маккарроне, Мауро; Pertwee, Roger G; Pacher, Pál (апрель 2012 г.). «Δ8-тетрагидроканнабиварин предотвращает повреждение печени ишемии/реперфузии путем снижения окислительного стресса и воспалительных реакций посредством каннабиноидных рецепторов CB2: Δ8-тетрагидроканнабиварин для реперфузионного повреждения» . Британский журнал фармакологии . 165 (8): 2450–2461. doi : 10.1111/j.1476-5381.2011.01410.x . PMC 3423240 . PMID 21470208 .

[29] Мухопадхьяй, Парта; Раджеш, Моханрадж; Хорват, Бела; Баткай, Сандор; Парк, Огии; Танчан, Галин; Гао, Рэйчел Ю.; Патель, Вивек; Винк, Дэвид А.; Лиауде, Лукас; Хаско, Гирги; Мечулам, Рафаэль; Pacher, Pál (май 2011 г.). «Каннабидиол защищает от ишемии печени/реперфузии путем ослабления воспалительной передачи сигналов и ответа, окислительного/нитративного стресса и гибели клеток» . Свободная радикальная биология и медицина . 50 (10): 1368–1381. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2011.02.021 . PMC 3081988 . PMID 21362471 .

[lipid_cycles-30] Dark, J (2005). «Ежегодные липидные циклы в спящих сетях: интеграция физиологии и поведения». Ежегодный обзор питания . 25 : 469–97. doi : 10.1146/annurev.nutr.25.050304.092514 . PMID 16011475 .

[ground_squirrels-31] Эндрюс, MT (май 2007 г.). «Достижения в молекулярной биологии зимней спячки у млекопитающих». Биологии . 29 (5): 431–40. doi : 10.1002/bies.20560 . PMID 17450592 . S2CID 22894246 .

[squirrel_hibernation-32] Курц, Кортни С.; Линделл, Сюзанна Л.; Манджино, Мартин Дж.; Кэри, Ханна В. (ноябрь 2006 г.). «Спячка обеспечивает устойчивость к кишечной ишемии-реперфузионной травме». Американский журнал физиологии. Желудочно -кишечная физиология и печени . 291 (5): G895 - G901. doi : 10.1152/ajpgi.00155.2006 . PMID 16751173 .

[ppar_and_hemorrhage-33] Зингарелли, Базилия; Hake, Paul W.; О'Коннор, Майкл; Берроуз, Тимоти Дж.; Вонг, Гектор Р.; Соломкин, Джозеф С.; Ленш, Алекс Б. (июнь 2009 г.). «Повреждение легкого после кровоизлияния зависит от возраста: роль γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом» . Медицина интенсивной терапии . 37 (6): 1978–1987. doi : 10.1097/ccm.0b013e31819feb4d . PMC 2765201 . PMID 19384226 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

Классификация	Дюймовый Сетка : D015427
Внешние ресурсы	Лучани : Q1413991