✖


Jump to content

Доброкачественная опухоль

Доброкачественная опухоль
Другие имена нераковая опухоль
Нормальный эпидермис и дерма с внутридермальным невусом , купированный в 10 раз.
Специальность Онкология , Патология

Доброкачественная опухоль — это масса клеток ( опухоль ), которая не прорастает соседние ткани и не метастазирует (распространяется по всему организму). По сравнению со злокачественными (раковыми) опухолями , доброкачественные опухоли обычно имеют более медленный темп роста . Доброкачественные опухоли имеют относительно хорошо дифференцированные клетки. Они часто окружены внешней поверхностью (фиброзной оболочкой соединительной ткани ) или остаются внутри эпителия . Распространенными примерами доброкачественных опухолей являются родинки и миома матки .

Некоторые формы доброкачественных опухолей могут быть вредными для здоровья. Доброкачественный рост опухоли вызывает массовый эффект , который может сдавливать соседние ткани. Это может привести к повреждению нервов, уменьшению кровотока ( ишемия ), гибели тканей ( некроз ) или повреждению органов. Последствия роста доброкачественной опухоли для здоровья могут быть более заметными, если опухоль находится в замкнутом пространстве, таком как череп , дыхательные пути , пазухи или кости. Например, в отличие от большинства доброкачественных опухолей в других частях тела, доброкачественные опухоли головного мозга могут быть опасными для жизни. Опухоли могут проявлять поведение, характерное для их клеточного типа; Например, эндокринные опухоли, такие как аденомы щитовидной железы и адренокортикальные аденомы, могут вызывать повышенную выработку определенных гормонов .

Слово «милостивый» означает «благоприятный, добрый, удачливый, спасительный, благоприятный». [1] Однако доброкачественная опухоль не является доброкачественной в обычном смысле слова; название просто указывает, что оно не является «злокачественным», то есть раковым. Хотя доброкачественные опухоли обычно не представляют серьезного риска для здоровья, они могут быть опасными или смертельными. [2] Многие типы доброкачественных опухолей могут стать раковыми ( злокачественными ) в результате процесса, известного как прогрессирование опухоли . По этой причине и по другим возможным причинам некоторые доброкачественные опухоли удаляют хирургическим путем. Доброкачественные опухоли после удаления обычно не возвращаются. Исключения из этого правила могут указывать на злокачественную трансформацию.

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Доброкачественные опухоли очень разнообразны; они могут протекать бессимптомно или вызывать специфические симптомы в зависимости от их анатомического расположения и типа ткани. Они растут наружу, образуя большие округлые массы, которые могут вызвать так называемый «эффект массы». Этот рост может вызвать сжатие местных тканей или органов, что приводит ко многим последствиям, таким как закупорка протоков, снижение кровотока ( ишемия ), отмирание тканей ( некроз ) и боль или повреждение нервов. [3] Некоторые опухоли также производят гормоны, которые могут привести к опасным для жизни ситуациям. Инсулиномы могут производить большое количество инсулина, вызывая гипогликемию . [4] [5] Аденомы гипофиза могут вызывать повышенный уровень гормонов, таких как гормон роста и инсулиноподобный фактор роста-1 , которые вызывают акромегалию ; пролактин ; АКТГ и кортизол , вызывающие болезнь Кушинга ; ТТГ , вызывающий гипертиреоз ; и ФСГ и ЛГ . [6] кишечника Инвагинация может возникнуть при различных доброкачественных опухолях толстой кишки. [7] Косметические эффекты могут быть вызваны опухолями, особенно кожными, что может вызывать психологический или социальный дискомфорт у человека с опухолью. [8] Опухоли сосудистой ткани могут кровоточить, что в некоторых случаях приводит к анемии . [9]

Причины

[ редактировать ]

PTEN синдром гамартомы

[ редактировать ]

Синдром гамартомы PTEN включает гамартоматозные заболевания, характеризующиеся генетическими мутациями в гене-супрессоре опухоли PTEN . [10] включая синдром Каудена , синдром Баннаяна-Райли-Рувалкабы , синдром Протея и протеус-подобный синдром . Отсутствие или дисфункция белка PTEN позволяет клеткам чрезмерно размножаться, вызывая гамартомы. [11] Синдром Каудена — аутосомно-доминантное генетическое заболевание , характеризующееся множественными доброкачественными гамартомами ( трихилеммами и слизисто-кожными папилломатозными папулами), а также предрасположенностью к раку многих органов, включая молочную железу и щитовидную железу. [12] [13] Синдром Баннаяна-Райли-Рувалькабы — врожденное заболевание, характеризующееся гамартоматозным полипозом кишечника, макроцефалией , липоматозом , гемангиоматозом и пятнами на головке полового члена . [11] [14] Синдром Протея характеризуется невусами , асимметричным разрастанием различных участков тела, нарушением регуляции жировой ткани, цистаденомами , аденомами , сосудистыми мальформациями. [15] [16]

Эндоскопическая картина сигмовидной кишки больного семейным аденоматозным полипозом .

Семейный аденоматозный полипоз

[ редактировать ]

Семейный аденоматозный полипоз (САП) – это семейный раковый синдром, вызванный мутациями гена APC . При САП аденоматозные обнаруживаются в толстой кишке полипы . Полипы перерастают в рак толстой кишки, если их не удалить. [17] Ген APC является супрессором опухоли . Его белковый продукт участвует во многих клеточных процессах. Инактивация гена APC приводит к накоплению белка под названием β-катенин . Этот белок активирует два фактора транскрипции : фактор Т-клеток (TCF) и фактор лимфоидного энхансера (LEF). Эти факторы вызывают активацию многих генов, участвующих в пролиферации , дифференцировке , миграции и апоптозе клеток (запрограммированной гибели клеток), вызывая рост доброкачественных опухолей. [18]

Комплекс туберозного склероза

[ редактировать ]

Туберозный склерозный комплекс (TSC) — аутосомно-доминантное генетическое заболевание, вызванное мутациями в генах TSC1 и TSC2 . TSC1 производит белок гамартин . TSC2 производит белок туберин . Это заболевание проявляется многими доброкачественными гамартоматозными опухолями, включая ангиофибромы , почечные ангиомиолипомы и легочный лимфангиомиоматоз . Туберин и гамартин ингибируют белок mTOR в нормальной клеточной физиологии. Инактивация опухолевых супрессоров TSC вызывает повышение активности mTOR. Это приводит к активации генов и выработке белков, которые увеличивают рост клеток. [19] [20] [21]

Болезнь фон Гиппеля-Линдау

[ редактировать ]

Болезнь фон Хиппеля-Линдау представляет собой доминантно наследуемый раковый синдром, который значительно увеличивает риск возникновения различных опухолей. Сюда входят доброкачественные гемангиобластомы и злокачественные феохромоцитомы , почечно-клеточный рак , эндокринные опухоли поджелудочной железы и опухоли эндолимфатического мешка . Это вызвано генетическими мутациями в гене- супрессоре опухоли фон Хиппеля-Линдау . Белок VHL (pVHL) участвует в клеточной передаче сигналов в клетках с кислородным голоданием ( гипоксией ). Одна из ролей pVHL — вызывать клеточную деградацию другого белка, HIF1α . Дисфункциональная pVHL приводит к накоплению HIF1α. Это активирует несколько генов, ответственных за выработку веществ, участвующих в росте клеток и производстве кровеносных сосудов: VEGF , PDGFβ , TGFα и эритропоэтина . [22]

Опухоли костей

[ редактировать ]

Доброкачественные опухоли костей могут быть схожими макроскопически и для диагностики требуют сочетания клинического анамнеза с цитогенетическими , молекулярными и радиологическими тестами. [23] Тремя распространенными формами доброкачественных опухолей костей являются гигантоклеточная опухоль кости, остеохондрома и энхондрома ; существуют и другие формы доброкачественных опухолей костей, но они могут быть менее распространены.

Гигантоклеточные опухоли

[ редактировать ]

Гигантоклеточные опухоли костей часто возникают в эпифизах длинных костей аппендикулярного скелета или крестце осевого скелета . Локальный рост может вызвать разрушение соседней кортикальной кости и мягких тканей, что приводит к боли и ограничению диапазона движений. Характерной рентгенологической находкой гигантоклеточных опухолей кости является литическое поражение без краевого склероза кости. При гистологии гигантские клетки слитых остеокластов рассматриваются как ответ на неопластические мононуклеарные клетки. Примечательно, что гигантские клетки не являются уникальными среди доброкачественных опухолей костей и гигантоклеточных опухолей костей. Молекулярные характеристики неопластических клеток, вызывающих гигантоклеточные опухоли костей, указывают на происхождение плюрипотентных мезенхимальных стволовых клеток, принимающих преостеобластические маркеры. Цитогенетические причины гигантоклеточных опухолей костей связаны с теломерами . Лечение включает хирургическое выскабливание с применением адъювантных бисфосфонатов .

Остеохондрома

[ редактировать ]

Остеохондромы образуют покрытые хрящом выступы костей. Такие структуры, как костномозговая полость и кортикальная кость остеохондромы, прилегают к исходной кости. Местами происхождения часто являются метафизы длинных костей. Хотя многие остеохондромы возникают спонтанно, бывают случаи, когда у одного и того же человека может возникнуть несколько остеохондром; они могут быть связаны с генетическим заболеванием, известным как наследственные множественные остеохондромы. Остеохондрома проявляется на рентгеновском снимке как выступающая масса, которая часто направлена ​​в сторону от суставов. [23] Эти опухоли перестают расти с закрытием пластинок роста родительской кости. Неспособность остановить рост может указывать на трансформацию в злокачественную хондросаркому. Лечение не показано, если оно не симптоматическое. В этом случае хирургическое иссечение часто дает излечивающий эффект.

Энхондрома

[ редактировать ]

Энхондромы — доброкачественные опухоли гиалинового хряща. Внутри кости энхондромы часто обнаруживаются в метафизах. Их можно найти во многих типах костей, включая мелкие кости, длинные кости и осевой скелет. На рентгенограмме энхондромы видны четко очерченные границы и пунктирный вид. [23] Наличие множественных энхондром соответствует множественному энхондроматозу ( болезнь Оллиера ). Лечение энхондромы включает хирургическое выскабливание и трансплантацию.

Доброкачественные опухоли мягких тканей

[ редактировать ]

Липомы

[ редактировать ]

Липомы — это доброкачественные подкожные опухоли из жировых клеток ( адипоцитов ). Обычно это безболезненные, медленно растущие и подвижные образования, которые могут возникнуть в любом месте тела, где есть жировые клетки, но обычно обнаруживаются на туловище и верхних конечностях. [24]

[25] Хотя липомы могут развиваться в любом возрасте, чаще всего они появляются в возрасте от 40 до 60 лет. [24] Липомы поражают около 1% населения без документально подтвержденной половой предвзятости, и примерно у 1 из каждых 1000 человек в течение жизни будет липома. [25] [26] Причина липомы точно не определена. Генетические или наследственные причины липом играют роль примерно у 2-3% пациентов. [25] У людей с наследственными семейными синдромами, такими как синдром Протея или семейный множественный липоматоз , часто наблюдаются множественные липомы по всему телу. [25] Эти синдромы также связаны со специфическими симптомами и субпопуляциями. Мутации в хромосоме 12 выявляются примерно в 65% случаев липомы. [25] Было также показано, что липомы увеличиваются у людей с ожирением , гиперлипидемией и сахарным диабетом . [25]

Липомы обычно диагностируются клинически, хотя методы визуализации ( УЗИ , компьютерная томография или магнитно-резонансная томография ). для диагностики липом в атипичных местах могут использоваться [24] Основным методом лечения липомы является хирургическое иссечение, после чего опухоль исследуют гистопатологией для подтверждения диагноза. [24] Прогноз при доброкачественных липомах отличный, рецидивы после иссечения редки, но могут возникнуть, если удаление было неполным. [25]

Механизм

[ редактировать ]
Доброкачественная (слева) и злокачественная опухоль (справа).

Доброкачественный против злокачественного

[ редактировать ]
Диаграмма, показывающая две эпителиальные опухоли. Верхняя опухоль представляет собой доброкачественную неинвазивную опухоль. Доброкачественные опухоли обычно имеют округлую форму и инкапсулированы волокнистой соединительной тканью. На нижнем рисунке изображена злокачественная опухоль. Он имеет неправильную форму, сосудистый и инвазивный, проникает через базальную мембрану .

Одним из наиболее важных факторов при классификации опухоли на доброкачественную или злокачественную является ее инвазивный потенциал. Если опухоль не способна проникать в соседние ткани или распространяться на отдаленные участки путем метастазирования, то она доброкачественная, тогда как инвазивные или метастатические опухоли являются злокачественными. [3] По этой причине доброкачественные опухоли не классифицируются как рак. [27] Доброкачественные опухоли растут в изолированной области, обычно инкапсулированной в волокнистую соединительнотканную капсулу. Скорость роста доброкачественных и злокачественных опухолей также различается; доброкачественные опухоли обычно растут медленнее, чем злокачественные. Хотя доброкачественные опухоли представляют меньший риск для здоровья, чем злокачественные, в определенных ситуациях они оба могут быть опасными для жизни. Существует множество общих характеристик, которые применимы как к доброкачественным, так и к злокачественным опухолям, но иногда один тип может проявлять характеристики другого. Например, доброкачественные опухоли в большинстве случаев хорошо дифференцированы, а злокачественные опухоли часто недифференцированы. Однако могут встречаться недифференцированные доброкачественные опухоли и дифференцированные злокачественные опухоли. [28] [29] Хотя доброкачественные опухоли обычно растут медленно, также зарегистрированы случаи быстрорастущих доброкачественных опухолей. [30] Некоторые злокачественные опухоли в основном неметастатичны, например, в случае базальноклеточной карциномы . [31] КТ и рентгенография грудной клетки могут быть полезными диагностическими исследованиями для выявления доброкачественной опухоли и дифференциации ее от злокачественной опухоли. Чем меньше опухоль на рентгенограмме, тем больше вероятность того, что она будет доброкачественной, поскольку 80% узлов в легких диаметром менее 2 см являются доброкачественными. Большинство доброкачественных узлов представляют собой сглаженные рентгеноконтрастные образования с четкими краями, но это не исключительные признаки доброкачественных опухолей. [32]

Многостадийный канцерогенез

[ редактировать ]

Опухоли образуются в результате канцерогенеза — процесса, при котором клеточные изменения приводят к образованию рака. Многостадийный канцерогенез включает последовательные генетические или эпигенетические клетки изменения в ДНК , где каждый этап приводит к образованию более развитой опухоли. Его часто разбивают на три этапа; инициация, продвижение и прогрессирование, и на каждой стадии может произойти несколько мутаций. Инициация – это момент, когда в клетке происходит первая генетическая мутация. Продвижение — это клональная экспансия (повторное деление) трансформированной клетки в видимую опухоль, которая обычно является доброкачественной. После продвижения может иметь место прогрессирование, при котором в субпопуляции опухолевых клеток приобретается больше генетических мутаций. Прогрессирование превращает доброкачественную опухоль в злокачественную. [33] [34] Ярким и хорошо изученным примером этого явления является тубулярная аденома, распространенный тип полипа толстой кишки , который является важным предшественником рака толстой кишки. Клетки тубулярной аденомы, как и большинство опухолей, которые часто перерастают в рак, демонстрируют определенные нарушения созревания и внешнего вида клеток, известные под общим названием дисплазия . Эти клеточные аномалии не наблюдаются в доброкачественных опухолях, которые редко или никогда не перерастают в раковые, но наблюдаются при других предраковых аномалиях тканей, которые не образуют дискретных образований, таких как предраковые поражения шейки матки .

Диагностика

[ редактировать ]

Классификация

[ редактировать ]
Опухоли и происхождение клеток
Происхождение клеток Тип ячейки Опухоль
Энтодермальный Билиарное дерево Холангиома
Двоеточие Полип толстой кишки
Железистый Аденома
папиллома
Цистаденома
Печень Аденома клеток печени
Плацентарный Пузырная родинка
Реналь Почечная тубулярная аденома
Чешуйчатый Плоскоклеточная папиллома
Желудок Полип желудка
Мезенхимальный Кровеносный сосуд Гемангиома , Сердечная миксома
Кость Остеома
Хрящ Хондрома
Жировая ткань Липома
Фиброзная ткань Фиброма
Лимфатический сосуд Лимфангиома
Гладкая мускулатура Лейомиома
Поперечно-полосатая мышца Рабдомиома
эктодермальный Глия Астроцитома , Шваннома
Меланоциты Невус
мозговые оболочки Менингиома
Нервные клетки Ганглионеврома
Ссылка [35]

Доброкачественные новообразования обычно, но не всегда, состоят из клеток, которые очень похожи на нормальный тип клеток в органе, в котором они возникли. Эти опухоли названы в честь типа клеток или тканей, из которых они происходят. Суффикс «-ома» (но не -карцинома, -саркома или -бластома, которые обычно относятся к раку) применяется для обозначения доброкачественной опухоли. Например, липома — это распространенная доброкачественная опухоль из жировых клеток ( липоцитов ), а хондрома — доброкачественная опухоль из хрящеобразующих клеток ( хондроцитов ). Аденомы представляют собой доброкачественные опухоли из железообразующих клеток и обычно дополнительно уточняются по их клетке или органу происхождения, как, например, аденома печени (доброкачественная опухоль гепатоцитов или клеток печени ). Тератомы содержат множество типов клеток, таких как клетки кожи, нервов, головного мозга и щитовидной железы, поскольку они происходят из половых клеток. [36] Гамартомы представляют собой группу доброкачественных опухолей, которые имеют относительно нормальную клеточную дифференцировку , но демонстрируют дезорганизованную тканевую организацию. [19]

Исключения из правил номенклатуры существуют по историческим причинам; злокачественные примеры включают меланому (рак пигментированных клеток кожи или меланоцитов ) и семиному (рак мужских репродуктивных клеток). [37]

Доброкачественные опухоли не охватывают все доброкачественные новообразования. Кожные пятна, полипы голосовых связок и гиперпластические полипы толстой кишки часто называют доброкачественными, но они представляют собой разрастания нормальной ткани, а не новообразования. [36]

Уход

[ редактировать ]

Доброкачественные опухоли обычно не нуждаются в лечении, за исключением случаев, когда они вызывают такие проблемы, как судороги, дискомфорт или косметические проблемы. Хирургическое вмешательство обычно является наиболее эффективным подходом и используется для лечения большинства доброкачественных опухолей. В некоторых случаях могут быть использованы другие методы лечения. Аденомы прямой кишки можно лечить с помощью склеротерапии , при которой химические вещества используются для сужения кровеносных сосудов и прекращения кровоснабжения. [38] Большинство доброкачественных опухолей не реагируют на химиотерапию или лучевую терапию , хотя есть исключения; доброкачественные межчерепные опухоли иногда лечат с помощью лучевой терапии и химиотерапии при определенных обстоятельствах. [39] [40] Радиацию также можно использовать для лечения гемангиом прямой кишки. [38] и другие методы лечения, такие как криотерапия , выскабливание , электродесикация , лазерная терапия , дермабразия , химический пилинг и местные лекарства . Доброкачественные опухоли кожи обычно удаляются хирургическим путем, но используются [41] [42]


Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Доброкачественный» . Оксфордский словарь английского языка (онлайн-изд.). Издательство Оксфордского университета . (Требуется подписка или членство участвующей организации .)
  2. ^ Рао АК (февраль 2021 г.). «Обзор опухолей сердца - лечение нераковых (доброкачественных) опухолей сердца». Руководство MSD, потребительская версия . Дети с этим типом [неоперабельной, доброкачественной] опухоли обычно умирают от нарушения сердечного ритма в раннем возрасте.
  3. ^ Перейти обратно: а б Уилсон К.А., Во А., Чемберс Г., Грант А., Росс Дж. (2006). Росс и Уилсон «Анатомия и физиология в здоровье и болезни» . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. стр. 53–54. ISBN  0-443-10101-9 .
  4. ^ Маркс В., Тил JD (июнь 1991 г.). «Опухоли, вызывающие гипогликемию». Обзоры диабета/метаболизма . 7 (2): 79–91. дои : 10.1002/dmr.5610070202 . ПМИД   1665409 . S2CID   19272145 .
  5. ^ Грант CS (октябрь 2005 г.). «Инсулинома». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология . 19 (5): 783–798. дои : 10.1016/j.bpg.2005.05.008 . ПМИД   16253900 .
  6. ^ Энг С., Делеллис Р.А., Ллойд Р.В., Хейтц П.У. (2004). Патология и генетика опухолей эндокринных органов . Лион: МАИР Пресс. ISBN  92-832-2416-7 .
  7. ^ Гилл С.С., Хойман Д.М., Михас А.А. (октябрь 2001 г.). «Новообразования тонкой кишки». Журнал клинической гастроэнтерологии . 33 (4): 267–282. дои : 10.1097/00004836-200110000-00004 . ПМИД   11588539 .
  8. ^ Тромберг Дж., Бауэр Б., Бенвенуто-Андраде С., Маргуб А.А. (2005). «Врожденные меланоцитарные невусы, нуждающиеся в лечении» . Дерматологическая терапия . 18 (2): 136–150. дои : 10.1111/j.1529-8019.2005.05012.x . ПМИД   15953143 . S2CID   20915929 .
  9. ^ Зубер М., Хардер Ф. (2001). Доброкачественные опухоли толстой и прямой кишки . Мюнхен: Цукшвердт: Хирургическое лечение: научно обоснованное и проблемно-ориентированное.
  10. ^ Пиларски Р. (июнь 2019 г.). « Синдром опухоли гамартомы PTEN : клинический обзор» . Раки . 11 (6): 844. doi : 10.3390/cancers11060844 . ПМК   6627214 . ПМИД   31216739 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Хоберт Дж. А., Энг К. (октябрь 2009 г.). «Синдром опухоли гамартомы PTEN: обзор» . Генетика в медицине . 11 (10): 687–694. doi : 10.1097/GIM.0b013e3181ac9aea . ПМИД   19668082 .
  12. ^ Пиларски Р., Энг К. (май 2004 г.). «Встанет ли настоящий синдром Каудена (снова)? Расширение мутационного и клинического спектра синдрома опухоли гамартомы PTEN» . Журнал медицинской генетики . 41 (5): 323–326. дои : 10.1136/jmg.2004.018036 . ПМЦ   1735782 . ПМИД   15121767 .
  13. ^ Eng C (ноябрь 2000 г.). «Встанет ли настоящий синдром Каудена: пересмотренные диагностические критерии» . Журнал медицинской генетики . 37 (11): 828–830. дои : 10.1136/jmg.37.11.828 . ПМЦ   1734465 . ПМИД   11073535 .
  14. ^ Eng C (сентябрь 2003 г.). «PTEN: один ген, множество синдромов» . Человеческая мутация . 22 (3): 183–198. дои : 10.1002/humu.10257 . ПМИД   12938083 . S2CID   13417857 .
  15. ^ Блюменталь, генеральный менеджер, Деннис П.А. (ноябрь 2008 г.). «PTEN-опухолевые синдромы гамартомы» . Европейский журнал генетики человека . 16 (11): 1289–1300. дои : 10.1038/ejhg.2008.162 . ПМК   6939673 . ПМИД   18781191 .
  16. ^ Коэн М.М. (август 2005 г.). «Синдром Протея: обновление» . Американский журнал медицинской генетики. Часть C. Семинары по медицинской генетике . 137С (1): 38–52. дои : 10.1002/ajmg.c.30063 . ПМИД   16010681 . S2CID   31873101 .
  17. ^ Галиацатос П., Фоулкс В.Д. (февраль 2006 г.). «Семейный аденоматозный полипоз». Американский журнал гастроэнтерологии . 101 (2): 385–398. дои : 10.1111/j.1572-0241.2006.00375.x . ПМИД   16454848 . S2CID   8516051 .
  18. ^ Аоки К., Такето М.М. (октябрь 2007 г.). «Аденоматозный полипоз кишечной палочки (APC): многофункциональный ген-супрессор опухоли». Журнал клеточной науки . 120 (Часть 19): 3327–3335. дои : 10.1242/jcs.03485 . ПМИД   17881494 . S2CID   8743 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Иноки К., Коррадетти М.Н., Гуан К.Л. (январь 2005 г.). «Нарушение регуляции пути TSC-mTOR при заболеваниях человека». Природная генетика . 37 (1): 19–24. дои : 10.1038/ng1494 . ПМИД   15624019 . S2CID   205344131 .
  20. ^ Крино П.Б., Натансон К.Л., Хенске Е.П. (сентябрь 2006 г.). «Комплекс туберозного склероза». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (13): 1345–1356. doi : 10.1056/NEJMra055323 . ПМИД   17005952 . S2CID   3579356 .
  21. ^ Квятковский DJ (январь 2003 г.). «Туберозный склероз: от клубней к mTOR». Анналы генетики человека . 67 (Часть 1): 87–96. дои : 10.1046/j.1469-1809.2003.00012.x . ПМИД   12556239 . S2CID   41992893 .
  22. ^ Махер Э.Р. (декабрь 2004 г.). «Болезнь фон Гиппеля – Линдау». Современная молекулярная медицина . 4 (8): 833–842. дои : 10.2174/1566524043359827 . ПМИД   15579030 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с Гарсия Р.А., Inwards CY, Унни К.К. (февраль 2011 г.). «Доброкачественные опухоли костей - последние события». Семинары по диагностической патологии . Ортопедическая патология. 28 (1): 73–85. дои : 10.1053/j.semdp.2011.02.013 . ПМИД   21675379 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с д Лишон, Сабрина; Хачемун, Амор (сентябрь 2018 г.). «Клиническая картина, диагностический подход и лечение липом рук: обзор» . Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica . 27 (3): 137–139. ISSN   1581-2979 . ПМИД   30244263 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Колб, Логан; Яррарапу, Шива Нага С.; Амир, Мухаммад Атиф; Розарио-Кольясо, Хуан А. (2022), «Липома» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   29939683 , получено 1 сентября 2022 г.
  26. ^ Чарифа, Ахмад; Азмат, Чаудхари Этшам; Бадри, Талель (2022 г.), «Патология липомы» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   29493968 , получено 19 сентября 2022 г.
  27. ^ Нанн Л.С., Сильверштейн А., Сильверстайн В.Б. (2006). Рак . Брукфилд, Коннектикут: Книги XXI века. стр. 11–12 . ISBN  0-7613-2833-5 .
  28. ^ Скорич Т., Корсич М., Заркович К., Плавсич В., Бесенски Н., Бресковац Л. и др. (июнь 1999 г.). «Клинические и морфологические особенности недифференцированной мономорфной ГР/ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза» . Европейский журнал эндокринологии . 140 (6): 528–537. дои : 10.1530/eje.0.1400528 . ПМИД   10366409 .
  29. ^ Сун HJ, Сюэ YL, Цю ZL, Луо QY (2012). «Нечастые метастазы дифференцированного рака щитовидной железы». Греческий журнал ядерной медицины . 15 (3): 233–240. ПМИД   23106056 .
  30. ^ Сагель СС, Аблоу RC (ноябрь 1968 г.). «Гамартома: иногда быстро растущая опухоль легкого». Радиология . 91 (5): 971–972. дои : 10.1148/91.5.971 . ПМИД   5681331 .
  31. ^ Страйер Д.Л., Рубин Р., Рубин Э. (2008). Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины . Филадельфия: Уолтерс Клювер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 138–139. ISBN  978-1605479682 .
  32. ^ Эразмус Дж. Дж., Коннолли Дж. Э., Макадамс Х. П., Рогли В. Л. (2000). «Солитарные легочные узелки: Часть I. Морфологическая оценка для дифференциации доброкачественных и злокачественных поражений». Рентгенография . 20 (1): 43–58. doi : 10.1148/radiographics.20.1.g00ja0343 . ПМИД   10682770 .
  33. ^ Кларк WH (октябрь 1991 г.). «Прогрессия опухоли и природа рака» . Британский журнал рака . 64 (4): 631–644. дои : 10.1038/bjc.1991.375 . ЧВК   1977704 . ПМИД   1911211 .
  34. ^ Барретт Дж. К. (апрель 1993 г.). «Механизмы многоступенчатого канцерогенеза и оценка канцерогенного риска» . Перспективы гигиены окружающей среды . 100 :9–20. дои : 10.1289/ehp.931009 . ПМК   1519586 . ПМИД   8354184 .
  35. ^ Вуйчик Д., Ярбро Ч., Гобель Б.Х. (2011). Уход за раком: принципы и практика . Бостон: Издательство Jones and Bartlett. ISBN  978-0-7637-6357-2 .
  36. ^ Перейти обратно: а б Страйер Д.Л., Рубин Р., Рубин Э. (2008). Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины . Филадельфия: Уолтерс Клювер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 138–139. ISBN  978-0-7817-9516-6 .
  37. ^ Котран Р., Кумар В., Коллинз Т. (1999). Патологическая основа болезней Роббинса (6-е изд.). УБ Сондерс. ISBN  0-7216-7335-Х .
  38. ^ Перейти обратно: а б Зубер М., Хардер Ф. (2001). Доброкачественные опухоли толстой и прямой кишки . Мюнхен: Цукшвердт: Хирургическое лечение: научно обоснованное и проблемно-ориентированное.
  39. ^ Брада М (февраль 2013 г.). «Лучевая терапия доброкачественных опухолей головного мозга в подростковом возрасте; пример вестибулярной шванномы». Лучевая терапия и онкология . 106 (2): 157–160. дои : 10.1016/j.radonc.2013.01.009 . ПМИД   23462704 .
  40. ^ Сиока С., Кирицис А.П. (март 2009 г.). «Химиотерапия, гормональная терапия и иммунотерапия рецидивирующих менингиом». Журнал нейроонкологии . 92 (1): 1–6. дои : 10.1007/s11060-008-9734-y . ПМИД   19023520 . S2CID   28106960 .
  41. ^ Люба М.К., Бэнгс С.А., Молер А.М., Штульберг Д.Л. (февраль 2003 г.). «Распространенные доброкачественные опухоли кожи». Американский семейный врач . 67 (4): 729–738. ПМИД   12613727 .
  42. ^ Маргуб А.А., Боррего Дж.П., Халперн AC (декабрь 2007 г.). «Врожденные меланоцитарные невусы: методы лечения и варианты ведения». Семинары по кожной медицине и хирургии . 26 (4): 231–240. дои : 10.1016/j.sder.2008.03.007 . ПМИД   18395671 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Benign_tumor&oldid=1223466927"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 20c8a91f824f28f64f145bd1b3053606__1715495400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/20/06/20c8a91f824f28f64f145bd1b3053606.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Benign tumor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)