✖


Jump to content

ЛИН

(Перенаправлено с Lyn (киназы семейства Src) )

Чтобы узнать о других значениях, см. Лин (значения) .
ЛИН
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы LYN , протоонкоген LYN, тирозинкиназа семейства Src, JTK8, p53Lyn, p56Lyn
Внешние идентификаторы Опустить : 165120 ; МГИ : 96892 ; Гомологен : 55649 ; GeneCards : LYN ; ОМА : LYN - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

4067

17096

Вместе

ENSG00000254087

ENSMUSG00000042228

ЮниПрот

P07948

P25911

RefSeq (мРНК)

НМ_001111097
НМ_002350

НМ_001111096
НМ_010747

RefSeq (белок)

НП_001104567
НП_002341

НП_001104566
НП_034877

Местоположение (UCSC) Чр 8: 55,88 – 56,01 Мб Chr 4: 3,68 – 3,81 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Тирозин-протеинкиназа Lyn — это белок , который у человека кодируется LYN геном . [ 5 ]

Lyn — член семейства протеинтирозинкиназ Src , который преимущественно экспрессируется в гемопоэтических клетках . [ 6 ] в нервных тканях [ 7 ] печень и жировая ткань. [ 8 ] В различных гемопоэтических клетках Lyn стал ключевым ферментом, участвующим в регуляции активации клеток. В этих клетках небольшое количество LYN связано с белками-рецепторами клеточной поверхности, включая рецептор B-клеточного антигена (BCR). [ 9 ] [ 10 ] CD40 , [ 11 ] или CD19 . [ 12 ] Аббревиатура Lyn происходит от Lck / Yes novel тирозинкиназы , Lck и Yes также являются членами семейства киназ Src.

Функция

[ редактировать ]

Было описано, что Lyn играет ингибирующую роль в пролиферации миелоидного клона. [ 13 ] После взаимодействия с рецепторами В-клеток Lyn подвергается быстрому фосфорилированию и активации. Активация LYN запускает каскад сигнальных событий, опосредованных фосфорилированием Lyn остатков тирозина в мотивах иммунорецепторной тирозиновой активации (ITAM) рецепторных белков, а также последующим привлечением и активацией других киназ, включая Syk , фосхолипазу Cγ2 (PLCγ2) и фосфатидил-инозитол. -3 киназа . [ 12 ] [ 14 ] Эти киназы обеспечивают сигналы активации, которые играют решающую роль в пролиферации Ca 2+ мобилизация и дифференцировка клеток. Lyn играет важную роль в передаче ингибирующих сигналов посредством фосфорилирования остатков тирозина в иммунорецепторных тирозиновых ингибирующих мотивах (ITIM) в регуляторных белках, таких как CD22 , PIR-B и FCγRIIb1 . Их фосфорилирование ITIM впоследствии приводит к рекрутированию и активации фосфатаз, таких как SHIP-1 и SHP-1 . [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] которые дополнительно подавляют сигнальные пути, ослабляют активацию клеток и могут опосредовать толерантность. В В-клетках Lyn устанавливает порог клеточной сигнализации и поддерживает баланс между активацией и ингибированием. Таким образом, Lyn функционирует как реостат, который модулирует сигнализацию, а не как двоичный двухпозиционный переключатель. [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] Было описано, что ингибитор HSP90 NVP-BEP800 влияет на стабильность киназы LYN и рост В-клеточных острых лимфобластных лейкозов посредством ингибирования передачи сигналов NF-kappaB. [ 23 ]

Сообщается, что LYN является ключевым сигнальным медиатором для эстроген-зависимого подавления дифференцировки, выживания и функции остеокластов человека. [ 24 ] Предполагается, что Лин также участвует в сигнальном пути инсулина. Активированный Lyn фосфорилирует субстрат 1 инсулинового рецептора (IRS1). Это фосфорилирование IRS1 приводит к увеличению транслокации Glut-4 к клеточной мембране и увеличению утилизации глюкозы. [ 25 ] В свою очередь, было показано, что активация инсулинового рецептора увеличивает аутофосфорилирование Lyn, что указывает на возможную петлю обратной связи. [ 26 ] Стимулятор секреции инсулина, глимепирид (Амарил®), активирует Lyn в адипоцитах посредством разрушения липидных рафтов. [ 27 ] Эта непрямая активация Lyn может модулировать активность глимепирида по внепанкреатическому гликемическому контролю. [ 27 ] [ 28 ] Толимидон (MLR-1023) представляет собой низкомолекулярный аллостерический активатор линкиназы с EC50 63 нМ. [ 29 ] [ 30 ] в настоящее время он находится на стадии исследования 2а на предмет диабета II типа. [ 31 ] В июне 2016 года спонсор этих исследований, компания Melior Discovery , объявила о положительных результатах исследования фазы 2а толимидона у пациентов с диабетом. [ 32 ] [ 33 ] и продолжение дополнительных клинических исследований. [ 34 ]

Было показано, что Lyn защищает от гепатоцеллюлярного апоптоза и способствует регенерации печени за счет сохранения целостности гепатоцеллюлярных митохондрий. [ 35 ]

Некоторые исследователи показали роль линкиназы в различных аспектах функции легких. активация Lyn в легочном эпителии Было показано, что важна для улучшения целостности легочного барьера и уменьшения отека . [ 36 ] [ 37 ] Дополнительные данные свидетельствуют о том, что активация lyn в альвеолярных фагоцитах улучшает фагоцитоз бактерий и снижает легочную инфекцию . [ 38 ] [ 39 ] Наконец, другие исследования показали, что активация lyn снижает легочную гиперсекрецию слизи. [ 40 ]


Патология

[ редактировать ]

Большая часть нынешних знаний о Лин возникла в результате исследований генетически модифицированных мышей. Мыши с дефицитом Lyn демонстрируют фенотип, который включает спленомегалию, резкое увеличение количества миелоидных предшественников и моноцитарных/макрофагальных опухолей. Биохимический анализ клеток этих мутантов показал, что Lyn необходим для установления ITIM-зависимой ингибирующей передачи сигналов и для активации специфических протеинтирозинфосфатаз в миелоидных клетках. [ 13 ]

Мыши, у которых экспрессировался гиперактивный аллель Lyn, не имели опухолей и не проявляли склонности к гематологическим злокачественным новообразованиям. У этих мышей снижено количество обычных B-лимфоцитов, снижен уровень экспрессии поверхностного иммуноглобулина M и костимулирующих молекул, а также повышено количество B1a B-клеток. С возрастом у этих животных развился фенотип гломерулонефрита, связанный с сокращением продолжительности жизни на 30%. [ 41 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что LYN взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000254087 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042228 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Яманаси Ю, Фукусигэ С, Семба К, Сукегава Дж, Миядзима Н, Мацубара К, Ямамото Т, Тоёсима К (январь 1987 г.). «Связанный с «да» клеточный ген lyn кодирует возможную тирозинкиназу, подобную p56lck» . Молекулярная и клеточная биология . 7 (1): 237–43. дои : 10.1128/MCB.7.1.237 . ПМК   365062 . ПМИД   3561390 .
  6. ^ Яманаси Ю, Мори С, Ёсида М, Кишимото Т, Иноуэ К, Ямамото Т, Тоёшима К (сентябрь 1989 г.). «Селективная экспрессия протеин-тирозинкиназы p56lyn в гемопоэтических клетках и связь с продукцией человеческого Т-клеточного лимфотропного вируса типа I» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (17): 6538–42. Бибкод : 1989PNAS...86.6538Y . дои : 10.1073/pnas.86.17.6538 . ПМК   297879 . ПМИД   2505253 .
  7. ^ Умемори Х., Ванака А., Като Х., Такеучи М., Тохьяма М., Ямамото Т. (декабрь 1992 г.). «Специфические проявления Fyn и Lyn, тирозинкиназ, связанных с рецептором антигена лимфоцитов, в центральной нервной системе». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 16 (3–4): 303–10. дои : 10.1016/0169-328X(92)90239-8 . ПМИД   1337939 .
  8. ^ Ямада Э., Пессин Дж.Э., Курланд И.Дж., Шварц Г.Дж., Басти CC (февраль 2010 г.). «Fyn-зависимая регуляция расхода энергии и массы тела опосредована фосфорилированием тирозина LKB1» . Клеточный метаболизм . 11 (2): 113–124. дои : 10.1016/j.cmet.2009.12.010 . ПМК   2830006 . ПМИД   20142099 .
  9. ^ Ямамото Т., Яманаси Ю., Тоёшима К. (апрель 1993 г.). «Ассоциация киназы Lyn семейства Src с рецептором антигена B-клеток». Иммунологические обзоры . 132 : 187–206. дои : 10.1111/j.1600-065X.1993.tb00843.x . ПМИД   8349296 . S2CID   10782326 .
  10. ^ Кэмпбелл М.А., Сефтон Б.М. (май 1992 г.). «Ассоциация между мембранным иммуноглобулином B-лимфоцитов и несколькими членами семейства протеинтирозинкиназ Src» . Молекулярная и клеточная биология . 12 (5): 2315–21. дои : 10.1128/MCB.12.5.2315 . ПМК   364403 . ПМИД   1569953 .
  11. ^ Рен КЛ, Морио Т, ​​Фу С.М., Геха Р.С. (февраль 1994 г.). «Передача сигнала через CD40 включает активацию линкиназы и фосфатидилинозитол-3-киназы, а также фосфорилирование фосфолипазы C гамма 2» . Журнал экспериментальной медицины . 179 (2): 673–80. дои : 10.1084/jem.179.2.673 . ПМК   2191357 . ПМИД   7507510 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Кэмпбелл, 1999 г.
  13. ^ Перейти обратно: а б Хардер К.В., Парсонс Л.М., Армс Дж., Эванс Н., Кунтури Н., Кларк Р., Куиличи С., Грааль Д., Ходжсон Г.С., Данн А.Р., Хиббс М.Л. (октябрь 2001 г.). «Мыши-мутанты Lyn с усилением и потерей функции определяют критическую ингибирующую роль Lyn в миелоидной линии» . Иммунитет . 15 (4): 603–615. дои : 10.1016/S1074-7613(01)00208-4 . ПМИД   11672542 .
  14. ^ Яманаси Ю, Фукуи Ю, Вонгсасант Б, Киносита Ю, Ичимори Ю, Тоёшима К, Ямамото Т (февраль 1992 г.). «Активация Src-подобной протеинтирозинкиназы Lyn и ее связь с фосфатидилинозитол-3-киназой при передаче сигналов, опосредованной B-клеточным антигенным рецептором» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (3): 1118–22. Бибкод : 1992PNAS...89.1118Y . дои : 10.1073/pnas.89.3.1118 . ПМК   48397 . ПМИД   1371009 .
  15. ^ Корналл Р.Дж., Цистер Дж.Г., Хиббс М.Л., Данн А.Р., Отипоби К.Л., Кларк Э.А., Гудноу CC (апрель 1998 г.). «Полигенные аутоиммунные признаки: Lyn, CD22 и SHP-1 являются ограничивающими элементами биохимического пути, регулирующего передачу сигналов и отбор BCR» . Иммунитет . 8 (4): 497–508. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80554-3 . ПМИД   9586639 .
  16. ^ Смит К.Г., Тарлинтон Д.М., Дуди Г.М., Хиббс М.Л., Фирон Д.Т. (март 1998 г.). «Ингибирование B-клеток CD22: требование Lyn» . Журнал экспериментальной медицины . 187 (5): 807–11. дои : 10.1084/jem.187.5.807 . ПМК   2212179 . ПМИД   9480991 .
  17. ^ Чан В.В., Лоуэлл Калифорния, ДеФранко А.Л. (май 1998 г.). «Дефектная негативная регуляция передачи сигналов антигенных рецепторов в Lyn-дефицитных B-лимфоцитах» . Современная биология . 8 (10): 545–53. Бибкод : 1998CBio....8..545C . дои : 10.1016/S0960-9822(98)70223-4 . ПМИД   9601638 . S2CID   12195731 .
  18. ^ Нисидзуми Х., Хорикава К., Млинарик-Раскан И., Ямамото Т. (апрель 1998 г.). «Двусторонняя киназа Lyn: положительный и отрицательный регулятор сигналов, опосредованных антигенными рецепторами» . Журнал экспериментальной медицины . 187 (8): 1343–8. дои : 10.1084/jem.187.8.1343 . ПМК   2212230 . ПМИД   9547345 .
  19. ^ Маэда А., Шаренберг А.М., Цукада С., Болен Дж.Б., Кинет Дж.П., Куросаки Т. (апрель 1999 г.). «Парный иммуноглобулиноподобный рецептор B (PIR-B) ингибирует BCR-индуцированную активацию Syk и Btk с помощью SHP-1» . Онкоген . 18 (14): 2291–7. дои : 10.1038/sj.onc.1202552 . ПМИД   10327049 .
  20. ^ Лоуэлл, Калифорния (июль 2004 г.). «Киназы Src-семейства: реостаты передачи сигналов иммунных клеток». Молекулярная иммунология . 41 (6–7): 631–43. дои : 10.1016/j.molimm.2004.04.010 . PMID   15220000 .
  21. ^ Сайджо К., Шмедт С., Су И.Х., Карасуяма Х., Лоуэлл К.А., Рет М., Адачи Т., Патке А., Сантана А., Тараховский А. (март 2003 г.). «Основная роль протеинтирозинкиназ семейства Src в активации NF-kappaB во время развития B-клеток». Природная иммунология . 4 (3): 274–9. дои : 10.1038/ni893 . ПМИД   12563261 . S2CID   32559368 .
  22. ^ Сюй Ю, Хардер К.В., Хантингтон Н.Д., Хиббс М.Л., Тарлинтон Д.М. (январь 2005 г.). «Лин-тирозинкиназа: подчеркивая положительное и отрицательное» . Иммунитет . 22 (1): 9–18. doi : 10.1016/j.immuni.2004.12.004 . ПМИД   15664155 .
  23. ^ Мшаик Р., Симонет Дж., Георгиевски А., Джамал Л., Бешуа С., Баллерини П., Беллайе П.С., Мламла З., Паис де Баррос Ж.П., Гейслер А., Франсен П.Дж., Жиродон Ф., Гарридо С., Кере Р. (март 2021 г.). «Ингибитор HSP90 NVP-BEP800 влияет на стабильность киназ SRC и рост Т-клеточного и В-клеточного острого лимфобластного лейкоза» . Рак крови Дж. 3 (11): 61. дои : 10.1038/s41408-021-00450-2 . ПМЦ   7973815 . ПМИД   33737511 .
  24. ^ Гавали С., Гупта М.К., Дасвани Б., Вани М.Р., Сирдешмух Р., Хатхатай М.И. (март 2019 г.). «LYN, ключевой медиатор в эстроген-зависимом подавлении дифференцировки, выживания и функции остеокластов» . Биохимия и биофизика Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1865 (3): 547–557. дои : 10.1016/j.badis.2018.12.016 . ПМИД   30579930 .
  25. ^ Мюллер Г., Вид С., Фрик В. (июль 2000 г.). «Перекрестный разговор о нерецепторных тирозинкиназах pp125 (FAK) и pp59 (Lyn) с инсулино-миметической передачей сигналов в адипоцитах» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4708–4723. дои : 10.1128/mcb.20.13.4708-4723.2000 . ПМЦ   85892 . ПМИД   10848597 .
  26. ^ Андервальд К., Мюллер Г., Коча Г., Фюрнсинн К., Вальдхойсль В., Роден М. (июль 2002 г.). «Кратковременное лептин-зависимое ингибирование печеночного глюконеогенеза опосредовано субстратом инсулинового рецептора-2» . Молекулярная эндокринология . 16 (7): 1612–1628. дои : 10.1210/mend.16.7.0867 . ПМИД   12089355 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Мюллер Г. (ноябрь 2000 г.). «Молекулярный механизм инсулино-миметической/сенсибилизирующей активности противодиабетического препарата сульфонилмочевины Амарил» . Молекулярная медицина . 6 (11): 907–933. дои : 10.1007/BF03401827 . ЧВК   1949923 . ПМИД   11147570 .
  28. ^ Мюллер Г., Шульц А., Вид С., Фрик В. (март 2005 г.). «Регуляция белков липидного рафта с помощью глимепирид- и инсулин-индуцированной гликозилфосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы C в адипоцитах крысы». Биохимическая фармакология . 69 (5): 761–780. дои : 10.1016/j.bcp.2004.11.014 . ПМИД   15710354 .
  29. ^ Охман А.Р., Липински К.А., Хэндлер Дж.А., Реоме А.Г., Сапорито М.С. (2012). «Активатор киназы Lyn MLR-123 представляет собой новый потенциатор инсулиновых рецепторов, который вызывает быстрое и продолжительное улучшение гомеостаза глюкозы на животных моделях диабета 2 типа» . J Pharmacol Exp Ther . 342 (1): 23–32. дои : 10.1124/jpet.112.192187 . ПМИД   22431203 . S2CID   7288053 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  30. ^ Сапорито М.С., Охман А.Р., Липински К.А., Хэндлер Дж.А., Реоме АГ (2011). «MLR-1023 является мощным и селективным аллостерическим активатором Lyn киназы in vitro, который улучшает толерантность к глюкозе in vivo» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 342 (1): 15–22. дои : 10.1124/jpet.112.192096 . ПМИД   22473614 . S2CID   26419896 .
  31. ^ «Мелиор Фармасьютикалс начинает вторую фазу исследования MLR-1023 при диабете 2 типа» . Деловой провод. 3 марта 2015 года . Проверено 3 марта 2015 г.
  32. ^ «Мелиор Фармасьютикалс объявляет о положительных результатах фазы 2А исследования диабета 2 типа» . www.businesswire.com . 13 июня 2016 г. Проверено 4 августа 2017 г.
  33. ^ Ли МК, Ким С.Г., Уоткинс Э, Мун МК, Ри С.И., Фриас Дж.П., Чунг Ч., Ли Ш., Блок Б, Ча Б.С., Пак Х.К., Ким Б.Дж., Гринуэй Ф (май 2020 г.). «Новый сенсибилизатор инсулина, не содержащий PPARгамма: клиническое подтверждение концепции MLR-1023 при сахарном диабете 2 типа» . J. Осложнения диабета . 34 (5): 107555. doi : 10.1016/j.jdiacomp.2020.107555 . ПМИД   32019723 . S2CID   211036334 .
  34. ^ «Пресс-релизы сайта Мелиор Дискавери» . Архивировано из оригинала 17 мая 2018 г. Проверено 11 июня 2018 г.
  35. ^ Гринджери Э, Карраро А, Тибальди Э, Д'Амико Ф.Е., Манкон М, Тонинелло А, Пагано М.А., Вио С, Чилло У, Брунати А.М. (декабрь 2009 г.). «Lyn-опосредованное фосфорилирование митохондриального тирозина необходимо для сохранения целостности митохондрий на ранней стадии регенерации печени» (PDF) . Биохимический журнал . 425 (2): 401–12. дои : 10.1042/BJ20090902 . ПМИД   19832701 .
  36. ^ Ян Дж., Чжан Г., Уэлч Э.Дж., Лян Ю., Фу Дж., Фогель С.М., Лоуэлл К.А., Ду Икс, Череш Д.А., Малик А.Б., Ли З. (декабрь 2013 г.). «Критическая роль Lyn киназы в укреплении целостности эндотелия и барьерной функции» . Кровь . 122 (25): 4140–4149. дои : 10.1182/blood-2013-03-491423 . ПМЦ   3862279 . ПМИД   24108461 .
  37. ^ Кори С.Дж., Day RM (декабрь 2013 г.). «Шокирующе: потеря Лин приводит к утечке» . Кровь . 122 (25): 4009–4010. дои : 10.1182/blood-2013-10-533158 . ПМЦ   3862277 . ПМИД   24335031 .
  38. ^ Ли Х, Хэ С, Чжоу Х, Е Ю, Тан С, Чжан С, Ли Р, Ю М, Юндт MC, Хидебранд А, Ван Ю, Ли Г, Хуан С, Ву М (январь 2016 г.). «Лин доставляет бактерии в лизосомы для их уничтожения посредством фагоцитоза, инициируемого TLR2, связанного с аутофагией» . ПЛОС Патогены . 12 (1): e1005363. дои : 10.1371/journal.ppat.1005363 . ПМК   4703367 . ПМИД   26735693 .
  39. ^ Ли X, Чжоу X, Е Y, Ли Y, Ли Дж, Привратский Б, Ву Э, Гао Х, Хуан С, Ву М (2012). «Лин регулирует воспалительные реакции при инфекции Klebsiella pneumonia через путь p38/NF-kB» . Евро. Дж. Иммунол . 44 (3): 763–773. дои : 10.1002/eji.201343972 . ПМК   4103995 . ПМИД   24338528 .
  40. ^ Ван X, Ли Y, Ван X, Чжан Y, Лю Z, Чжун Н, Ву М, Ли G (февраль 2016 г.). «Lyn регулирует секрецию слизи и MUC5AC через сигнальный путь STAT6 во время аллергического воспаления дыхательных путей» . Научный представитель . 7 : 42675. дои : 10.1038/srep42675 . ПМК   5312001 . ПМИД   28205598 .
  41. ^ Хиббс М.Л., Хардер К.В., Армс Дж., Кунтури Н., Куиличи С., Касагранда Ф., Данн А.Р., Тарлинтон Д.М. (декабрь 2002 г.). «Устойчивая активация тирозинкиназы Lyn in vivo приводит к аутоиммунитету» . Журнал экспериментальной медицины . 196 (12): 1593–604. дои : 10.1084/jem.20020515 . ПМК   2196073 . ПМИД   12486102 .
  42. ^ Перейти обратно: а б Манье С.Н., Бек А.Р., Астье А., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагайеги Н., Саттлер М., Салгия Р., Гриффин Дж.Д., Големис Э.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130(Cas) и p105(HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в зависимом от цитоскелета сигнальном пути, инициируемом лигированием интегрина или антигенного рецептора на В-клетках человека» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4230–6. дои : 10.1074/jbc.272.7.4230 . hdl : 20.500.12613/9177 . ПМИД   9020138 .
  43. ^ Цю В., Кобб Р.Р., Шольц В. (май 1998 г.). «Ингибирование фосфорилирования тирозина p130cas каликулином А» . Журнал биологии лейкоцитов . 63 (5): 631–5. дои : 10.1002/jlb.63.5.631 . ПМИД   9581808 . S2CID   11177730 .
  44. ^ Перейти обратно: а б Лян X, Вишневски Д., Страйф А., Кларксон Б., Реш, доктор медицинских наук (апрель 2002 г.). «Фосфатидилинозит-3-киназы и киназы семейства Src необходимы для фосфорилирования и мембранного рекрутирования Dok-1 в передаче сигналов c-Kit» . Журнал биологической химии . 277 (16): 13732–8. дои : 10.1074/jbc.M200277200 . ПМИД   11825908 .
  45. ^ Линнекин Д., ДеБерри К.С., Моу С. (октябрь 1997 г.). «Lyn связывается с околомембранной областью c-Kit и активируется фактором стволовых клеток в линиях гемопоэтических клеток и нормальных клетках-предшественниках» . Журнал биологической химии . 272 (43): 27450–5. дои : 10.1074/jbc.272.43.27450 . ПМИД   9341198 .
  46. ^ По Дж.К., Фудзимото М., Янсен П.Дж., Миллер А.С., Теддер Т.Ф. (июнь 2000 г.). «CD22 образует четверичный комплекс с SHIP, Grb2 и Shc. Путь регуляции потока кальция, индуцированного рецептором антигена B-лимфоцитов» . Журнал биологической химии . 275 (23): 17420–7. дои : 10.1074/jbc.M001892200 . ПМИД   10748054 .
  47. ^ Грир С.Ф., Джастимент Л.Б. (май 1999 г.). «CD45 регулирует фосфорилирование тирозина CD22 и его связь с белком тирозинфосфатазой SHP-1» . Журнал иммунологии . 162 (9): 5278–86. дои : 10.4049/jimmunol.162.9.5278 . ПМИД   10228003 .
  48. ^ Харбанда С., Юань З.М., Рубин Е., Вейхсельбаум Р., Куфе Д. (август 1994 г.). «Активация Src-подобной тирозинкиназы p56/p53lyn ионизирующим излучением» . Журнал биологической химии . 269 ​​(32): 20739–43. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32054-9 . ПМИД   8051175 .
  49. ^ Патан Н.И., Гелен Р.Л., Харрисон М.Л. (ноябрь 1996 г.). «Протеин-тирозинкиназа Lck связывается с Cdc2 и фосфорилируется с его помощью» . Журнал биологической химии . 271 (44): 27517–23. дои : 10.1074/jbc.271.44.27517 . ПМИД   8910336 .
  50. ^ ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсворт М.П., ​​Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–13. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406 . HDL : 1765/9530 . ПМИД   11071635 .
  51. ^ Чин Х, Араи А, Вакао Х, Камияма Р, Миясака Н, Миура О (май 1998 г.). «Lyn физически связывается с рецептором эритропоэтина и может играть роль в активации пути Stat5» . Кровь . 91 (10): 3734–45. дои : 10.1182/blood.V91.10.3734 . ПМИД   9573010 .
  52. ^ Сузуки-Иноуэ К., Туласне Д., Шен Ю., Бори-Санс Т., Иноуэ О., Юнг С.М., Морой М., Эндрюс Р.К., Берндт М.К., Уотсон С.П. (июнь 2002 г.). «Ассоциация Fyn и Lyn с богатым пролином доменом гликопротеина VI регулирует внутриклеточную передачу сигналов» . Журнал биологической химии . 277 (24): 21561–6. дои : 10.1074/jbc.M201012200 . ПМИД   11943772 .
  53. ^ Баран КП, Тридандапани С., Хельгасон К.Д., Хамфрис Р.К., Кристал Дж., Марш CB (октябрь 2003 г.). «Инозитол-5'-фосфатаза SHIP-1 и киназа Src Lyn отрицательно регулируют активность Akt, индуцированную колониестимулирующим фактором макрофагов» . Журнал биологической химии . 278 (40): 38628–36. дои : 10.1074/jbc.M305021200 . ПМИД   12882960 .
  54. ^ Мюллер Г., Вид С., Фрик В. (июль 2000 г.). «Перекрестный разговор о нерецепторных тирозинкиназах pp125 (FAK) и pp59 (Lyn) с инсулино-миметической передачей сигналов в адипоцитах» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4708–23. дои : 10.1128/mcb.20.13.4708-4723.2000 . ПМЦ   85892 . ПМИД   10848597 .
  55. ^ Гросс Б.С., Ли Дж.Р., Клементс Дж.Л., Тернер М., Тыбулевич В.Л., Финделл П.Р., Корецкий Г.А., Уотсон С.П. (февраль 1999 г.). «Фосфорилирование тирозина SLP-76 происходит ниже Syk после стимуляции рецептора коллагена в тромбоцитах» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5963–71. дои : 10.1074/jbc.274.9.5963 . ПМИД   10026222 .
  56. ^ Дурум С.К., Айелло Ф.Б. (2003). «Интерлейкин-7 индуцирует MUC1» . Биология и терапия рака . 2 (2): 194–5. дои : 10.4161/cbt.2.2.351 . ПМИД   12750562 .
  57. ^ Плейман К.М., Кларк М.Р., Гауэн Л.К., Виниц С., Коггешолл К.М., Джонсон Г.Л., Шоу А.С., Камбье Дж.К. (сентябрь 1993 г.). «Картирование сайтов протеинтирозинкиназ семейства Src p55blk, p59fyn и p56lyn, которые взаимодействуют с эффекторными молекулами фосфолипазой C-гамма 2, протеинкиназой, ассоциированной с микротрубочками, белком, активирующим ГТФазу, и фосфатидилинозитол-3-киназой» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (9): 5877–87. дои : 10.1128/MCB.13.9.5877 . ПМК   360336 . ПМИД   8395016 .
  58. ^ Го Б., Като Р.М., Гарсиа-Льорет М., Валь М.И., Роулингс DJ (август 2000 г.). «Вовлечение человеческого рецептора пре-В-клеток генерирует липидный рафт-зависимый сигнальный комплекс кальция» . Иммунитет . 13 (2): 243–53. дои : 10.1016/s1074-7613(00)00024-8 . ПМИД   10981967 .
  59. ^ Гришин А.В., Ажипа О., Семенов И., Кори С.Дж. (август 2001 г.). «Взаимодействие между белком 34, вызывающим задержку роста и повреждение ДНК, и киназой Src Lyn отрицательно регулирует генотоксический апоптоз» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (18): 10172–7. Бибкод : 2001PNAS...9810172G . дои : 10.1073/pnas.191130798 . ПМК   56934 . ПМИД   11517336 .
  60. ^ Браун В.К., Огл Э.В., Буркхардт А.Л., Роули Р.Б., Болен Дж.Б., Джастимент Л.Б. (июнь 1994 г.). «Множественные компоненты комплекса рецепторов антигена В-клеток связаны с белком тирозинфосфатазой CD45» . Журнал биологической химии . 269 ​​(25): 17238–44. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32545-0 . ПМИД   7516335 .
  61. ^ Сидоренко С.П., Лоу К.Л., Чандран К.А., Кларк Э.А. (январь 1995 г.). «Тирозинкиназа p72Syk селезенки человека связывается с киназой p53/56Lyn семейства Src и фосфопротеином массой 120 кДа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (2): 359–63. Бибкод : 1995ПНАС...92..359С . дои : 10.1073/pnas.92.2.359 . ПМК   42739 . ПМИД   7831290 .
  62. ^ Сюй Х, Чжао Х, Тянь В, Ёсида К, Рулле Дж.Б., Коэн Д.М. (март 2003 г.). «Регуляция канала временного рецепторного потенциала (TRP) посредством фосфорилирования тирозина. Зависимое от киназы семейства SRC фосфорилирование тирозина TRPV4 на TYR-253 опосредует его реакцию на гипотонический стресс» . Журнал биологической химии . 278 (13): 11520–7. дои : 10.1074/jbc.M211061200 . ПМИД   12538589 .
  63. ^ Цен О, Горска М.М., Стаффорд С.Дж., Сур С., Алам Р. (март 2003 г.). «Идентификация UNC119 как нового активатора тирозинкиназ SRC-типа» . Журнал биологической химии . 278 (10): 8837–45. дои : 10.1074/jbc.M208261200 . ПМИД   12496276 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Жувен М.Х., Номер Р.П., Кинет Ж.П. (февраль 1995 г.). «Передача сигнала через консервативные мотивы высокоаффинного рецептора IgE Fc эпсилон RI». Семинары по иммунологии . 7 (1): 29–35. дои : 10.1016/1044-5323(95)90005-5 . ПМИД   7612892 .
  • Хиббс М.Л., Данн А.Р. (март 1997 г.). «Лин, src-подобная тирозинкиназа». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 29 (3): 397–400. дои : 10.1016/S1357-2725(96)00104-5 . ПМИД   9202419 .
  • Блазиоли Дж., Гуднау CC (2002). Lyn/CD22/SHP-1 и их значение в аутоиммунитете . Том. 5. С. 151–60. дои : 10.1159/000060551 . ISBN  978-3-8055-7308-5 . ПМИД   11826756 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  • Гринуэй А.Л., Холлоуэй Г., Макфи Д.А., Эллис П., Корналл А., Лидман М. (апрель 2003 г.). «Контроль Nef ВИЧ-1 клеточных сигнальных молекул: несколько стратегий содействия репликации вируса». Журнал биологических наук . 28 (3): 323–35. дои : 10.1007/BF02970151 . ПМИД   12734410 . S2CID   33749514 .
  • Толструп М., Остергаард Л., Лаурсен А.Л., Педерсен С.Ф., Дах М. (апрель 2004 г.). «ВИЧ/ВИV ускользают от иммунного надзора: сосредоточьтесь на Нефе». Текущие исследования ВИЧ . 2 (2): 141–51. дои : 10.2174/1570162043484924 . ПМИД   15078178 .
  • Джозеф А.М., Кумар М., Митра Д. (январь 2005 г.). «Нэф: «необходимый и принудительный фактор» при ВИЧ-инфекции». Текущие исследования ВИЧ . 3 (1): 87–94. дои : 10.2174/1570162052773013 . ПМИД   15638726 .
  • Печь V, Верхасселт Б (январь 2006 г.). «Моделирование эффектов Nef ВИЧ-1 тимуса». Текущие исследования ВИЧ . 4 (1): 57–64. дои : 10.2174/157016206775197583 . ПМИД   16454711 .
[ редактировать ]
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P07948 (тирозин-протеинкиназа Lyn) в PDBe-KB .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=LYN&oldid=1217209509"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ce0e8abd8c8536d104584e053501d417__1712226660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ce/17/ce0e8abd8c8536d104584e053501d417.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
LYN - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)