Jump to content

Сердечная мышца

(Перенаправлено из эндомиокарда )
Сердечная мышца
Подробности
Часть Сердечная стена
Идентификаторы
латинский текст мускулистых канавок
Сетка D009206
TA98 A12.1.06.001
TA2 3950
FMA 9462
Анатомическая терминология

Сердечная мышца (также называемая сердечными мышцами или миокардом ) является одним из трех типов позвоночных мышечных тканей , остальные - скелетные мышцы и гладкие мышцы . Это непроизвольная полосатая мышца , которая составляет основную ткань стенки сердца . Сердечная мышца (миокард) образует толстый средний слой между наружным слоем сердечной стенки ( перикард ) и внутренним слоем ( эндокард ), с крови, поставляемой через коронарную циркуляцию . Он состоит из отдельных клеток сердца мышц, соединенных интеркалированными дисками , и заключенные в коллагеновые волокна и другие вещества, которые образуют внеклеточный матрикс .

Сердечная мышца сжимается аналогично скелетным мышцам , хотя с некоторыми важными различиями. Электрическая стимуляция в форме потенциала сердечного действия запускает высвобождение кальция из внутреннего хранилища кальция клетки, саркоплазматической ретикулумы . клетки Повышение в кальцие приводит к тому, что миофиламенты проскользнули мимо друг друга в процессе, называемом соединением возбуждения . Болезни сердечной мышцы, известные как кардиомиопатии, имеют большое значение. К ним относятся ишемические состояния, вызванные ограниченным кровоснабжением мышц, таких как стенокардия , и инфаркт миокарда .

Структура

[ редактировать ]

Грубая анатомия

[ редактировать ]
3D рендеринг, показывающий толстый миокард в стенке сердца.
По -разному ориентированные волокна сердечной мышцы.
Сердечная мышца
Структура сердечного саркомера

Ткань сердца или миокард образует большую часть сердца. Стенка сердца представляет собой трехслойную структуру с толстым слоем миокарда, зажженного между внутренним эндокардом и внешним эпикардом (также известным как висцеральный перикард). Внутренний эндокард выстраивает сердечные камеры, покрывает сердечные клапаны и соединяется с эндотелием , который выстраивает кровеносные сосуды, которые соединяются с сердцем. На внешнем аспекте миокарда находится эпикард , который образует часть перикардиального мешка , который окружает, защищает и смазывает сердце. [ 1 ]

В миокарде есть несколько листов клеток сердца мышц или кардиомиоцитов. Листы мышц, которые обертываются вокруг левого желудочка, ближайшего к эндокарду, ориентированы перпендикулярно тем, кто ближе всего к эпикарду. Когда эти листы сокращаются скоординированно, они позволяют желудочке одновременно сжимать в нескольких направлениях - продольно (становясь короче от вершины к основанию), радиально (становясь более узким из стороны в сторону) и скручивающим движением (подобно вырванию влажная ткань), чтобы выжать максимально возможное количество крови из сердца с каждым сердцем. [ 2 ]

Сокравающаяся сердечная мышца использует много энергии, и поэтому требуется постоянный поток крови для обеспечения кислорода и питательных веществ. Кровь приносится к миокарду коронарными артериями . Они происходят из корня аорты и лежат на внешней или эпикардиальной поверхности сердца. Кровь затем истощается коронарными венами в правое предсердие . [ 1 ]

Микроанатомия

[ редактировать ]
Иллюстрация клетки сердца.
Duration: 14 seconds.
Изолированная клетка сердечной мышцы, биение

Клетки сердца мышц (также называемые кардиомиоцитами ) являются сократимыми миоцитами сердечной мышцы. Клетки окружены внеклеточным матриксом, продуцируемым в поддержку клетки фибробластов . Специализированные модифицированные кардиомиоциты, известные как клетки кардиостимулятора , устанавливают ритм сокращений сердца. Клетки кардиостимулятора являются лишь слабо сократимыми без саркомеров и связаны с соседними сократительными клетками через разрывные соединения . [ 3 ] Они расположены в синоатриальном узле (основной кардиостимулятор), расположенном на стене правого атриума , недалеко от входа в верхнюю вену каву . [ 4 ] Другие клетки кардиостимулятора обнаружены в атриовентрикулярном узле (вторичный кардиостимулятор).

Клетки кардиостимулятора несут импульсы, которые ответственны за биение сердца. Они распределены по всему сердцу и несут ответственность за несколько функций. Во -первых, они несут ответственность за возможность спонтанно генерировать и отправлять электрические импульсы . Они также должны быть в состоянии получать и реагировать на электрические импульсы от мозга. Наконец, они должны быть в состоянии переносить электрические импульсы от ячейки к ячейке. [ 5 ] Клетки кардиостимулятора в синоатриальном узле и атриовентрикулярное узел меньше и проводят с относительно медленной скоростью между клетками. Специализированные проводящие клетки в его пакете , и волокна Purkinje имеют большую диаметр и проводят сигналы с быстрой скоростью. [ 6 ]

Волокна Purkinje быстро проводят электрические сигналы; Коронарные артерии для привлечения питательных веществ в мышечные клетки, а также вены и капиллярная сеть, чтобы забрать отходы. [ 7 ]

Клетки сердца мышц - это сокращающиеся клетки, которые позволяют сердцу накачивать. Каждый кардиомиоцит должен сжиматься в координации с соседними клетками, известными как функциональный синцитик , работающий для эффективного перекачки кровь из сердца, и если эта координация разрушается тогда - несмотря на то, что отдельные клетки сокращаются - сердце вообще не накачивается, например, как как может возникнуть во время ненормальных сердечных ритмов, таких как желудочковая фибрилляция . [ 8 ]

Просматриваемые с помощью микроскопа, клетки сердца мышц являются примерно прямоугольными, измеряя 100–150 мкм на 30–40 мкм. [ 9 ] Индивидуальные клетки сердечной мышцы соединяются на их конце интеркалированными дисками с образованием длинных волокон. Каждая клетка содержит миофибрилл , специализированные белковые сократительные волокна актина и миозина , которые проскользнули мимо друг друга. Они организованы в саркомеры , фундаментальные сократительные единицы мышечных клеток. Регулярная организация миофибриллов в саркомеры придает клеткам сердца мышц полосатого или полосатого внешнего вида при просмотре через микроскоп, похожий на скелетные мышцы. Эти полосы вызваны более легкими полосами I, составленными в основном из актина, и более темными полосами A, составленными в основном из миозина. [ 7 ]

Кардиомиоциты содержат Т-тубов , мешочки клеточной мембраны , которые проходят от поверхности клеток к внутренней части клетки, которые помогают повысить эффективность сокращения. Большинство этих клеток содержат только одно ядро ​​(некоторые могут иметь два центральных ядра), в отличие от клеток скелетных мышц, которые содержат много ядер . Клетки сердечной мышцы содержат много митохондрий , которые обеспечивают энергию, необходимую для клетки в виде аденозин -трифосфата (АТФ), что делает их очень устойчивыми к усталости. [ 9 ] [ 7 ]

Т-тубов представляют собой микроскопические трубки, которые проходят от клеточной поверхности до глубины клетки. Они непрерывны с клеточной мембраной, состоят из одного и того же фосфолипидного бислоя и открыты на клеточной поверхности для внеклеточной жидкости , которая окружает клетку. Т-тубов в сердечных мышцах больше и шире, чем в скелетных мышцах , но меньше. [ 9 ] В центре ячейки они присоединяются, и вдоль ячейки и вдоль клетки в качестве поперечной оси. Внутри клетки они лежат рядом с внутренним хранилищем кальция клетки, саркоплазматической ретикулуме . Здесь один трубчик сочетается с частью саркоплазматической ретикулумы, называемой терминальной цистерной в комбинации, известной как диада . [ 10 ]

Функции Т-тубов включают быстро передачу электрических импульсов, известных как потенциалы действия от поверхности ячейки к ядро ​​клетки, и помогают регулировать концентрацию кальция в клетке в процессе, известном как соединение возбуждения . [ 9 ] Они также участвуют в механической обратной связи, [ 11 ] Как очевидно из обмена контентом, вызванным сокращением клеток (диффузия с помощью адвекции), [ 12 ] что было подтверждено конфокальными и 3D -наблюдениями за электронной томографией. [ 13 ]

Интеркалированные диски

[ редактировать ]
Интеркалированные диски клеток сердца являются частью сарколеммы и содержат щелевые соединения и десмосомы .

Синцитик сердца представляет собой сеть кардиомиоцитов, соединенных интеркалированными дисками , которые позволяют быстро пропустить электрические импульсы через сеть, что позволяет синцитию действовать в скоординированном сокращении миокарда. Существует синцитик предсердия и синцитик желудочков , которые связаны с помощью волокна сердечного соединения. [ 14 ] Электрическое сопротивление через интеркалированные диски очень низкая, что позволяет свободной диффузии ионов. Легкость движения ионов вдоль осей сердечной мышцы, потенциалы действий способны перемещаться от одной клетки мышц сердца к следующему, обращаясь к лишь незначительному сопротивлению. Каждый синцитик подчиняется закону или ни одного . [ 15 ]

Интеркалированные диски представляют собой сложные прилипшие структуры, которые соединяют отдельные кардиомиоциты с электрохимическим синцитием (в отличие от скелетной мышцы, которая становится многоклеточным синцитием во время эмбрионального развития ). Диски отвечают в основном за передачу силы во время сокращения мышц. Интеркалированные диски состоят из трех различных типов клеточных соединений: актиновая филаментация, закрепляющая соединения фасции промежуточных филаментов , промежуточные декосомы и разрывные соединения . [ 16 ] Они позволяют потенциалам действия распространяться между сердечными клетками, разрешая прохождение ионов между клетками, продуцируя деполяризацию сердечной мышцы. Три типа соединения действуют вместе как единая площадь . [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]

При световой микроскопии интеркалированные диски кажутся тонкими, как правило, линии окрашивания темных, делящих соседних клеток сердца мышц. Интеркалированные диски работают перпендикулярно направлению мышечных волокон. При электронной микроскопии промежуток интеркалированного диска кажется более сложным. При низком увеличении это может показаться как запутанная электронная плотная структура, покрывающая местоположение скрытой z-линии. При высоком увеличении путь интеркалированного диска кажется еще более запутанным, как в продольных, так и поперечных областях появляются в продольном участке. [ 20 ]

Фибробласты

[ редактировать ]

Фибробласты сердца являются жизненно важными клетками в сердечной мышце. Они не могут обеспечить сильные сокращения, такие как кардиомиоциты , но вместо этого в значительной степени ответственны за создание и поддержание внеклеточного матрикса, которая окружает кардиомиоциты. [ 7 ] Фибробласты играют решающую роль в реагировании на травмы, такие как инфаркт миокарда . После травмы фибробласты могут стать активированными и превращаться в миофибробласты - клетки, которые демонстрируют поведение где -то между фибробластами (генерирование внеклеточного матрикса) и клеткой гладких мышц (способность сокращаться). В этом качестве фибробласты могут отремонтировать травму, создавая коллаген, мягко сжимаясь, чтобы собрать края травмированной зоны. [ 21 ]

Фибробласты меньше, но более многочисленны, чем кардиомиоциты, и несколько фибробластов могут быть прикреплены к кардиомиоцитам одновременно. При прикреплении к кардиомиоцитам они могут влиять на электрические токи, проходящие через поверхностную мембрану мышечной клетки, и в контексте называются электрически связанными, [ 22 ] Как первоначально показано in vitro в 1960 -х годах, [ 23 ] и в конечном итоге подтверждено в нативной сердечной ткани с помощью оптогенетических методов. [ 24 ] Другие потенциальные роли для фибробластов включают электрическую изоляцию системы сердечной проводимости и способность трансформировать в другие типы клеток, включая кардиомиоциты и адипоциты . [ 21 ]

Внеклеточный матрикс

[ редактировать ]

Внеклеточный матрикс (ECM) окружает кардиомиоциты и фибробласты. ECM состоит из белков, включая коллаген и эластин, а также полисахариды (сахарные цепи), известные как гликозаминогликаны . [ 7 ] Вместе эти вещества придают поддержку и силу мышечным клеткам, создают эластичность в сердечной мышцах и поддерживают мышечные клетки гидратыми путем связывания молекул воды.

Матрица в немедленном контакте с мышечными клетками называется базальной мембраной , в основном состоит из коллагена IV типа и ламинина . Кардиомиоциты связаны с базальной мембраной через специализированные гликопротеины, называемые интегринами . [ 25 ]

Разработка

[ редактировать ]

Люди рождаются с определенным количеством клеток сердечных мышц или кардиомиоцитов, которые увеличиваются в размере по мере того, как сердце становится больше во время развития в детстве. Факты свидетельствуют о том, что кардиомиоциты медленно перевернуты во время старения, но менее 50% кардиомиоцитов, присутствующих при рождении, заменяются в течение нормальной продолжительности жизни. [ 26 ] Рост отдельных кардиомиоцитов не только происходит во время нормального развития сердца, но и происходит в ответ на обширные упражнения ( синдром спортивного сердца ), болезни сердца или повреждение сердечных мышц, такие как после инфаркта миокарда. Здоровый взрослый кардиомиоцит имеет цилиндрическую форму длиной около 100 мкм и диаметром 10–25 мкм. Гипертрофия кардиомиоцитов возникает благодаря саркомерогенезу, созданию новых единиц саркомер в клетке. Во время перегрузки объема сердца кардиомиоциты растут благодаря эксцентричной гипертрофии. [ 27 ] Кардиомиоциты простираются вдоль, но имеют одинаковый диаметр, что приводит к расширению желудочков. Во время перегрузки давления сердца кардиомиоциты растут посредством концентрической гипертрофии. [ 27 ] Кардиомиоциты растут больше в диаметре, но имеют одинаковую длину, что приводит к утолщению сердечной стенки.

Физиология

[ редактировать ]

Физиология сердечной мышцы разделяет много сходства с скелетными мышцами . Основная функция обоих типов мышц заключается в сокращении, и в обоих случаях сокращение начинается с характерного потока ионов через клеточную мембрану, известную как потенциал действия . Потенциал сердечного действия впоследствии запускает сокращение мышц путем увеличения концентрации кальция в цитозоле.

Сердечный цикл

[ редактировать ]

Сердечный цикл - это производительность человеческого сердца с начала одного сердцебиения до начала следующего. Он состоит из двух периодов: один, в течение которого сердечная мышца расслабляется и заполняется кровью, называемой диастолей , после периода надежного сокращения и перекачки крови, дублированной систолы . После опорожнения сердце немедленно расслабляется и расширяется, чтобы получить еще один приток крови, возвращающегося из легких и других систем тела, прежде чем снова сжиматься, чтобы перекачивать кровь в легкие и эти системы. Обычно выполняющее сердце должно быть полностью расширено, прежде чем оно сможет снова накачать.

Фаза отдыха считается поляризованной. Потенциал покоя во время этой фазы бита отделяет ионы, такие как натрий, калий и кальций. Клетки миокарда обладают свойством автоматичности или спонтанной деполяризации . Это прямой результат мембраны, которая позволяет ионам натрия медленно входить в ячейку, пока порог не будет достигнут для деполяризации. Ионы кальция следуют и расширяют деполяризацию еще дальше. После того, как кальций перестает двигаться внутрь, ионы калия медленно выходят вниз, чтобы получить реполяризацию. Очень медленная реполяризация мембраны CMC является ответственной за длительный рефрактерный период. [ 28 ] [ 29 ]

Однако механизм, с помощью которого концентрации кальция внутри цитозоля различаются между скелетными и сердечными мышцами. В сердечных мышцах потенциал действия включает в себя внутренний поток ионов натрия и кальция. Поток ионов натрия быстрый, но очень недолговечный, в то время как поток кальция поддерживается и дает плато-фазовую характеристику потенциалов действия сердечной мышцы. Сравнительно небольшой поток кальция через кальциевые каналы L-типа запускает гораздо более широкое высвобождение кальция из саркоплазматической ретикулумы в явлении, известном как высвобождение кальция, вызванное кальцием . Напротив, в скелетных мышцах минимальный кальций впадает в клетку во время потенциала действия, а вместо этого саркоплазматический ретикулум в этих клетках непосредственно связан с поверхностной мембраной. Это различие может быть проиллюстрировано наблюдением, что волокна сердечной мышцы требуют, чтобы в растворе, окружающем клетку, сжимается, в то время как волокна скелетных мышц будут сокращаться без внеклеточного кальция.

Во время сокращения клеток сердца мышцы миофиламенты длинного белка , ориентированные по длине клеточного скольжения друг на друга, в том, что известно как теория скользящей нити . Существует два вида миофиламентов, толстые нити, состоящие из белка миозина , и тонкие филаменты, состоящие из белков актина , тропонина и тропомиозина . По мере того, как толстые и тонкие филаменты простираются мимо друг друга, ячейка становится короче и толчкой. В механизме, известном как циклирование поперечного мостового , ионы кальция связываются с белковым тропонином, который наряду с тропомиозином затем обнаруживает сайты связывания ключа на актине. Миозин, в толстой нити, может затем связываться с актинами, потягивая толстые филаменты вдоль тонких филаментов. Когда концентрация кальция в клетках падает, тропонин и тропомиозин снова покрывают сайты связывания на актине, вызывая расслабление клетки.

Регенерация

[ редактировать ]
Сердечная мышца собаки (400x)

Обычно считалось, что клетки сердца мышц не могут быть восстановлены. Тем не менее, это противоречило отчету, опубликованному в 2009 году. [ 30 ] Олаф Бергманн и его коллеги из Института Каролинской в ​​Стокгольме протестировали образцы сердечной мышцы от людей, родившихся до 1955 года, у которых была очень мало сердечной мышцы вокруг своего сердца, многие из которых демонстрируют инвалидность из -за этой аномалии. Используя образцы ДНК из многих сердец, исследователи подсчитали, что 4-летний футболист обновляет около 20% клеток сердечных мышц в год, и около 69% клеток сердечных мышц 50-летнего были получены после того, как они были рожденный. [ 30 ]

Одним из способов, которым регенерация кардиомиоцитов происходит, является разделение ранее существовавших кардиомиоцитов в течение нормального процесса старения. [ 31 ]

В 2000 -х годах сообщалось о открытии эндогенных эндогенных стволовых клеток сердца, и были опубликованы исследования, в которых утверждалось, что различные линии стволовых клеток, включая стволовые клетки костного мозга , были способны дифференцироваться в кардиомиоциты и могут использоваться для лечения сердечной недостаточности . [ 32 ] [ 33 ] Однако другие команды не смогли воспроизвести эти результаты, и многие из первоначальных исследований были позже отозваны для научного мошенничества. [ 34 ] [ 35 ]

Различия между предсердием и желудочками

[ редактировать ]
Экрушающая мускулатура сердца обеспечивает эффективную перекачку крови.

Сердечная мышца образует как предсердие, так и желудочки сердца. Хотя эта мышечная ткань очень похожа между сердечными камерами, существуют некоторые различия. Миокард, обнаруженный в желудочках, густой, чтобы обеспечить сильные сокращения, в то время как миокард в атрию намного тоньше. Отдельные миоциты, которые составляют миокард, также различаются между сердечными камерами. В желудочковые кардиомиоциты длиннее и шире, с более плотной сетью Т-тубов . Хотя фундаментальные механизмы обработки кальция аналогичны между желудочками и предсердными кардиомиоцитами, переход кальция меньше и быстрее распадается в миоцитах предсердий с соответствующим увеличением способности буферизации кальция . [ 36 ] Дополнение ионных каналов отличается между камерами, что приводит к более длительным продолжительным действиям и эффективным рефрактерным периодам в желудочках. Некоторые ионные токи, такие как I K (UR), очень специфичны для кардиомиоцитов предсердий, что делает их потенциальной мишенью для лечения фибрилляции предсердий . [ 37 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Болезни, затрагивающие сердца, известные как кардиомиопатии , являются основной причиной смерти в развитых странах . [ 38 ] Наиболее распространенным заболеванием коронарной болезни , при которой кровоснабжение в сердце уменьшается . становятся Коронарные артерии суженными формированием атеросклеротических бляшек . [ 39 ] Если эти сужения становятся достаточно серьезными, чтобы частично ограничить кровоток, может возникнуть синдром стенокардии . [ 39 ] Обычно это вызывает боль в груди во время нагрузки, которая облегчена отдыхом. Если коронарная артерия внезапно становится очень суженной или полностью заблокированной, прерывая или серьезно уменьшает кровоток через сосуд, происходит инфаркт миокарда или сердечный приступ. [ 40 ] Если закупорка не облегчена с помощью лекарств , чрескожного коронарного вмешательства или хирургии , то область сердечной мышцы могут стать навсегда в шрамах и повреждены. [ 41 ] Специфические кардиомиопатии включают в себя: повышенную массу левого желудочка ( гипертрофическая кардиомиопатия ), [ 42 ] аномально большая ( дилатационная кардиомиопатия ), [ 43 ] или ненормально жесткий ( ограничительная кардиомиопатия ). [ 44 ] Некоторые из этих состояний вызваны генетическими мутациями и могут быть унаследованы. [ 45 ]

Сердечная мышца также может стать поврежденной, несмотря на нормальное кровоснабжение. Сердечная мышца может воспалена в состоянии, называемом миокардитом , [ 46 ] чаще всего вызывается вирусной инфекцией [ 47 ] организма но иногда вызвано собственной иммунной системой . [ 48 ] Сердечная мышца также может быть повреждена такими наркотиками, как алкоголь, давнее высокое кровяное давление или гипертония , или постоянные аномальные гонки на сердце . [ 49 ] Многие из этих состояний, если они достаточно серьезны, могут нанести ущерб сердцу, что накачанная функция сердца уменьшается. Если сердце больше не может качать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности организма, это описывается как сердечная недостаточность . [ 49 ]

Значительное повреждение клеток сердечной мышцы называется миоцитолизом , который считается типом клеточного некроза, определяемого как коагулятивный или кол. [ 50 ] [ 51 ]

Смотрите также

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный S., Sinnatamby, Chummy (2006). Последняя анатомия: региональная и примененная . Наконец, RJ (Raymond Jack) (11 -е изд.). Эдинбург: Elsevier/Churchill Livingstone. ISBN  978-0-443-10032-1 Полем OCLC   61692701 . {{cite book}}: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ Стёр, Эрик Дж.; Брить, Роб Э.; Baggish, Aaron L.; Вейнер, Рори Б. (2016-09-01). «Механика скручивания левого желудочка в контексте нормальной физиологии и сердечно -сосудистых заболеваний: обзор исследований с использованием эхокардиографии отслеживания спеклей» . Американский журнал физиологии. Сердечная и циркуляторная физиология . 311 (3): H633–644. doi : 10.1152/ajpheart.00104.2016 . HDL : 10369/9408 . ISSN   1522-1539 . PMID   27402663 .
  3. ^ Нил А. Кэмпбелл; и др. (2006). Биология: концепции и соединения (5 -е изд.). Сан -Франциско: Пирсон/Бенджамин Каммингс. С. 473 . ISBN  0-13-193480-5 .
  4. ^ Кашу А.Х., Бейт Х, Чхабра Л (январь 2020 г.). «Физиология, синоатриальный узел (узел SA)» . Statpearls. PMID   29083608 . Получено 10 мая 2020 года . {{cite journal}}: CITE Journal требует |journal= ( помощь )
  5. ^ «Анатомия и физиология сердца» .
  6. ^ Standring, Сьюзен (2016). Анатомия Грея: анатомическая основа клинической практики (сорок первого изд.). [Филадельфия]. п. 139. ISBN  9780702052309 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )
  7. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и (Патолог), Стивенс, Алан (1997). Человеческая гистология . Лоу, JS (Джеймс Стивен), Стивенс, Алан (патолог). (2 -е изд.). Лондон: Мосби. ISBN  978-0723424857 Полем OCLC   35652355 . {{cite book}}: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ Учебник ESC сердечно -сосудистой медицины . Камм, А. Джон., Люшер, Томас Ф. (Томас Феликс), Серруйс, PW, Европейское общество кардиологии (2 -е изд.). Оксфорд: издательство Оксфордского университета. 2009. ISBN  9780199566990 Полем OCLC   321015206 . {{cite book}}: Cs1 maint: другие ( ссылка )
  9. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый М., Берс Д. (2001). Связание с контролем возбуждения и сократительная сила сердца (2-е изд.). Дордрехт: академические издатели Kluwer. ISBN  978-0792371588 Полем OCLC   47659382 . {{cite book}}: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  10. ^ Хонг, Тинтинг; Шоу, Робин М. (январь 2017 г.). «Микроанатомия и функция сердечной TUBULE» . Физиологические обзоры . 97 (1): 227–252. doi : 10.1152/physrev.00037.2015 . ISSN   1522-1210 . PMC   6151489 . PMID   27881552 .
  11. ^ Куинн, Т. Александр; Кол, Питер (2021-01-01). «Механо-электрическая связь сердца: острое влияние механической стимуляции на частоту сердечных сокращений и ритм» . Физиологические обзоры . 101 (1): 37–92. doi : 10.1152/physrev.00036.2019 . ISSN   0031-9333 . PMID   32380895 . S2CID   218554597 .
  12. ^ Rog-Zielinska, Eva A.; Скардигли, Марина; Peyronnet, Remi; Zgierski-Johnston, Callum M.; Грейнер, Йоахим; Madl, Josef; O'toole, Eileen T.; Морфея, Мэри; Хугер, Андреас; Саккони, Леонардо; Кол, Питер (2021-01-22). «Деформация T-тубуля бит-бит-кардиомиоциты приводит к обмену трубчатым контентом» . Исследование циркуляции . 128 (2): 203–215. doi : 10.1161/circresaha.120.317266 . ISSN   0009-7330 . PMC   7834912 . PMID   33228470 .
  13. ^ Кол, Петр; Грейнер, Йоахим; Rog-Zielinska, Eva A. (2022-04-08). «Электронная микроскопия сердечной 3D -нанодинамики: форма, функция, будущее» . Природные обзоры кардиологии . 19 (9): 607–619. doi : 10.1038/s41569-022-00677-x . ISSN   1759-5010 . PMID   35396547 . S2CID   248004338 .
  14. ^ Джахангир Моини; Профессор Allied Health Everest University Indialantic Florida Jahangir Moini (2011). Анатомия и физиология для медицинских работников . Jones & Bartlett Publishers. С. 213–. ISBN  978-1-4496-3414-8 .
  15. ^ Хурана (2005). Учебник медицинской физиологии . Elsevier India. п. 247. ISBN  978-81-8147-850-4 .
  16. ^ Jump up to: а беременный Чжао, G; Qiu, y; Чжан, HM; Ян, D (январь 2019 г.). «Интеркалированные диски: клеточная адгезия и передача сигналов при здоровье и заболеваниях сердца». Обзоры сердечной недостаточности . 24 (1): 115–132. doi : 10.1007/s10741-018-9743-7 . PMID   30288656 . S2CID   52919432 .
  17. ^ Franke WW, Borrmann CM, Grund C, Pierhoff S (февраль 2006 г.). «Площадь композиты прилипших соединений, соединяющих клетки сердечных мышц позвоночных. I. Молекулярное определение в интеркалированных дисках кардиомиоцитов с помощью иммуноэлектронной микроскопии десмосомных белков». Евро. J. Cell Biol. 85 (2): 69–82. doi : 10.1016/j.ejcb.2005.11.003 . PMID   16406610 .
  18. ^ Goossens S, Janssens B, Bonné S, et al. (Июнь 2007 г.). «Уникальное и специфическое взаимодействие между альфат-катенином и плакофилином-2 в области композиции смешанного типа смешанных структур сердечных интеркалированных дисков» . J. Cell Sci . 120 (Pt 12): 2126–2136. doi : 10.1242/jcs.004713 . HDL : 1854/LU-374870 . PMID   17535849 .
  19. ^ Pieperhoff S, Barth M, Rickelt S, Franke WW (2010). Махони М.Г., Мюллер Э.Дж., Кох П.Дж. (ред.). «Десмосомы и десмосомные кадгерины функции при коже и сердечных заболеваниях в основных и клинических исследованиях» . Dermatol Res Pract . 2010 : 1–3. doi : 10.1155/2010/725647 . PMC   2946574 . PMID   20885972 .
  20. ^ Гистологическое изображение: 22501LOA из Воган, Дебора (2002). Система обучения в гистологии: CD-ROM и руководство . Издательство Оксфордского университета . ISBN  978-0195151732 .
  21. ^ Jump up to: а беременный Айви, Малина Дж.; Tallquist, Michelle D. (2016-10-25). «Определение сердечной фибробласт» . Циркуляционный журнал . 80 (11): 2269–2276. doi : 10.1253/circj.cj-16-1003 . ISSN   1347-4820 . PMC   5588900 . PMID   27746422 .
  22. ^ Рор, Стефан (июнь 2009 г.). «Миофибробласты в больных сердцах: новые игроки в сердечной аритмии?». Сердечный ритм . 6 (6): 848–856. doi : 10.1016/j.hrthm.2009.02.038 . ISSN   1556-3871 . PMID   19467515 .
  23. ^ Госима, К.; TONOMURA, Y. (1969). «Синхронизированное избиение клеток миокарда эмбриональных мышей, опосредованных клетками FL в монослойной культуре». Экспериментальные исследования клеток . 56 (2–3): 387–392. doi : 10.1016/0014-4827 (69) 90029-9 . PMID   5387911 .
  24. ^ Куинн, Т. Александр; Камеллити, Патриция; Rog-Zielinska, Eva A.; Сидлека, Урсзула; Поггиоли, Томмасо; O'toole, Eileen T.; Кнопфель, Томас; Кол, Питер (2016-12-20). «Электротоническая связь возбудимых и неэкссирационных клеток в сердце, выявленная оптогенетикой» . Труды Национальной академии наук . 113 (51): 14852–14857. BIBCODE : 2016PNAS..11314852Q . doi : 10.1073/pnas.16111844114 . ISSN   0027-8424 . PMC   5187735 . PMID   27930302 .
  25. ^ Хорн, Марго А.; Траффорд, Эндрю В. (апрель 2016 г.). «Старение и матрица коллагена сердца: новые посредники фиброзного ремоделирования» . Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 93 : 175–185. doi : 10.1016/j.yjmcc.2015.11.005 . ISSN   1095-8584 . PMC   4945757 . PMID   26578393 .
  26. ^ Бергманн, О.; Bhardwaj, Rd; Бернард, с.; Zdunek, S.; Barnabe-Heider, F.; Уолш, с.; Zupicich, J.; Алкас, К.; Буххольц, Б.А.; Друид, Х.; Jovinge, S.; Фризен Дж. (3 апреля 2009 г.). «Свидетельство об обновлении кардиомиоцитов у людей» . Наука . 324 (5923): 98–102. Bibcode : 2009Sci ... 324 ... 98b . doi : 10.1126/science.1164680 . PMC   2991140 . PMID   19342590 .
  27. ^ Jump up to: а беременный Göktepe, S; Abilez, OJ; Паркер, KK; Kuhl, E (2010-08-07). «Многомасштабная модель для эксцентрического и концентрического роста сердца посредством саркомерогенеза». Журнал теоретической биологии . 265 (3): 433–442. Bibcode : 2010JTHBI.265..433G . doi : 10.1016/j.jtbi.2010.04.023 . PMID   20447409 .
  28. ^ Клабунде, Ричард. «Сердечно -сосудистая физиология = концепция сердечной мышцы» .
  29. ^ «Клетки живы: перекачивание миоцитов» .
  30. ^ Jump up to: а беременный Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S, et al. (Апрель 2009 г.). «Свидетельство об обновлении кардиомиоцитов у людей» . Наука . 324 (5923): 98–102. Bibcode : 2009Sci ... 324 ... 98b . doi : 10.1126/science.1164680 . PMC   2991140 . PMID   19342590 .
  31. ^ Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL, Yang VK, Cai L, Wang M, Wu TD, Guerguin-Kern JL, Lechene CP, Lee RT (январь 2013 г.). «Обновление сердца млекопитающих от ранее существовавших кардиомиоцитов» . Природа . 493 (7432): 433–436. Bibcode : 2013natur.493..433s . doi : 10.1038/nature11682 . PMC   3548046 . PMID   23222518 .
  32. ^ Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel K, McKay R, Nadal-Ganard B, Bodine DM, Anversa P (апрель 2001 г.). «Клетки костного мозга регенерируют инфарктный миокард». Природа . 410 (6829): 701–705. Bibcode : 2001natur.410..701o . doi : 10.1038/35070587 . PMID   11287958 . S2CID   4424399 .
  33. ^ Bolli R, Chugh AR, D'Amario D, Loughran JH, Stoddard MF, Ikram S, et al. (2011). «Сердечные стволовые клетки у пациентов с ишемической кардиомиопатией (Scipio): начальные результаты рандомизированного исследования фазы 1» . Lancet . 378 (9806): 1847–1857. doi : 10.1016/s0140-6736 (11) 61590-0 . PMC   3614010 . PMID   22088800 . (Втянут, см Два : 10.1016/s0140-6736 (19) 30542-2 , PMID   30894259 , Вертировка . Если это преднамеренная цитата с втянутой бумагой, пожалуйста, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  34. ^ Маликен Б., Молкентин Дж. (2018). «Неоспоримые доказательства того, что у сердца взрослых млекопитающих не хватает эндогенной регенеративной стволовой клетки» . Циркуляция . 138 (8): 806–808. doi : 10.1161/circulationaha.118.035186 . PMC   6205190 . PMID   30359129 .
  35. ^ Колата, Джина (2018-10-29). «Он пообещал восстановить поврежденные сердца. Гарвард говорит, что его лаборатория сфабриковала исследование» . New York Times .
  36. ^ Уолден, AP; Dibb, KM; Траффорд, AW (апрель 2009 г.). «Различия во внутриклеточном гомеостазе кальция между предсердными и желудочковыми миоцитами». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 46 (4): 463–473. doi : 10.1016/j.yjmcc.2008.11.003 . ISSN   1095-8584 . PMID   19059414 .
  37. ^ Вороны, Урсула; Wettwer, Erich (2011-03-01). «Ультра-охватывающие отложенные выпрямительные каналы: молекулярная основа и терапевтические последствия» . Сердечно -сосудистые исследования . 89 (4): 776–785. doi : 10.1093/cvr/cvq398 . ISSN   1755-3245 . PMID   21159668 .
  38. ^ Лозано, Рафаэль; Нагхави, Мохсен; Форман, Кайл; Лим, Стивен; Сибуя, Кенджи; Абоянс, Виктор; Авраам, Джерри; Адайр, Тимоти; Аггарвал, Ракеш (2012-12-15). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ глобального исследования болезней 2010 года» . Лансет . 380 (9859): 2095–2128. doi : 10.1016/s0140-6736 (12) 61728-0 . HDL : 10536/dro/du: 30050819 . ISSN   1474-547X . PMC   10790329 . PMID   23245604 . S2CID   1541253 .
  39. ^ Jump up to: а беременный Колх, Филипп; Виндекер, Стефан; Альфонсо, Фернандо; Коллет, Жан-Филипп; Кремер, Джохен; Фальк, Волкмар; Филиппатос, Герасимос; Хамм, Кристиан; Глава, Стюарт Дж. (Октябрь 2014 г.). "2014 Руководство по эск/EACTS по реваскуляризации миокарда: Целевая группа по реваскуляризации миокарда Европейского общества кардиологии (ESC) и Европейской ассоциации кардиороторакальной хирургии (EACT). Разработано с особым вкладом Европейской ассоциации чрескожной кардиозасулярной (EACT). Вмешательства (EAPCI) » . Европейский журнал кардио-теракальной хирургии . 46 (4): 517–592. doi : 10.1093/ejcts/ezu366 . ISSN   1873-734x . PMID   25173601 .
  40. ^ Смит, Дженнифер Н.; Нерелли, Дженна М.; Manek, Megha B.; Hawes, Emily M.; Виера, Энтони Дж. (Март 2015 г.). «Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: обновление, основанное на фактических данных» . Журнал Американского совета по семейной медицине . 28 (2): 283–293. doi : 10.3122/jabfm.2015.02.140189 . ISSN   1558-7118 . PMID   25748771 .
  41. ^ Роффи, Марко; Патроно, Карло; Коллет, Жан-Филипп; Мюллер, христианин; Валгимигли, Марко; Андреотти, Фелисита; Bax, Jeroen J.; Боргер, Майкл А.; Brotons, Carlos (2016-01-14). «Руководящие принципы ESC для лечения острых коронарных синдромов у пациентов, присутствующих без постоянного повышения сегмента ST: целевая группа для лечения острых коронарных синдромов у пациентов, представляющих без постоянного повышения сегмента ST в Европейском обществе кардиологии (ESC)» . Европейский сердечный журнал . 37 (3): 267–315. doi : 10.1093/eurheartj/ehv320 . HDL : 10067/1526940151162165141 . ISSN   1522-9645 . PMID   26320110 .
  42. ^ Liew, Alphonsus C.; Vassiliou, Vassilios S.; Купер, Роберт; Рафаэль, Клэр Э. (2017-12-12). «Гипертрофическая кардиомиопатия, настоящее и будущее» . Журнал клинической медицины . 6 (12): 118. doi : 10.3390/jcm6120118 . ISSN   2077-0383 . PMC   5742807 . PMID   29231893 .
  43. ^ JAPP, Alan G.; Гулати, Анкур; Кук, Стюарт А.; Cowie, Martin R.; Прасад, Санджай К. (2016-06-28). «Диагноз и оценка дилатационной кардиомиопатии» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (25): 2996–3010. doi : 10.1016/j.jacc.2016.03.590 . HDL : 10044/1/45801 . ISSN   1558-3597 . PMID   27339497 .
  44. ^ Гарсия, Марио Дж. (2016-05-03). "Сжигающий перикардит в сравнении с ограничительной кардиомиопатией?" Полем Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (17): 2061–2076. doi : 10.1016/j.jacc.2016.01.076 . ISSN   1558-3597 . PMID   27126534 .
  45. ^ Towbin, Jeffrey A. (2014). «Унаследованные кардиомиопатии» . Циркуляционный журнал . 78 (10): 2347–2356. doi : 10.1253/circj.cj-14-0893 . ISSN   1347-4820 . PMC   4467885 . PMID   25186923 .
  46. ^ Купер, Лесли Т. (2009-04-09). "Миокардит" . Новая Англия Журнал медицины . 360 (15): 1526–1538. doi : 10.1056/nejmra0800028 . ISSN   1533-4406 . PMC   5814110 . PMID   19357408 .
  47. ^ Роуз, Ноэль Р. (июль 2016 г.). «Вирусный миокардит» . Текущее мнение в ревматологии . 28 (4): 383–389. doi : 10.1097/bor.0000000000000303 . ISSN   1531-6963 . PMC   4948180 . PMID   27166925 .
  48. ^ Бракамонте-Баран, Уильям; Чихакова, Даниэла (2017). «Аутоиммунитет сердца: миокардит». Иммунология сердечно -сосудистого гомеостаза и патологии . Достижения в области экспериментальной медицины и биологии. Тол. 1003. С. 187–221. doi : 10.1007/978-3-319-57613-8_10 . ISBN  978-3-319-57611-4 Полем ISSN   0065-2598 . PMC   5706653 . PMID   28667560 .
  49. ^ Jump up to: а беременный Поникавски, Петр; Voors, Adriana A.; Анкер, Стефан Д.; Буэно, Эктор; Клеланд, Джон Гф; Коутс, Эндрю Дж. Фальк, Волкмар; Гонсалес-Юанейти, Хосе Рамон; Harjola, Veli-Pekka (август 2016 г.). «Руководящие принципы ESC 2016 года по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологии (ESC). Разработана с особым вкладом ассоциации сердечной недостаточности. (HFA) ESC » . Европейский журнал сердечной недостаточности . 18 (8): 891–975. doi : 10.1002/ejhf.592 . HDL : 2434/427148 . ISSN   1879-0844 . PMID   27207191 . S2CID   221675744 .
  50. ^ Baroldi, Giorgio (2004). Этиопатогенез коронарной болезни сердца: еретическая теория, основанная на морфологии, второе издание . CRC Press. п. 88. ISBN  9781498712811 .
  51. ^ Олсен, например (2012). Атлас сердечно -сосудистой патологии . Springer Science & Business Media. п. 48. ISBN  9789400932098 .
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 829de23eb44da76c9701e15685dd53cb__1723600980
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/82/cb/829de23eb44da76c9701e15685dd53cb.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cardiac muscle - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)