Циклин-зависимый ингибитор киназы 1c

CDKN1C
Идентификаторы
Псевдонимы	CDKN1C , BWCR, BWS, KIP2, WBS, P57, P57KIP2, циклин-зависимый ингибитор киназы 1C, циклин-зависимый ингибитор киназы 1C
Внешние идентификаторы	Омим : 600856 ; MGI : 104564 ; Гомологен : 133549 ; GeneCards : CDKN1C ; OMA : CDKN1C - ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 11 (human)
End	2,885,775 bp
showМестоположение гена ( мышь )
Chr.	Chromosome 7 (mouse)
End	143,014,787 bp
showРНК -паттерн экспрессии
	Top expressed in
	placenta; ; C1 segment; ; right ovary; ; left ovary; ; right adrenal cortex; ; tibial nerve; ; left adrenal cortex; ; left uterine tube; ; subcutaneous adipose tissue; ; human kidney;
	Top expressed in
	human fetus; ; dermis; ; belly cord; ; genital tubercle; ; migratory enteric neural crest cell; ; efferent ductule; ; internal carotid artery; ; choroid plexus of fourth ventricle; ; vas deferens; ; renal corpuscle;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
showДжин Онтология
Molecular function	protein binding; cyclin-dependent protein serine/threonine kinase inhibitor activity; protein kinase inhibitor activity; protein-containing complex binding;
Cellular component	cytoplasm; nucleus;
Biological process	positive regulation of transforming growth factor beta receptor signaling pathway; positive regulation of transcription, DNA-templated; regulation of mitotic cell cycle; negative regulation of epithelial cell proliferation; negative regulation of protein serine/threonine kinase activity; cell cycle; negative regulation of transcription, DNA-templated; negative regulation of kinase activity; negative regulation of cyclin-dependent protein kinase activity; negative regulation of phosphorylation; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; skeletal system development; kidney development; placenta development; regulation of exit from mitosis; human ageing; myeloid cell differentiation; adrenal gland development; multicellular organism growth; neuron maturation; camera-type eye development; negative regulation of cyclin-dependent protein serine/threonine kinase activity; digestive system development; uterus development; embryonic placenta morphogenesis; genetic imprinting; regulation of lens fiber cell differentiation;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	1028
	12577
	ENSG00000273707 ; ENSG00000129757
	Ensmusg00000037664
	P49918
	P49919
	NM_000076 ; NM_001122630 ; NM_001122631 ; NM_001362474 ; NM_001362475
	NM_001161624 ; NM_009876 ; NM_001354981
	NP_000067 ; NP_001116102 ; NP_001116103 ; NP_001349403 ; NP_001349404
	NP_001155096 ; NP_034006 ; NP_001341910
	Викидид
Посмотреть/редактировать человека	Посмотреть/редактировать мышь

Зависимый от циклина ингибитор киназы 1C (p57, KIP2) , также известный как CDKN1C , является белком , который у людей кодируется CDKN1C импринтированным геном . ^{[ 5 ]}

Функция

Циклинозависимый ингибитор киназы 1C является жестким связывающим ингибитором нескольких комплексов циклина/CDK G1 и негативного регулятора пролиферации клеток. Мутации CDKN1C участвуют в спорадических раковых заболеваниях и синдроме Беквит-Видеманна, что позволяет предположить, что это кандидат на супрессор опухоли. ^{[ 5 ]}

CDKN1C является -супрессором опухоли человека геном на хромосоме 11 (11P15) и принадлежит к CIP/KIP семейству генов . Он кодирует ингибитор клеточного цикла , который связывается с циклин-CDK G1. комплексами ^{[ 6 ]} Таким образом, p57KIP2 вызывает остановку клеточного цикла в фазе G1 .

Было обнаружено, что CDKN1C приводит к покоя раковых клеток ; Его экспрессия гена регулируется активностью глюкокортикоидных рецепторов (GRS) посредством ремоделирования хроматина, опосредованного SWI/SNF . ^{[ 7 ]}

Методы исследования

Поскольку было идентифицировано, что мутация этого гена, подавляющего опухоль, может оказывать драматические эффекты у новорожденного, такого как макроглоссия, были проведены большие исследования для определения генетической значимости. CDKN1C подвержен ошибке во время процесса импринтинга генов. Процесс импринтирования гена совпадает с метилированием ДНК. Это заставляет ген транскрипционно молчать от отцовской стороны, позволяя материнскому геном быть активным. ^{[ 8 ]} Если этот ген не может быть должным образом метилирован или получает мутацию, будет отсутствие подавления клеточного цикла, что приведет к росту педиатрической опухоли. ^{[ 9 ]}

Методы исследования для этого гена включали различные методы секвенирования, такие как секвенирование Sanger . Этот метод секвенирования представляет собой трехэтапный процесс, который включает ПЦР, гель электрофорез и компьютерный анализ для определения последовательностей ДНК. ^{[ 10 ]} Секвенирование может быть полезно при выявлении мутаций пары оснований. Исследование, проведенное для оценки фенотипических эффектов, которые мутации этого гена взяли на себя генетическое секвенирование когорты людей, которые, как известно, подвергаются мутации на этом ген. ^{[ 11 ]} В этом исследовании они обнаружили 37 мутаций, связанных с 38 различными родословными. Это пошло на то, чтобы доказать, что мутации в CDKN1C на хромосоме 11 фактически окажут фенотипические эффекты на людей. Эти эффекты далее обсуждаются в различных клинических случаях, которые могут возникнуть.

Клиническое значение

Мутация . этого гена может привести к потере контроля над клеточным циклом, что приводит к неконтролируемой клеточной пролиферации P57KIP2 был связан с синдромом Беквит-Видеманна (BWS), который характеризуется повышенным риском образования опухоли в детстве. ^{[ 12 ]} Мутации потери функции в этом гене также были показаны, связанные с синдромом изображения (ограничение роста внутриутробного роста, метафизарная дисплазия, подростка гипоплазии надпочечников и генитальные аномалии). ^{[ 13 ]} Полные гидатидиформные моли состоят только из отцовской ДНК, и, таким образом, клетки не имеют экспрессии p57, поскольку ген отпечатано отцовскими (молчалими). Иммуногистохимические пятна для p57 могут помочь с диагнозом гидатидиформных молей. ^{[ 14 ]}

Взаимодействия

Было показано, что циклин-зависимый ингибитор киназы 1C взаимодействует :

Limk1 , ^{[ 15 ]}
Mybl2 , ^{[ 16 ]}
Myod , ^{[ 17 ]} и
PCNA . ^{[ 18 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ENSG00000129757 GRCH38: ENSEMBL Release 89: ENSG00000273707, ENSG00000129757 - ENSEMBL , май 2017
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000037664 - Ensembl , май 2017 г.
^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Ген Entrez: CDKN1C-зависимый ингибитор киназы 1C (P57, KIP2)» .
^ Matsuoka S, Edwards MC, Bai C, Parker S, Zhang P, Baldini A, Harper JW, Elledge SJ (Mar 1995). «P57KIP2, структурно отдельный член семейства ингибиторов CDK P21CIP1, является геном кандидата -супрессора» . Гены и развитие . 9 (6): 650–62. doi : 10.1101/gad.9.6.650 . PMID 7729684 .
^ Прекович С., Шуурман К., Мэйайо-Пералта I, Манджон А.Г., Буйс М., Явуз С., Валленштейн М.Д., Баррера А., Монкхорст К., Хубер А., Моррис Б. (июль 2021 г.). «Глюкокортикоидный рецептор запускает обратимое состояние покоя, устойчивое к лекарствам с приобретенными терапевтическими уязвимостью при раке легких» . Природная связь . 12 (1): 4360. Bibcode : 2021Natco..12.4360p . doi : 10.1038/s41467-021-24537-3 . PMC 8285479 . PMID 34272384 .
^ Amacher S. «Эпигенетика впечатляет» (PDF) . Калифорнийский университет Беркли .
^ Cedar H, Bergman Y (май 2009 г.). «Связывание метилирования ДНК и модификации гистонов: паттерны и парадигмы». Природные обзоры. Генетика . 10 (5): 295–304. doi : 10.1038/nrg2540 . PMID 19308066 . S2CID 5450674 .
^ «Сангер секвенирование шагов и метод» . Merck Kgaa . Дармштадт, Германия.
^ Brioude F, Netchine I, Praz F, Le Jule M, Calmel C, Lacombe D, et al. (Сентябрь 2015). «Мутации отпечатанного гена CDKN1C в качестве причины синдрома избыточного роста Беквит-Видеманна: клинический спектр и функциональная характеристика» . Человеческая мутация . 36 (9): 894–902. doi : 10.1002/Humu.22824 . PMID 26077438 . S2CID 37398295 .
^ Хатада I, Набетани А., Морисаки Х., Синь З, Охиши С., Тоноки Х, Никава Н., Иноуэ М., Комото Й, Окада А., Стейшен Е., Охаши Х, Фукусима Ю., Накаяма М., Мукай Т. Т. (октябрь 1997). «Новые мутации p57KIP2 при синдроме Беквит-Видеманна». Человеческая генетика . 100 (5–6): 681–3. doi : 10.1007/s004390050573 . PMID 9341892 . S2CID 21120202 .
^ Риччио А., Кубелис М.В. (июль 2012). "Джин функции в CDKN1C " Природа генетика 44 (7): 737–8 Doi : 10.1038/ ng.2 22735584PMID S2CID 205345787
^ Legallo RD, Stelow EB, Ramirez NC, Atkins KA (май 2008 г.). «Диагностика гидатидиформных молей с использованием иммуногистохимии p57 и флуоресцентной гибридизации in situ HER2» . Американский журнал клинической патологии . 129 (5): 749–755. doi : 10.1309/7xrl378c22w7apbt . PMID 18426735 .
^ Йоку Т., Тойошима Х., Миура М., Ван Ю., Иида К.Т., Сузуки Х., Сне Х., Шимано Х., Готода Т., Нишимори С., Танака К., Ямада Н (декабрь 2003 г.). «P57KIP2 регулирует динамику актина путем связывания и транслокации лим-киназы 1 в ядро» . Журнал биологической химии . 278 (52): 52919–23. doi : 10.1074/jbc.m309334200 . PMID 14530263 .
^ Хоакин М., Уотсон Р.Дж. (ноябрь 2003 г.). «Фактор транскрипции B-MYB, регулируемый клеточным циклом, преодолевает циклин-зависимую киназу ингибирующую активность p57 (KIP2) путем взаимодействия с его циклин-связывающим доменом» . Журнал биологической химии . 278 (45): 44255–64. doi : 10.1074/jbc.m308953200 . PMID 12947099 .
^ Reynaud EG, Leibovitch MP, Tintignac LA, Pelpel K, Guillier M, Leibovitch SA (Jun 2000). «Стабилизация MYOD путем прямого связывания с p57 (KIP2)» . Журнал биологической химии . 275 (25): 18767–76. doi : 10.1074/jbc.m907412199 . PMID 10764802 .
^ Watanabe H, Pan ZQ, Schreiber-Agus N, Depinho RA, Hurwitz J, Xiong Y (февраль 1998 г.). «Подавление трансформации клеток циклин-зависимым ингибитором киназы p57KIP2 требует связывания с пролиферирующим ядерным антигеном клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (4): 1392–7. Bibcode : 1998pnas ... 95.1392W . doi : 10.1073/pnas.95.4.1392 . PMC 19016 . PMID 9465025 .

Дальнейшее чтение

Seizinger BR (декабрь 1991). «Гены, связанные с подавлением опухоли и контролем роста в нервной системе человека». Рак и обзоры метастазирования . 10 (4): 281–7. doi : 10.1007/bf00554790 . PMID 1786629 . S2CID 22809027 .
Lee MH, Reynisdóttir I, Massagué J (Mar 1995). «Клонирование p57kip2, циклин-зависимого ингибитора киназы с уникальной доменной структурой и распределением тканей» . Гены и развитие . 9 (6): 639–49. doi : 10.1101/gad.9.6.639 . PMID 7729683 .
Matsuoka S, Edwards MC, Bai C, Parker S, Zhang P, Baldini A, Harper JW, Elledge SJ (Mar 1995). «P57KIP2, структурно отдельный член семейства ингибиторов CDK P21CIP1, является геном кандидата -супрессора» . Гены и развитие . 9 (6): 650–62. doi : 10.1101/gad.9.6.650 . PMID 7729684 .
Matsuoka S, Thompson JS, Edwards MC, Bartletta JM, Grundy P, Kalikin LM, Harper JW, Elledge SJ, Feinberg AP (апрель 1996 г.). «Импринтинг гена, кодирующего человеческий циклин-зависимый ингибитор киназы P57KIP2, на хромосоме 11p15» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (7): 3026–30. Bibcode : 1996pnas ... 93.3026M . doi : 10.1073/pnas.93.7.3026 . PMC 39755 . PMID 8610162 .
Рейд Л.Х., Кридер-Миллер С.Дж., Вест А., Ли М.Х., Массагу Дж., Вайсман Бэй (март 1996 г.). «Геномная организация гена P57KIP2 человека и его анализ в анализе опухоли G401 Wilms». РАНКА . 56 (6): 1214–8. PMID 8640800 .
Токино Т., Урано Т., Фурухата Т., Мацусима М., Мияцу Т., Сасаки С., Накамура Ю (май 1996). «Характеристика гена P57KIP2 человека: альтернативный сплайсинг, полиморфизмы вставки/делеции в последовательностях VNTR в кодирующей области и мутационный анализ». Человеческая генетика . 97 (5): 625–31. doi : 10.1007/bf02281873 . PMID 8655143 . S2CID 1833559 .
Хатада I, Ohashi H, Fukushima Y, Kaneko Y, Inoue M, Komoto Y, Okada A, Nabetani A, Morisaki H, Nakayama M, Niikawa N, Mukai T (октябрь 1996). «Отпечатанный ген p57KIP2 мутирован при синдроме Беквит-Видеманна». Природа генетика . 14 (2): 171-3. Doi : 10.1038 / ng1096-171 . PMID 8841187 . S2CID 1765772 .
Фурухата Т., Токино Т., Урано Т., Накамура Ю (ноябрь 1996 г.). «Выделение нового гена GPI-закрепленного, специфически регулируемого P53; корреляция между его экспрессией и чувствительностью к противораковым лекарственным средствам». Онкоген . 13 (9): 1965–70. PMID 8934543 .
Labaer J, Garrett MD, Stevenson LF, Slingerland JM, Sandhu C, Chou HS, Fattaey A, Harlow E (Apr 1997). «Новая функциональная деятельность для семейства ингибиторов CDK P21» . Гены и развитие . 11 (7): 847–62. doi : 10.1101/gad.11.7.847 . PMID 9106657 .
Watanabe H, Pan ZQ, Schreiber-Agus N, Depinho RA, Hurwitz J, Xiong Y (февраль 1998 г.). «Подавление трансформации клеток циклин-зависимым ингибитором киназы p57KIP2 требует связывания с пролиферирующим ядерным антигеном клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (4): 1392–7. Bibcode : 1998pnas ... 95.1392W . doi : 10.1073/pnas.95.4.1392 . PMC 19016 . PMID 9465025 .
Bhuiyan Za, Yatsuki H, Sasaguri T, Joh K, Soejima H, Zhu X, Hatada I, Morisaki H, Morisaki T, Mukai T (Mar 1999). «Функциональный анализ мутации гена p57KIP2 при синдроме Беквит-Видеманна». Человеческая генетика . 104 (3): 205–10. doi : 10.1007/s004390050937 . PMID 10323243 . S2CID 25081259 .
LAM WW, Hatada I, Ohishi S, Mukai T, Joyce JA, Cole TR, Donnai D, Reik W, Schofield PN, Maher ER (июль 1999). «Анализ мутаций зародышевой линии CDKN1C (p57KIP2) при семейном и спорадическом синдроме Беквит-Видеманна (BWS) обеспечивает новую корреляцию генотипа-фенотипа» . Журнал медицинской генетики . 36 (7): 518–23. doi : 10.1136/jmg.36.7.518 . PMC 1734395 . PMID 10424811 .
Reynaud EG, Leibovitch MP, Tintignac LA, Pelpel K, Guillier M, Leibovitch SA (Jun 2000). «Стабилизация MYOD путем прямого связывания с p57 (KIP2)» . Журнал биологической химии . 275 (25): 18767–76. doi : 10.1074/jbc.m907412199 . PMID 10764802 .
Финк младший, Лебиен Т.В. (апрель 2001 г.). «Новая экспрессия циклин-зависимых ингибиторов киназы в B-клеточных предшественниках человека» . Экспериментальная гематология . 29 (4): 490–8. doi : 10.1016/s0301-472x (01) 00619-1 . PMID 11301189 .
Кидо К., Доеркс А., Лошельт М., Флугель Р.М. (апрель 2002). «Идентификация и функциональная характеристика внутригенного сайта связывания ДНК для Spumaretroviral Trans-активатора в гене P57KIP2 человека» . Журнал биологической химии . 277 (14): 12032–9. doi : 10.1074/jbc.m108747200 . PMID 11815601 .
Balint E, Phillips AC, Kozlov S, Stewart CL, Vousden KH (Mar 2002). «Индукция экспрессии p57 (KIP2) P73Beta» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (6): 3529–34. Bibcode : 2002pnas ... 99.3529b . doi : 10.1073/pnas.062491899 . PMC 122557 . PMID 11891335 .
Ито Y, Йошида Х, Накано К, Кобаяши К., Йокозава Т., Хирай К, Мацузука Ф., Мацуура Н., Кума К., Мияучи А (апрель 2002 г.). «Экспрессия белка p57/kip2 в нормальных и опухолевых тканях щитовидной железы». Международный журнал молекулярной медицины . 9 (4): 373–6. doi : 10.3892/ijmm.9.4.373 . PMID 11891530 .
Кикучи Т., Тойота М., Ито Ф., Сузуки Х, Обата Т., Ямамото Х., Какиучи Х, Кусано М., Исса Дж.П., Токино Т., Имаи К (апрель 2002 г.). «Инактивация p57KIP2 с помощью регионального промотора гиперметилирования и деацетилирования гистонов в опухолях человека» . Онкоген . 21 (17): 2741–9. doi : 10.1038/sj.onc.1205376 . PMID 11965547 .
Ли Й., Нагай Х, Оно Т, Юге М, Хатано С., Ито Е., Мори Н., Сайто Х, Киношита Т (октябрь 2002). «Аберрантное метилирование ДНК гена p57 (KIP2) в промоторной области в лимфоидных злокачественных новообразованиях фенотипа B-клеток» . Кровь . 100 (7): 2572–7. doi : 10.1182/blood-2001-11-0026 . PMID 12239171 . S2CID 13999973 .

Внешние ссылки

Genereviews/nih/ncbi/uw inpity на синдроме Беквит-Видемана
CDKN1C Гена человека в браузере генома UCSC .
CDKN1C Человеческого гена детали в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ENSG00000129757 GRCH38: ENSEMBL Release 89: ENSG00000273707, ENSG00000129757 - ENSEMBL , май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000037664 - Ensembl , май 2017 г.

[3] «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .

[4] «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .

[entrez-5] Jump up to: ^а ^{беременный} «Ген Entrez: CDKN1C-зависимый ингибитор киназы 1C (P57, KIP2)» .

[pmid7729684-6] Matsuoka S, Edwards MC, Bai C, Parker S, Zhang P, Baldini A, Harper JW, Elledge SJ (Mar 1995). «P57KIP2, структурно отдельный член семейства ингибиторов CDK P21CIP1, является геном кандидата -супрессора» . Гены и развитие . 9 (6): 650–62. doi : 10.1101/gad.9.6.650 . PMID 7729684 .

[7] Прекович С., Шуурман К., Мэйайо-Пералта I, Манджон А.Г., Буйс М., Явуз С., Валленштейн М.Д., Баррера А., Монкхорст К., Хубер А., Моррис Б. (июль 2021 г.). «Глюкокортикоидный рецептор запускает обратимое состояние покоя, устойчивое к лекарствам с приобретенными терапевтическими уязвимостью при раке легких» . Природная связь . 12 (1): 4360. Bibcode : 2021Natco..12.4360p . doi : 10.1038/s41467-021-24537-3 . PMC 8285479 . PMID 34272384 .

[8] Amacher S. «Эпигенетика впечатляет» (PDF) . Калифорнийский университет Беркли .

[pmid19308066-9] Cedar H, Bergman Y (май 2009 г.). «Связывание метилирования ДНК и модификации гистонов: паттерны и парадигмы». Природные обзоры. Генетика . 10 (5): 295–304. doi : 10.1038/nrg2540 . PMID 19308066 . S2CID 5450674 .

[10] «Сангер секвенирование шагов и метод» . Merck Kgaa . Дармштадт, Германия.

[pmid26077438-11] Brioude F, Netchine I, Praz F, Le Jule M, Calmel C, Lacombe D, et al. (Сентябрь 2015). «Мутации отпечатанного гена CDKN1C в качестве причины синдрома избыточного роста Беквит-Видеманна: клинический спектр и функциональная характеристика» . Человеческая мутация . 36 (9): 894–902. doi : 10.1002/Humu.22824 . PMID 26077438 . S2CID 37398295 .

[pmid-12] Хатада I, Набетани А., Морисаки Х., Синь З, Охиши С., Тоноки Х, Никава Н., Иноуэ М., Комото Й, Окада А., Стейшен Е., Охаши Х, Фукусима Ю., Накаяма М., Мукай Т. Т. (октябрь 1997). «Новые мутации p57KIP2 при синдроме Беквит-Видеманна». Человеческая генетика . 100 (5–6): 681–3. doi : 10.1007/s004390050573 . PMID 9341892 . S2CID 21120202 .

[doi.10.1038/ng.2336-13] Риччио А., Кубелис М.В. (июль 2012). "Джин функции в CDKN1C " Природа генетика 44 (7): 737–8 Doi : 10.1038/ ng.2 22735584PMID S2CID 205345787

[14] Legallo RD, Stelow EB, Ramirez NC, Atkins KA (май 2008 г.). «Диагностика гидатидиформных молей с использованием иммуногистохимии p57 и флуоресцентной гибридизации in situ HER2» . Американский журнал клинической патологии . 129 (5): 749–755. doi : 10.1309/7xrl378c22w7apbt . PMID 18426735 .

[pmid14530263-15] Йоку Т., Тойошима Х., Миура М., Ван Ю., Иида К.Т., Сузуки Х., Сне Х., Шимано Х., Готода Т., Нишимори С., Танака К., Ямада Н (декабрь 2003 г.). «P57KIP2 регулирует динамику актина путем связывания и транслокации лим-киназы 1 в ядро» . Журнал биологической химии . 278 (52): 52919–23. doi : 10.1074/jbc.m309334200 . PMID 14530263 .

[pmid12947099-16] Хоакин М., Уотсон Р.Дж. (ноябрь 2003 г.). «Фактор транскрипции B-MYB, регулируемый клеточным циклом, преодолевает циклин-зависимую киназу ингибирующую активность p57 (KIP2) путем взаимодействия с его циклин-связывающим доменом» . Журнал биологической химии . 278 (45): 44255–64. doi : 10.1074/jbc.m308953200 . PMID 12947099 .

[pmid10764802-17] Reynaud EG, Leibovitch MP, Tintignac LA, Pelpel K, Guillier M, Leibovitch SA (Jun 2000). «Стабилизация MYOD путем прямого связывания с p57 (KIP2)» . Журнал биологической химии . 275 (25): 18767–76. doi : 10.1074/jbc.m907412199 . PMID 10764802 .

[pmid9465025-18] Watanabe H, Pan ZQ, Schreiber-Agus N, Depinho RA, Hurwitz J, Xiong Y (февраль 1998 г.). «Подавление трансформации клеток циклин-зависимым ингибитором киназы p57KIP2 требует связывания с пролиферирующим ядерным антигеном клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (4): 1392–7. Bibcode : 1998pnas ... 95.1392W . doi : 10.1073/pnas.95.4.1392 . PMC 19016 . PMID 9465025 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]