✖


Jump to content

Старение

Эта статья о старении целых организмов, включая животных. Для старения специально у людей см. Старение . Для растений см. Старение растений . Для клеток, которые перестают делиться, см. Клеточное старение . Для бактерий см. Бактериальное старение .

Старение ( / s ɪ ˈ n ɛ s ə n s / ) или биологическое старение - это постепенное ухудшение функциональных характеристик в живых организмах. Старение целого организма включает в себя увеличение показателей смертности или снижение плодовитости организма с увеличением возраста, по крайней мере, в более поздней части жизненного цикла . [ 1 ] [ 2 ] Однако полученные последствия старения могут быть отложены. Открытие 1934 года о том, что ограничение калорий может продлевать продолжительность жизни на 50% у крыс, существование видов, имеющих незначительное старение , и существование потенциально бессмертных организмов, таких как члены рода , мотивировали исследование задержки старения и, следовательно, возрастных заболеваний . Редкие человеческие мутации могут вызвать ускоренные болезни старения .

Факторы окружающей среды могут влиять на старение - например, сверхэкспонирование ультрафиолетового излучения ускоряет старение кожи . Различные части тела могут возрастать с разными скоростями и отчетливо, включая мозг , сердечно -сосудистую систему и мышцы. Точно так же функции могут отчетливо снижаться со старением, включая управление движением и память . Два организма одного и того же вида также могут возрастать с различными показателями, что делает биологическое старение и хронологическое старение различными концепциями.

Определение и характеристики

[ редактировать ]

Организмальное старение - это старение целых организмов. Актуарное старение может быть определено как увеличение смертности или снижение плодовитости с возрастом. говорит Закон о смертности Гомперца-Макехэма , что возрастный компонент уровня смертности возрастает в геометрической прогрессии с возрастом.

Старение характеризуется снижением способности реагировать на стресс, повышение гомеостатического дисбаланса и повышенный риск заболеваний, связанных с старением, включая рак и болезни сердца . Старение было определено как «прогрессирующее ухудшение физиологической функции, внутренний возрастный процесс потери жизнеспособности и повышения уязвимости». [ 3 ]

В 2013 году группа ученых определила девять признаков старения , которые распространены между организмами с акцентом на млекопитающих:

В обновлении Decadal были добавлены три отличительного признака, на общую сумму 12 предлагаемых признаков:

Окружающая среда вызывает повреждение на различных уровнях, например, повреждение ДНК и повреждение тканей и клеток кислородными радикалами (широко известными как свободные радикалы ), и часть этого повреждения не восстанавливается и, таким образом, накапливается со временем. [ 6 ] Клонирование из соматических клеток, а не зародышевых клеток, может начать жизнь с более высокой начальной нагрузки повреждения. Долли Овцы умерли молодым от заразного заболевания легких, но данные о всей популяции клонированных людей будут необходимы для измерения показателей смертности и количественной оценки старения. [ Цитация необходима ]

Эволюционный теоретик Джордж Уильямс написал: «Примечательно, что после, казалось бы, чудесного подвига морфогенеза , сложный метазоан должен быть неспособен выполнить гораздо более простую задачу - просто поддерживать то, что уже сформировано». [ 7 ]

Различия среди видов

[ редактировать ]
Дополнительная информация: долговечность § Нечеловеческая биологическая продолжительность жизни

Различные скорости, с которой смертность увеличивается с возрастом, соответствуют различной максимальной продолжительности жизни среди видов . Например, мышь пожилой в 3 года, человек - пожилой в 80 лет, [ 8 ] И Деревья Гинкго показывают небольшое влияние возраста даже в 667 лет. [ 9 ]

Почти все организмы Senesce, в том числе бактерии , которые имеют асимметрию между «матерью» и «дочерними» клетками при делении клеток , при этом материнская клетка испытывает старение, в то время как дочь омолажена. [ 10 ] [ 11 ] В некоторых группах наблюдается незначительное старение , такие как род Hydra . [ 12 ] Планарийные плоские черви «по -видимому, безграничная регенеративная способность теломер , способствующую популяции высокопролиферативных стволовых клеток взрослых ». [ 13 ] Эти планарии не являются биологически бессмертными , а скорее их смерть медленно увеличивается с возрастом. Организмы, которые, как считается, являются биологически бессмертными, в одном случае станут турритопсисом Dohrnii , также известным как «бессмертная медуза», из -за его способности вернуться к своей молодежи, когда он подвергается стрессу во время взросления. [ 14 ] остается репродуктивная система Наблюдается, что турритопсиса . гонады нетронутой, и даже существуют [ 15 ]

Некоторые виды демонстрируют «негативное старение», в котором способность размножения увеличивается или является стабильной, а смертность падает с возрастом, в результате чего преимущества увеличения размера тела во время старения. [ 16 ]

Теории старения

[ редактировать ]

Более 300 различных теорий были установлены для объяснения природы (механизмов) и причин (причин природного появления или факторов) старения. [ 17 ] [ Дополнительные цитаты (ы) необходимы ] Хорошие теории объяснят прошлые наблюдения и предсказывают результаты будущих экспериментов. Некоторые из теорий могут дополнять друг друга, перекрывать, противоречить или не исключать различные другие теории. [ Цитация необходима ]

Теории старения делятся на две широкие категории, эволюционные теории старения и механистические теории старения. Эволюционные теории старения в первую очередь объясняют, почему происходит старение, [ 18 ] но не заботитесь о молекулярном механизме (и), который управляет процессом. Все эволюционные теории старения опираются на основные механизмы, которые сила естественного отбора снижается с возрастом. [ 19 ] [ 20 ] Механистические теории старения можно разделить на теории, которые предлагают старения, запрограммированы, и теории накопления повреждений, то есть те, которые предлагают, чтобы старение было вызвано конкретными молекулярными изменениями, происходящими с течением времени.

Этот раздел представляет собой отрывок из теории старения стволовых клеток § Другие теории старения . [ редактировать ]
Процесс старения может быть объяснена различными теориями. Это эволюционные теории, молекулярные теории, теории системы и клеточные теории. Эволюционная теория старения была впервые предложена в конце 1940 -х годов и может быть кратко объяснена накоплением мутаций ( эволюция старения ), одноразовой сома и гипотеза плейотропии . Молекулярные теории старения включают такие явления, как регуляция генов ( экспрессия гена ), ограничение кодона, катастрофа ошибок , соматическая мутация, накопление генетического материала (ДНК) повреждения ( теория повреждения ДНК ) и дисдифференцирование. Системные теории включают иммунологический подход к старению, скорость жила и изменения в механизмах нейроэндокронального контроля. ( См. Гомеостаз ). Клеточная теория старения может быть классифицирована как теория теломер , теория свободных радикалов ( теория свободного радикального старения ) и апоптоз . Теория старения стволовых клеток также является подкатегорией клеточных теорий.

Эволюционные теории старения

[ редактировать ]
Основная статья: эволюция старения

Антагонистическая плейотропия

[ редактировать ]
Основная статья: Гипотеза антагонистической плейотропии

Одна теория была предложена Джорджем С. Уильямсом [ 7 ] и включает антагонистическую плейотропию . Один ген может повлиять на множество признаков. Некоторые черты, которые увеличивают физическую форму в раннем возрасте, также могут иметь негативные последствия в дальнейшей жизни. Но поскольку гораздо больше людей живы в молодых возрастах, чем в старых возрастах, даже небольшие положительные эффекты могут быть сильно выбраны, а большие негативные последствия позже могут быть очень слабо отобраны. Уильямс предложил следующий пример: возможно, коды генов для осаждения кальция в костях, что способствует выживанию несовершеннолетних и, следовательно, будет пользоваться естественным отбором; Однако этот же ген способствует осаждению кальция в артериях, вызывая негативные атеросклеротические эффекты в старости. Таким образом, вредные биологические изменения в старости могут быть результатом отбора для плейотропных генов, которые полезны в начале жизни, но впоследствии вредны. В этом случае давление отбора относительно высокое, когда репродуктивная ценность Фишера высока и относительно низкая, когда репродуктивная ценность Фишера низкая.

Рак против клеточного стажира теория старения

[ редактировать ]
Основная статья: иммунозистка

Пожилые клетки в многоклеточном организме могут быть очищены от конкуренции между клетками, но это увеличивает риск развития рака. Это приводит к неизбежной дилемме между двумя возможностями - накоплением физиологически бесполезных стареющих клеток и раком - обе из которых приводят к увеличению показателей смертности с возрастом. [ 2 ]

Одноразовая сома

[ редактировать ]
Основная статья: одноразовая теория старения сома

Одноразовая теория старения сома была предложена Томасом Кирквудом в 1977 году. [ 1 ] [ 21 ] Теория предполагает, что старение происходит из -за стратегии, в которой человек инвестирует только в поддержание сомы до тех пор, пока у него есть реалистичный шанс на выживание. [ 22 ] Вид, который более эффективно использует ресурсы, будет жить дольше и, следовательно, сможет передать генетическую информацию следующему поколению. Требования воспроизводства высоки, поэтому меньше усилий инвестируется в восстановление и поддержание соматических клеток по сравнению с клетками зародышевой линии , чтобы сосредоточиться на размножении и выживании видов. [ 23 ]

Запрограммированные теории старения

[ редактировать ]

Программированные теории старения предполагают, что старение является адаптивным, обычно вызывает выбор для эволюции или отбора группы .

Теория цикла репродуктивных клеток предполагает, что старение регулируется изменениями гормональной передачи сигналов в течение продолжительности жизни. [ 24 ]

Теории накопления ущерба

[ редактировать ]

Теория свободного радикала старения

[ редактировать ]
Основная статья: свободная радикальная теория старения

Одна из самых выдающихся теорий старения была впервые предложена Харманом в 1956 году. [ 25 ] Это утверждает, что свободные радикалы, продуцируемые растворенным кислородом, радиацией, клеточным дыханием и другими источниками, вызывают повреждение молекулярных машин в клетке и постепенно имит их. Это также известно как окислительный стресс .

Существуют существенные доказательства, подтверждающие эту теорию. Старые животные имеют большее количество окисленных белков, ДНК и липидов, чем их более молодые коллеги. [ 26 ] [ 27 ]

Химическое повреждение

[ редактировать ]
См. Также: Теория старения ДНК
Пожилая женщина Кламат, сфотографированная Эдвардом С. Кертисом в 1924 году

Одной из самых ранних теорий старения была скорость живой гипотезы, описанная Рэймондом Перл в 1928 году. [ 28 ] (На основе более ранней работы Макса Рубнера ), которая утверждает, что быстрый базальный скорость метаболизма соответствует короткой максимальной продолжительности жизни .

Несмотря на то, что может быть некоторая достоверность к идее, что для различных типов конкретных повреждений, подробно описанных ниже, являются побочными продуктами метаболизма , при прочих равных условиях быстрый метаболизм может снизить продолжительность жизни, в целом эта теория не объясняет различия в Срок службы либо внутри, или между видами. Калорически ограниченные животные обрабатывают столько или более калорий на грамм массы тела, как и их ad коллеги, питающиеся [ Цитация необходима ] Точно так же скорость метаболизма является плохим предиктором продолжительности жизни для птиц, летучих мышей и других видов, которые, как предполагается, имеют снижение смертности от хищничества и, следовательно, развили длительные сроки продолжительности даже при наличии очень высоких показателей метаболизма. [ 29 ] В анализе 2007 года было показано, что, когда используются современные статистические методы для исправления эффектов размера тела и филогения , скорость метаболизма не коррелирует с долговечностью у млекопитающих или птиц. [ 30 ]

Что касается специфических типов химического повреждения, вызванного метаболизмом, предполагается, что повреждение долгоживущих биополимеров , таких как структурные белки или ДНК , вызванные повсеместными химическими агентами в организме, таких как кислород и сахар , частично ответственны за старение. Полем Повреждение может включать в себя поломку биополимерных цепей, сшивание биополимеров или химическое привязанность неестественных заместителей ( гаптентов ) к биополимерам. [ Цитация необходима ] При нормальных аэробных условиях приблизительно 4% кислорода, метаболизируемого митохондриями , в супероксид -ион, который впоследствии может быть преобразован в перекись водорода , гидроксильный радикал и, конечном превращаются в итоге Свободные радикалы, способные нанести ущерб структурным белкам и ДНК. [ 6 ] Некоторые ионы металлов , найденные в организме, такие как медь и железо , могут участвовать в процессе. (При болезни Уилсона , наследственный дефект , который заставляет организм сохранять медь, некоторые симптомы напоминают ускоренное старение.) Эти процессы, называемые окислительным стрессом, связаны с потенциальными преимуществами диетических полифенольных антиоксидантов , например, в кофе , [ 31 ] и чай . [ 32 ] Однако их обычно положительное влияние на продолжительность жизни при потреблении умеренной [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] также были объяснены влиянием на аутофагию , [ 36 ] метаболизм глюкозы [ 37 ] и ampk . [ 38 ]

Сахара, такие как глюкоза и фруктоза, могут реагировать с определенными аминокислотами, такими как лизин и аргинин и некоторые основания ДНК, такие как гуанин, для получения аддуктов сахара, в процессе, называемом гликированием . Эти аддукты могут дальнейшие перестройки с образованием реактивных видов, которые затем могут сшивать структурные белки или ДНК с аналогичными биополимерами или другими биомолекулами, такими как неструктурные белки. У людей с диабетом , у которых повышен уровень сахара в крови , развиваются расстройства, связанные с старением, намного раньше, чем население в целом, но могут задержать такие расстройства, строгий контроль над уровнем сахара в крови. Существуют доказательства того, что повреждение сахара связано с повреждением окислителя в процессе, называемом гликоксидированием .

Свободные радикалы могут повредить белки, липиды или ДНК . Гликирование в основном повреждает белки. Поврежденные белки и липиды накапливаются в лизосомах в виде липофусцина . Химическое повреждение структурных белков может привести к потере функции; Например, повреждение коллагена стен кровеносного сосуда может привести к жесткости сосудов и, таким образом, гипертонии , а также утолщению стенки сосуда и образованию реактивной ткани ( атеросклероз ); Подобные процессы в почке могут привести к почечной недостаточности . Повреждение ферментов снижает функциональность клеток. липидов Перекисное окисление внутренней митохондриальной мембраны уменьшает электрический потенциал и способность генерировать энергию. Вероятно, не случайно, что почти все так называемые « ускоренные болезни старения » обусловлены дефектными ферментами репарации ДНК . [ 39 ] [ 40 ]

Считается, что влияние алкоголя на старение может быть частично объяснено активацией алкоголя оси HPA , которая стимулирует секрецию глюкокортикоидов , долгосрочное воздействие, которое вызывает симптомы старения. [ 41 ]

Повреждение ДНК

[ редактировать ]

Повреждение ДНК было предложено в обзоре 2021 года, чтобы стать основной причиной старения из -за механистической связи повреждения ДНК практически во всех аспектах фенотипа старения. [ 42 ] Было обнаружено, что более медленная скорость накопления повреждения ДНК , измеренная с помощью маркера повреждения ДНК гамма H2AX в лейкоцитах, коррелирует с более длительными сроками службы в сравнении с дельфинами , козами , оленями , американскими фламинго и грифонами . [ 43 ] изменения , вызванные повреждением ДНК Эпигенетические , такие как метилирование ДНК и многие модификации гистонов , по-видимому, имеют особое значение для процесса старения. [ 42 ] Доказательства теории о том, что повреждение ДНК является фундаментальной причиной старения, было впервые рассмотрено в 1981 году. [ 44 ]

Накопление мутации

[ редактировать ]
Основная статья: теория накопления мутации

Естественный отбор может поддерживать смертельные и вредные аллели , если их последствия ощущаются после воспроизведения. Генетик JBS Haldane задавался вопросом, почему доминирующая мутация, которая вызывает болезнь Хантингтона, осталась в популяции, и почему естественный отбор не исключил его. Начало этого неврологического заболевания составляет (в среднем) в возрасте 45 лет и неизменно смертельно фатально в течение 10–20 лет. Халдейн предположил, что в предыстории человека лишь немногие выжили до 45 лет. Поскольку немногие были живы в старшем возрасте, и их вклад в следующее поколение был небольшим по сравнению с большими когортами более молодых возрастных групп, сила отбора против такого позднего действия вредные мутации были соответственно небольшими. Следовательно, генетическая нагрузка вредных мутаций поздних действий может быть существенной при балансе мутации-выбора . Эта концепция стала известна как Selection Shadow . [ 45 ]

Питер Медавар формализовал это наблюдение в своей теории накопления мутации старения. [ 46 ] [ 47 ] «Сила естественного отбора ослабляется с возрастом - даже в теоретически бессмертной популяции, при условии, что она подвергается воздействию реальных опасностей смертности. Если генетическая катастрофа ... происходит достаточно поздно в индивидуальной жизни, его последствия могут быть совершенно не важны ". Возраст-независимые опасности, такие как хищничество, болезнь и несчастные случаи, называемые « внешней смертностью », означают, что даже население с незначительным старением будет иметь меньше людей, живых в старших возрастных группах.

Другой урон

[ редактировать ]

Исследование пришло к выводу, что ретровирусы в человеческих геномах могут разбудиться из бездействующих состояний и способствовать старению, которое может быть заблокировано нейтрализующими антителами , облегчая «клеточное старение и дегенерацию ткани и, в некоторой степени, организмальное старение». [ 48 ]

Теории стволовых клеток старения

[ редактировать ]
Этот раздел представляет собой отрыв из теории старения стволовых клеток . [ редактировать ]

Теория старения стволовых клеток постулирует, что процесс старения является результатом неспособности различных типов стволовых клеток продолжать воспроизвести ткани организма способных с помощью функциональных дифференцированных клеток, поддерживать оригинальную функцию ткани (или органа ). Повреждение и накопление ошибок в генетическом материале всегда являются проблемой для систем независимо от возраста. Количество стволовых клеток у молодых людей намного выше, чем пожилые люди, и, таким образом, создает лучший и более эффективный механизм замены у молодых, противоречащих старому. Другими словами, старение не является вопросом увеличения ущерба, а вопрос о неспособности заменить его из -за уменьшения числа стволовых клеток. Стволовые клетки уменьшаются в количестве и имеют тенденцию терять способность дифференцироваться в потомства или лимфоидные линии и миелоидные линии.

Поддержание динамического баланса пулов стволовых клеток требует нескольких условий. Сбалансирование пролиферации и покоящегося наряду с самонаводом ( см. Нишу ) и самообновлением гематопоэтических стволовых клеток предпочитают элементы поддержания пула стволовых клеток, в то время как дифференциация, мобилизация и старение являются вредными элементами. Эти вредные эффекты в конечном итоге вызовут апоптоз .

Есть также несколько проблем, когда речь идет о терапевтическом использовании стволовых клеток и их способности пополнять органы и ткани. Во-первых, разные клетки могут иметь разные продолжительности жизни, даже если они происходят из одних и тех же стволовых клеток ( см. Т-клетки и эритроциты ), что означает, что старение может происходить по-разному в клетках, которые имеют более длительные сроки, в отличие от тех, у которых более короткие срок службы. Кроме того, постоянные усилия по замене соматических клеток могут вызвать истощение стволовых клеток. [ 49 ]
Повышение гематопоэтического стволовых клеток
Гемопоэтические стволовые клетки (HSC) регенерируют систему крови на протяжении всей жизни и поддерживают гомеостаз. [ 50 ] Разрывы ДНК накапливаются в долгосрочных HSC во время старения. [ 51 ] [ 52 ] Это накопление связано с широким ослаблением пути репарации ДНК и ответа, что зависит от покоящегося в HSC. [ 52 ] ДНК-лигаза 4 (LIG4) играет очень специфическую роль в восстановлении двойных разрывов с помощью не-гомологичного конца соединения (NHEJ). Дефицит LIG4 у мыши вызывает прогрессирующую потерю HSC во время старения. [ 53 ] Эти данные свидетельствуют о том, что NHEJ является ключевым фактором, определяющим способность HSC поддерживать себя с течением времени. [ 53 ]
Повышение разнообразия гематопоэтических стволовых клеток старение
Исследование показало, что клональное разнообразие стволовых клеток , которые продуцируют клетки крови, резко снижается около 70 лет. Для более быстрорастущих немногих , обоснование новой теории старения, которая может позволить здоровому старению. [ 54 ] [ 55 ]
Гематопоэтическая потеря мозаики y хромосомы Y
Исследование 2022 года показало, что потерь клеток крови в хромосоме в подмножестве клеток , называемое « потеря мозаики хромосомы y не менее 40% 70-летни » (Mloy) и, как сообщается, в некоторой степени затрагивает не менее 40% мужчин, способствующих фиброзу , риск сердца и смертность причинно. [ 56 ] [ 57 ]

Биомаркеры старения

[ редактировать ]
Основная статья: биомаркеры старения

могут быть лучше предсказаны Если разные люди стареют в разных показателях, то биомаркеры в хронологическом возрасте. [ 58 ] [ 59 ] Однако седые волос , [ 60 ] Старение лица , кожные морщины и другие общие изменения, наблюдаемые при старении, не являются лучшими показателями будущей функциональности, чем хронологический возраст. Биогеронтологи продолжали усилия по поиску и проверке биомаркеров старения, но успех до сих пор был ограничен.

Уровни CD4 и CD8 T-клеток памяти и наивных Т-клеток использовались для получения хороших прогнозов ожидаемой продолжительности жизни мышей среднего возраста. [ 61 ]

Старение часов

[ редактировать ]

Есть интерес к эпигенетическим часам как биомаркеру старения, основанный на его способности предсказывать хронологический возраст человека. [ 62 ] Основная биохимия крови и количество клеток также может использоваться для точного прогнозирования хронологического возраста. [ 63 ] Также возможно предсказать хронологический возраст человека с использованием транскриптомных часов старения. [ 64 ]

Существует исследование и разработка дальнейших биомаркеров, систем обнаружения и программных систем для измерения биологического возраста различных тканей или систем или в целом. Например, программное обеспечение глубокого обучения (DL) с использованием анатомических магнитно -резонансных изображений оценило возраст мозга с относительно высокой точностью, включая обнаружение ранних признаков болезни Альцгеймера и различные нейроанатомические паттерны неврологического старения, [ 65 ] человека и сообщалось о инструменте DL, чтобы рассчитать воспалительный возраст на основе моделей системного возрастного воспаления. [ 66 ]

Стареющие часы были использованы для оценки воздействия вмешательств на людей, включая комбинированную терапию . [ 67 ] [ Дополнительные цитаты (ы) необходимы ] Бывшие работы по старению для выявления и оценки вмешательств долголетия представляют собой основную цель в исследованиях биологии старения. Тем не менее, достижение этой цели требует преодоления многочисленных проблем и выполнения дополнительных шагов проверки. [ 68 ] [ 69 ]

Генетические детерминанты старения

[ редактировать ]
Основная статья: генетика старения

Ряд генетических компонентов старения был идентифицирован с использованием модельных организмов, начиная от простых почкуенных дрожжей Saccharomyces cerevisiae до червей, таких как Caenorhabditis elegans и плодовые мухи ( Drosophila melanogaster ). Изучение этих организмов выявило наличие как минимум двух консервативных путей старения.

Экспрессия генов несовершенно контролируется, и вполне возможно, что случайные флуктуации в уровнях экспрессии многих генов способствуют процессу старения, как это было предложено в исследовании таких генов у дрожжей. [ 70 ] Отдельные клетки, которые являются генетически идентичными, тем не менее, могут иметь существенно разные реакции на внешние стимулы и заметно различные продолжительности жизни, что указывает на то, что эпигенетические факторы играют важную роль в экспрессии и старении генов , а также генетических факторах. Есть исследования эпигенетики старения .

Способность восстанавливать ДНК-разрывы снижается при старении у мышей [ 71 ] и люди. [ 72 ]

Набор редких наследственных ( генетических ) расстройств, каждый из которых называется прогерией , был известен в течение некоторого времени. У больных проявляются симптомы, напоминающие ускоренное старение , включая морщинистую кожу . Причина синдрома прогнома Хатчинсона -Гилфорда была зарегистрирована в журнале Nature в мае 2003 года. [ 73 ] Этот отчет предполагает, что повреждение ДНК , а не окислительное стресс , является причиной этой формы ускоренного старения.

Исследование показывает, что старение может сдвинуть активность в сторону коротких генов или более короткой длины транскрипта и что это может противостоять вмешательствам. [ 74 ]

Healthspans и старение в обществе

[ редактировать ]
Прошлый и прогнозируемый возраст населения человеческого мира во времени по состоянию на 2021 год [ 75 ]
Healthspan-Lifespan Gap (LHG) [ 75 ]
Расширение HealthSpan зависит от унисона социальных, клинических и научных программ или областей работы. [ 75 ]

HealthSpan в целом можно определить как период жизни, который является здоровым , например, без значительных заболеваний [ 76 ] или снижение способностей (например, чувств, мышц , выносливости и познания ).

Эти параграфы являются отрывком из глобального здравоохранения § Мультиморбидность, возрастные заболевания и старение . [ редактировать ]
При стареющем популяциях наблюдается рост возрастных заболеваний , которые накладывают серьезные бремени в отношении систем здравоохранения , а также современной экономики или современной экономики и их социальных систем. Расширение HealthSpan и исследования против возраста стремятся расширить охват здоровья в старом, а также медленное старение или его негативные воздействия, такие как физическое и умственное снижение. Современные антисенципированные и регенеративные технологии с дополненным принятием решений могут помочь «ответственно преодолеть разрыв в состоянии здоровья - продолжительность жизни для будущего справедливого глобального благополучия». [ 77 ] году более 2 миллиардов человек> 60 лет Старение является «наиболее распространенным фактором риска хронических заболеваний, слабости и инвалидности, и, по оценкам, к 2050 , что делает его большой глобальной задачей здоровья, которая требует существенной (и хорошо -Орхэстрированные или эффективные) усилия, включая вмешательства, которые изменяют и нацелены на процесс врожденного старения . [ 78 ]

Биологическое старение или LHG поставляется с большим бременем для общества, включая потенциально растущие расходы на здравоохранение (также в зависимости от типов и затрат на лечение ). [ 75 ] [ 79 ] Это, наряду с глобальным качеством жизни или благополучием , подчеркивает важность расширения здоровья. [ 75 ]

Многие меры, которые могут продлевать продолжительность жизни, могут одновременно расширять здоровье, хотя и не обязательно так, что указывает на то, что «продолжительность жизни больше не может быть единственным параметром интереса» в связанных исследованиях. [ 80 ] В то время как недавнее увеличение ожидаемой продолжительности жизни не сопровождалось «параллельным» расширением здоровья. [ 75 ] Осведомленность о концепции и вопросах отставания HealthSpan с 2017 года. [ 76 ] Ученые отметили, что « [C] Гронические заболевания старения растут и наносят невыразимые затраты на качество жизни человека». [ 79 ]

Вмешательства

[ редактировать ]
Этот раздел является отрывом от расширения жизни . [ редактировать ]

Расширение жизни -это концепция продления жизни человека , либо скромно, либо через улучшения медицины, либо резко за счет увеличения максимальной продолжительности жизни за пределами его общепризнанного биологического предела в размере около 125 лет . [ 81 ] Несколько исследователей в этом районе, наряду с «жизненными экспертистами», « бессмертными » или « долгосветными » (те, кто хочет сами достичь более длительной жизни), постулируют, что будущие прорывы в омоложении ткани , стволовых клетках , регенеративной медицине , молекулярном восстановлении, геном . Терапия , фармацевтические препараты и замена органов (например, с искусственными органами или ксенотрансплантациями ) в конечном итоге позволит людям иметь неопределенную продолжительность жизни путем полного омоложения здоровым молодому состоянию (агеразия [ 82 ] ) Этические последствия, если продление жизни становится возможным, обсуждаются биоэтиками .

Продажа предполагаемых антивозрастных продуктов, таких как добавки и замена гормонов, является прибыльной глобальной промышленностью. Например, отрасль, которая способствует использованию гормонов в качестве лечения для потребителей, чтобы замедлить или обратить вспять процесс старения на рынке США, принесла около 50 миллиардов долларов дохода в год в 2009 году. [ 83 ] Использование таких гормональных продуктов не было доказано, что является эффективным или безопасным. [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный Кирквуд Т.Б. (1977). «Эволюция старения» . Природа . 270 (5635): 301–4. Bibcode : 1977natur.270..301k . doi : 10.1038/270301A0 . PMID   593350 . S2CID   492012 . Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Получено 31 января 2022 года .
  2. ^ Jump up to: а беременный Нельсон П., Масел Дж (декабрь 2017 г.). «Межклеточная конкуренция и неизбежность многоклеточного старения» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (49): 12982–7. Bibcode : 2017pnas..11412982N . doi : 10.1073/pnas.16188544114 . PMC   5724245 . PMID   29087299 .
  3. ^ «Старение и геронтология Глоссарий» . Архивировано из оригинала 19 октября 2019 года . Получено 26 февраля 2011 года .
  4. ^ López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. (Июнь 2013 г.). «Признаки старения» . Клетка . 153 (6): 1194–217. doi : 10.1016/j.cell.2013.05.039 . PMC   3836174 . PMID   23746838 .
  5. ^ Parridge L, et. (19 января 2023 г.). Расширяющаяся вселенная " Смеситель 186 (2): 243–2 doi : 10.1016/j.cell . PMID   3699349 . S2CID   25394876 .
  6. ^ Jump up to: а беременный Холмс Г.Е., Бернштейн С., Бернштейн Х (сентябрь 1992). «Окислительный и другие повреждения ДНК в качестве основы старения: обзор». Мутат. Резерв ​ 275 (3–6): 305–15. doi : 10.1016/0921-8734 (92) 90034-м . PMID   1383772 .
  7. ^ Jump up to: а беременный Уильямс GC (1957). «Плейотропия, естественный отбор и эволюция старения». Эволюция ​ 11 (4): 398–411. doi : 10.2307/2406060 . JSTOR   2406060 .
  8. ^ Остад С.Н. (февраль 2009 г.). «Сравнительная биология старения» . Журналы геронтологии. Серия A, биологические науки и медицинские науки . 64 (2): 199–201. doi : 10.1093/gerona/gln060 . PMC   2655036 . PMID   19223603 .
  9. ^ Wang L, Cui J, Jin B, et al. (Январь 2020 г.). «Анализ мультифейтура сосудистых камбиальных клеток показывает механизмы долголетия в старых билоба -деревьях Гинкго » . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (4): 2201–10. Bibcode : 2020pnas..117.2201W . doi : 10.1073/pnas.1916548117 . PMC   6995005 . PMID   31932448 .
  10. ^ Ackermann M, Stearns SC, Jenal U (июнь 2003 г.). «Старение в бактерии с асимметричным делением». Наука . 300 (5627): 1920. doi : 10.1126/science.1083532 . PMID   12817142 . S2CID   34770745 .
  11. ^ Стюарт Э.Дж., Мэдден Р., Пол Г. и др. (Февраль 2005 г.). «Старение и смерть в организме, который воспроизводит морфологически симметричное разделение» . PLOS Биология . 3 (2): E45. doi : 10.1371/journal.pbio.0030045 . PMC   546039 . PMID   15685293 .
  12. ^ Данко М.Дж., Козловски Дж., Шайбл Р (октябрь 2015 г.). «Разрушение явления не высшего звезда в Гидре» . Журнал теоретической биологии . 382 : 137–49. Bibcode : 2015jthbi.382..137d . doi : 10.1016/j.jtbi.2015.06.043 . PMID   26163368 .
  13. ^ Tan TC, Rahman R, Jaber-Hijazi F, et al. (Март 2012 г.). «Поддержание теломер и активность теломеразы дифференциально регулируется в бесполых и сексуальных червях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (11): 4209–14. BIBCODE : 2012PNAS..109.4209T . doi : 10.1073/pnas.1118885109 . PMC   3306686 . PMID   22371573 .
  14. ^ Лизенкова А.А., Григоренко А.П., Тяжелова ТВ и др. (Февраль 2017 г.). «Полный митохондриальный геном и эволюционный анализ турритопсиса Dohrnii,« бессмертной »медузы с обратимым жизненным циклом» . Молекулярная филогенетика и эволюция . 107 : 232–8. Bibcode : 2017molpe.107..232L . doi : 10.1016/j.ympev.2016.11.007 . PMID   27845203 .
  15. ^ Piraino S, Boero F, Aeschbach B, et al. (Июнь 1996 г.). «Изменение жизненного цикла: преобразование медуз в полипы и трансдифференцировку клеток в турритопсисе nutriculaula (Cnidaria, гидрозоа)». Биологический бюллетень . 190 (3): 302–312. doi : 10.2307/1543022 . JSTOR   1543022 . PMID   29227703 .
  16. ^ Vaupel JW, Baudisch A, Dölling M, et al. (Июнь 2004 г.). «Случай негативного старения». Теоретическая биология населения . 65 (4): 339–51. Bibcode : 2004tpbio..65..339W . doi : 10.1016/j.tpb.2003.12.003 . PMID   15136009 .
  17. ^ Vineyard J, Drugs C, Michael J (2007). "Теории старения " iubmb Жизнь 59 (4–5): 249–54. два 10.1080/15216540601178067:  17505961PMID
  18. ^ Кирквуд Т.Б., Остад С.Н. (2000). "Почему мы стареем?" Полем Природа . 408 (6809): 233–8. Bibcode : 2000natur.408..233K . doi : 10.1038/35041682 . PMID   11089980 . S2CID   2579770 . Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Получено 31 января 2022 года .
  19. ^ Medawar PB (1952). Нерешенная проблема биологии . Опубликовано для колледжа HK Lewis . OCLC   869293719 .
  20. ^ Роуз М.Р. (1991). Эволюционная биология старения . Издательство Оксфордского университета. ISBN  1-4237-6520-6 Полем OCLC   228167629 . Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Получено 31 января 2022 года .
  21. ^ Кирквуд Т. (2006). Время нашей жизни: наука о старении человека . Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-802939-7 Полем OCLC   437175125 . Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Получено 31 января 2022 года .
  22. ^ Hammers M, Richardson DS, Burke T, et al. (Сентябрь 2013 г.). «Влияние репродуктивных инвестиций и условий экологических условий в раннем возрасте на старение: поддержка одноразовой гипотезы сома». Журнал эволюционной биологии . 26 (9): 1999–2007. doi : 10.1111/jeb.12204 . HDL : 11370/9CC6749C-F67D-40AB-A253-A06650C32102 . PMID   23961923 . S2CID   46466320 .
  23. ^ Kirkwood TB, Rose MR (апрель 1991 г.). «Эволюция старения: позднее выживание принесло в жертву ради размножения». Философские транзакции Королевского общества Лондона. Серия B, биологические науки . 332 (1262): 15–24. BIBCODE : 1991RSPTB.332 ... 15K . doi : 10.1098/rstb.1991.0028 . PMID   1677205 .
  24. ^ Atwood CS, Bowen RL (2011). «Теория старения репродуктивного клеток: обновление». Экспериментальная геронтология . 46 (2–3): 100–7. doi : 10.1016/j.exger.2010.09.007 . PMID   20851172 . S2CID   20998909 .
  25. ^ Харман Д. (июль 1956 г.). «Старение: теория, основанная на свободной радикальной и радиационной химии». Журнал геронтологии . 11 (3): 298–300. doi : 10.1093/geronj/11.3.298 . HDL : 2027/MDP.39015086547422 . PMID   13332224 .
  26. ^ Stadtman ER (август 1992). «Окисление белка и старение» . Наука . 257 (5074): 1220–4. Bibcode : 1992sci ... 257.1220S . doi : 10.1126/science.1355616 . PMID   1355616 . Архивировано из оригинала 31 июля 2021 года . Получено 21 июля 2021 года .
  27. ^ Sohal RS, Agarwal S, Dubey A, et al. (Август 1993). «Окислительное повреждение белка связано с продолжительностью домохозяйств» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (15): 7255–9. Bibcode : 1993pnas ... 90,7255S . doi : 10.1073/pnas.90.15.7255 . PMC   47115 . PMID   8346242 .
  28. ^ Жемчужина (1928). Уровень жизни, являющийся отчетом о некоторых экспериментальных исследованиях биологии продолжительности жизни . Нью -Йорк: Альфред А. Кнопф. [ страница необходима ]
  29. ^ Brunet-Rossinni AK, Austad SN (2004). «Старение исследований летучих мышей: обзор». Биогеронтология . 5 (4): 211–22. doi : 10.1023/b: bgen.0000038022.65024.d8 . PMID   15314271 . S2CID   227558811 .
  30. ^ De Magalháes JP, Costa J, Church GM (февраль 2007 г.). «Анализ взаимосвязи между метаболизмом, графиками развития и долговечностью с использованием филогенетических независимых контрастов» . Журналы геронтологии. Серия A, биологические науки и медицинские науки . 62 (2): 149–60. Citeseerx   10.1.1.596.2815 . doi : 10.1093/gerona/62.2.149 . PMC   2288695 . PMID   17339640 .
  31. ^ Freedman ND, Park Y, Abnet CC, et al. (Май 2012 г.). «Ассоциация питья кофе с общей и конкретной смертностью» . Новая Англия Журнал медицины . 366 (20): 1891–904. doi : 10.1056/nejmoa1112010 . PMC   3439152 . PMID   22591295 .
  32. ^ Ян Ю, Чан С.В., Ху М. и др. (2011). «Влияние некоторых общих компонентов пищи на сердечно -сосудистые заболевания» . ISRN Cardiology . 2011 : 397136. DOI : 10.5402/2011/397136 . PMC   3262529 . PMID   22347642 .
  33. ^ Пул Р., Кеннеди О.Дж., Родерик П. и др. (22 ноября 2017 г.). «Потребление кофе и здоровье: Обзор обзора метаанализов множества результатов в отношении здоровья» . BMJ . 359 : J5024. doi : 10.1136/bmj.j5024 . PMC   5696634 . PMID   29167102 .
  34. ^ О'Киф Дж. Х., Диниколантонио Дж.Дж., Лави К.Дж. (1 мая 2018 года). «Кофе для кардиозащиты и долговечности». Прогресс в сердечно -сосудистых заболеваниях . 61 (1): 38–42. doi : 10.1016/j.pcad.2018.02.002 . PMID   29474816 .
  35. ^ Grosso G, Godos J, Galvano F, et al. (21 августа 2017 г.). «Кофе, кофеин и результаты в отношении здоровья: обзор зонтика». Ежегодный обзор питания . 37 (1): 131–156. doi : 10.1146/annurev-nutr-071816-064941 . PMID   28826374 .
  36. ^ Dirks-Naylor AJ (15 декабря 2015 г.). «Преимущества кофе на скелетных мышцах». Жизненные науки . 143 : 182–6. doi : 10.1016/j.lfs.2015.11.005 . PMID   26546720 .
  37. ^ Reis Ce, Dórea JG, Da Costa Th (1 июля 2019 г.). «Влияние потребления кофе на метаболизм глюкозы: систематический обзор клинических испытаний» . Журнал традиционной и дополнительной медицины . 9 (3): 184–191. doi : 10.1016/j.jtcme.2018.01.001 . PMC   6544578 . PMID   31193893 .
  38. ^ Loureiro LM, Reis Ce, Costa Th (1 мая 2018 года). «Влияние кофейных компонентов на восстановление мышечного гликогена: систематический обзор». Международный журнал спортивного питания и метаболизма физических упражнений . 28 (3): 284–293. doi : 10.1123/ijsnem.2017-0342 . PMID   29345166 .
  39. ^ Bernstein H, Payne CM, Bernstein C, et al. (2008). «Рак и старение как последствия не поврежденного повреждения ДНК». Полем В Kimura H, Suzuki A (ред.). Новое исследование повреждения ДНК . Nova Science Publishers. С. 1–47. ISBN  978-1604565812 Полем Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Получено 4 февраля 2016 года .
  40. ^ Pan MR, Li K, Lin Sy, et al. (Май 2016 г.). «Соединение точек: от повреждения ДНК и восстановления до старения» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (5): 685. doi : 10.3390/ijms17050685 . PMC   4881511 . PMID   27164092 .
  41. ^ Спенсер Р.Л., Хатчисон К.Е. (1999). «Алкоголь, старение и реакция на стресс» (PDF) . Исследование алкоголя и здоровье . 23 (4): 272–83. PMC   6760387 . PMID   10890824 . Архивировано из оригинала (PDF) 11 декабря 2018 года . Получено 8 апреля 2008 года .
  42. ^ Jump up to: а беременный Schumacher B, Pothof J, Vijg J, et al. (Апрель 2021 г.). «Центральная роль повреждения ДНК в процессе старения» . Природа . 592 (7856): 695–703. Bibcode : 2021natur.592..695s . doi : 10.1038/s41586-021-03307-7 . PMC   9844150 . PMID   33911272 .
  43. ^ Whittemore K, Martínez-Nevado E, Blasco MA (ноябрь 2019). «Более медленные скорости накопления повреждения ДНК в лейкоцитах коррелируют с более длительным сроком службы у нескольких видов птиц и млекопитающих» . Старение (Олбани Нью -Йорк) . 11 (21): 9829–45. doi : 10.18632/старение.102430 . PMC   6874430 . PMID   31730540 .
  44. ^ Генслер Х.Л., Бернштейн Х (сентябрь 1981 г.). «Повреждение ДНК как основная причина старения» . Ежеквартальный обзор биологии . 56 (3): 279–303. doi : 10.1086/412317 . PMID   7031747 . S2CID   20822805 .
  45. ^ Фабиан Д., Флэтт Т (2011). «Эволюция старения» (PDF) . Природное образование .
  46. ^ Medawar PB (1946). «Старость и естественная смерть». Современный квартал . 1 : 30–56.
  47. ^ Медавар 1952 [ страница необходима ]
  48. ^ Liu X, Liu Z, Wu Z, et al. (19 января 2023 г.). «Воскресение эндогенных ретровирусов во время старения усиливает старение» . Клетка . 186 (2): 287–304.E26. doi : 10.1016/j.cell.2022.12.017 . PMID   36610399 . S2CID   232060038 .
  49. ^ Смит Дж., А., Даниэль Р. «Стволовые клетки и старение: проблема курицы или яйца?». Старение и болезнь . 2012 Jun, Vol. 3, номер 3; 260–268.
  50. ^ Махла Р.С. (2016). «Стволовые клетки применение в регенеративной медицине и тройке болезни» . Международный журнал клеточной биологии . 2016 (7): 19. doi : 10.1155/2016/6940283 . PMC   4969512 . PMID   27516776 .
  51. ^ Rossi DJ, Bryder D, Seita J, et al. (2007). «Недостатки в восстановлении повреждения ДНК ограничивают функцию гематопоэтических стволовых клеток с возрастом». Природа . 447 (7145): 725–9. Bibcode : 2007natur.447..725r . doi : 10.1038/nature05862 . PMID   17554309 . S2CID   4416445 .
  52. ^ Jump up to: а беременный Beerman I, Seita J, Inlay MA, et al. (2014). «Огромные гематопоэтические стволовые клетки накапливают повреждение ДНК во время старения, которое восстанавливается при входе в клеточный цикл» . Клеточная стволовая клетка . 15 (1): 37–50. doi : 10.1016/j.stem.2014.04.016 . PMC   4082747 . PMID   24813857 .
  53. ^ Jump up to: а беременный Nijnik A, Woodbine L, Marchetti C, et al. (2007). «Репарация ДНК ограничивает гематопоэтические стволовые клетки во время старения». Природа . 447 (7145): 686–90. Bibcode : 2007natur.447..686n . doi : 10.1038/nature05875 . PMID   17554302 . S2CID   4332976 .
  54. ^ «Исследования могут показать, почему люди могут внезапно стать слабыми в возрасте 70 лет» . Хранитель . 1 июня 2022 года . Получено 18 июля 2022 года .
  55. ^ Mitchell E, Spencer Chapman M, Williams N, et al. (Июнь 2022 г.). «Клональная динамика гематопоэза на протяжении всей жизни» . Природа . 606 (7913): 343–350. Bibcode : 2022nater.606..343M . doi : 10.1038/s41586-022-04786-y . ISSN   1476-4687 . PMC   9177428 . PMID   35650442 .
  56. ^ Колата Г (14 июля 2022 года). «По мере того, как Y -хромосомы исчезают с возрастом, риски сердца могут расти» . New York Times . Получено 21 августа 2022 года .
  57. ^ Sano S, Horitani K, Ogawa H, et al. (15 июля 2022 г.). «Гемопоэтическая потеря Y -хромосомы приводит к фиброзу сердца и смертности от сердечной недостаточности» . Наука . 377 (6603): 292–297. Bibcode : 2022sci ... 377..292S . doi : 10.1126/science.abn3100 . ISSN   0036-8075 . PMC   9437978 . PMID   35857592 .
  58. ^ Gasmi A, Chirumbolo S, Peana M, et al. (17 сентября 2020 г.). «Биомаркеры старения во время старения в качестве возможных предупреждений для использования профилактических мер». Текущая лекарственная химия . 28 (8): 1471–88. doi : 10.2174/0929867327999200917150652 . PMID   32942969 . S2CID   221789280 .
  59. ^ Бейкер Г.Т., Спротт Р.Л. (1988). «Биомаркеры старения» . Экспериментальная геронтология . 23 (4–5): 223–39. doi : 10.1016/0531-5565 (88) 90025-3 . PMID   3058488 . S2CID   31039588 . Архивировано из оригинала 24 октября 2021 года . Получено 12 июля 2019 года .
  60. ^ Van Neste D, Tobin DJ (2004). «Цикл волос и пигментация волос: динамические взаимодействия и изменения, связанные со старением». Микрон . 35 (3): 193–200. doi : 10.1016/j.micron.2003.11.006 . PMID   15036274 .
  61. ^ Миллер Р.А. (апрель 2001 г.). «Биомаркеры старения: прогнозирование долговечности с использованием чувствительных к возрасту определений Т-клеток в генно-гетерогенной популяции мышей среднего возраста» . Журналы геронтологии. Серия A, биологические науки и медицинские науки . 56 (4): B180-6. doi : 10.1093/gerona/56.4.b180 . PMC   7537444 . PMID   11283189 .
  62. ^ Naue J (октябрь 2023 г.). «Вывод хронологического возраста от ДНК: использование понимания возрастного метилирования ДНК для применения судебной ДНК» . Гены и геномика . 45 (10): 1239–1261. doi : 10.1007/s13258-023-01392-8 . PMC   10504122 . PMID   37253906 .
  63. ^ Путин Е., Мамошина П., Алипер А. и соавт. (Май 2016 г.). «Глубокие биомаркеры старения человека: применение глубоких нейронных сетей к развитию биомаркеров» . Старение . 8 (5): 1021–33. doi : 10.18632/старение.100968 . PMC   4931851 . PMID   27191382 .
  64. ^ Peters MJ, Joehanes R, Pilling LC, et al. (Октябрь 2015). «Транскрипционный ландшафт возраста в периферической крови человека» . Природная связь . 6 : 8570. Bibcode : 2015natco ... 6.8570. Полем doi : 10.1038/ncomms9570 . PMC   4639797 . PMID   26490707 .
  65. ^ Инь С, Имс П., Ченг М. и др. (10 января 2023 г.). «Анатомически интерпретируемое глубокое обучение мозгового возраста отражает домен-специфическую когнитивную нарушение» . Труды Национальной академии наук . 120 (2): E2214634120. Bibcode : 2023pnas..12014634Y . doi : 10.1073/pnas.2214634120 . PMC   9926270 . PMID   36595679 .
  66. ^ Sayed N, Huang Y, Nguyen K, et al. (Июль 2021 г.). «Воспалительные часы старения (IAGE), основанные на глубоких отслеживаниях обучения, мультиморбидность, иммунозистенную, слабость и сердечно -сосудистые старения» . Старение природы . 1 (7): 598–615. doi : 10.1038/s43587-021-00082-y . PMC   8654267 . PMID   34888528 .
  67. ^ Fitzgerald KN, Hodges R, Hanes D, et al. (2021). «Потенциальное изменение эпигенетического возраста с использованием диеты и вмешательства в образ жизни: пилотное рандомизированное клиническое исследование» . Старение . 13 (7): 9419–32. doi : 10.18632/старение.202913 . PMC   8064200 . PMID   33844651 . Архивировано из оригинала 2 июня 2021 года . Получено 28 июня 2021 года .
  68. ^ Moqri M, Herzog C, Poganik JR, et al. (Август 2023). «Биомаркеры старения для идентификации и оценки вмешательств долголетия» . Клетка . 186 (18): 3758–75. doi : 10.1016/j.cell.2023.08.003 . PMC   11088934 . PMID   37657418 .
  69. ^ Moqri M, Herzog C, Poganik JR, et al. (Февраль 2024 г.). «Валидация биомаркеров старения» . Природная медицина . 30 (2): 360–372. doi : 10.1038/s41591-023-02784-9 . ISSN   1546-170x . PMC   11090477 . PMID   38355974 .
  70. ^ Райли Дж., Перейра-Смит Ом (2006). «Микрофлюидическое устройство для анализа экспрессии отдельных генов у Saccharomyces cerevisiae». Дрожжи . 23 (14–15): 1065–73. doi : 10.1002/да.1412 . PMID   17083143 . S2CID   31356425 .
  71. ^ Vaidya A, Mao Z, Tian X, et al. (Июль 2014). «Мыши с нокаутом репортеров демонстрируют, что восстановление ДНК не гомологичным концом соединяется с снижением с возрастом» . PLOS GENET . 10 (7): E1004511. doi : 10.1371/journal.pgen.1004511 . PMC   4102425 . PMID   25033455 .
  72. ^ Li Z, Zhang W, Chen Y, et al. (Ноябрь 2016). «Нарушение двойной разрывы ДНК способствует возрастному повышению нестабильности геномной нестабильности у людей» . Клеточная гибель отличается . 23 (11): 1765–77. doi : 10.1038/cdd.2016.65 . PMC   5071568 . PMID   27391797 .
  73. ^ Mounkes LC, Kozlov S, Hernandez L, et al. (Май 2003 г.). «Синдром прогероидов у мышей вызван дефектами в ламинах A-типа» . Природа . 423 (6937): 298–301. Bibcode : 2003natur.423..298m . doi : 10.1038/nature01631 . PMID   12748643 . S2CID   4360055 . Архивировано из оригинала 30 мая 2022 года . Получено 21 июля 2021 года - через Zenodo.
  74. ^ Stoeger T, Grant RA, McQuattie-Pimentel AC, et al. (Декабрь 2022 г.). «Старение связано с системным дисбалансом транскриптома, ассоциированного с длиной» . Старение природы . 2 (12): 1191–1206. doi : 10.1038/s43587-022-00317-6 . PMC   10154227 . PMID   37118543 .
  75. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон Гармани А., Ямада С., Терзич А (23 сентября 2021 г.). «Longevity Leap: Enge the Healthspan Gap» . NPJ Регенеративная медицина . 6 (1): 57. doi : 10.1038/s41536-021-00169-5 . PMC   8460831 . PMID   34556664 .
  76. ^ Jump up to: а беременный Петерсон Т (30 мая 2017 г.). «Healthspan важнее продолжительности жизни, так почему бы об этом не знает больше людей?» Полем Институт общественного здравоохранения . Вашингтонский университет в Сент -Луисе. Харви А. Фридман Центр старения. Архивировано с оригинала 1 марта 2023 года . Получено 1 марта 2023 года .
  77. ^ Гармани А., Ямада С., Терзич А (сентябрь 2021 г.). «Longevity Leap: Enge the Healthspan Gap» . NPJ Регенеративная медицина . 6 (1): 57. doi : 10.1038/s41536-021-00169-5 . PMC   8460831 . PMID   34556664 .
  78. ^ Фаррелли С (ноябрь 2022 г.). «Старение, равенство и здоровье человека» . HEC Forum . 36 (2): 187–205. doi : 10.1007/s10730-022-09499-3 . PMC   9644010 . PMID   36348214 .
  79. ^ Jump up to: а беременный Хансен М., Кеннеди Б.К. (1 августа 2016 г.). "Значит ли продолжительность продолжительности жизни дольше здоровья?" Полем Тенденции в клеточной биологии . 26 (8): 565–8. doi : 10.1016/j.tcb.2016.05.002 . PMC   4969078 . PMID   27238421 .
  80. ^ Бансал А., Чжу Л.Дж., Йен К. и др. (20 января 2015 г.). «Необвисывающая продолжительность жизни и здоровье у мутантов с долговечностью Caenorhabditis elegans» . Труды Национальной академии наук . 112 (3): E277-86. Bibcode : 2015pnas..112e.277b . doi : 10.1073/pnas.1412192112 . PMC   4311797 . PMID   25561524 .
  81. ^ Тернер Б.С. (2009). Можем ли мы жить вечно? Социологическое и моральное исследование . Гимн Пресс. п. 3
  82. ^ «Агеразия» . Оксфордский английский словарь (онлайн изд.). Издательство Оксфордского университета . в учреждении или (Требуется членство участвующее учреждение .)
  83. ^ Jump up to: а беременный Джапсен Б (15 июня 2009 г.). «AMA сообщает о вопросах науки о использовании гормонов в качестве антивозрастного лечения» . Чикаго Трибьюн . Получено 17 июля 2009 года .
  84. ^ Холлидей Р (апрель 2009 г.). «Чрезвычайное высокомерие антивозрастной медицины». Биогеронтология . 10 (2): 223–228. doi : 10.1007/s10522-008-9170-6 . PMID   18726707 . S2CID   764136 .
  85. ^ Олшанский С.Дж., Хейфлик Л., Карнс Б.А. (август 2002 г.). «Заявление о положении о старении человека» . Журналы геронтологии. Серия A, биологические науки и медицинские науки . 57 (8): B292 - B297. Citeseerx   10.1.1.541.3004 . doi : 10.1093/gerona/57.8.b292 . PMID   12145354 .
  86. ^ Warner H, Anderson J, Austad S, et al. (Ноябрь 2005 г.). "Наука факт и повестка дня Sens. Чего мы можем разумно ожидать от исследований по старе?" Полем Embo сообщает . 6 (11): 1006–1008. doi : 10.1038/sj.embor.7400555 . PMC   1371037 . PMID   16264422 . {{cite journal}}: Cs1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
[ редактировать ]
Посмотрите на старение в Wiktionary, свободном словаре.
Wikimedia Commons имеет средства массовой информации, связанные с старением .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Senescence&oldid=1246733975#Evolutionary_theories_of_aging"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 02977a3b0bd7c85d5de4b2276a6e07de__1726848720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/02/de/02977a3b0bd7c85d5de4b2276a6e07de.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Senescence - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)