Тиреотропный гормон
| Тиреотропный гормон альфа | |||
|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||
| Символ | CGA | ||
| Альт. символы | ХГЧ, ГФА, ГФГА1 | ||
| ген NCBI | 1081 | ||
| HGNC | 1885 | ||
| МОЙ БОГ | 118850 | ||
| RefSeq | НМ_000735 | ||
| ЮниПрот | P01215 | ||
| Другие данные | |||
| Локус | Хр. 6 q14-q21 | ||
| |||
| Тиреотропный гормон бета | |||
|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||
| Символ | ТШБ | ||
| ген NCBI | 7252 | ||
| HGNC | 12372 | ||
| МОЙ БОГ | 188540 | ||
| RefSeq | НМ_000549 | ||
| ЮниПрот | P01222 | ||
| Другие данные | |||
| Локус | Хр. 1 стр.13 | ||
| |||
Тиреотропный гормон (также известный как тиреотропин , тиреотропный гормон или сокращенно ТТГ ) — это гормон гипофиза , который стимулирует щитовидную железу вырабатывать тироксин (Т 4 ), а затем трийодтиронин (Т 3 ), который стимулирует метаболизм почти каждой ткани в организме. тело. [ 1 ] Это гликопротеиновый гормон, вырабатываемый тиреотропными клетками передней доли гипофиза , который регулирует эндокринную функцию щитовидной железы. [ 2 ] [ 3 ]
Физиология
[ редактировать ]
Уровень гормонов
[ редактировать ]ТТГ (с периодом полураспада около часа) стимулирует щитовидную железу выделять гормон тироксин (Т4 ) , который лишь незначительно влияет на обмен веществ. Т4 . превращается в трийодтиронин (Т3 ) , который является активным гормоном, стимулирующим обмен веществ Около 80% этого преобразования происходит в печени и других органах, а 20% — в самой щитовидной железе. [ 1 ]
ТТГ секретируется на протяжении всей жизни, но особенно высоких уровней он достигает в периоды быстрого роста и развития, а также в ответ на стресс.
Гипоталамус , расположенный в основании мозга, вырабатывает тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ). ТРГ стимулирует переднюю долю гипофиза для выработки ТТГ.
Соматостатин также вырабатывается гипоталамусом и оказывает противоположное влияние на выработку гипофизом ТТГ, уменьшая или ингибируя его высвобождение.
Концентрация тиреоидных гормонов (Т 3 и Т 4 ) в крови регулирует высвобождение гипофизом ТТГ; когда концентрации Т3 и Т4 низкие , выработка ТТГ увеличивается, и, наоборот, когда концентрации Т3 и Т4 высокие , выработка ТТГ снижается. Это пример отрицательной обратной связи. [ 5 ] Любое несоответствие измеренных значений, например, низкий нормальный ТТГ вместе с низким нормальным Т 4 может сигнализировать о третичном (центральном) заболевании и патологии ТТГ к ТРГ. Повышенный обратный Т 3 (RT 3 ) вместе с низкими нормальными значениями ТТГ и низкими нормальными значениями Т 3 , Т 4 , что считается показателем синдрома эутиреоидной болезни, возможно, также придется исследовать при хроническом подостром тиреоидите (САТ) с выходом субпотентных гормонов. Отсутствие антител у пациентов с диагнозом аутоиммунного заболевания щитовидной железы в прошлом всегда будет подозрительным в отношении развития САТ, даже при наличии нормального уровня ТТГ, поскольку не известно выздоровление от аутоиммунитета.
Для клинической интерпретации лабораторных результатов важно признать, что ТТГ высвобождается пульсирующим образом. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] что приводит к циркадным и ультрадианным ритмам его концентрации в сыворотке. [ 9 ]
Субъединицы
[ редактировать ]ТТГ является гликопротеином и состоит из двух субъединиц: альфа- и бета -субъединицы.
- Субъединица α( альфа ) (т.е. хорионический гонадотропин альфа ) практически идентична субъединице хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Считается, что α-субъединица является эффекторной областью, ответственной за стимуляцию аденилатциклазы (с участием генерации цАМФ ). [ 10 ] α-цепь имеет последовательность из 92 аминокислот.
- Субъединица β( бета ) ( ТСГ ) уникальна для ТТГ и, следовательно, определяет его специфичность к рецепторам. [ 11 ] β-цепь имеет последовательность из 118 аминокислот.
Рецептор ТТГ
[ редактировать ]Рецептор ТТГ обнаруживается главным образом на фолликулярных клетках щитовидной железы . [ 12 ] Стимуляция рецептора увеличивает выработку и секрецию Т3 и Т4 . Это происходит за счет стимуляции шести этапов синтеза гормонов щитовидной железы: (1) Повышение активности симпортера йодида натрия (NIS) на базолатеральной мембране фолликулярных клеток щитовидной железы, тем самым увеличивая внутриклеточную концентрацию йода (улавливание йода). (2) Стимулирование йодирования тиреоглобулина в просвете фолликула, белка-предшественника гормона щитовидной железы. (3) Стимулирование конъюгации йодированных остатков тирозина. Это приводит к образованию тироксина (Т 4 ) и трийодтиронина (Т 3 ), которые остаются прикрепленными к белку тиреоглобулина. (4) Повышенный эндоцитоз йодированного белка тиреоглобулина через апикальную мембрану обратно в фолликулярную клетку. (5) Стимуляция протеолиза йодированного тиреоглобулина с образованием свободного тироксина (Т 4 ) и трийодтиронина (Т 3 ). (6) Секреция тироксина (Т 4 ) и трийодтиронина (Т 3 ) через базолатеральную мембрану фолликулярных клеток для поступления в кровоток. Это происходит по неизвестному механизму. [ 13 ]
Стимулирующие антитела к рецептору ТТГ имитируют ТТГ и вызывают болезнь Грейвса . Кроме того, ХГЧ проявляет некоторую перекрестную реактивность по отношению к рецептору ТТГ и, следовательно, может стимулировать выработку гормонов щитовидной железы. Во время беременности продолжительные высокие концентрации ХГЧ могут вызвать преходящее состояние, называемое гестационным гипертиреозом . [ 14 ] Это также механизм трофобластических опухолей, повышающих выработку гормонов щитовидной железы. [ нужна ссылка ]
Приложения
[ редактировать ]Диагностика
[ редактировать ]Референтные диапазоны ТТГ могут незначительно различаться в зависимости от метода анализа и не обязательно соответствуют пороговым значениям для диагностики дисфункции щитовидной железы. В Великобритании рекомендации Ассоциации клинической биохимии предполагают референтный диапазон 0,4–4,0 мкМЕ/мл (или мМЕ/л). [ 15 ] Национальная академия клинической биохимии (NACB) заявила, что ожидает снижения референсного диапазона для взрослых до 0,4–2,5 мкМЕ/мл, поскольку исследования показали, что у взрослых с первоначально измеренным уровнем ТТГ более 2,0 мкМЕ/мл наблюдался « увеличение отношения шансов развития гипотиреоза в течение [последующих] 20 лет, особенно если антитела к щитовидной железе были повышены». [ 16 ]
Концентрация ТТГ у детей обычно выше, чем у взрослых. В 2002 году NACB рекомендовало возрастные референсные пределы, начиная примерно с 1,3 до 19 мкМЕ/мл для нормально доношенных детей при рождении, снижаясь до 0,6–10 мкМЕ/мл в возрасте 10 недель и 0,4–7,0 мкМЕ/мл в 14 месяцев. и постепенно снижается в детстве и пубертатном периоде до уровня взрослых 0,3–3,0 мкМЕ/мл. [ 17 ] : Раздел 2
Диагностика заболевания
[ редактировать ]Концентрации ТТГ измеряются в рамках функционального исследования щитовидной железы у пациентов с подозрением на избыток (гипертиреоз) или дефицит (гипотиреоз) гормонов щитовидной железы. Интерпретация результатов зависит как от концентрации ТТГ, так и от концентрации Т4 . В некоторых ситуациях измерение Т 3 также может быть полезным.
| Источник патологии | уровень ТТГ | Уровень гормонов щитовидной железы | Условия, вызывающие заболевание |
|---|---|---|---|
| Гипоталамус/гипофиз | Высокий | Высокий | Доброкачественная опухоль гипофиза ( аденома ) или резистентность к гормонам щитовидной железы |
| Гипоталамус/гипофиз | Низкий | Низкий | Вторичный гипотиреоз или «центральный» гипотиреоз. |
| Гипертиреоз | Низкий | Высокий | Первичный гипертиреоз , т.е. болезнь Грейвса |
| Гипотиреоз | Высокий | Низкий | Врожденный гипотиреоз , Первичный гипотиреоз , т.е. тиреоидит Хашимото |
Анализ ТТГ в настоящее время также является рекомендуемым методом скрининга заболеваний щитовидной железы. Недавние достижения в повышении чувствительности анализа ТТГ делают его лучшим инструментом скрининга, чем свободный Т 4 . [ 3 ]
Мониторинг
[ редактировать ]Терапевтический целевой диапазон уровня ТТГ для пациентов, находящихся на лечении, составляет от 0,3 до 3,0 мкМЕ/мл. [ 18 ]
Для пациентов с гипотиреозом, принимающих тироксин, измерение только ТТГ обычно считается достаточным. Повышение ТТГ выше нормального диапазона указывает на недостаточную заместительную терапию или плохую приверженность терапии. Значительное снижение уровня ТТГ предполагает чрезмерное лечение. В обоих случаях может потребоваться изменение дозы. Низкое или низконормальное значение ТТГ также может сигнализировать о заболевании гипофиза при отсутствии его замещения. [ нужна ссылка ]
У пациентов с гипертиреозом ТТГ и Т4 обычно контролируют . Во время беременности измерения ТТГ, по-видимому, не являются хорошим маркером хорошо известной связи наличия гормонов щитовидной железы у матери с нейрокогнитивным развитием потомства. [ 19 ]
Распределение ТТГ с возрастом постепенно смещается в сторону более высоких концентраций. [ 20 ]
Трудности с интерпретацией результатов измерения ТТГ
[ редактировать ]- Гетерофильные антитела (которые включают человеческие антимышиные антитела (HAMA) и ревматоидный фактор (RF)), которые слабо связываются с антителами животных, участвующими в тестируемом анализе, что приводит к более высокому (или реже более низкому) результату ТТГ, чем фактический истинный уровень ТТГ. [ 21 ] [ 22 ] Хотя стандартные лабораторные панели для анализа предназначены для удаления умеренных уровней гетерофильных антител, они не способны удалить более высокие уровни антител. «Доктор Бауманн [из клиники Майо] и ее коллеги обнаружили, что 4,4 процента из сотен протестированных ею образцов были подвержены воздействию гетерофильных антител… Отличительной чертой этого состояния является несоответствие между уровнем ТТГ и свободным уровнем ТТГ. Значение Т4 и, что наиболее важно, соотношение лабораторных показателей и состояния пациента, в частности, должны быть настороже».
- Макро-ТТГ – эндогенные антитела связываются с ТТГ, снижая его активность, поэтому гипофизу необходимо вырабатывать больше ТТГ, чтобы получить тот же общий уровень активности ТТГ. [ 23 ]
- ТТГ Изомеры — естественные вариации молекулы ТТГ, которые имеют более низкую активность, поэтому гипофизу необходимо вырабатывать больше ТТГ, чтобы получить тот же общий уровень активности ТТГ. [ 24 ] [ 25 ]
- Одна и та же концентрация ТТГ может иметь разное значение независимо от того, используется ли она для диагностики дисфункции щитовидной железы или для мониторинга заместительной терапии левотироксином . Причинами отсутствия обобщений является парадокс Симпсона. [ 26 ] и тот факт, что шунт ТТГ-Т3 нарушается при лечении гипотиреоза, так что форма зависимости между концентрацией свободного Т4 и ТТГ искажается. [ 27 ]
Терапевтический
[ редактировать ]| Клинические данные | |
|---|---|
| Торговые названия | Тироген |
| код АТС | |
| Юридический статус | |
| Юридический статус | |
| Идентификаторы | |
| Номер CAS | |
| НЕКОТОРЫЙ | |
| Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| Информационная карта ECHA | 100.029.683 |
Синтетический рекомбинантный человеческий ТТГ-альфа (рчТТГ или просто рчТТГ) или тиреотропин альфа ( МНН ) производится компанией Genzyme Corp под торговым названием Thyrogen . [ 30 ] [ 31 ] Он используется для управления эндокринной функцией клеток щитовидной железы в рамках диагностики и лечения рака щитовидной железы . [ 32 ] [ 28 ]
В Кокрейновском обзоре сравнивались методы лечения с использованием радиоактивного йода, содержащего рекомбинантный человеческий тиротропин, и лечение только радиоактивным йодом. [ 33 ] В этом обзоре было обнаружено, что рекомбинантный радиоактивный йод с добавлением тиреотропина человека, по-видимому, приводит к увеличению объема щитовидной железы при повышенном риске гипотиреоза. [ 33 ] Никаких убедительных данных об изменениях качества жизни при любом из методов лечения обнаружено не было. [ 33 ]
История
[ редактировать ]В 1916 году Беннетт М. Аллен и Филип Э. Смит обнаружили, что гипофиз содержит тиреотропное вещество. [ 34 ] Первый стандартизированный протокол очистки этого тиреотропного гормона был описан Чарльзом Джорджем Ламби и Виктором Трикоюсом , работавшими в Сиднейском университете в 1937 году. [ 35 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Руководство Merck по диагностике и терапии , Заболевания щитовидной железы.
- ^ Словарь английского языка американского наследия, четвертое издание . Компания Хоутон Миффлин. 2006. ISBN 0-395-82517-2 .
- ^ Перейти обратно: а б Захер Р., Макферсон Р.А. (2000). Клиническая интерпретация лабораторных тестов Видмана, 11-е изд . Компания Ф.А. Дэвиса. ISBN 0-8036-0270-7 .
- ^ Ссылки, использованные в изображении, можно найти в статье об изображении в Commons: Commons:File:Thyroid system.png#References .
- ^ Эстрада Дж.М., Сольдин Д., Бакки Т.М., Берман К.Д., Сольдин О.П. (март 2014 г.). «Изоформы тиреотропина: значение для анализа тиреотропина и клинической практики» . Щитовидная железа . 24 (3): 411–23. дои : 10.1089/thy.2013.0119 . ПМЦ 3949435 . ПМИД 24073798 .
- ^ Гринспен С.Л., Клибански А., Шенфельд Д., Риджуэй ЕС (сентябрь 1986 г.). «Пульсирующая секреция тиреотропина у человека». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 63 (3): 661–8. doi : 10.1210/jcem-63-3-661 . ПМИД 3734036 .
- ^ Брабант Г., Пранк К., Ранфт У., Шуермейер Т., Вагнер Т.О., Хаузер Х. и др. (февраль 1990 г.). «Физиологическая регуляция циркадной и пульсирующей секреции тиреотропина у нормальных мужчин и женщин». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 70 (2): 403–9. doi : 10.1210/jcem-70-2-403 . ПМИД 2105332 .
- ^ Сэмюэлс М.Х., Вельдхейс Дж.Д., Генри П., Риджуэй Э.К. (август 1990 г.). «Патофизиология пульсирующего и копульсирующего высвобождения тиреотропного гормона, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и альфа-субъединицы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 71 (2): 425–32. doi : 10.1210/jcem-71-2-425 . ПМИД 1696277 .
- ^ Хёрманн Р., Мидгли Дж. Э., Лариш Р., Дитрих Дж. В. (20 ноября 2015 г.). «Гомеостатический контроль тироидно-гипофизарной системы: перспективы диагностики и лечения» . Границы эндокринологии . 6 : 177. дои : 10.3389/fendo.2015.00177 . ПМЦ 4653296 . ПМИД 26635726 .
- ^ Лалли Э., Сассоне-Корси П. (октябрь 1995 г.). «Направленная тиреотропным гормоном (ТТГ) индукция гена CREM в щитовидной железе участвует в долгосрочной десенсибилизации рецептора ТТГ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (21): 9633–7. Бибкод : 1995PNAS...92.9633L . дои : 10.1073/pnas.92.21.9633 . ПМК 40856 . ПМИД 7568187 .
- ^ Порчеллини А., Мессина С., Де Грегорио Г., Феличелло А., Карлуччи А., Бароне М. и др. (октябрь 2003 г.). «Экспрессия рецептора тиреотропного гормона (ТТГ) и цАМФ-зависимой регуляторной субъединицы бета-киназы RII обеспечивает ТТГ-цАМФ-зависимый рост фибробластов мыши» . Журнал биологической химии . 278 (42): 40621–30. дои : 10.1074/jbc.M307501200 . ПМИД 12902333 .
- ^ Пармантье М., Либер Ф., Мено С., Лефор А., Жерар С., Перре Дж. и др. (декабрь 1989 г.). «Молекулярное клонирование рецептора тиреотропина». Наука . 246 (4937): 1620–2. Бибкод : 1989Sci...246.1620P . дои : 10.1126/science.2556796 . ПМИД 2556796 .
- ^ Бор В., Булпаед Э. (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Филадельфия: Эльзевир Сондерс. п. 1046. ИСБН 978-1-4377-1753-2 .
- ^ Фантц Ч.Р., Дагого-Джек С., Ладенсон Дж.Х., Гроновски А.М. (декабрь 1999 г.). «Функция щитовидной железы во время беременности» . Клиническая химия . 45 (12): 2250–8. дои : 10.1093/клинчем/45.12.2250 . ПМИД 10585360 .
- ^ Использование функциональных тестов щитовидной железы: группа по разработке рекомендаций (1 июня 2008 г.). «Рекомендации Великобритании по использованию тестов функции щитовидной железы» (веб-страница) . Проверено 30 апреля 2018 г.
- ^ Балоч З., Карайон П., Конте-Деволкс Б., Демерс Л.М., Фельдт-Расмуссен Ю., Генри Дж.Ф. и др. (январь 2003 г.). «Руководство по лабораторной медицине. Лабораторное обеспечение диагностики и мониторинга заболеваний щитовидной железы» . Щитовидная железа . 13 (1): 3–126. дои : 10.1089/105072503321086962 . ПМИД 12625976 .
- ^ Баскин Х.Дж., Кобин Р.Х., Дуик Д.С., Гариб Х., Гуттлер Р.Б., Каплан М.М. и др. (2002). «Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов по клинической практике по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза» (PDF) . Эндокринная практика . 8 (6): 457–69. дои : 10.4158/1934-2403-8.6.457 . ПМИД 15260011 . Архивировано из оригинала (PDF) 8 декабря 2015 года . Проверено 8 августа 2015 г.
- ^ Баскин Х.Дж., Кобин Р.Х., Дуик Д.С., Гариб Х., Гуттлер Р.Б., Каплан М.М. и др. (2002). «Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов по клинической практике по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза» (PDF) . Эндокринная практика: Официальный журнал Американского колледжа эндокринологии и Американской ассоциации клинических эндокринологов . 8 (6). Американская ассоциация клинических эндокринологов: 457–469 (462, 465). ПМИД 15260011 . Архивировано из оригинала (PDF) 15 сентября 2012 года . Проверено 30 января 2013 г.
- ^ Кореваар Т.И., Мюцель Р., Медичи М., Чакер Л., Джаддо В.В., де Рийке Ю.Б. и др. (октябрь 2015 г.). «Связь функции щитовидной железы матери на ранних сроках беременности с IQ потомства и морфологией мозга в детстве: популяционное проспективное когортное исследование». Журнал «Диабет и эндокринология» . 4 (1): 35–4 дои : 10.1016/S2213-8587(15) 00327-7 hdl : 1765/79096 . ПМИД 26497402 .
- ^ Суркс М.И., Холлоуэлл Дж.Г. (2007). «Возрастное распределение тиреотропина и антитиреоидных антител в сыворотке населения США: значение для распространенности субклинического гипотиреоза» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (12): 4575–82. дои : 10.1210/jc.2007-1499 . ПМИД 17911171 .
- ^ Мортон А. (июнь 2014 г.). «Когда лабораторные анализы врут… гетерофильные антитела» . Австралийский семейный врач . 43 (6): 391–393. ПМИД 24897990 .
- ^ Гарсия-Гонсалеса Э., Арамендиа М., Альварес-Баллано Д., Тринкадо П., Релло Л. (апрель 2016 г.). «Образец сыворотки, содержащий эндогенные антитела, мешающие множественным гормональным иммуноанализам. Лабораторные стратегии по обнаружению помех» . Практическая лабораторная медицина . 4 (1): 1–10. дои : 10.1016/j.plabm.2015.11.001 . ПМЦ 5574524 . ПМИД 28856186 .
- ^ Хаттори Н., Исихара Т., Симацу А. (январь 2016 г.). «Вариабельность обнаружения макроТТГ в различных системах иммуноанализа» . Европейский журнал эндокринологии . 174 (1): 9–15. doi : 10.1530/EJE-15-0883 . ПМИД 26438715 .
- ^ Бек-Пеккоз П., Персани Л. (октябрь 1994 г.). «Вариабельная биологическая активность тиреотропного гормона». Европейский журнал эндокринологии . 131 (4): 331–40. дои : 10.1530/eje.0.1310331 . ПМИД 7921220 .
- ^ Серджи I, Папандреу М.Ю., Медри Г., Канонн С., Верье Б., Ронин С. (июнь 1991 г.). «Иммунореактивные и биоактивные изоформы тиреотропина человека». Эндокринология . 128 (6): 3259–68. дои : 10.1210/эндо-128-6-3259 . ПМИД 2036989 .
- ^ Мидгли Дж. Э., Тофт А. Д., Лариш Р., Дитрих Дж. В., Херманн Р. (апрель 2019 г.). «Время пересмотреть методы лечения гипотиреоза» . Эндокринные заболевания BMC . 19 (1): 37. дои : 10.1186/s12902-019-0365-4 . ПМК 6471951 . ПМИД 30999905 .
- ^ Мидгли Дж. Э., Лариш Р., Дитрих Дж. В., Херманн Р. (декабрь 2015 г.). «Вариации биохимического ответа на терапию l-тироксином и взаимосвязь с эффективностью преобразования гормонов периферической щитовидной железы» . Эндокринные связи . 4 (4): 196–205. дои : 10.1530/EC-15-0056 . ПМК 4557078 . ПМИД 26335522 .
- ^ Перейти обратно: а б «Тироген-тиротропин альфа для инъекций, порошок, для раствора Набор Тироген-тиротропин альфа» . ДейлиМед . 1 октября 2018 года . Проверено 13 марта 2020 г.
- ^ «Тироген ЭПАР» . Европейское агентство лекарственных средств (EMA) . 9 марта 2000 года . Проверено 14 августа 2024 г.
- ^ «Пакет одобрения лекарств: Тироген (тиротропин альфа) NDA № 20-898» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 10 сентября 2001 года . Проверено 13 марта 2020 г.
- ^ «Drugs@FDA: препараты, одобренные FDA» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . Проверено 13 марта 2020 г.
- ^ Дунтас Л.Х., Цакалакос Н., Граб-Дунтас Б., Каларриту М., Пападодима Э. (2003). «Использование рекомбинантного человеческого тиреотропина (Тирогена) в диагностике и лечении рака щитовидной железы» . Гормоны . 2 (3): 169–74. дои : 10.14310/horm.2002.1197 . ПМИД 17003018 .
- ^ Перейти обратно: а б с Хо Ю, Се Дж, Чен С, Ван Х, Ма С и др. (Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам) (декабрь 2021 г.). «Лечение нетоксического многоузлового зоба радиоактивным йодом с использованием рекомбинантного человеческого тиротропина (рчТТГ)» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (12): CD010622. дои : 10.1002/14651858.CD010622.pub2 . ПМЦ 8712889 . ПМИД 34961921 .
- ^ Магнер Дж. (июнь 2014 г.). «Историческая справка: многие шаги привели к «открытию» тиреотропного гормона» . Европейский журнал по щитовидной железе . 3 (2): 95–100. дои : 10.1159/000360534 . ПМК 4109514 . ПМИД 25114872 .
- ^ Ламби К.Г., Трикоюс В.М. (июнь 1937 г.). «Получение очищенного тиреотропного гормона методом химического осаждения» . Биохимический журнал . 31 (6): 843–847. дои : 10.1042/bj0310843 . ПМК 1267016 . ПМИД 16746406 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]
- ТТГ в лабораторных тестах онлайн
- Энциклопедия MedlinePlus : 003684
- Тиротропин Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
