Вирусная конверт
является Вирусная оболочка самым внешним слоем многих типов вирусов . [ 1 ] Он защищает генетический материал в их жизненном цикле при перемещении между клетками -хозяевами. Не все вирусы имеют конверты. Белок вирусной оболочки или белок E является белком в оболочке, который может быть получен капсидом из инфицированной клетки -хозяина.
Многочисленные патогенные вирусы человека в циркуляции заключены в липидные бислои , и они заражают свои клетки -мишени, вызывая вирусную оболочку и клеточную мембрану в слизе. Хотя существуют эффективные вакцины против некоторых из этих вирусов, для большинства из них нет профилактической или лечебной медицины. В большинстве случаев известные вакцины работают путем индукции антител, которые предотвращают попадание патогена. Это происходит в случае охваченных вирусов, когда антитела связываются с белками вирусной оболочки.
Событие слияния мембраны, которое запускает вирусное вход, вызвано вирусным слитым белком . Многие охватываемые вирусы имеют только один белок, видимый на поверхности частицы, который необходим как для опосредованной адгезии к клеточной поверхности, так и для последующего процесса слияния мембраны. Чтобы создать потенциально защитные вакцины для патогенных вирусов человека, для которых в настоящее время нет вакцины, важно понять, как антитела взаимодействуют с белками вирусной оболочки, особенно с слитым белком, и как антитела нейтрализуют вирусы.
Оваженные вирусы попадают в клетки, соединяя клеточную мембрану к их липидной бислойной мембране. Примирование протеолитической обработкой, либо слитого белка, либо сопутствующего белка, необходимо для большинства вирусных слитых белков. Стадия праймирования затем подгоняет слитый белок для запуска процессами, которые идут вместе с прикреплением и поглощением, которые часто случаются во время транспортировки слитого белка к клеточной поверхности, но также могут происходить внеклеточно. До настоящего времени структурные исследования выявили два вида вирусных слитых белков. Считается, что эти белки катализируют один и тот же механизм в обеих ситуациях, что приводит к объединению двух бислой. Другими словами, эти белки работают как ферменты, которые, имеющие различные структурные изменения, катализируют одну и ту же химическую реакцию. [ 2 ]
Ориентиры обычно получены из частей клеточных мембран -хозяина ( фосфолипиды и белки), но включают в себя некоторые вирусные гликопротеины . Одной из основных частей патогенных вирусов человека является гликопротеин. Было показано, что они играют значительную роль в иммунитете и инфекции. [ 3 ] Вирусные гликопротеины, был обнаружен новый класс клеточных ингибирующих белков. К ним относятся убиквитиновые лигазы E3 семейства, связанного с мембраной кольца-CH (март), которое, помимо прочего, ингибирует экспрессию белков клеточной поверхности, вовлеченных в адаптивный иммунитет. [ 4 ] Приготовленная в основном из мембраны хозяина, вирусная оболочка также может иметь белки, связанные с клеткой -хозяином, в пределах их мембраны после подачи почтений. [ 5 ] Многие охватываемые вирусы созревают по почте в плазматической мембране, которая позволяет их выбросить из инфицированных клеток. Во время этой процедуры вирусные трансмембранные белки, также известные как белки -пик , интегрированы в мембранные везикулы , содержащие компоненты вирусного ядра (капсид).
В течение очень долгого времени считалось, что белки всплеска, которые необходимы для инфекционности, были непосредственно включены в вирусное ядро через их цитоплазматические домены. Недавние исследования показывают, что, хотя такие прямые взаимодействия могут быть тем, что вызывает подавление алфавирусов, это может не относиться к ретровирусам и негативным вирусам РНК . Эти вирусы могут образовывать частицы почки даже в отсутствие белков шипа, полагаясь только на компоненты вирусного ядра. Белки шипа могут иногда производиться в виде вирусных частиц без вирусного ядра. Следовательно, оптимальное подавление и высвобождение может зависеть от скоординированного действия «толкать» между ядром и Спайком, где имеет важное значение олигомеризация обоих компонентов. [ 6 ]
Они могут помочь вирусам избежать хозяина иммунной системы . Рецептор TAM Тирозинкиназы увеличивают фагоцитарное клиренс апоптотических клеток и ингибируют иммунологические реакции, вызванные платежными рецепторами и интерферонами I типа (IFN), когда они активируются лигандами газообразными и белком . Фосфолипидный фосфатидилсерин можно увидеть на мембранах нескольких охваченных вирусов, которые они используют для связывания газа6 и белка S для активации рецепторов TAM.
Вирусы с покрытием лиганда стимулируют передачу сигналов IFN типа I, активируйте рецепторы TAM на дендритных клетках (DCS) и подавляют передачу сигналов интерферона типа II, чтобы обойти защиту хозяина и предварительную инфекцию. Deficent DCS демонстрирует реакции IFN типа I, которые являются более выраженными, чем виды DEFINT Клетки дикого типа в ответ на вирусное воздействие. В результате у флавивирусов и псевдо, типичных ретровирусов, труднее инфицировать DC с дефицитом TAM, хотя инфекция может быть возвращена антителами IFN типа I. Тем временем ингибитор TAM-киназы предотвращает инфекцию DC дикого типа. Рецепторы TAM, которые являются потенциальными мишенями для терапии, тем самым активируются вирусами, чтобы уменьшить передачу сигналов IFN типа I. [ 7 ] Гликопротеины на поверхности оболочки служат для идентификации и связывания с рецепторными сайтами на мембране хозяина. Особый набор вирусных белков участвует в серии структурных изменений. Когда эти изменения будут установлены/закончены, тогда и только тогда, слияние с мембраной хоста. [ 8 ] Эти гликопротеины опосредуют взаимодействие между вирионом и клеткой -хозяином, обычно инициируя слияние между вирусной оболочкой и клеточной мембраной хозяина. [ 9 ] В некоторых случаях вирус с оболочкой будет образовывать эндосому в клетке -хозяине. [ 10 ] Существует три основных типа вирусных гликопротеинов: белки оболочки, мембранные белки и белки шипов (E, M и S). [ 11 ] Затем вирусный конверт сливается с мембраной хозяина, позволяя капсиду и вирусному геному войти и заразить хозяина. [ Цитация необходима ]
Все охваченные вирусы также имеют капсид , еще один белковый слой, между оболочкой и геномом. [ 1 ] Вирус завершает свою тонкую нуклеиновую кислоту белковой оболочкой, известной как капсид, от латинской капсы, что означает «коробку», чтобы защитить его от этой враждебной среды. Подобно тому, как многочисленные кирпичи объединяются, чтобы сформировать стену, капсид состоит из одного или нескольких различных типов белков, которые неоднократно повторяются, образуя весь капсид. Этот повторяющийся шаблон создает надежный, но довольно гибкий капсид. Нуклеиновая кислота внутри капсида соответствующим образом защищена его скромным размером и физической сложностью при его открытии. Нуклеокапсид вириона состоит из нуклеиновой кислоты и капсида. Помните, что геномы большинства вирусов очень малы. Гены кодируют инструкции по изготовлению белков, поэтому небольшие геномы не могут кодировать для многих белков. Следовательно, капсид вириона состоит из одного или только нескольких белков, которые повторяются снова и снова, чтобы сформировать структуру. Вирусная нуклеиновая кислота была бы физически слишком большой, чтобы поместиться внутри капсида, если бы она состояла из более чем нескольких белков. [ 12 ] Капсид, обладающий целенаправленной ролью защиты генома в дополнение к уклонению от иммунного распознавания. [ 13 ] Вирусный капсид известен своей защитой РНК до того, как он будет вставлен в клетку -хозяина, в отличие от вирусной оболочки, которая защищает белковую капсид. [ 14 ]
Клетка, от которой часто умирают вирусные поправки или ослабляют, и проливает больше вирусных частиц в течение длительного периода. Оболочка липидного бислоя этих вирусов относительно чувствительна к высыханию , тепло и амфифилам , таким как мыло и моющие средства , поэтому эти вирусы легче стерилизовать, чем неразвитые вирусы, имеют ограниченную среду выживаемости вне хозяина и обычно должны переноситься непосредственно от хозяина. для размещения. Постоянство вирусной конверты, будь то охватываемая или обнаженная, является фактором определения долговечности вируса на неодушевленных поверхностях. [ 15 ] Окрученные вирусы обладают большой адаптивностью и могут измениться за короткое время, чтобы уклониться от иммунной системы. Оваженные вирусы могут вызвать постоянные инфекции . [ Цитация необходима ]
Вакцинация против охваченных вирусов может функционировать путем нейтрализации активности гликопротеинов с помощью антител. [ 16 ]
Примеры охваченных вирусов
[ редактировать ]Ниже приведены некоторые примеры охваленных видов вирусов:
- ДНК вирусы
- РНК -вирусы
- Ретровирусы
Примеры неразвитых вирусов
[ редактировать ]Ниже приведены некоторые примеры вирусов без конвертов:
- ДНК вирусы
- РНК -вирусы
Смотрите также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Подпрыгнуть до: а беременный Херлберт, Рональд Э. Основы микробиологии 102. Глава № 11: Вирусы . Архивировано из оригинала 2008-11-10 . Получено 2008-11-07 .
- ^ Рей, Феликс А.; Лок, Ши-Мей (2018-03-08). «Общие черты охваченных вирусов и последствия для дизайна иммуногена для вакцин следующего поколения» . Клетка . 172 (6): 1319–1334. doi : 10.1016/j.cell.2018.02.054 . ISSN 0092-8674 . PMC 7112304 . PMID 29522750 . S2CID 3775608 .
- ^ Банерджи, Нилотпал; Мухопадхьяй, Суми (март 2016 г.). «Вирусные гликопротеины: биологическая роль и применение в диагностике» . Virusdisease . 27 (1): 1–11. doi : 10.1007/s13337-015-0293-5 . ISSN 2347-3584 . PMC 4758313 . PMID 26925438 .
- ^ Лун, Ченг Человек; Вахид, Абдул А.; Маджадли, Ахлам; Пауэлл, Николь; Freed, Eric O. (2021-03-16). «Механизм вирусного гликопротеина, нацеленного на мембраны белков кольца-CH» . Мбио . 12 (2): E00219–21. doi : 10.1128/mbio.00219-21 . ISSN 2150-7511 . PMC 8092221 . PMID 33727347 .
- ^ Gelderblom Hr. Структура и классификация вирусов. В: Барон С., редактор. Медицинская микробиология. 4 -е издание. Галвестон (Техас): Медицинское отделение Техасского университета в Галвестоне; 1996. Глава 41. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk8174/
- ^ Cadd, TL; Skoging, U.; Liljestrom, P. (ноябрь 1997). «Начинание охваченных вирусов из плазматической мембраны» . Биологии: новости и обзоры в молекулярной, клеточной биологии и биологии развития . 19 (11): 993–1000. doi : 10.1002/bies.950191109 . ISSN 0265-9247 . PMC 7161837 . PMID 9394621 .
- ^ Бхаттачарья, Сучита; Загорска, Анна; Лью, Эрин Д.; Shresta, Bimmi; Ротлин, Карла v.; Нотон, Джон; Diamond, Michael S.; Лемке, Грег; Янг, Джон в (2013-08-14). «Окрученные вирусы отключают врожденные иммунные ответы в дендритных клетках путем прямой активации рецепторов TAM» . Ячейка и микроб . 14 (2): 136–147. doi : 10.1016/j.chom.2013.07.005 . ISSN 1931-3128 . PMC 3779433 . PMID 23954153 .
- ^ Бенхайм, Марк А.; Ли, Келли К. (2020-04-08). «Новые биофизические подходы показывают динамику и механику вирусного слияния I типа и их взаимодействие с мембранами» . Вирусы . 12 (4): E413. doi : 10.3390/v12040413 . ISSN 1999-4915 . PMC 7232462 . PMID 32276357 .
- ^ Наваратнараджа, CK et al. «Сборка вирусов: охваченные частицы». Энциклопедия вирусологии (2008): 193–200. Два : 10.1016/b978-0123744410-4.00667-1
- ^ Уайт, Джудит М и Гари Р. Уиттакер. «Слияние охваченных вирусов в эндосомах». Трафик Vol. 17,6 (2016): 593-614. Doi : 10.1111/tra.12389
- ^ Banerjee, Nilotpal и Sumi Mukhopadhyay. «Вирусные гликопротеины: биологическая роль и применение в диагностике». Virusdisease vol. 27,1 (2016): 1-11. Два : 10.1007/S1337-015-0293-5
- ^ Loosen, Дженнифер (2016). «Вирус -борьбы и классификация» . Основной человеческий Viologian : 19-29. Doi : 10.1016 / b978-0-12-8009947-5.00002-8 . ISBN 9780128009475 Полем PMC 7150055 .
- ^ Стюарт, Дэвид I.; Рен, Джингсхан; Ван, Сянси; Рао, Зихе; Фрай, Элизабет Э. (май 2019). «Структура капсида вируса гепатита А» . Перспективы Cold Spring Harbor в медицине . 9 (5): A031807. doi : 10.1101/cshperspect.a031807 . ISSN 2157-1422 . PMC 6496327 . PMID 30037986 .
- ^ Кливер, Дин О. (2009). «Капсид и инфекционность в обнаружении вирусов» . Пищевая и экологическая вирусология . 1 (3): 123–128. doi : 10.1007/s12560-009-9020-y . ISSN 1867-0334 . PMC 2837222 . PMID 20234879 .
- ^ FIRQUET, Лебедь; Боджард, Софи; Лоберт, Пьер-Эммануэль; Сне, Фамара; Calooone, Delphine; Изард, Даниэль; Хобер, Дидье (июнь 2015 г.). «Выживание охваченных и не развитых вирусов на неодушевленных поверхностях» . Микробы и среды . 30 (2): 140–144. doi : 10.1264/jsme2.me14145 . ISSN 1342-6311 . PMC 4462923 . PMID 25843687 .
- ^ Рей, Феликс А.; Лок, Ши-Мей (8 марта 2018 г.). «Общие черты охваченных вирусов и последствия для дизайна иммуногена для вакцин следующего поколения» . Клетка . 172 (6): 1319–1334. doi : 10.1016/j.cell.2018.02.054 . PMC 7112304 . PMID 29522750 .
- ^ «Вирус бешенства» . CDC. Архивировано из оригинала 2017-01-18 . Получено 2008-11-07 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]
- «Вирусная структура» . Молекулярные выражения: изображения из микроскопа . Получено 2007-06-27 .
