Лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами
| Лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами | |
|---|---|
| Другие имена | Реакция на лекарство с эозинофилией и системными симптомами, DRESS, синдром DRESS, синдром лекарственной гиперчувствительности, DIHS, синдром лекарственной гиперчувствительности, DHS, синдром замедленной мультиорганной гиперчувствительности, вызванный лекарственным средством, DIDMOHS, (ранее) лекарственная псевдолимфома |
| Специальность | Иммунология , дерматология  |
Лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами или реакция на лекарственные средства с эозинофилией и системными симптомами ( DRESS ), также называемая синдромом лекарственно-индуцированной гиперчувствительности ( DIHS ), является редкой реакцией на некоторые лекарства. В первую очередь это проявляется обширной кожной сыпью, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов и характерными изменениями крови, такими как аномально высокий уровень эозинофилов , низкое количество тромбоцитов и увеличение количества атипичных лейкоцитов (лимфоцитов) . Однако DRESS часто осложняется потенциально опасным для жизни воспалением внутренних органов, а уровень смертности от этого синдрома составляет около 10%. [ 1 ] Лечение заключается в прекращении приема вызывающих заболевание лекарств и обеспечении поддерживающего лечения. Также широко используются системные кортикостероиды , но эффективность этого лечения не оценивалась в контролируемых клинических исследованиях. [ 2 ]
DRESS классифицируется как одна из форм тяжелых кожных побочных реакций (SCAR). Помимо DRESS, SCARs включает четыре другие кожные реакции, вызванные лекарственными препаратами: синдром Стивенса-Джонсона (ССД), токсический эпидермальный некролиз (ТЕН), синдром Стивенса-Джонсона/перекрывающийся токсический эпидермальный некролиз (ССД/ТЕН) и острый генерализованный экзантематозный пустулез. (АГЕП). Расстройства SCARs имеют схожие механизмы заболевания . Используются или разрабатываются новые стратегии для скрининга лиц, подверженных риску DRESS, чтобы помочь им избегать приема лекарств, повышающих риск DRESS. Альтернативные лекарства используются у всех лиц с положительным результатом теста на эту предрасположенность. [ 3 ]
До 1996 года поступали многочисленные сообщения о людях с расстройством, вызванным приемом лекарств, которое теперь известно как DRESS-синдром. Например, , что противосудорожные препараты в 1930-х годах, фенитоин сообщалось в 1950 году и другие лекарства в последующие годы делали то же самое. В отчетах расстройство часто называлось в зависимости от лекарства, его вызвавшего, например , синдром гиперчувствительности к противосудорожным препаратам , синдром гиперчувствительности к аллопуринолу и синдром гиперчувствительности к дапсону . [ 4 ] Однако в 1996 году термин «синдром DRESS» был введен в отчете, в котором предпринималась попытка упростить терминологию и объединить эти различные явно связанные синдромы в одно основное заболевание. [ 5 ] [ 6 ]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Симптомы DRESS-синдрома обычно начинаются через 2–6 недель, но редко – через 8–16 недель после воздействия вызывающего заболевание препарата. Симптомы обычно включают лихорадку, часто зудящую сыпь, которая может быть кореподобной или состоять в основном из пятен или бляшек лица , отек (т. е. отек, который является признаком заболевания), увеличение и иногда болезненность лимфатических узлов и другие симптомы, обусловленные воспалением . в основе поражения внутренних органов, чаще всего печени, реже почек, легких и сердца и редко поджелудочной железы или других органов. [ 4 ] [ 7 ] Лабораторные данные включают увеличение количества эозинофилов и атипичных лимфоцитов в крови, повышение маркеров системного воспаления в крови (например, скорости оседания эритроцитов , С-реактивного белка ) и признаки поражения внутренних органов. Поражение печени выявляют путем измерения уровня в крови аланинаминотрансферазы (АЛТ), маркера повреждения гепатоцитов , и щелочной фосфатазы (ЩФ), маркера повреждения желчных протоков , для определения трех типов повреждения: гепатоцеллюлярного (повышение ЩФ, высокий уровень АЛТ/ коэффициент АЛТ более 5), холестатический (высокий уровень ЩФ, низкий коэффициент АЛТ/ЩФ менее 2) и смешанный (повышение АЛТ и ЩФ, соотношение АЛТ/ЩФ от 2 до 5, пороговые значения для холестатического и гепатоцеллюлярного повреждения, соответственно). Поражение почек чаще встречается у пожилых людей и у людей с предшествующими заболеваниями почек или сердечно-сосудистой системы; оно может принимать форму тяжелого интерстициального нефрита , острого канальцевого некроза или васкулита и может привести к почечной недостаточности и, в редких случаях, привести к летальному исходу. Поражение легких принимает форму интерстициальный пневмонит , плеврит или острый респираторный дистресс-синдром ; миноциклин и абакавир являются основными препаратами, вызывающими тяжелое поражение легких. Однако поражение легких при этом заболевании обычно проходит. Поражение сердца обычно проявляется признаками дисфункции левого желудочка и ЭКГ изменениями ; оно чаще возникает у лиц, принимающих миноциклин, ампициллин или сульфаниламиды, и представляет собой либо реакцию гиперчувствительности сердца, классифицируемую как эозинофильный миокардит , который обычно проходит, либо гораздо более серьезный острый некротизирующий эозинофильный миокардит, уровень смертности которого превышает 50%. Неврологические проявления синдрома DRESS включают головную боль, судороги, кому и двигательную дисфункцию вследствие менингита или энцефалита . Редкие проявления заболевания включают воспаление поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и селезенки. [ 4 ] [ 8 ]
В следующей таблице приведены процентные соотношения поражений органов и нарушений крови, обнаруженных у людей с синдромом DRESS, на основе различных исследований. Существуют большие различия в процентных показателях, обнаруженных в разных исследованиях и группах населения. [ 9 ] [ 4 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]
| Орган | Процент участия | Комментарий | Аномалии крови | Процент участия | Комментарий | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Печень | 59-100% | >90%, если на основании высокого уровня АЛТ в крови | Эозинофилия | 30-95% | обычно наблюдается в >66% случаев | |
| Почка | 8-40% | >40%, если на основании высокого уровня АМК или креатинина | Атипичный лимфоцитоз крови | 27-67% | - | |
| Легкое | 5-33% | обычно решает | Лимфоцитоз | ~3% | - | |
| Сердце (реакция гиперчувствительности) | 2-15% | как правило, не опасен для жизни | Лейкоцитоз | до 100% | вследствие эозинофилии и/или лимфоцитоза | |
| Сердце (некротизирующий эозинофильный миокардит) | 2-15% | смертность > 50% | Тромбоцитопения | 3% | Тромбоцитопения может предшествовать DRESS-синдрому, а не быть его следствием. [ 13 ] | |
| Нервная система | ~5% | обычно решает | Повышенная СОЭ | ~60-70% | маркер системного воспаления | |
| поджелудочная железа | ~5% | может привести к диабету | Повышенный С-реактивный белок | ~60% | маркер системного воспаления |
Золотого стандарта диагностики не существует, и было предложено как минимум два диагностических критерия, а именно критерии RegiSCAR. [ 14 ] и критерии японской консенсусной группы. [ 15 ] Эти два набора критериев подробно описаны в следующей таблице.
| Критерии включения RegiSCAR для синдрома DRESS: для диагностики необходимы 3 из 4 отмеченных звездочками критериев. | Японские консенсусные групповые диагностические критерии DIHS: для диагностики DIHS необходимы 7 критериев или первые 5 критериев, необходимые для диагностики атипичного DIHS. |
|---|---|
| Госпитализация | зудящая макулярная эритема, содержащая папулы, пустулы или везикулы (обычно макулопапулезная сыпь ), развивающаяся >3 недель после начала приема подозреваемого препарата |
| Реакция, предположительно связанная с наркотиками | Длительные клинические симптомы через 2 недели после отмены подозреваемого препарата. |
| Острая сыпь* | Лихорадка > 38 °C |
| Лихорадка > 38 °C* | Нарушения функции печени (АЛТ > 100 Ед/л) или поражение других органов |
| Лимфаденопатия как минимум в двух локализациях* | Лейкоцитарные аномалии |
| Поражение хотя бы одного внутреннего органа* | Лейкоцитоз (> 11 х 10 9 /л) |
| Нарушения показателей крови (лимфопения или лимфоцитоз*, эозинофилия*, тромбоцитопения*) | Атипичный лимфоцитоз (>5%) |
| Сильная нервная боль | Лимфаденопатия |
| вируса герпеса человека 6 Реактивация |
Причины
[ редактировать ]Лекарства
[ редактировать ]Лекарственные средства, которые обычно вызывают DRESS-синдром, упорядоченные по предполагаемому клиническому действию, включают следующее: [ 4 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]
- Противосудорожные средства : карбамазепин , ламотриджин , фенобарбитал , фенитоин , окскарбазепин , габапентин , примидон.
- Антибактериальные : амоксициллин , ампициллин , азитромицин , левофлоксацин , миноциклин , пиперациллин / тазобактам комбинация , ванкомицин , стрептомицин.
- Противотуберкулезные : этамбутол , изониазид , пиразинамид , рифампицин.
- Антиретровирусные препараты : Абакавир , невирапин.
- Антигепатит С : Боцепревир , телапревир.
- Противовоспалительные : ацетаминофен , диклофенак , целекоксиб , ибупрофен.
- Сульфамидные препараты : дапсон , сульфаметоксазола и триметоприма комбинация , сульфасалазин.
- Противораковые препараты : сорафениб , висмодегиб , вемурафениб , иматиниб ,
- Другие препараты: Аллопуринол (подавляет выработку мочевой кислоты; лечение подагры ), мексилетин (лечение сердечной аритмии ), омепразол (лечение гастроэзофагеального рефлюкса и язвенной болезни ), стронция ранелат ( лечение остеопороза ), китайские фитопрепараты .
Лекарства, связанные с развитием DRESS, часто популярны, широко используются и/или клинически важны для контроля определенных заболеваний. Это очевидно для наиболее часто упоминаемых лекарств, вызывающих DRESS, а именно: аллопуринол , сульфасалазин и миноциклин , а также для известных, но менее часто упоминаемых причин расстройства, таких как ранелат стронция , лефлуномид , дапсон и нестероидные противовоспалительные средства. препараты ( диклофенак , целекоксиб , ибупрофен и фенилбутазон ). [ 9 ]
Генетика
[ редактировать ]Исследования показали, что некоторые группы населения, экспрессирующие определенные серотипы (т.е. аллели) HLA-A, HLA-B и/или HLA-C, имеют повышенный риск развития DRESS-синдрома в ответ на определенные лекарства. Эти ассоциации включают в себя следующее: [ 4 ] [ 22 ]
- Карбамазепин: китайцы, корейцы, японцы и европейцы, у которых экспрессируется серотип HLA (т.е. аллель), называемый HLA-A31:01, имеют низкий (~1%), но гораздо более высокий риск развития синдрома в ответ на карбамазепин, чем те, у кого его нет. это. Японцы, экспрессирующие серотипы HLA-A11 или HLA-B51, также имеют повышенный риск развития этого заболевания в ответ на карбамазепин.
- Фенитоин: ханьцы, экспрессирующие серотипы HLA-B13:01 , HLA-B51:01 , HLA-B15:02 , HLA-Cw*08:01 или HLA-DRB1*16:02 , имеют более высокий риск развития синдрома в ответ. к фенитоину.
- Дапсон: Китайцы хань, экспрессирующие серотип HLA-B13:01 , имеют более высокий риск (7,8%) развития DRESS-синдрома в ответ на дапсон.
- Аллопуринол: у ханьцев, корейцев, тайцев и европейцев, экспрессирующих серотип HLA-B58:01 , чаще развивается синдром в ответ на аллопуринол.
- Невирапин: у африканцев, азиатов и европейцев, экспрессирующих HLA-DRB1:01:01 или HLA-DRB1:01:02 , или HLA-Cw4 серотипы , у азиатов, экспрессирующих серотип HLA-B35 , а также у австралийцев и европейцев, экспрессирующих серотип HLA-C04, наблюдаются более высокие случаев развития синдрома в ответ на невирапин. [ 23 ]
- Абакавир: лица из Европы и Африки, экспрессирующие серотип HLA-B57:01 , имеют более высокую частоту (55%) развития синдрома в ответ на абакавир. [ 24 ]
- Ванкомицин: лица из Европы, несущие HLA-A*32:01, имеют примерно 20% вероятность развития DRESS-синдрома после ≥ 2 недель приема ванкомицина. [ 25 ]
Патофизиология
[ редактировать ]Человеческие лейкоцитарные антигены
[ редактировать ]Как и другие расстройства SCAR, вызванные лекарственными средствами, синдром DRESS представляет собой реакцию гиперчувствительности IV типа , при которой лекарство или его метаболит стимулирует цитотоксические Т-клетки (т.е. CD8 + Т-клетки) или Т-хелперные клетки (т.е. CD4 + Т-клетки), чтобы инициировать аутоиммунные реакции , поражающие собственные ткани. DRESS-синдром представляет собой реакцию SCARs типа IV, подтипа IVb. Это контрастирует с SJS, SJS/TEN и TEN, которые представляют собой реакции типа IV, подтипа IVc, и AGEP, который представляет собой реакцию типа IV подтипа IVd. Таким образом, DRESS-синдром отличается от других расстройств SCAR тем, что он включает в себя повреждающее ткани действие CD4. + клетки и повреждающее клетки и ткани действие эозинофилов, а также высвобождение следующих цитокинов: интерлейкины 5 и 13 , которые моделируют рост, продолжительность жизни и активацию эозинофилов; Интерлейкин 4 , который способствует дифференцировке наивных Т-хелперов в Th2 , которые затем служат для активации эозинофилов , клетки-хелперы а также других типов провоспалительных клеток; IFNγ , который активирует макрофаги и индуцирует экспрессию молекул MHC класса II; и TNFα , который способствует воспалению, но также обладает действием, убивающим клетки. [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]
Как и другие препараты, индуцирующие SCAR, препараты, индуцирующие синдром DRESS, или их метаболиты стимулируют CD8. + Т или CD4 + Т-клетки для инициации аутоиммунных реакций. Исследования показывают, что механизм, с помощью которого лекарство или его метаболиты осуществляют эту стимуляцию, включает в себя нарушение презентации антигена путей врожденной иммунной системы. Лекарственное средство или метаболит ковалентно связывается с белком-хозяином с образованием чужеродного, связанного с лекарственным средством эпитопа . Антигенпрезентирующая клетка (APC) поглощает эти измененные белки; переваривает их на мелкие пептиды; помещает пептиды в бороздку на лейкоцитарном антигене человека (т.е. HLA), компоненте их главного комплекса гистосовместимости (т.е. MHC); и представляет MHC-ассоциированные пептиды рецептору Т-клеток на CD8. + Т или CD4 + Т-клетки. Пептиды, экспрессирующие связанный с лекарством чужой эпитоп на своих белках HLA-A , HLA-B , HLA-C , HLA-DM , HLA-DO , HLA-DP , HLA-DQ или HLA-DR , могут связываться с рецептор Т-клеток, стимулирующий родительскую Т-клетку, несущую рецептор, инициировать атаку на собственные ткани. Альтернативно, лекарство или метаболит могут стимулировать эти Т-клетки, встраиваясь в бороздку на белке HLA и служа чужеродным эпитопом, или связываясь за пределами этой бороздки, изменяя белок HLA так, что он образует чужой эпитоп. Однако важно отметить, что чужие эпитопы должны связываться со специфическими серотипами HLA , чтобы стимулировать Т-клетки. Поскольку человеческая популяция экспрессирует около 13 000 различных серотипов HLA, в то время как индивидуум экспрессирует только часть из них, и поскольку лекарство или метаболит, индуцирующее DRESSs, взаимодействует только с одним или несколькими серотипами HLA, способность препарата индуцировать SCARs ограничена теми людьми, которые экспрессировать серотипы HLA, на которые нацелено лекарство или его метаболит. [ 28 ] [ 29 ] Таким образом, лишь редкие люди предрасположены к развитию SCAR в ответ на определенное лекарственное средство на основании экспрессии у них серотипов HLA. [ 30 ] Исследования выявили несколько серотипов HLA, связанных с развитием синдрома DRESS в ответ на определенные лекарства, разработали тесты для выявления лиц, экспрессирующих некоторые из этих серотипов, и тем самым выявили лиц, которым следует избегать определенных препаратов, вызывающих синдром DRESS. [ 26 ] [ 31 ]
Т-клеточные рецепторы
[ редактировать ]Лекарство или его метаболит также могут стимулировать CD8. + Т или CD4 + Т-клетки инициируют аутоиммунные реакции путем прямого связывания с рецепторами Т-клеток на этих Т-клетках. Опять же, это связывание, по-видимому, развивается только на определенных рецепторах Т-клеток. Поскольку гены этих рецепторов сильно отредактированы , т.е. изменены для кодирования белков с различными аминокислотными последовательностями, и поскольку человеческая популяция может экспрессировать более 100 триллионов различных (т.е. с разными аминокислотными последовательностями) Т-клеточных рецепторов, в то время как человек экспрессирует только часть из них, способность препарата или его метаболита вызывать DRESS-синдром путем взаимодействия с рецептором Т-клеток ограничена теми людьми, чьи Т-клетки экспрессируют рецептор(ы) Т-клеток, которые могут взаимодействовать с лекарственным средством или его метаболитом. [ 28 ] [ 22 ] Таким образом, лишь редкие люди предрасположены к развитию расстройства SCAR в ответ на определенное лекарственное средство на основании экспрессии у них определенных типов клеточных рецепторов. [ 30 ] Хотя доказательства, подтверждающие эти идеи, ограничены, одно исследование выявило преимущественное присутствие TCR-Vb и определяющей комплементарность области 3 в рецепторах Т-клеток, обнаруженных на Т-клетках в волдырях пациентов с DRESS-синдромом, индуцированным аллопуринолом. Это открытие согласуется с представлением о том, что определенные типы рецепторов Т-клеток участвуют в развитии специфических SCAR, индуцированных лекарствами. [ 31 ]
АДМЕ
[ редактировать ]изменения ADME , то есть индивидуальной эффективности поглощения , распределения , метаболизма и выведения Было обнаружено, что в случаях синдрома DRESS происходят лекарственного средства. Эти вариации влияют на уровни и продолжительность пребывания лекарства или метаболита лекарства в тканях и тем самым влияют на способность лекарства или метаболита лекарства вызывать DRESS-синдром. [ 3 ] Например, ген CYP2C9 кодирует CYP2C9, фермент цитохрома P450 , который метаболизирует различные вещества, включая фенитоин. Вариант CYP2CP*3 CYP29C имеет пониженную каталитическую активность; у лиц, экспрессирующих этот вариант, наблюдается повышенная частота развития синдрома DRESS при приеме фенитоина, очевидно, из-за повышения уровня препарата в крови и тканях. Во втором примере генетически обусловленного дефекта ADME, вызывающего SCAR, японцы, несущие медленно ацетилирующие варианты гена N-ацетилтрансферазы 2 (NAT2), а именно NAT2*6A и NAT2*7B, ацетилируют сульфасалазин медленнее, чем индивидуумы, гомозиготные по ген дикого типа. Лица, экспрессирующие варианты NAT2*6A и NAT2*7, имеют повышенный риск развития реакций, подобных синдрому DRESS, на этот противовоспалительный препарат . [ 9 ] Негенетические факторы ADME также связаны с повышенным риском развития синдрома DRESS. Аллопуринол метаболизируется в оксипуринол , продукт, который выводится почками гораздо медленнее, чем его исходное соединение. Почечная недостаточность связана с аномально высоким уровнем оксипуринола в крови и повышенным риском развития DRESS-синдрома, особенно более тяжелых форм этого заболевания. Предполагается, что дисфункция почек и печени способствует этому заболеванию в ответ на другие лекарства из-за накопления препаратов или метаболитов, индуцирующих SCAR, в крови и тканях. [ 3 ] [ 32 ] [ 33 ] В настоящее время предполагается, что экспрессия определенных белков HLA и рецепторов Т-клеток взаимодействует с факторами ADME, способствуя развитию SCAR, особенно в их более серьезных формах. [ 3 ]
Реактивация вируса
[ редактировать ]При прогрессировании DRESS-синдрома некоторые вирусы, ранее инфицированные человеком, а затем ставшие латентными , реактивируются и размножаются. Известно, что вирусы, способные это делать, включают некоторых членов семейства вирусов герпеса Herpesviridae , а именно вирус Эпштейна-Барра , вирус герпеса человека 6 , вирус герпеса человека 7 и цитомегаловирус . У людей с DRESS-синдромом может наблюдаться последовательная реактивация этих четырех вирусов, обычно в указанном порядке. Реактивация этих вирусов связана с обострением симптомов, длительным течением и увеличением тяжести заболевания, которое включает значительное поражение органов и развитие некоторых аутоиммунных заболеваний , а именно системной красной волчанки , аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1 типа . Хотя предполагается, что эти вирусные реактивации, особенно вируса герпеса человека 6, являются важным фактором патогенеза DRESS-синдрома, исследования на сегодняшний день четко не определили, являются ли они причиной или просто следствием тканевого поражения, опосредованного Т-клетками. рана. [ 3 ] [ 4 ]
Профилактический
[ редактировать ]В настоящее время рекомендуется проводить скрининг лиц на экспрессию определенных аллелей HLA перед началом лечения пациентов препаратами, индуцирующими DRESS. Эти рекомендации обычно применимы только к определенным группам населения, которые имеют значительную вероятность экспрессии указанного аллеля, поскольку скрининг популяций с чрезвычайно низкой частотой экспрессии указанного аллеля считается экономически неэффективным. [ 34 ] Лицам, у которых экспрессируется аллель HLA, связанная с чувствительностью к указанному препарату, лечение этим препаратом не следует. Эти рекомендации включают в себя: [ 3 ] [ 35 ]
- Аллопуринол: Рекомендации Американского колледжа ревматологии по лечению подагры рекомендуют проводить скрининг HLA-B*58:01 перед началом лечения аллопуринолом. Ее предоставляют во многих медицинских центрах Тайваня, Гонконга, Таиланда и материкового Китая.
- Абакавир: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует проводить скрининг на HLA-B*57:01 при лечении ВИЧ абаковиром у представителей европеоидной расы. Этот скрининг широко применяется. Также было предложено, чтобы все люди, у которых обнаружен этот серотип HLA, избегали лечения абаковиром.
В настоящее время проводятся испытания по оценке способности генетического скрининга предотвращать DRESS-синдром для дапсона и HLA-B*13:01 в Китае и Индонезии. Аналогичные испытания проводятся на Тайване для предотвращения DRESS-синдрома, индуцированного фенитоином, у лиц, экспрессирующих аллель CYP2C9*3 CYP2C9, а также ряд аллелей HLA. [ 35 ]
Уход
[ редактировать ]Немедленное прекращение приема препарата или препаратов, вызывающих нарушение, является первым и решающим шагом в лечении любого расстройства, вызванного SCAR. В прошлом основным лечением тяжелых случаев DRESS-синдрома было использование, часто в высоких дозах, системных глюкокортикоидов , полагаясь на противовоспалительное действие этих препаратов для подавления вызванного эозинофилами и Т-клетками повреждения тканей. по беспорядку. не проводилось Однако рандомизированных контролируемых исследований, сообщающих о системном применении этих препаратов, . Скорее, есть предположения, что лечение системными глюкокортикоидами связано с более высокой частотой рецидивов по сравнению с местным лечением глюкокортикоидами и может быть связано с более высокой частотой оппортунистических инфекций . Соответственно, менее тяжелые случаи этого расстройства лучше лечить консервативно с общей поддержкой и, при необходимости, местными глюкокортикоидами. В более тяжелых случаях, особенно со значительным поражением внутренних органов, могут потребоваться системные кортикостероиды и усилия по поддержке дисфункций сердца, почек, легких или других органов. [ 4 ] [ 28 ]
Терминология
[ редактировать ]DRESS-синдром — один из нескольких терминов, используемых для описания тяжелой идиосинкразической реакции на препарат, которая характеризуется длительным латентным периодом развития после воздействия вызывающего лекарство, сыпью, поражением внутренних органов, гематологическими нарушениями и системными заболеваниями. . Другие синонимичные названия и сокращения включают синдром гиперчувствительности, вызванный лекарственными препаратами (DIHS или DHiS), синдром противосудорожной гиперчувствительности, синдром замедленной полиорганной гиперчувствительности, вызванный лекарственными средствами, псевдолимфому, вызванную лекарственными средствами, синдром гиперчувствительности к противосудорожным препаратам , синдром гиперчувствительности к аллопуринолу , синдром дапсона и синдром гиперчувствительности к дапсону . [ 1 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
См. также
[ редактировать ]- Тяжелые кожные побочные реакции
- Побочная реакция на препарат
- Лекарственная аллергия
- Непереносимость лекарств
- Толерантность к наркотикам
- Список кожных заболеваний
- Эозинофильный миокардит, связанный с DRESS-синдромом
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Уолш С.А., Кример Д. (январь 2011 г.). «Реакция на лекарство с эозинофилией и системными симптомами (DRESS): обновленная клиническая информация и обзор современного мышления». Клиническая и экспериментальная дерматология . 36 (1): 6–11. дои : 10.1111/j.1365-2230.2010.03967.x . ПМИД 21143513 . S2CID 16048518 .
- ^ Ганева М и др. (2008). «Реакция на лекарство, вызванная карбамазепином, с синдромом эозинофилии и системных симптомов (DRESS): отчет о четырех случаях и краткий обзор». Международный журнал дерматологии . 47 (8): 853–860. дои : 10.1111/j.1365-4632.2008.03637.x . ПМИД 18717872 . S2CID 34572606 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Адлер Н.Р., Аунг А.К., Эрген Э.Н., Трубиано Дж., Гох М.С., Филлипс Э.Дж. (2017). «Последние достижения в понимании тяжелых кожных побочных реакций» . Британский журнал дерматологии . 177 (5): 1234–1247. дои : 10.1111/bjd.15423 . ПМК 5582023 . ПМИД 28256714 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Чо Ю.Т., Ян К.В., Чу С.И. (2017). «Реакция на лекарства с эозинофилией и системными симптомами (DRESS): взаимодействие лекарств, вирусов и иммунной системы» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (6): 1243. doi : 10.3390/ijms18061243 . ПМК 5486066 . ПМИД 28598363 .
- ^ Перейти обратно: а б Боке Х., Баго М., Ружо Ж.К. (декабрь 1996 г.). «Лекарственная псевдолимфома и синдром лекарственной гиперчувствительности (лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами: DRESS)». Семин Кутан Мед Хирург . 15 (4): 250–7. дои : 10.1016/S1085-5629(96)80038-1 . ПМИД 9069593 .
- ^ Перейти обратно: а б Зальцштейн С.Л., Акерман Л.В. (1959). «Лимфаденопатия, вызванная противосудорожными препаратами и имитирующая клинически патологически злокачественные лимфомы» . Рак . 12 (1): 164–82. doi : 10.1002/1097-0142(195901/02)12:1<164::AID-CNCR2820120122>3.0.CO;2-Y . ПМИД 13618867 . S2CID 27319054 .
- ^ Корнели ХМ (2017). «DRESS-синдром: реакция на лекарства с эозинофилией и системными симптомами». Детская неотложная помощь . 33 (7): 499–502. дои : 10.1097/PEC.0000000000001188 . ПМИД 28665896 .
- ^ Тонгсри Т., Чулароджанамонтри Л., Пихлер В.Дж. (март 2017 г.). «Поражение сердца при синдроме DRESS». Азиатско-Тихоокеанский журнал аллергии и иммунологии . 35 (1): 3–10. дои : 10.12932/AP0847 . ПМИД 27996289 .
- ^ Перейти обратно: а б с Адван М.Х. (2017). «Реакция на лекарства при синдроме эозинофилии и системных симптомов (DRESS) и ревматолог». Текущие отчеты по ревматологии . 19 (1): 3. дои : 10.1007/s11926-017-0626-z . ПМИД 28138822 . S2CID 10549742 .
- ^ Чен, ЮК; Чиу, ХК; Чу, Калифорния (2010). «Реакция на лекарство с эозинофилией и системными симптомами: ретроспективное исследование 60 случаев». Арч Дерматол . 146 (12): 1373–9. дои : 10.1001/archdermatol.2010.198 . ПМИД 20713773 .
- ^ Сприет С., Бэнкс Т.А. (2015). «Реакция на лекарство с эозинофилией и синдромом системных симптомов». Труды по аллергии и астме . 36 (6): 501–5. дои : 10.2500/aap.2015.36.3903 . ПМИД 26534757 .
- ^ Нам Ю.Х., Пак М.Р., Нам Х.Дж., Ли СК, Ким К.Х., Ро М.С., Ум С.Дж., Сон CH (2015). «Реакция на лекарство с эозинофилией и синдромом системных симптомов нередка и показывает лучший клинический результат, чем обычно считается». Аллергология и иммунопатология . 43 (1): 19–24. дои : 10.1016/j.aller.2013.08.003 . ПМИД 24388810 .
- ^ Советр Г, Махевас М, Лимал Н, Гийо С, Хеллаф М, Бирлинг П, Лангиль Л, Дельбос Ф, Нуаза-Пиренн Ф, Мишель М, Годо Б (октябрь 2015 г.). «Кожная сыпь и синдром гиперчувствительности, вызванный дапсоном, являются частыми проявлениями иммунной тромбоцитопении у взрослых. Проявление и исход в 16 случаях» . Американский журнал гематологии . 90 (10): E201–2. дои : 10.1002/ajh.24068 . ПМИД 26120067 .
- ^ Кардаун С.Х., Сидоров А., Валери-Алланор Л. и др. (2007). «Вариабельность клинической картины кожных побочных эффектов препаратов с системными симптомами: действительно ли существует DRESS-синдром?». Ответ Br J Дерматол . 156 (3): 609–610. дои : 10.1111/j.1365-2133.2006.07704.x . ПМИД 17300272 . S2CID 32299525 .
- ^ Сиохара Т., Иидзима М., Икезава З., Хасимото К. (2007). «Диагноз DRESS-синдрома был достаточно установлен на основании типичных клинических особенностей и вирусной реактивации». Ответ Br J Дерматол . 156 (5): 1045–92. дои : 10.1111/j.1365-2133.2007.07807.x . ПМИД 17381452 . S2CID 33786375 .
- ^ Аллам, JP; Паус Т; Райхель С; и др. (сентябрь – октябрь 2004 г.). «DRESS-синдром, связанный с карбамазепином и фенитоином» . Европейский журнал дерматологии . 14 (5): 339–342. ПМИД 15358574 .
- ^ «Тетрациклин (доксициклин, миноциклин)» .
- ^ Маркел, А. (октябрь 2005 г.). «DRESS-синдром, вызванный аллопуринолом» (PDF) . Журнал Израильской медицинской ассоциации . 7 (10): 656–660. ПМИД 16259349 . Архивировано из оригинала (PDF) 28 ноября 2020 г. Проверено 3 февраля 2009 г.
- ^ «Зипрасидон (продаваемый как Geodon и дженерики): сообщение о безопасности лекарств - редкие, но потенциально фатальные кожные реакции» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . 11 декабря 2014 г.
- ^ Блюменталь, Кимберли Г.; Патил, Сарита У.; Лонг, Эйдан А. (1 апреля 2012 г.). «Важность ванкомицина при лекарственной сыпи с синдромом эозинофилии и системных симптомов (DRESS)». Труды по аллергии и астме . 33 (2): 165–171. дои : 10.2500/aap.2012.33.3498 . ISSN 1539-6304 . ПМИД 22525393 .
- ^ «Оланзапин: Сообщение о безопасности лекарств – FDA предупреждает о редких, но серьезных кожных реакциях» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . 10 мая 2016 г.
- ^ Перейти обратно: а б Гарон С.Л., Павлос Р.К., Уайт К.Д., Браун Нью-Джерси, Стоун Калифорния, Филлипс Э.Дж. (сентябрь 2017 г.). «Фармакогеномика нецелевых побочных реакций на лекарства» . Британский журнал клинической фармакологии . 83 (9): 1896–1911. дои : 10.1111/bcp.13294 . ПМЦ 5555876 . ПМИД 28345177 .
- ^ Павлос Р., Маккиннон Е., Остров Д., Питерс Б., Буус С., Кёлле Д., Чопра А., Шютте Р., Рив С., Редвуд А., Рестрепо С., Брейси А., Каевер Т., Майерс П., Спирс Е., Малакер С., Шабановиц Дж. , Юань Дж., Гаудиери С., Хант Д., Кэррингтон М., Хаас Д., Маллал С., Филлипс Э. (2017). «Общее связывание пептидов аллелей HLA класса I и II связано с кожной гиперчувствительностью к невирапину и идентифицирует новые аллели риска» . Научные отчеты . 7 (1): 8653. Бибкод : 2017НатСР...7.8653П . дои : 10.1038/s41598-017-08876-0 . ПМК 5561238 . ПМИД 28819312 .
- ^ Маллал С., Филлипс Э., Карози Г. и др. (2008). «Для исследовательской группы PREDICT-1. Скрининг HLA-B*5701 на гиперчувствительность к абакавиру» . N Engl J Med . 358 (6): 568–579. дои : 10.1056/nejmoa0706135 . ПМИД 18256392 .
- ^ Конвинсе К.С., Трубиано Х.А., Павлос Р., Джеймс И., Шаффер СМ, Бежан К.А., Шутте Р.Дж., Остров Д.А., Пилкинтон М.А., Розенбах М., Цвернер Дж.П., Уильямс К.Б., Бурк Дж., Мартинес П., Равандамурие Ф, Чопра А., Уотсон М. , Редвуд А.Дж., Уайт К.Д., Маллал С.А., Филлипс Э.Дж. (2019). «HLA-A*32:01 тесно связан с индуцированной ванкомицином реакцией на лекарство с эозинофилией и системными симптомами» . J Аллергия Клин Иммунол . 144 (1): 183–192. дои : 10.1016/j.jaci.2019.01.045 . ПМК 6612297 . ПМИД 30776417 .
- ^ Перейти обратно: а б Хетценекер В., Нэгели М., Мехра Э.Т., Йенсен А.Н., Саулите И., Шмид-Грендельмайер П., Генова Э., Коццио А., Френч Л.Е. (2016). «Неблагоприятные кожные высыпания от лекарств: современное понимание». Семинары по иммунопатологии . 38 (1): 75–86. дои : 10.1007/s00281-015-0540-2 . ПМИД 26553194 . S2CID 333724 .
- ^ Фельдмейер Л., Хайдемейер К., Явалкар Н. (2016). «Острый генерализованный экзантематозный пустулез: патогенез, генетическая основа, клинические варианты и терапия» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (8): 1214. doi : 10.3390/ijms17081214 . ПМК 5000612 . ПМИД 27472323 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Дуонг Т.А., Валери-Алланор Л., Волькенштейн П., Чосидов О. (2017). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Ланцет . 390 (10106): 1996–2011. дои : 10.1016/S0140-6736(16)30378-6 . ПМИД 28476287 . S2CID 9506967 .
- ^ Бачелес Х. (январь 2018 г.). «Пустулезный псориаз и родственные ему гнойничковые заболевания кожи». Британский журнал дерматологии . 178 (3): 614–618. дои : 10.1111/bjd.16232 . ПМИД 29333670 . S2CID 4436573 .
- ^ Перейти обратно: а б Пихлер В.Дж., Хаусманн О. (2016). «Классификация лекарственной гиперчувствительности на аллергическую, пи и псевдоаллергическую формы» . Международный архив аллергии и иммунологии . 171 (3–4): 166–179. дои : 10.1159/000453265 . ПМИД 27960170 .
- ^ Перейти обратно: а б Ван CW, Дао Р.Л., Чунг WH (2016). «Иммунопатогенез и факторы риска тяжелых кожных побочных реакций на аллопуринол». Современное мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 16 (4): 339–45. doi : 10.1097/ACI.0000000000000286 . ПМИД 27362322 . S2CID 9183824 .
- ^ Чунг WH, Ван CW, Дао Р.Л. (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции на лекарства». Журнал дерматологии . 43 (7): 758–66. дои : 10.1111/1346-8138.13430 . ПМИД 27154258 . S2CID 45524211 .
- ^ Лерх М., Майнетти С., Терзироли Беретта-Пикколи Б., Харр Т. (2017). «Современные перспективы синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 54 (1): 147–176. дои : 10.1007/s12016-017-8654-z . ПМИД 29188475 . S2CID 46796285 .
- ^ Чонг Х.И., Мохамед З., Тан Л.Л., Ву Д.Б., Шабаруддин Ф.Х., Далуи М., Апаласами Ю.Д., Снайдер С.Р., Уильямс М.С., Хао Дж., Каваллари Л.Х., Чайякунапрук Н. (2017). «Является ли универсальный скрининг HLA-B*15:02 экономически эффективным вариантом для этнически разнообразного населения? Пример Малайзии» . Британский журнал дерматологии . 177 (4): 1102–1112. дои : 10.1111/bjd.15498 . ПМК 5617756 . ПМИД 28346659 .
- ^ Перейти обратно: а б Су С.К., Хунг С.И., Фан В.Л., Дао Р.Л., Чунг В.Х. (2016). «Тяжелые кожные побочные реакции: фармакогеномика от исследований до клинического внедрения» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (11): 1890. doi : 10.3390/ijms17111890 . ПМК 5133889 . ПМИД 27854302 .