✖


Jump to content

Нейрогенетика

Кариограмма человека

Нейрогенетика изучает роль генетики в развитии и функционировании нервной системы . Он рассматривает нервные характеристики как фенотипы (т.е. проявления, измеримые или нет, генетической структуры индивидуума) и основан главным образом на наблюдении, что нервные системы индивидуумов, даже принадлежащих к одному и тому же виду , могут не различаться. быть идентичными. Как следует из названия, он опирается на аспекты как нейробиологии, так и генетики, уделяя особое внимание тому, как генетический код, который несет организм, влияет на его выраженные черты . Мутации в этой генетической последовательности могут иметь широкий спектр эффектов на качество жизни человека. Неврологические заболевания, поведение и личность изучаются в контексте нейрогенетики. Область нейрогенетики возникла в середине-конце 20 века, и ее достижения тесно следовали за достижениями в доступных технологиях. В настоящее время нейрогенетика является центром многих исследований с использованием передовых методов.

История

[ редактировать ]

Область нейрогенетики возникла в результате достижений молекулярной биологии, генетики и желания понять связь между генами, поведением, мозгом и неврологическими расстройствами и заболеваниями. Эта область начала расширяться в 1960-х годах благодаря исследованиям Сеймура Бензера , которого некоторые считают отцом нейрогенетики. [1]

Сеймур Бензер в своем офисе в Калифорнийском технологическом институте в 1974 году с большой моделью дрозофилы.

Его новаторская работа с дрозофилой помогла выяснить связь между циркадными ритмами и генами, что привело к дальнейшим исследованиям других особенностей поведения. Он также начал проводить исследования нейродегенерации у плодовых мух, пытаясь найти способы подавления неврологических заболеваний у людей. Многие из использованных им методов и выводов, которые он сделал, продвинули эту область вперед. [2]

Ранний анализ основывался на статистической интерпретации посредством таких процессов, как оценка LOD (логарифм шансов) родословных и других методов наблюдения, таких как затронутые сибс-пары, которые рассматривают фенотип и конфигурацию IBD (идентичность по происхождению). Многие из расстройств, изученных ранее, включая болезни Альцгеймера , Хантингтона и боковой амиотрофический склероз (БАС), по сей день все еще находятся в центре многих исследований. [3] К концу 1980-х годов новые достижения в генетике, такие как технология рекомбинантной ДНК и обратная генетика, позволили более широко использовать полиморфизмы ДНК для проверки связи между ДНК и дефектами генов. Этот процесс иногда называют анализом связей. [4] [5] К 1990-м годам постоянно развивающиеся технологии сделали генетический анализ более осуществимым и доступным. В этом десятилетии наблюдался заметный рост выявления специфической роли генов в отношении неврологических расстройств. Достижения были достигнуты, помимо прочего, в таких областях, как синдром хрупкой Х-хромосомы , болезнь Альцгеймера, Паркинсона , эпилепсия и БАС. [6]

Неврологические расстройства

[ редактировать ]

Хотя генетическая основа простых заболеваний и расстройств точно определена, генетика, лежащая в основе более сложных неврологических расстройств, все еще остается источником продолжающихся исследований. Новые разработки, такие как полногеномные исследования ассоциаций (GWAS), открыли доступ к огромным новым ресурсам. Благодаря этой новой информации можно будет легче распознать генетическую изменчивость человеческой популяции и, возможно, связанные с ней заболевания. [7] Нейродегенеративные заболевания являются более распространенной разновидностью неврологических расстройств, примерами которых являются болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона . В настоящее время не существует эффективных методов лечения, которые фактически обращали бы вспять прогрессирование нейродегенеративных заболеваний; однако нейрогенетика становится одной из областей, которая может выявить причинную связь. Открытие связей может затем привести к созданию терапевтических препаратов, которые смогут обратить вспять дегенерацию мозга. [8]

Секвенирование генов

[ редактировать ]

Одним из наиболее заметных результатов дальнейших исследований в области нейрогенетики является более глубокое знание локусов генов, которые демонстрируют связь с неврологическими заболеваниями. В таблице ниже представлена ​​выборка конкретных местоположений генов, которые, как установлено, играют роль в отдельных неврологических заболеваниях в зависимости от распространенности в Соединенных Штатах . [9] [10] [11] [12]

Генные локусы Неврологическое заболевание
АРОЕ ε4 , ПИКЛМ [10] болезнь Альцгеймера
C9orf72 , СОД1 [13] боковой амиотрофический склероз
ХТТ [12] болезнь Хантингтона
ДР15 , ДК6 [11] Рассеянный склероз
ЛРРК2 , ПАРК2 , ПАРК7 [9] болезнь Паркинсона

Методы исследования

[ редактировать ]

Статистический анализ

[ редактировать ]

Логарифм шансов (LOD) — это статистический метод, используемый для оценки вероятности связи генов между признаками. LOD часто используется вместе с родословными, картами генетического состава семьи, чтобы дать более точные оценки. Ключевым преимуществом этого метода является его способность давать надежные результаты как в больших, так и в малых размерах выборок, что является заметным преимуществом в лабораторных исследованиях. [14] [15]

Картирование локусов количественных признаков (QTL) - это еще один статистический метод, используемый для определения хромосомных положений набора генов, ответственных за данный признак. Путем идентификации специфических генетических маркеров интересующих генов в рекомбинантном инбредном штамме степень взаимодействия между этими генами и их связь с наблюдаемым фенотипом можно определить с помощью комплексного статистического анализа. В лаборатории нейрогенетики фенотип модельных организмов наблюдают путем оценки морфологии их мозга с помощью тонких срезов. [16] Картирование QTL также можно проводить у людей, хотя морфологию мозга исследуют с помощью ядерно-магнитно-резонансной томографии (МРТ), а не срезов мозга. Люди представляют собой большую проблему для анализа QTL, поскольку генетическую популяцию невозможно контролировать так же тщательно, как инбредную рекомбинантную популяцию, что может привести к возникновению статистических ошибок. [17]

Рекомбинантная ДНК

[ редактировать ]

Рекомбинантная ДНК — важный метод исследования во многих областях, в том числе в нейрогенетике. Он используется для внесения изменений в геном организма, обычно вызывая чрезмерную или недостаточную экспрессию определенного интересующего гена или экспрессию его мутированной формы. Результаты этих экспериментов могут предоставить информацию о роли этого гена в организме организма и его важности для выживания и приспособленности. Затем хозяев проверяют с помощью токсичного препарата, к которому устойчив селектируемый маркер. Использование рекомбинантной ДНК является примером обратной генетики, когда исследователи создают мутантный генотип и анализируют полученный фенотип. В прямой генетике сначала идентифицируется организм с определенным фенотипом, а затем анализируется его генотип. [18] [19]

Исследования на животных

[ редактировать ]
Дрозофила
данио

Модельные организмы являются важным инструментом во многих областях исследований, в том числе в области нейрогенетики. Изучая существ с более простой нервной системой и меньшими геномами, ученые смогут лучше понять их биологические процессы и применить их к более сложным организмам, таким как люди. Из-за неприхотливости в обслуживании и тщательного картирования геномов мыши Drosophila , [20] и C. elegans [21] очень распространены. данио [22] и степные полевки [23] также стали более распространенными, особенно в социальных и поведенческих областях нейрогенетики.

Помимо изучения того, как генетические мутации влияют на реальную структуру мозга, исследователи в области нейрогенетики также изучают, как эти мутации влияют на познание и поведение. Один из методов изучения этого вопроса предполагает целенаправленное создание модельных организмов с мутациями определенных интересующих генов. Затем этих животных классически приучают выполнять определенные типы задач, например, тянуть за рычаг, чтобы получить награду. Скорость их обучения, сохранение усвоенного поведения и другие факторы затем сравниваются с результатами здоровых организмов, чтобы определить, какой эффект (если таковой имеется) мутация оказала на эти высшие процессы. Результаты этого исследования могут помочь идентифицировать гены, которые могут быть связаны с состояниями, связанными с нарушениями когнитивных функций и обучения. [24]

Человеческие исследования

[ редактировать ]

Многие исследовательские центры ищут добровольцев с определенными заболеваниями для участия в исследованиях. Модельные организмы, хотя и важны, не могут полностью моделировать сложность человеческого тела, поэтому добровольцы играют ключевую роль в развитии исследований. Наряду со сбором некоторой базовой информации об истории болезни и степени симптомов у участников берутся образцы, включая кровь, спинномозговую жидкость и/или мышечную ткань. Эти образцы тканей затем генетически секвенируются, а геномы добавляются в текущие коллекции баз данных. Рост этих баз данных в конечном итоге позволит исследователям лучше понять генетические нюансы этих состояний и приблизить терапевтические методы лечения к реальности. Текущие области интересов в этой области имеют широкий диапазон: от поддержания циркадных ритмов до прогрессирования нейродегенеративных расстройств, персистенции периодических расстройств и влияния митохондриального распада на метаболизм. [25]

Полногеномные исследования ассоциаций

[ редактировать ]

Такие базы данных используются в полногеномных исследованиях ассоциаций (GWAS). Примеры фенотипов, исследованных известными нейрогенетиками GWAS, включают:

Поведенческая нейрогенетика

[ редактировать ]
Основная статья: Поведенческая генетика

Достижения в области методов молекулярной биологии всего вида и проект генома позволили составить карту всего генома человека. Вопрос о том, несут ли главную ответственность за личность человека генетические факторы или факторы окружающей среды, уже давно является темой споров. [28] [29] Благодаря достижениям в области нейрогенетики исследователи начали решать этот вопрос, начиная составлять карту генов и соотносить их с различными чертами личности. [28] Практически нет доказательств того, что наличие одного гена указывает на то, что человек будет выражать один стиль поведения лучше другого; скорее, наличие определенного гена может сделать человека более предрасположенным к проявлению такого типа поведения. Становится ясно, что большая часть генетически обусловленного поведения обусловлена ​​эффектами многих вариантов внутри многих генов, а также другими неврологическими регулирующими факторами, такими как уровни нейромедиаторов. Благодаря тому, что многие поведенческие характеристики сохраняются у разных видов на протяжении поколений, исследователи могут использовать животных, таких как мыши и крысы, а также плодовых мух, червей и рыбок данио. [20] [21] попытаться определить конкретные гены, которые коррелируют с поведением, и попытаться сопоставить их с генами человека. [30]

Межвидовое сохранение генов

[ редактировать ]

Хотя действительно различия между видами могут показаться выраженными, по своей сути они имеют много схожих черт поведения, необходимых для выживания. К таким чертам относятся спаривание, агрессия, поиск пищи, социальное поведение и режим сна. Такое сохранение поведения у разных видов заставило биологов выдвинуть гипотезу о том, что эти черты могут иметь схожие, если не одинаковые, генетические причины и пути. Исследования, проведенные на геномах множества организмов, показали, что многие организмы имеют гомологичные гены , а это означает, что некоторый генетический материал сохраняется между видами. Если бы эти организмы имели общего эволюционного предка, то это могло бы означать, что аспекты поведения могут быть унаследованы от предыдущих поколений, оказывая поддержку генетическим причинам – в отличие от причин, связанных с окружающей средой – поведения. [29] Различия в личностях и поведенческих чертах, наблюдаемые у особей одного и того же вида, можно объяснить разными уровнями экспрессии этих генов и соответствующих им белков. [30]

Агрессия

[ редактировать ]
Смотрите также: Генетика агрессии.

Также проводятся исследования о том, как гены человека могут вызывать различные уровни агрессии и контроля агрессии. [ нужна ссылка ] .

Внешние проявления агрессии наблюдаются у большинства животных.

Во всем животном мире можно наблюдать различные стили, типы и уровни агрессии, что заставляет ученых полагать, что, возможно, существует генетический вклад, который сохранил эту конкретную поведенческую черту. [31] Для некоторых видов различные уровни агрессии действительно продемонстрировали прямую корреляцию с более высоким уровнем дарвиновской приспособленности . [32]

Разработка

[ редактировать ]
Shh и градиент BMP в нервной трубке

Было проведено большое количество исследований влияния генов на формирование мозга и центральной нервной системы. Следующие вики-ссылки могут оказаться полезными:

Существует множество генов и белков, которые способствуют формированию и развитию центральной нервной системы, многие из которых можно найти по вышеупомянутым ссылкам. Особое значение имеют те, которые кодируют BMP , ингибиторы BMP и SHH . Экспрессируясь на раннем этапе развития, BMP ответственны за дифференцировку эпидермальных клеток из вентральной эктодермы . Ингибиторы BMP, такие как NOG и CHRD , способствуют дифференцировке клеток эктодермы в проспективную нервную ткань на дорсальной стороне. Если какой-либо из этих генов регулируется неправильно, правильного формирования и дифференцировки не произойдет. BMP также играет очень важную роль в формировании паттерна, который возникает после формирования нервной трубки . Из-за дифференцированного ответа клеток нервной трубки на передачу сигналов BMP и Shh эти пути конкурируют за определение судьбы пренейральных клеток. BMP способствует дорсальной дифференцировке пренейральных клеток в сенсорные нейроны , а Shh способствует вентральной дифференцировке в двигательные нейроны . Существует множество других генов, которые помогают определять судьбу нейронов и правильное развитие, включая RELN , SOX9 , WNT , гены, кодирующие Notch и Delta , HOX и различные гены, кодирующие кадгерин, такие как CDH1 и CDH2 . [33]

Некоторые недавние исследования показали, что уровень экспрессии генов резко меняется в мозге в разные периоды жизненного цикла. Например, во время внутриутробного развития количество мРНК в мозге (показатель экспрессии генов) исключительно велико и вскоре после рождения падает до значительно более низкого уровня. Единственный другой момент жизненного цикла, в течение которого экспрессия настолько высока, - это период средней и поздней жизни, в возрасте 50–70 лет. Хотя повышенную экспрессию во время пренатального периода можно объяснить быстрым ростом и формированием ткани головного мозга, причина всплеска экспрессии в позднем возрасте остается темой продолжающихся исследований. [34]

Текущие исследования

[ редактировать ]

Нейрогенетика – область, которая быстро расширяется и развивается. Современные направления исследований весьма разнообразны по своей направленности. Одна область занимается молекулярными процессами и функциями определенных белков, часто в сочетании с передачей сигналов клетками и высвобождением нейротрансмиттеров, развитием и восстановлением клеток или пластичностью нейронов. Поведенческие и когнитивные области исследований продолжают расширяться в попытке точно определить способствующие генетические факторы. В результате расширения области нейрогенетики появилось лучшее понимание конкретных неврологических расстройств и фенотипов, имеющих прямую корреляцию с генетическими мутациями . При тяжелых заболеваниях, таких как эпилепсия , пороки развития головного мозга или умственная отсталость одиночный ген , в 60% случаев выявляется или причинное состояние; однако чем мягче умственная отсталость, тем ниже вероятность того, что будет установлена ​​конкретная генетическая причина. Например, аутизм связан с определенным мутировавшим геном только в 15–20% случаев, в то время как самые легкие формы умственных нарушений генетически объясняются лишь в 5% случаев. Однако исследования в области нейрогенетики дали некоторые многообещающие результаты: мутации в определенных генных локусах связаны с вредными фенотипами и возникающими из них расстройствами. Например, Мутация сдвига рамки считывания или миссенс-мутация в DCX месте расположения гена вызывает дефект миграции нейронов, также известный как лиссэнцефалия . Другим примером является ген ROBO3 , мутация которого изменяет длину аксона , негативно влияя на нейронные связи. Паралич горизонтального взора с прогрессирующим сколиозом (HGPPS) здесь сопровождается мутацией. [35] Это лишь несколько примеров того, чего достигли современные исследования в области нейрогенетики. [36]

См. также

[ редактировать ]
Журналы

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Олимпийцы науки: показ медалей и наград» . Калифорнийский технологический институт . Проверено 5 декабря 2011 г.
  2. ^ «Умер пионер нейрогенетики Сеймур Бензер» . Калифорнийский технологический институт. Архивировано из оригинала 20 января 2012 года . Проверено 5 декабря 2011 г.
  3. ^ Гершон Э.С., Голдин Л.Р. (1987). «Перспективы исследования связи психических расстройств» . Журнал психиатрических исследований . 21 (4): 541–50. дои : 10.1016/0022-3956(87)90103-8 . ПМИД   3326940 .
  4. ^ Танзи Р.Э. (октябрь 1991 г.). «Исследование генетической связи нейродегенеративных заболеваний человека». Современное мнение в нейробиологии . 1 (3): 455–61. дои : 10.1016/0959-4388(91)90069-J . ПМИД   1840379 . S2CID   19732183 .
  5. ^ Гринштейн П., Берд Т.Д. (сентябрь 1994 г.). «Нейрогенетика. Победы и вызовы» . Западный медицинский журнал . 161 (3): 242–5. ПМЦ   1011404 . ПМИД   7975561 .
  6. ^ Тандон ПН (сентябрь 2000 г.). «Десятилетие мозга: краткий обзор». Неврология Индия . 48 (3): 199–207. ПМИД   11025621 .
  7. ^ Симон-Санчес Дж., Синглтон А. (ноябрь 2008 г.). «Полногеномные исследования ассоциаций при неврологических расстройствах» . «Ланцет». Неврология . 7 (11): 1067–72. дои : 10.1016/S1474-4422(08)70241-2 . ПМЦ   2824165 . ПМИД   18940696 .
  8. ^ Кумар А., Куксон М.Р. (июнь 2011 г.). «Роль дисфункции киназы LRRK2 при болезни Паркинсона» . Обзоры экспертов в области молекулярной медицины . 13 (20): е20. дои : 10.1017/S146239941100192X . ПМЦ   4672634 . ПМИД   21676337 .
  9. ^ Перейти обратно: а б «Болезнь Паркинсона» . НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США . Проверено 6 декабря 2011 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б «Информационный бюллетень по генетике болезни Альцгеймера» . НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. Архивировано из оригинала 28 ноября 2011 года . Проверено 6 декабря 2011 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б "Рассеянный склероз" . НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. Архивировано из оригинала 9 августа 2020 г. Проверено 6 декабря 2011 г.
  12. ^ Перейти обратно: а б «Болезнь Хантингтона» . Домашний справочник по генетике . НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. 15 апреля 2020 г.
  13. ^ Акчимен, Ф.; Лопес, скорая помощь; Ландерс, Дж. Э.; Нат, А.; Чио, А.; Чиа, Р.; Трейнор, Би Джей (2023). «Боковой амиотрофический склероз: перевод генетических открытий в методы лечения». Обзоры природы. Генетика . 24 (9): 642–658. дои : 10.1038/s41576-023-00592-y . PMC 10611979. PMID   37024676 .
  14. ^ Мортон Н.Е. (апрель 1996 г.). «Логарифм шансов (лодов) для сцепления при сложном наследовании» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (8): 3471–6. Бибкод : 1996PNAS...93.3471M . дои : 10.1073/pnas.93.8.3471 . ПМК   39633 . ПМИД   8622960 .
  15. ^ Хелмс Т. (2000). «Логарифм шансов в продвинутой генетике» . Государственный университет Северной Дакоты. Архивировано из оригинала 26 января 2006 года.
  16. ^ Р.В. Уильямс (1998) Нейронаука встречается с количественной генетикой: использование морфометрических данных для картирования генов, которые модулируют архитектуру ЦНС .
  17. ^ Бартли А.Дж., Джонс Д.В., Вайнбергер Д.Р. (февраль 1997 г.). «Генетическая изменчивость размера человеческого мозга и структуры корковых извилин» . Мозг . 120 (Часть 2) (2): 257–69. дои : 10.1093/мозг/120.2.257 . ПМИД   9117373 .
  18. ^ Кууре-Кинси М., МакКуи Б. (осень 2000 г.). «Основы рекомбинантной ДНК» . RPI.edu.
  19. ^ Амвросий, Виктор (2011). Обратная генетика .
  20. ^ Перейти обратно: а б Пфайффер Б.Д., Дженетт А., Хаммондс А.С., Нго Т.Т., Мисра С., Мерфи С. и др. (июль 2008 г.). «Инструменты для нейроанатомии и нейрогенетики дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (28): 9715–20. Бибкод : 2008PNAS..105.9715P . дои : 10.1073/pnas.0803697105 . ПМЦ   2447866 . ПМИД   18621688 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Рэнд Дж.Б., Дюрр Дж.С., Фрисби Д.Л. (декабрь 2000 г.). «Нейрогенетика везикулярных транспортеров C. elegans» . Журнал ФАСЭБ . 14 (15): 2414–22. дои : 10.1096/fj.00-0313рев . ПМИД   11099459 . S2CID   17074233 .
  22. ^ Берджесс Х.А., Гранато М. (ноябрь 2008 г.). «Нейрогенетический фронтир – уроки плохого поведения рыбок данио» . Брифинги по функциональной геномике и протеомике . 7 (6): 474–82. дои : 10.1093/bfgp/eln039 . ПМЦ   2722256 . ПМИД   18836206 .
  23. ^ МакГроу, Лос-Анджелес, Молодой LJ (февраль 2010 г.). «Прерийная полевка: новый модельный организм для понимания социального мозга» . Тенденции в нейронауках . 33 (2): 103–9. дои : 10.1016/j.tins.2009.11.006 . ПМК   2822034 . ПМИД   20005580 .
  24. ^ Центр нейрогенетики и поведения. Университет Джонса Хопкинса, 2011. Интернет. 29 октября 2011 г.
  25. ^ Фу Ю.Х., Птачек Л. (29 октября 2011 г.). «Исследовательские проекты» . Лаборатории нейрогенетики Фу и Птачека . Университет Калифорнии, Сан-Франциско. Архивировано из оригинала 20 февраля 2020 года . Проверено 2 ноября 2011 г.
  26. ^ «Массивное исследование генома дает информацию о биологии чтения и языка» . Общество Макса Планка через Medicalxpress.com . Проверено 18 сентября 2022 г.
  27. ^ Эйзинг, Эльза; Мирза-Шрайбер, Назанин; де Зеу, Эвелин Л.; Ван, Кэрол А.; Труонг, Донху Т.; Аллегрини, Андреа Г.; Шапланд, Чин Ян; Чжу, Гу; Вигг, Карен Г.; Герритсе, Марго Л.; и др. (30 августа 2022 г.). «Полногеномный анализ индивидуальных различий в количественно оцениваемых навыках чтения и речи у 34 000 человек» . Труды Национальной академии наук . 119 (35): e2202764119. Бибкод : 2022PNAS..11902764E . дои : 10.1073/pnas.2202764119 . ISSN   0027-8424 . ПМЦ   9436320 . ПМИД   35998220 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Конгдон Э., Канли Т. (декабрь 2008 г.). «Нейрогенетический подход к импульсивности» . Журнал личности (печать). 76 (6): 1447–84. дои : 10.1111/j.1467-6494.2008.00528.x . ПМЦ   2913861 . ПМИД   19012655 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Кимура М., Хигучи С. (апрель 2011 г.). «Генетика алкогольной зависимости». Психиатрия и клинические нейронауки (Печать). 65 (3): 213–25. дои : 10.1111/j.1440-1819.2011.02190.x . ПМИД   21507127 . S2CID   2006620 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Реаме CJ, Соколовский МБ (июль 2011 г.). «Сохранение функции генов в поведении» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 366 (1574): 2100–10. дои : 10.1098/rstb.2011.0028 . ПМК   3130371 . ПМИД   21690128 .
  31. ^ Цвартс Л., Магвайр М.М., Карбон М.А., Верстивен М., Хертелеер Л., Анхольт Р.Р. и др. (октябрь 2011 г.). «Сложная генетическая архитектура агрессивного поведения дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (41): 17070–5. Бибкод : 2011PNAS..10817070Z . дои : 10.1073/pnas.1113877108 . ПМК   3193212 . ПМИД   21949384 .
  32. ^ Оливейра Р.Ф., Сильва Х.Ф., Симойнс Х.М. (июнь 2011 г.). «Борьба с рыбками данио: характеристика агрессивного поведения и эффекты победителя-проигравшего». Рыба данио (Распечатать). 8 (2): 73–81. дои : 10.1089/zeb.2011.0690 . ПМИД   21612540 .
  33. ^ Альбертс; и др. (2008). Молекулярная биология клетки (5-е изд.). Гирляндная наука. стр. 1139–1480. ISBN  978-0-8153-4105-5 .
  34. ^ Сандерс Л. (2011). «Активность генов мозга меняется в течение жизни» .
  35. ^ Уолш, Калифорния, Энгл, ЕС (октябрь 2010 г.). «Аллельное разнообразие в нейрогенетике развития человека: понимание биологии и болезней» . Нейрон . 68 (2): 245–53. дои : 10.1016/j.neuron.2010.09.042 . ПМК   3010396 . ПМИД   20955932 .
  36. ^ «Эта неделя в журнале». Журнал неврологии .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurogenetics&oldid=1231300414#Behavioral_neurogenetics"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: d6d8e3a0c4c0faf02c7c7a5981301b1e__1719493260
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d6/1e/d6d8e3a0c4c0faf02c7c7a5981301b1e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neurogenetics - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)