✖


Jump to content

ABL (ген)

(Перенаправлено из ABL1 )

ABL1
Доступные структуры
PDB Поиск ортолога: PDBE RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы ABL1 , ABL Protoncogene 1, нерецепторная тирозинкиназа, ABL, JTK7, BCR/ABL, C-ABL, C-P150, V-ABL, CHDSKM, BCR-ABL, Genes, ABL
Внешние идентификаторы Омим : 189980 ; MGI : 87859 ; Гомологен : 3783 ; GeneCards : ABL1 ; OMA : ABL1 - ортологи
ЕС номер 2.7.10.2
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

25

11350

Набор

ENSG00000097007

Ensmusg00000026842

Uniprot

P00519

P00520

Refseq (мРНК)

NM_007313
NM_005157

NM_001112703
NM_009594
NM_001283045
NM_001283046
NM_001283047

Refseq (белок)

NP_005148
NP_009297

NP_001106174
NP_001269974
NP_001269975
NP_001269976
NP_033724

Расположение (UCSC) Chr 9: 130,71 - 130,89 МБ ChR 2: 31,58 - 31,69 МБ
PubMed Search [ 3 ] [ 4 ]
Викидид
Посмотреть/редактировать человека Посмотреть/редактировать мышь

Тирозин-белкокиназа ABL1, также известная как ABL1, является белком , который у людей кодируется ABL1 геном (предыдущий символ ABL ), расположенный на хромосоме 9 . [ 5 ] C-ABL иногда используется для обозначения версии гена, обнаруженного в геноме млекопитающих, в то время как V-ABL относится к вирусному гену, который первоначально был выделен из вируса мышиного лейкоза Абельсона . [ 6 ]

Функция

[ редактировать ]

Протоонкоген ABL1 репарация кодирует цитоплазматическую и ядерную протеин тирозинкиназу , которая участвует в процессах дифференцировки клеток, клеточного деления , клеточной адгезии и реакции на стресс, таких как ДНК . [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] Активность белка ABL1 отрицательно регулируется его доменом SH3 , а делеция домена SH3 превращает ABL1 в онкоген . Транслокация T (9; 22) с головой к хвостам приводит к слиянию генов BCR и ABL1 , что приводит к геном слияния, присутствующего во многих случаях хронической миелогенной лейкозы . ДНК -связывающая активность повсеместно экспрессируемой тирозинкиназы ABL1 регулируется CDC2 -опосредованным фосфорилированием , что предполагает функцию клеточного цикла для ABL1. Ген ABL1 экспрессируется в виде транскрипта мРНК 6 или 7 кб, с альтернативно сплайсированным первым экзонами, сплайденными до общих экзонов 2–11. [ 11 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]
второго поколения Домен киназы ABL1 (синий) в комплексе с ингибитором BCR-ABL Тирозин-киназы нилотиниб (красный)

Мутации в гене ABL1 связаны с хронической миелогенной лейкозом (CML). В CML ген активируется путем транслоцируемого BCR (кластерная кластерная точка) в ген-ген на хромосоме 22. Этот новый ген слияния, BCR-ABL , кодирует нерегулируемую цитоплазму тирозинкиназу, которая позволяет клеткам проливоцировать без регулируемых цитокинами ​ . Это, в свою очередь, позволяет ячейке стать раковой .

Этот ген является партнером в геном слияния с геном BCR в филадельфийской хромосоме , характерной аномалии при хронической миелогенной лейкозе (CML) и редко в некоторых других лейкоза формах . Транскрипт BCR-ABL кодирует тирозинкиназу , которая активирует медиаторы системы регуляции клеточного цикла , что приводит к клональному миелопролиферативному расстройству . Белок BCR-ABL может быть ингибирован различными мелкими молекулами. Одним из таких ингибиторов является мезилат иматиниба , который занимает домен тирозинкиназы и ингибирует влияние BCR-ABL на клеточный цикл . второго поколения Ингибиторы BCR-ABL тирозин-киназы также находятся в разрабатывании ингибировать мутантов BCR-ABL, устойчивые к иматинибу. [ 12 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

ABL Было показано, что ген взаимодействует :

Регулирование

[ редактировать ]

Есть некоторые доказательства того, что экспрессия ABL регулируется микроРНК MIR-203 . [ 61 ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000097007 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а беременный в GRCM38: Ensembl Release 89: ENSMUSG00000026842 - ENSEMBL , май 2017 г.
  3. ^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  4. ^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  5. ^ Zczylik C, Skorski T, Nicolaides NC, Manzella L, Malaguarnera L, Venturelli D, Gewirtz AM, Calabretta B (август 1991). «Селективное ингибирование пролиферации клеток лейкемии с помощью антисмысловых олигодезоксинуклеотидов BCR-ABL». Наука . 253 (5019): 562–5. Bibcode : 1991sci ... 253..562S . doi : 10.1126/science.1857987 . PMID   1857987 .
  6. ^ Абельсон Хт, Рабштейн Л.С. (август 1970 г.). «Лимфосаркома: вирус-индуцированное заболевание, независимое от тимуса у мышей». РАНКА . 30 (8): 2213–22. PMID   4318922 .
  7. ^ Takizawa Y, Kinebuchi T, Kagawa W, Yokoyama S, Shibata T, Kurumizaka H (сентябрь 2004 г.). «Мутационный анализ остатка Rad51-Tyr315 человека, сайт фосфорилирования в клетках лейкемии». Гены к клеткам . 9 (9): 781–90. doi : 10.1111/j.1365-2443.2004.00772.x . PMID   15330855 . S2CID   22916981 .
  8. ^ Salles D, Mencalha AL, Ireno IC, Wiesmüller L, Abdelhay E (январь 2011 г.). «BCR-ABL стимулирует репарацию мутагенной гомологичной ДНК с двумя целями разрыва через коэффициент обработки ДНК-эндов CTIP» . Канцерогенез . 32 (1): 27–34. doi : 10.1093/carcin/bgq216 . PMID   20974687 .
  9. ^ Siddiqui A, Tumiati M, Joko A, Sandholm J, Roering P, Aakko S, et al. (2021). «Нацеливание на гомологичное максимальное восприятие ДНК с помощью сопутствующей ингибирования топоизомеразы II и C-ABL» . Границы в онкологии . 11 : 3666. DOI : 10.3389/fonc.2021.733700 . PMC   8488401 . PMID   34616682 .
  10. ^ "Uniprotkb - P00519 (abl1_human)" . Uniprot . Получено 18 мая 2020 года .
  11. ^ «Ген Entrez: ABL1 V-ABL ABELSON мышиный лейкоз гомолог 1» .
  12. ^ Shah NP, Tran C, Lee Fy, Chen P, Norris D, Sawyers CL (июль 2004 г.). «Переоценивая резистентность к иматинибу новым ингибитором киназы ABL». Наука . 305 (5682): 399–401. Bibcode : 2004sci ... 305..399S . doi : 10.1126/science.1099480 . PMID   15256671 . S2CID   34972913 .
  13. ^ Тани К., Сато С., Сукезане Т., Кодзима Х, Хирозе Х., Ханафуса Х, Шишидо Т (июнь 2003 г.). «ABL Interactor 1 способствует тирозину 296 фосфорилирование млекопитающих, включенного (MENA) с помощью C-ABL-киназы» . Дж. Биол. Химический ​ 278 (24): 21685–92. doi : 10.1074/jbc.m301447200 . PMID   12672821 .
  14. ^ Бизова З., Пикколи С., Вонг WT (январь 1997 г.). «Выделение и характеристика E3B1, белка, связывающего EPS8, который регулирует рост клеток». Онкоген . 14 (2): 233–41. doi : 10.1038/sj.onc.1200822 . PMID   9010225 . S2CID   22964580 .
  15. ^ Yamamoto A, Suzuki T, Sakaki Y (июнь 2001 г.). «Выделение HNAP1BP, которое взаимодействует с человеком NAP1 (NCKAP1), экспрессия которого подается при болезни Альцгеймера». Ген . 271 (2): 159–69. doi : 10.1016/s0378-1119 (01) 00521-2 . PMID   11418237 .
  16. ^ Jump up to: а беременный Cao C, Leng Y, Li C, Kufe D (апрель 2003 г.). «Функциональное взаимодействие между C-ABL и ARG белко-тирозинкиназ в реакции окислительного стресса» . Дж. Биол. Химический ​ 278 (15): 12961–7. doi : 10.1074/jbc.m300058200 . PMID   12569093 .
  17. ^ Dai Z, Pendergast AM (ноябрь 1995 г.). «ABI-2, новый SH3-содержащий белок взаимодействует с тирозинкиназой C-ABL и модулирует трансформирующую активность C-ABL» . Гены Дев . 9 (21): 2569–82. doi : 10.1101/gad.9.21.2569 . PMID   7590236 .
  18. ^ Jump up to: а беременный Chen G, Yuan SS, Liu W, Xu Y, Trujillo K, Song B, Cong F, Goff SP, Wu Y, Arlinghaus R, Baltimore D, Gasser PJ, Park MS, Sung P, Lee EY (апрель 1999). «Радиационная сборка комплекса рекомбинации RAD51 и RAD52 требует ATM и C-ABL» . Дж. Биол. Химический ​ 274 (18): 12748–52. doi : 10.1074/jbc.274.18.12748 . PMID   10212258 .
  19. ^ Шафман Т., Ханна К.К., Кедар П., Спринг К., Козлов С., Йен Т., Хобсон К., Гейи ​​М., Чжан Н., Уоттерс Д., Эгертон М., Шило Ю., Харбанда С., Куф Д., Лавин М.Ф. (май 1997). «Взаимодействие между белком ATM и C-ABL в ответ на повреждение ДНК». Природа . 387 (6632): 520–3. Bibcode : 1997natur.387r.520S . doi : 10.1038/387520A0 . PMID   9168117 . S2CID   4334242 .
  20. ^ Jump up to: а беременный Киши С., Чжоу XZ, Зив Ю., Ху С., Хилл Д.Е., Шилох Ю., Лу КП (август 2001 г.). «Теломерный белок PIN2/TRF1 в качестве важной мишени ATM в ответ на разрывы ДНК двойной цепи» . Дж. Биол. Химический ​ 276 (31): 29282–91. doi : 10.1074/jbc.m011534200 . PMID   11375976 .
  21. ^ Salgia R, Pisick E, Sattler M, Li JL, Uemura N, Wong WK, Burky SA, Hirai H, Chen LB, Griffin JD (октябрь 1996 г.). «P130CA образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гематопоэтических клетках, трансформируемых онкогеном BCR/ABL» . Дж. Биол. Химический ​ 271 (41): 25198–203. doi : 10.1074/jbc.271.41.25198 . PMID   8810278 .
  22. ^ Mayer BJ, Hirai H, Sakai R (март 1995 г.). «Свидетельство о том, что домены SH2 способствуют обработчивому фосфорилированию белко-тирозинкиназами» . Карт Биол . 5 (3): 296–305. Bibcode : 1995cbio .... 5..296m . doi : 10.1016/s0960-9822 (95) 00060-1 . PMID   7780740 . S2CID   16957239 .
  23. ^ Jump up to: а беременный Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, Arlinghaus R, Pawson T (февраль 1994 г.). «Онкопротеины BCR-ABL связываются непосредственно с активаторами сигнального пути RAS» . Embo j . 13 (4): 764–73. doi : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . PMC   394874 . PMID   8112292 .
  24. ^ Ling X, Ma G, Sun T, Liu J, Arlinghaus RB (январь 2003 г.). «Взаимодействие BCR и ABL: онкогенная активация C-ABL путем секвестрирования BCR». Рак . 63 (2): 298–303. PMID   12543778 .
  25. ^ Pendergast AM, Muller AJ, Havlik MH, Maru Y, Witte On (июль 1991 г.). «Последовательности BCR, необходимые для трансформации с помощью онкогена BCR-ABL, связываются с регуляторным доменом ABL SH2 в нефосфотирозин-зависимых способах». Клетка . 66 (1): 161–71. doi : 10.1016/0092-8674 (91) 90148-r . PMID   1712671 . S2CID   9933891 .
  26. ^ Венеция Н.Д., Пикард Д., Перкардет М., Фавадон В., Джегг П (июнь 2002 г.). АТР-зависимое от разрушения облучение » Мягкий. Небеса. Биол 22 (12): 4020–32. два 10.1128/MCB.22.12.4020-4032.2002:  133860PMC  12024016PMID
  27. ^ Cao C, Leng Y, Kufe D (август 2003 г.). «Активность каталазы регулируется C-ABL и ARG в реакции окислительного стресса» . Дж. Биол. Химический ​ 278 (32): 29667–75. doi : 10.1074/jbc.m301292200 . PMID   12777400 .
  28. ^ Jump up to: а беременный Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж.М., Адлер К.Е., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования CBL с помощью тирозинкиназы ABL и адаптера NCK SH2/SH3» . Онкоген . 20 (30): 4058–69. doi : 10.1038/sj.onc.1204528 . PMID   11494134 .
  29. ^ Jump up to: а беременный Soubeyran P, Barac A, Szymkiewicz I, Dikic I (февраль 2003 г.). «Комплекс CBL-ARGBP2 опосредует убиквитинирование и деградацию C-ABL» . Биохимия. Дж . 370 (Pt 1): 29–34. doi : 10.1042/bj20021539 . PMC   1223168 . PMID   12475393 .
  30. ^ Jump up to: а беременный в Ren R, Ye ZS, Baltimore D (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа ABL выбирает адаптер CRK в качестве субстрата с использованием сайтов связывания SH3» . Гены Дев . 8 (7): 783–95. doi : 10.1101/gad.8.7.783 . PMID   7926767 .
  31. ^ Heaney C, Kolibaba K, Bhat A, Oda T, Ohno S, Fanning S, Druker BJ (январь 1997 г.). «Прямое связывание CRKL с BCR-ABL не требуется для преобразования BCR-ABL» . Кровь . 89 (1): 297–306. doi : 10.1182/blood.v89.1.297 . PMID   8978305 .
  32. ^ Kyono WT, De Jong R, Park RK, Liu Y, Heisterkamp N, Groffen J, Durden DL (ноябрь 1998). «Дифференциальное взаимодействие CRKL с CBL или C3G, HEF-1 и гамма-иммунорецептором-иммунорецептором тирозином на основе тирозина мотива активации в передаче сигналов миелоидного рецептора FC с высокой аффинностью для IgG (FC Gamma RI)» . J. Immunol . 161 (10): 5555–63. doi : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 . PMID   9820532 .
  33. ^ Ван Дейк Т.Б., Ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., ​​Мано Х, Лёвенберг Б., фон Линднн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует фосфатидилинозитол 3'-киназа-зависимое образование комплекса LYN/TEC/DOK-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–13. doi : 10.1182/blood.v96.10.3406 . HDL : 1765/9530 . PMID   11071635 .
  34. ^ Yamanashi Y, Baltimore D (январь 1997 г.). «Идентификация ABL- и RASGAP-ассоциированного белка 62 кДа в качестве стыковочного белка, DOK» . Клетка . 88 (2): 205–11. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 81841-3 . PMID   9008161 . S2CID   14205526 .
  35. ^ Yu HH, Zisch AH, Dodelet VC, Pasquale EB (июль 2001 г.). «Множественные сигнальные взаимодействия ABL и ARG -киназы с рецептором EPHB2». Онкоген . 20 (30): 3995–4006. doi : 10.1038/sj.onc.1204524 . PMID   11494128 . S2CID   25752193 .
  36. ^ Cao C, Leng Y, Huang W, Liu X, Kufe D (октябрь 2003 г.). «Глутатионпероксидаза 1 регулируется C-ABL и ARG тирозинкиназами» . Дж. Биол. Химический ​ 278 (41): 39609–14. doi : 10.1074/jbc.m305770200 . PMID   12893824 .
  37. ^ Bai Ry, Jahn T, Schrem S, Munzert G, Weidner KM, Wang Jy, Duyster J (август 1998). «SH2-содержащий адаптерный белок GRB10 взаимодействует с BCR-ABL». Онкоген . 17 (8): 941–8. doi : 10.1038/sj.onc.1202024 . PMID   9747873 . S2CID   20866214 .
  38. ^ Frantz JD, Giorgetti-Peraldi S, Ottinger EA, Shoelson SE (январь 1997 г.). «Человеческий GRB-IRBETA/GRB10. Варианты сплайсинга белка, связывающего рецептор инсулина и фактора роста, с доменами pH и SH2» . Дж. Биол. Химический ​ 272 (5): 2659–67. doi : 10.1074/jbc.272.5.2659 . PMID   9006901 .
  39. ^ Кумар В., Сабатини Д., Пандей П., Гинграс А.К., Маджумдер П.К., Кумар М., Юань Зм, Кармайкл Г., Вейчсельбаум Р., Сониберг Н., Куфе Д., Харбанда С. (апрель 2000 г.). «Регуляция рапамицина и FKBP-мишени 1/млекопитающего для рапамицина и CAP-зависимой инициации трансляции трансляцией C-ABL-тирозинкиназой» . Дж. Биол. Химический ​ 275 (15): 10779–87. doi : 10.1074/jbc.275.15.10779 . PMID   10753870 .
  40. ^ Warmuth M, Bergmann M, Priess A, Häuslmann K, Emmerich B, Hallek M (декабрь 1997 г.). «HCK семейства семейства SRC взаимодействует с BCR-ABL с помощью киназы-независимого механизма и фосфорилирует сайт связывания GRB2 BCR» . Дж. Биол. Химический ​ 272 (52): 33260–70. doi : 10.1074/jbc.272.52.33260 . PMID   9407116 .
  41. ^ Goldberg Z, Vogt Sionov R, Berger M, Zwang Y, Perets R, Van Etten RA, Oren M, Taya Y, Haupt Y (июль 2002 г.). «Тирозин фосфорилирование MDM2 с помощью C-ABL: последствия для регуляции р53» . Embo j . 21 (14): 3715–27. doi : 10.1093/emboj/cdf384 . PMC   125401 . PMID   12110584 .
  42. ^ Minegishi M, Tachibana K, Sato T, Iwata S, Nojima Y, Morimoto C (октябрь 1996 г.). «Структура и функция CAS-L, 105-километрового CRK-ассоциированного белка, связанного с субстратом, который участвует в передаче сигналов, опосредованной бета 1, в лимфоцитах» . J. Exp. Медик ​ 184 (4): 1365–75. doi : 10.1084/jem.184.4.1365 . PMC   2192828 . PMID   8879209 .
  43. ^ Law SF, Estojak J, Wang B, Mysliwiec T, Kruh G, Golemis EA (июль 1996 г.). «Улучшитель человека нити 1, новый стыковочный белок P130CAS, ассоциируется с фокальной адгезионной киназой и индуцирует псевдогифальный рост у Saccharomyces cerevisiae» . Мол Клетка. Биол . 16 (7): 3327–37. doi : 10.1128/mcb.16.7.3327 . PMC   231327 . PMID   8668148 .
  44. ^ Кох А., Манчини А., Стефан М., Ниденталь Р., Ниманн Х., Тамура Т (март 2000 г.). «Прямое взаимодействие рецептора фактора роста нерва, TRKA, с нерецепторной тирозинкиназой, C-ABL, через цикл активации» . Фебс Летт . 469 (1): 72–6. doi : 10.1016/s0014-5793 (00) 01242-4 . PMID   10708759 .
  45. ^ Yano H, Cong F, Birge RB, Goff SP, Chao MV (февраль 2000 г.). «Ассоциация тирозинкиназы ABL с рецептором фактора роста TRK нерва». J. Neurosci. Резерв ​ 59 (3): 356–64. doi : 10.1002/(sici) 1097-4547 (20000201) 59: 3 <356 :: Aid-Jnr9> 3.0.co; 2-g . PMID   10679771 . S2CID   10977765 .
  46. ^ Юань З.М., Шая Х., Исико Т., Сун Х, Гу Дж, Хуанг Й.Ю., Лу Х, Харбанда С., Вейчсельбаум Р., Куфе Д (июнь 1999 г.). «P73 регулируется тирозинкиназой C-ABL в апоптотическом ответе на повреждение ДНК». Природа . 399 (6738): 814–7. Bibcode : 1999natur.399..814y . doi : 10.1038/21704 . PMID   10391251 . S2CID   4421613 .
  47. ^ Agami R, Blandino G, Oren M, Shaul Y (июнь 1999 г.). «Взаимодействие C-ABL и P73ALPHA и их сотрудничество, вызванное апоптозом». Природа . 399 (6738): 809–13. Bibcode : 1999natur.399..809a . doi : 10.1038/21697 . PMID   10391250 . S2CID   4394015 .
  48. ^ Вэнь Сент, Ван Эттен Р.А. (октябрь 1997 г.). «Продукт гена PAG, индуцированный стрессом белок с антиоксидантными свойствами, представляет собой белок, связывающий ABL SH3 и физиологический ингибитор активности тирозинкиназы C-ABL» . Гены Дев . 11 (19): 2456–67. doi : 10.1101/gad.11.19.2456 . PMC   316562 . PMID   9334312 .
  49. ^ Roig J, Tuazon PT, Zipfel PA, Pendergast AM, Traugh Ja (декабрь 2000 г.). «Функциональное взаимодействие между C-ABL и P21-активированным протеинкиназой гамма-пак» . Прокурор Нат. Академический Наука США . 97 (26): 14346–51. Bibcode : 2000pnas ... 9714346R . doi : 10.1073/pnas.97.26.14346 . PMC   18921 . PMID   11121037 .
  50. ^ Cong F, Spencer S, Côté JF, Wu Y, Tremblay ML, Lasky LA, Goff SP (декабрь 2000 г.). «Цитоскелетный белок PSTPIP1 направляет белок-тирозинфосфатазу типа вредителя на киназу C-ABL, чтобы опосредовать дефосфорилирование ABL» . Мол Клетка . 6 (6): 1413–23. doi : 10.1016/s1097-2765 (00) 00138-6 . PMID   11163214 .
  51. ^ Йошида К., Комацу К., Ван Х.Г., Куфе Д (Май 2002). «Тирозинкиназа C-ABL регулирует белок контрольной точки RAD9 человека в ответ на повреждение ДНК» . Мол Клетка. Биол . 22 (10): 3292–300. doi : 10.1128/mcb.22.10.3292-3300.2002 . PMC   133797 . PMID   11971963 .
  52. ^ Miyamura T, Nishimura J, Yufu Y, Nawata H (февраль 1997 г.). «Взаимодействие BCR-ABL с белком ретинобластомы в филадельфийских хромосомных клеточных линиях» Инт. J. Hematol 65 (2): 115–2 Doi : 10.1016/s0925-5710 (96) 00539-7  9071815PMID
  53. ^ Уэлч П.Дж., Ван Джи (ноябрь 1993 г.). «С-концевой белок-связывающий домен в белке ретинобластомы регулирует ядерную тирозинкиназу C-ABL в клеточном цикле» . Клетка . 75 (4): 779–90. doi : 10.1016/0092-8674 (93) 90497-e . PMID   8242749 .
  54. ^ Агами Р., Шаул Ю (апрель 1998 г.). «Киназная активность C-ABL, но не v-ABL, потенцируется путем прямого взаимодействия с RFXI, белком, который связывает энхансеры нескольких вирусов и генов, регулируемых клеточным циклом» . Онкоген . 16 (14): 1779–88. doi : 10.1038/sj.onc.1201708 . PMID   9583676 .
  55. ^ Чжу Дж., Шор С.К. (декабрь 1996 г.). «Активность тирозинкиназы C-ABL регулируется ассоциацией с новым Sh3-Domain-связывающим белком» . Мол Клетка. Биол . 16 (12): 7054–62. doi : 10.1128/mcb.16.12.7054 . PMC   231708 . PMID   8943360 .
  56. ^ Wisniewski D, Strife A, Swendeman S, Erdjument-Bromage H, Geromanos S, Kavanaugh Wm, Tempst P, Clarkson B (апрель 1999). «Новый Sh2-содержащий фосфатидилинозитол 3,4,5-трисфосфат 5-фосфатазы (Ship2) является конститутивно фосфорилированным тирозином и связан с гомологичным и коллагеновым геном SRC (SHC) в клетках-предшественниках хронической миелогенной лейкозы». Кровь . 93 (8): 2707–20. doi : 10.1182/blood.v93.8.2707 . PMID   10194451 .
  57. ^ Wang B, Golemis EA, Kruh GD (июль 1997 г.). «ARGBP2, домен, содержащий домен SRC 3, белок-взаимодействующий с ARG/ABL, фосфорилируется в V-трансформированных клетках и локализуется в стрессовых волокнах и кардиоцитах Z-диск» . Дж. Биол. Химический ​ 272 (28): 17542–50. doi : 10.1074/jbc.272.28.17542 . HDL : 20.500.12613/9174 . PMID   9211900 .
  58. ^ Jump up to: а беременный Ziensicka-Kotula D, Xu J, Gu H, Potempska A, Kim KS, Jenkins EC, Trenkner E, Kotula L (май 1998). «Идентификация кандидата-спектрина SRC SRC Domology 3-связывающий белок предполагает общий механизм ассоциации тирозинкиназ с мембранным скелетом на основе спектрина» . Дж. Биол. Химический ​ 273 (22): 13681–92. doi : 10.1074/jbc.273.22.13681 . PMID   9593709 .
  59. ^ Bassermann F, Jahn T, Mihether C, Seipel P, Bai Ry, Coutinho S, Tybulewicz VL, Peschel C, Duyster J (апрель 2002 г.). «Ассоциация BCR-ABL с протоонкогеном VAV вовлечена в активацию пути RAC-1» . Дж. Биол. Химический ​ 277 (14): 12437–45. doi : 10.1074/jbc.m112397200 . PMID   11790798 .
  60. ^ Rafalska I, Zhang Z, Benderska N, Wolff H, Hartmann AM, Brack-Werner R, Stamm S (август 2004 г.). «Интраскографическая локализация и функция YT521-B регулируются фосфорилированием тирозина». Гул Мол Генет . 13 (15): 1535–49. doi : 10.1093/hmg/ddh167 . PMID   15175272 .
  61. ^ Буэно М.Дж., Перес де Кастро I, Гомес де Седрон М., Сантос Дж., Калин Г.А., Сигудуса Дж.С., Кроче С.М., Фернандес-Пикерас Дж., Малумбрес М. (июнь 2008 г.). «Генетическое и эпигенетическое молчание микрорана-203 усиливает экспрессию онкогена ABL1 и BCR-ABL1». Раковая клетка . 13 (6): 496–506. Doi : 10.1016/j.ccr.2008.04.018 . HDL : 10261/7369 . PMID   18538733 . (Ошибка: doi : 10.1016/j.ccell.2016.03.013 , PMID   27070707 )

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=ABL_(gene)&oldid=1240237865"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 6626f6c54a9c8556076567ff89c225b1__1723612020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/66/b1/6626f6c54a9c8556076567ff89c225b1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
ABL (gene) - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)