✖


Jump to content

Врожденный дефект сердца

(Перенаправлено из врожденной аномалии сердца )
Врожденный дефект сердца
Другие имена Врожденная аномалия сердца, врожденная болезнь сердца
Нормальная структура сердца (слева) по сравнению с двумя общими местами для дефекта перегородки желудочков (справа), наиболее распространенная форма врожденного дефекта сердца [ 1 ]
Специальность Кардиология
Симптомы Быстрое дыхание, голубоватая кожа , плохое увеличение веса, чувство усталости [ 2 ]
Осложнения Сердечная недостаточность [ 2 ]
Типы Цианотические дефекты сердца , нецианотические дефекты сердца [ 3 ]
Причины Часто неизвестно [ 4 ]
Факторы риска краснухи Инфекция во время беременности , алкоголя или табака , родители тесно связаны, плохой статус питания, принимают антидепрессант во время беременности или ожирением у матери [ 3 ] [ 5 ]
Уход Нет, процедуры на основе катетера , хирургия сердца , трансплантация сердца [ 6 ] [ 3 ]
Прогноз Вообще хорошо (с лечением) [ 7 ]
Частота 48,9 миллиона (2015) [ 8 ]
Летальные исходы 261,247 (2017) [ 9 ]

Врожденный дефект сердца ( ИБС ), также известный как врожденная аномалия сердца , врожденная сердечно -сосудистая порока и врожденная болезнь сердца , является дефектом в структуре сердца или великих сосудов , которые присутствуют при рождении . [ 7 ] Врожденный дефект сердца классифицируется как сердечно -сосудистые заболевания . [ 10 ] Признаки и симптомы зависят от конкретного типа дефекта. [ 3 ] Симптомы могут варьироваться от ни одного к опасности жизни. [ 7 ] При наличии симптомы варьируются и могут включать быстрое дыхание, голубоватую кожу ( цианоз ), плохое увеличение веса и чувство усталости. [ 2 ] ИБС не вызывает боли в груди. [ 2 ] Большинство врожденных дефектов сердца не связаны с другими заболеваниями. [ 3 ] Осложением ИБС является сердечная недостаточность . [ 2 ]

Врожденные дефекты сердца являются наиболее распространенным врожденным дефектом . [ 3 ] [ 11 ] В 2015 году они присутствовали в 48,9 миллионах людей во всем мире. [ 8 ] Они влияют от 4 до 75 на 1000 живорождений, в зависимости от того, как им диагностируется. [ 3 ] [ 12 ] Примерно от 6 до 19 на 1000 они вызывают умеренную или тяжелую степень проблем. [ 12 ] Врожденные дефекты сердца являются основной причиной смерти, связанной с дефектом: [ 3 ] В 2015 году они привели к смерти 303 300 человек по сравнению с 366 000 смертей в 1990 году. [ 13 ] [ 14 ] Причина врожденного дефекта сердца часто неизвестна. [ 4 ] Факторы риска включают определенные инфекции во время беременности , такие как краснуха , использование определенных лекарств или лекарств, таких как алкоголь или табак , родители тесно связаны, или плохой статус питания или ожирение у матери. [ 3 ] [ 5 ] Наличие родителя с врожденным дефектом сердца также является фактором риска. [ 12 ] Ряд генетических условий связан с дефектами сердца, включая синдром Дауна , синдром Тернера и синдром Марфана . [ 3 ] Врожденные дефекты сердца делятся на две основные группы: цианотические дефекты сердца и нецианотические дефекты сердца , в зависимости от того, есть ли ребенок потенциально превратить голубоватому цвету. [ 3 ] Дефекты могут включать внутренние стены сердца, клапаны сердца или большие кровеносные сосуды , которые ведут к сердцу и обратно. [ 7 ]

Врожденные дефекты сердца являются частично предотвратимыми с помощью вакцинации вакцинации краснухи , добавления йода в соль и добавления фолиевой кислоты в определенные пищевые продукты. [ 3 ] Некоторые дефекты не нуждаются в лечении. [ 7 ] Другие могут эффективно лечить с помощью катетерных процедур или операции на сердце . [ 6 ] Иногда может потребоваться ряд операций, [ 6 ] Или пересадка сердца . может потребоваться [ 6 ] При подходящем лечении результаты, как правило, хорошие, даже с сложными проблемами. [ 7 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
клуб с цианотическими ногтя Цифровое

Признаки и симптомы связаны с типом и тяжестью сердечного дефекта. Симптомы часто присутствуют в раннем возрасте, но некоторые CHD могут оставаться незамеченными на протяжении всей жизни. [ 15 ] У некоторых детей нет никаких признаков, в то время как у других может быть одышку, цианоз , обморок , [ 16 ] Бропот сердца , недостаточно развитие конечностей и мышц, плохое кормление или рост или респираторные инфекции. Врожденные дефекты сердца вызывают ненормальную структуру сердца, что приводит к производству определенных звуков, называемых сердцем . Иногда они могут быть обнаружены с помощью аускультации ; Однако не все шумы сердца вызваны врожденными дефектами сердца. [ 17 ]

Связанные условия

[ редактировать ]

Врожденные дефекты сердца связаны с повышенной частотой семи других специфических заболеваний, а также называются ассоциацией Vacterl : [ 18 ]

Дефект перегородки желудочков (VSD), дефекты перегородки предсердий (ASD) и тетралогия Fallot (TOF) являются наиболее распространенными врожденными дефектами сердца, наблюдаемыми в ассоциации Vacterl. [ 19 ] Менее распространенные дефекты в ассоциации - Arteriosus Truncus и транспозиция великих артерий . [ 19 ]

Причины

[ редактировать ]

Причиной врожденной болезни сердца может быть генетическая, окружающая среда или комбинация обоих. [ 20 ]

Генетический

[ редактировать ]

Генетические мутации , часто спорадические, представляют собой самую большую известную причину врожденных дефектов сердца. [ 21 ] Они описаны в таблице ниже.

Генетические поражения Приписываемый процент Примеры Первичный генетического тестирования метод
Анеуплоидные 5–8% [ 20 ] Выживаемая аутосомная трисомия (хромосомы 13 , 18 , 21 ), хромосома X моносомия (синдром Тернера) Кариотипирование
Варианты номера копии 10–12% [ 22 ] 22Q11.2 Делуция/дублирование (синдром Velocardiofial/Digeorge) , 1 Q21.1 Делуция/дублирование , 8P23.1 Делеция/дублирование , 15q11.2 (синдром Burnside-Butler) Сравнительная геномная гибридизация (также известная как анализ хромосомного микрочипа)
Унаследованные белок-кодирующие однонуклеотидные варианты (SNV) или небольшая вставка/делеция (Indel) 3–5% [ 23 ] Синдром Холта - Синдром Нунана , Синдром Алагиллы Генная панель
De novo -белок, кодирующий SNV или Indel ~10% [ 24 ] [ 21 ] Мутации в генах, которые высоко экспрессируются во время развития сердца Целое экзом секвенирование

Молекулярные пути

[ редактировать ]

Гены, регулирующие сложную последовательность развития, были лишь частично выяснены. Некоторые гены связаны с конкретными дефектами. Ряд генов был связан с сердечными проявлениями. Мутации белка сердечной мышцы, тяжелая цепь α-миозина ( MYH6 ) связаны с дефектами перегородки предсердий. [ 25 ] Несколько белков, которые взаимодействуют с MYH6, также связаны с сердечными дефектами. Фактор транскрипции GATA4 образует комплекс с TBX5 , который взаимодействует с MYH6. Другой фактор, ген гомеобокс (развитие), NKX2-5, также взаимодействует с MYH6. Мутации всех этих белков связаны как с дефектами перегородки предсердий, так и с желудочкой; Кроме того, NKX2-5 связан с дефектами в электрической проводимости сердца, а TBX5 связан с синдромом Холт-Орама , который включает дефекты электрической проводимости и нарушения верхней конечности. Сигнальные Wnt факторы BCL9 , BCL9L и Pygo могут быть частью этих молекулярных путей, так как, когда их гены мутируют, это вызывает фенотипы, сходные с признаками, присутствующими при синдроме Холт-Орама . [ 26 ] Другой ген T-Box, TBX1 дигорджа , участвует в синдроме дигорджа , наиболее распространенной делеции, который имеет обширные симптомы, включает в себя обширные симптомы, включая обширные симптомы . [ 27 ]

Примеры генных продуктов и связанных с ними функций
Myh6 Гата4 NKX2-5 TBX5 TBX1
Локус 14q11.2-q13 8p23.1-p22 5q34 12q24.1 22Q11.2
Синдром Мертвый -хем Дигордж
Предсердные дефекты перегородки ✔ ✔ ✔ ✔
Дефекты перегородки желудочков ✔ ✔ ✔
Аномалии электрической проводимости ✔ ✔
Аномалии оттока тракта ✔
Неконкурные проявления [ 28 ] Верхняя конечность нарушений Маленький или отсутствующий тимус
Маленькие или отсутствующие паретироиды
Лицевые аномалии

, Сигнальный путь Notch регуляторный механизм роста и дифференцировки клеток , играет широкую роль в нескольких аспектах развития сердца. Нотч -элементы участвуют в определении правой и левой стороны плана тела, поэтому на направленное складывание сердечной трубки можно повлиять. Передача сигналов Notch участвует в начале образования эндокардиальных подушек и продолжает быть активным по мере развития в септа и клапаны. Он также участвует в разработке стенки желудочков и соединении оттока тракта с великими сосудами. Мутации в гене для одного из лигандов Notch, Jagged1 , идентифицируются в большинстве исследованных случаев артериогепатической дисплазии ( Алагилля , характеризуемые дефектами великих сосудов (стеноз легочной артерии), сердце ) синдром случаев), печень, глаза, лицо и кости. Хотя менее 1% всех случаев, когда в гене jagged1 не обнаружен дефекты , дефекты обнаруживаются в Notch2 гене . В 10% случаев не обнаружено никакой мутации ни в одном гене. Для другого члена Семейство генов , мутации в гене Notch1 связаны с двуспальным аортальным клапаном , клапаном с двумя листочками вместо трех. Notch1 также связан с кальцификацией аортального клапана, третьей наиболее распространенной причиной сердечных заболеваний у взрослых. [ 29 ] [ 30 ]

Мутации механизма регулятора клеток, путь RAS / MAPK отвечают за различные синдромы, включая синдром Нунана , синдром леопарда , синдром Костелло и кардиофциококожный синдром , при котором существует вовлечение сердца. [ 31 ] Хотя перечисленные условия являются известными генетическими причинами, вероятно, есть много других генов, которые являются более тонкими. Известно, что риск врожденных дефектов сердца выше, когда есть близкий родственник с одним. [ 32 ]

Относящийся к окружающей среде

[ редактировать ]

Известные факторы окружающей среды включают определенные инфекции во время беременности, такие как краснуха , лекарства ( алкоголь , гидантоин , литий и талидомид ) и материнские заболевания ( сахарный диабет , фенилкетонурия и системная волчанка ). [ 33 ] Воздействие алкоголя у отца также, по -видимому, увеличивает риск врожденных дефектов сердца. [ 34 ]

Быть избыточным весом или ожирением увеличивает риск врожденных заболеваний сердца. [ 5 ] Кроме того, по мере увеличения материнского ожирения риск дефектов сердца также увеличивается. [ 35 ] Отдельный физиологический механизм не был идентифицирован, чтобы объяснить связь между материнским ожирением и ИБС, но как дефицит фолата , так и диабет до беременности. в некоторых исследованиях были участвуют [ 36 ]

Механизм

[ редактировать ]
Основная статья: развитие сердца

Существует сложная последовательность событий, которые приводят к хорошо образованному сердцу при рождении, и разрушение любой части может привести к дефекту. [ 32 ] Упорядоченное время роста клеток, миграции клеток и запрограммированной гибели клеток (« апоптоз ») широко изучалось, и гены, которые контролируют процесс, выясняются. [ 27 ] Примерно 15 -й день развития клетки, которые станут сердцем, существуют в двух подковообразных полосах среднего слоя ткани ( мезодерма ), [ 27 ] и некоторые клетки мигрируют из части внешнего слоя ( эктодерма ), нервного гребня , который является источником различных клеток, обнаруженных по всему телу. На 19 -й день развития пара сосудистых элементов, «эндокардиальные трубки», форма. Трубки сливаются, когда клетки между затем проходят запрограммированную смерть, а клетки с первого поля сердца мигрируют в трубку, и образуют кольцо клеток сердца ( миоциты ) вокруг него к 21. На 22 -й день сердце начинает бить и днем ​​днем 24, кровь циркулирует. [ 37 ]

На 22 -й день циркуляторная система является двусторонней симметричной с парными сосудами с каждой стороны и сердцем, состоящим из простой трубки, расположенной в средней линии планировки тела. Порции, которые станут предсердием и будут расположены ближе всего к голове, являются наиболее далекими от головы. С 23 по 28 дней, сердечная трубка складывается и поворачивается, с будущими желудочками, движущимися влево от центра (конечное место сердца) и предсердие, движущееся к голове. [ 37 ]

На 28 -й день области ткани в трубке сердца начинают расширяться внутрь; Примерно через две недели эти расширения, мембран « Primum » и мускулистые « эндокардиальные подушки » сливаются, чтобы сформировать четыре камеры сердца. Неспособность должным образом слиться приведет к дефекту, который может позволить кровь протекать между камерами. После того, как это произойдет, клетки, которые мигрировали из нейронного гребня, начинают разделять булбус Cordis , основной тракт оттока делится на двух на рост спиральной перегородкой, становясь великими сосудами - восходящим сегментом аорты и легочной стволом. Если разделение является неполным, результатом является «постоянный артериоз Truncus». Суда могут быть обращены вспять (« транспонирование великих сосудов »). Две половины разделенного тракта должны мигрировать в правильные положения над соответствующими желудочками. Неудача может привести к тому, что некоторые крови впадают в неправильный сосуд ( например, переопределяющая аорта ). Четырех камерное сердце и великие суда имеют особенности, необходимые для рост плода . Легкие неожиданные и не могут вместить полный объем кровообращения. Существуют две структуры, чтобы избежать кровотока вдали от легких. Клетки в части пехеры Primum Septum, создавая дыру, в то время как мышечные клетки, « секундум перегородки », растут вдоль правой предсердий Primum, за исключением одной области, оставляя зазор, через который кровь может переходить от правого искусства к Оставшеся атриумом, оваль на отверстие . Небольшой сосуд, Arteriosus протока позволяет кровь из легочной артерии переходить к аорте. [ 37 ]

Изменения при рождении

[ редактировать ]

Arteriosus Ductus остается открытым из -за циркулирующих факторов, включая простагландины . Оворовое отверстие остается открытым из -за потока крови от правого предсердия в левый предсердие. Когда легкие расширяются, кровь легко протекает через легкие, и мембранная часть овальной (перегородка Primum) просачивается по мышечной части (секундум Septum Secundum). Если закрытие неполно, результатом является овальное отверстие . Два закрытия могут слиться, но у многих взрослых есть овальный отверстие, которое остается закрытым только из -за разности давления между предсердием. [ 37 ]

Теории

[ редактировать ]

Рокитанский (1875) объяснил врожденные дефекты сердца как разрывы в развитии сердца на различных стадиях онтогенеза . [ 38 ] Спитцер (1923) рассматривает их как возвращение на одну из стадий филогенеза . [ 39 ] Кримски (1963), синтезируя две предыдущие точки зрения, считавшихся врожденными сердечными заболеваниями как остановку развития на определенной стадии онтогенеза, что соответствует той или иной стадии филогенеза. [ 40 ] Следовательно, эти теории могут объяснить только женские и нейтральные типы дефектов. [ Цитация необходима ]

Диагноз

[ редактировать ]

Многие врожденные дефекты сердца могут быть диагностированы пренатально с помощью эхокардиографии плода . Это тест, который может быть проведен во втором триместре беременности, когда женщина на 18–24 недели беременности. [ 41 ] [ 42 ] Это может быть ультразвуковое исследование брюшной полости или трансвагинальное ультразвук . [ Цитация необходима ]

Если ребенок рождается с цианотическим заболеванием сердца, диагноз обычно поступает вскоре после рождения из -за синего цвета их кожи (называемый цианоз). [ 42 ]

Если ребенок рождается с дефектом перегородки или дефектом обструкции, часто его симптомы заметны только через несколько месяцев или иногда даже через много лет. [ 42 ]

Классификация

[ редактировать ]

Существует ряд систем классификации для врожденных дефектов сердца. В 2000 году была разработана международная врожденная хирургия сердца, чтобы обеспечить общую систему классификации. [ 43 ]

Гипоплазия

[ редактировать ]
Основные статьи: гипопластический синдром левого сердца и гипопластический синдром правого сердца

Гипоплазия может влиять на сердце, как правило, приводит к недостаточному развитию правого желудочка или левого желудочка . Это приводит к тому, что только одна сторона сердца способна эффективно перекачивать кровь в организм и легкие . Гипоплазия сердца встречается редко, но является самой серьезной формой ИБС. Он называется гипопластическим синдромом левого сердца , когда он влияет на левую сторону сердца и гипопластический синдром правого сердца , когда он влияет на правую сторону сердца. В обоих условиях наличие артерии патентного протока (и, когда гипоплазия влияет на правую сторону сердца, патентное отверстие овала отверстия ) жизненно важна для способности младенца выжить, пока не будет выполнена аварийная операция на сердце, так как без этих путей кровь крови не может циркулировать к телу (или легких, в зависимости от того, какая сторона сердца является дефектной). Гипоплазия сердца, как правило, является цианотическим дефектом сердца . [ 44 ]

Обструктивные дефекты

[ редактировать ]
Основная статья: Обструкция оттока желудочков

Обструктивные дефекты возникают, когда сердечные клапаны, артерии или вены являются аномально узкими или блокированными . Обычные дефекты включают в себя мягкий стеноз , аортальный стеноз и коарктацию аорты , причем другие типы, такие как бикуспидный стеноз аортального клапана и стеноз субаортального стеноза, сравнительно редки. Любое сужение или блокировка может вызвать увеличение сердца или гипертонию . [ 45 ]

Дефекты перегородки

[ редактировать ]

Перегородка представляет собой стенку ткани, которая отделяет левое сердце от правого сердца . Дефекты в межпользовой перегородке или вмешательской перегородке позволяют крови течь с левой стороны сердца справа, снижая эффективность сердца. [ 45 ] Дефекты перегородки желудочков в совокупности являются наиболее распространенным типом ИБС, [ 46 ] Хотя приблизительно 30% взрослых имеют тип дефекта перегородки предсердий, называемый яйцеклетом с патентом на зонд . [ 47 ]

Цианотические дефекты

[ редактировать ]

Цианотические дефекты сердца называются такими, потому что они приводят к цианозу , голубовато-севому обесцвечиванию кожи из-за отсутствия кислорода в организме. Такие дефекты включают в себя стойкий артериоз Truncus , общее аномальное легочное венозное соединение , тетралогию Fallot , транспозиция великих сосудов и трикуспид атрезии . [ 45 ]

Дефекты

[ редактировать ]

Некоторые условия влияют на великие сосуды или другие сосуды в непосредственной близости от сердца, но не само сердце, но часто классифицируются как врожденные дефекты сердца. [ Цитация необходима ]

Некоторые созвездия нескольких дефектов обычно встречаются вместе. [ Цитация необходима ]

Уход

[ редактировать ]

CHD может потребовать хирургического вмешательства и лекарств. Лекарства включают диуретики, которые помогают организму в устранении воды, солей и дигоксина для укрепления сжатия сердца. Это замедляет сердцебиение и удаляет некоторую жидкость из тканей. Некоторые дефекты требуют, чтобы хирургические процедуры восстановили циркуляцию обратно в норму, а в некоторых случаях необходимы несколько операций. [ Цитация необходима ]

Международная кардиология теперь предлагает минимально инвазивные альтернативы хирургии для некоторых пациентов. Мелодийный транскатетер легочный клапан (TPV), одобренный в Европе в 2006 году и в США в 2010 году под исключением гуманитарного устройства (HDE), предназначена для лечения врожденных пациентов с болезнями сердца с дисфункциональным каналом в их правом желудочном тракте (RVOT). Полем RVOT - это связь между сердцем и легкими; Как только кровь достигнет легких, он обогащен кислородом, а затем перекачивается до остальной части тела. Транскатетерная технология легочного клапана обеспечивает менее инвазивное средство для продления срока службы неудавшегося кабелепровода RVOT и предназначена для того, чтобы врачи могли доставлять заменяющий легочный клапан через катетер через кровеносные сосуды пациента. [ Цитация необходима ]

Многие люди требуют специализированной сердечной помощи на протяжении всей жизни, сначала с педиатрическим кардиологом, а затем со взрослым врожденным кардиологом. Существует более 1,8 миллиона взрослых с врожденными дефектами сердца. [ 48 ]

Психическое здоровье

[ редактировать ]

Поддержка людей с хроническими заболеваниями, такими как врожденные заболевания сердца с эмоциональными проблемами и психическим здоровьем, является рассмотрением лечения. [ 49 ] Поскольку у некоторых людей с врожденными болезнями сердца более низкое качество жизни, связанное с их состоянием, некоторые люди могут бороться с поиском работы, участия в физических упражнениях, с их фертильностью и клинической депрессией в качестве примеров. По оценкам, 31% взрослых с врожденными заболеваниями сердца также имеют расстройства настроения. [ 49 ] Психотерапия может быть полезна для лечения некоторых людей, имеющих врожденные заболевания сердца и депрессия, однако необходимы дальнейшие исследования для определения наилучшего способа снижения депрессии, включая продолжительность лечения, необходимые для улучшения, тип психотерапии и то, как являются сеансы психотерапии доставленный. [ 49 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]
Врожденные аномалии сердца смерти на миллион человек в 2012 году
  0-8
  9-12
  13-23
  24-31
  32-39
  40-47
  48-50
  51-56
  57-63
  64-124

Дефекты сердца являются одними из наиболее распространенных врожденных дефектов , возникающих в 1% живорождений (2–3%, включая двуспальный аортальный клапан). [ 11 ] В 2013 году у 34,3 миллиона человек были ИБС. В 2010 году они привели к смерти 223 000 по сравнению с 278 000 смертей в 1990 году. [ 50 ]

Для врожденных дефектов сердца, которые возникают без семейной истории ( de novo ), риск рецидива у потомства составляет 3–5%. [ 51 ] [ 52 ] Этот риск выше у обструкций оттока левого желудочка, гетеротаксии и дефектов атриовентрикулярной перегородки. [ 51 ] [ 52 ]

Терминология

[ редактировать ]

Врожденные дефекты сердца известны рядом имен, включая врожденную аномалию сердца, врожденные болезни сердца, дефекты сердца и врожденные сердечно -сосудистые пороки развития. [ 53 ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Хоффман Джи, Каплан С. (июнь 2002 г.). «Частота врожденной болезни сердца» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 39 (12): 1890–900. doi : 10.1016/s0735-1097 (02) 01886-7 . PMID   12084585 .
  2. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и «Каковы признаки и симптомы врожденных дефектов сердца?» Полем Национальный институт сердца, легких и крови . 1 июля 2011 года. Архивировано с оригинала 27 июля 2015 года . Получено 10 августа 2015 года .
  3. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k л Мендис С., Пуска П., Норрвинг Б., Всемирная организация здравоохранения (2011). Глобальный атлас по профилактике и контролю сердечно -сосудистых заболеваний (PDF) . Всемирная организация здравоохранения в сотрудничестве с Всемирной Федерацией сердца и Всемирной организацией инсульта. с. 3, 60. ISBN  978-92-4-156437-3 Полем Архивировал (PDF) из оригинала 2014-08-17.
  4. ^ Jump up to: а беременный "Что вызывает врожденные дефекты сердца?" Полем Национальный институт сердца, легких и крови . 1 июля 2011 года. Архивировано с оригинала 8 июля 2015 года . Получено 10 августа 2015 года .
  5. ^ Jump up to: а беременный в Дин С.В., Ласси З.С., Имам А.М., Бхутта З.А. (сентябрь 2014 г.). «Уход за предвзятостью: риск питания и вмешательства» . Репродуктивное здоровье . 11 (Suppl 3): S3. doi : 10.1186/1742-4755-11-s3-s3 . PMC   4196560 . PMID   25415364 .
  6. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый "Как лечат врожденные дефекты сердца?" Полем Национальный институт сердца, легких и крови . 1 июля 2011 года. Архивировано с оригинала 27 июля 2015 года . Получено 10 августа 2015 года .
  7. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон "Что такое врожденные дефекты сердца?" Полем Национальный институт сердца, легких и крови . 1 июля 2011 года. Архивировано с оригинала 13 августа 2015 года . Получено 10 августа 2015 года .
  8. ^ Jump up to: а беременный Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta Za, Brown A, et al. (GBD 2015 заболевания и заболеваемость и распространенность сотрудников) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жили с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990-2015 гг.: Систематический анализ для исследования глобального бремени заболевания 2015 года» . Лансет . 388 (10053): 1545–1602. doi : 10.1016/s0140-6736 (16) 31678-6 . PMC   5055577 . PMID   27733282 .
  9. ^ GBD 2017 врожденные заболевания сердечных заболеваний (2020). «Глобальное, региональное и национальное бремя врожденных заболеваний сердца, 1990-2017 гг.: Систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2017 года». Lancet . Желатели ребенка и подростков. 4 (3): 185–200. doi : 10.1016/s2352-4642 (19) 30402-x . HDL : 11343/252339 . Врожденная болезнь сердца вызвала 261 247 смертей (95% интервал неопределенности 216 567–308 159) в 2017 году, что на 34,5% по сравнению с 1990 году, причем среди младенцев на 180 624 смертельных случая (146 825–214 178)).
  10. ^ «Сердечно -сосудистые заболевания (CVD)» . www.who.int . Получено 13 февраля 2022 года .
  11. ^ Jump up to: а беременный Vos T, Barber RM, Bell B, Bertozzi-Villa A, Biryukov S, Bolliger I, et al. (Глобальное бремя болезни. Исследование 2013 г. Сотрудники) (август 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жили с инвалидностью для 301 острых и хронических заболеваний и травм в 188 странах, 1990-2013 гг . Лансет . 386 (9995): 743–800. doi : 10.1016/s0140-6736 (15) 60692-4 . PMC   4561509 . PMID   26063472 .
  12. ^ Jump up to: а беременный в Милунский А (2011). "1" . Генетические расстройства и плод: диагностика, профилактика и лечение . Джон Уайли и сыновья. ISBN  9781444358216 Полем Архивировано из оригинала 2017-02-22.
  13. ^ Ван Х., Нагхави М., Аллен С., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (GBD 2015 Смертность и причины смерти сотрудников) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная ожидаемая продолжительность жизни, смертность от всех причин и конкретная смертность по причине 249 причин смерти, 1980-2015 гг.: Систематический анализ глобального исследования болезни 2015 года» . Лансет . 388 (10053): 1459–1544. doi : 10.1016/s0140-6736 (16) 31012-1 . PMC   5388903 . PMID   27733281 .
  14. ^ Ван Х., Нагхави М., Аллен С., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (GBD 2015 Смертность и причины смерти сотрудников) (январь 2015 г.). «Глобальный, региональный и национальный возрастной секс специфической причины и причин, специфичной для причины, по 240 причинам смерти, 1990-2013 гг.: Систематический анализ для глобального бремени заболевания 2013 года» . Лансет . 385 (9963): 117–71. doi : 10.1016/s0140-6736 (14) 61682-2 . PMC   4340604 . PMID   25530442 .
  15. ^ Beerman, Lee B. «Дефекты сердца: врожденные дефекты» . Merck & Co., Inc. Архивирована из оригинала 4 августа 2010 года . Получено 30 июля 2010 года .
  16. ^ «Национальный институт сердца, легких и крови» . Архивировано из оригинала 8 августа 2010 года . Получено 30 июля 2010 года .
  17. ^ Томас, Сет Л.; Хитон, Джозеф; Makaryus, Amgad N. (2024), «Физиология, сердечно-сосудистые шумы» , Statpearls , остров сокровищ (FL): Statpearls Publishing, PMID   30247833 , извлечен 2024-05-01
  18. ^ Соломон, Бенджамин Д. (2011-08-16). "Vacterl/Vater Association" . ОРФАНЕТНЫЙ ЖУРНАЛ РЕДИЧНЫХ БОЛЬШЕ . 6 : 56. doi : 10.1186/1750-1172-6-56 . ISSN   1750-1172 . PMC   3169446 . PMID   21846383 .
  19. ^ Jump up to: а беременный Каннингем, Бриджит К.; Хэдли, Дональд В.; Hannoush, Hwaida; Мельцер, Эндрю С.; Нифоратос, Ники; Пинеда-Альварес, Даниэль; Сахдев, Вандана; Уоррен-Мора, Николь; Соломон, Бенджамин Д. (2013). «Анализ сердечных аномалий в ассоциации Vacterl» . Врожденные дефекты исследования, часть A: клиническая и молекулярная тератология . 97 (12): 792–797. doi : 10.1002/bdra.23211 . ISSN   1542-0752 . PMC   10249417 . PMID   24343877 .
  20. ^ Jump up to: а беременный Хоффман Дж. (2005). Основная кардиология: принципы и практика . Тотова, Нью -Джерси: Humana Press. п. 393. ISBN  978-1-58829-370-1 .
  21. ^ Jump up to: а беременный Blue GM, Kirk EP, Giannoulatou E, Sholler GF, Dunwood SL, Harvey RP, Winlaw DS (февраль 2017 г.). «Достижения в генетике врожденных сердечных заболеваний: руководство врача» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 69 (7): 859–870. doi : 10.1016/j.jacc.2016.11.060 . PMID   28209227 .
  22. ^ Costain G, Silversides CK, Bassett As (сентябрь 2016 г.). «Важность изменения числа копий при врожденных заболеваниях сердца» . NPJ Геномная медицина . 1 : 16031. DOI : 10.1038/npjgenmed.2016.31 . PMC   5505728 . PMID   28706735 .
  23. ^ Бума Б.Дж., Малдер Б.Дж. (март 2017 г.). «Изменение ландшафта врожденной болезни сердца» . Исследование циркуляции . 120 (6): 908–922. doi : 10.1161/circresaha.116.309302 . PMID   28302739 .
  24. ^ Zaidi S, Brueckner M (март 2017 г.). «Генетика и геномика врожденной болезни сердца» . Исследование циркуляции . 120 (6): 923–940. doi : 10.1161/circresaha.116.309140 . PMC   5557504 . PMID   28302740 .
  25. ^ Размара Е., Гаршасби М (июль 2018 г.). «Секвенирование всего экзома идентифицирует r1279x гена Myh6, чтобы быть связанным с врожденной болезнью сердца» . BMC сердечно -сосудистые расстройства . 18 (1): 137. DOI : 10.1186/S12872-018-0867-4 . PMC   6029398 . PMID   29969989 .
  26. ^ Cantù C, Pelker A, Zimmerli D, Prummel KD, Cabello EM, Chiavacci и и др. (Ноябрь 2018). «Гены пиго врожденные вызывает дефекты сердца благодаря тканевой нарушению передачи сигналов Wnt/β-катенина» . Гены и развитие . 32 (21–22): 1443–1458. Doi : 10.1101/gad.315531.118 . PMC   6217730 . PMID   30366904 .
  27. ^ Jump up to: а беременный в Шривастава Д (сентябрь 2006 г.). «Создание или разрыв сердца: от определения линии до морфогенеза» . Клетка . 126 (6): 1037–48. doi : 10.1016/j.cell.2006.09.003 . PMID   16990131 .
  28. ^ Джонс К.Л. (1997). Узнаваемые модели Смита человеческой пороки развития (5 -е изд.). WB Saunders. С. 316–317, 616–617. ISBN  978-0-7216-6115-5 .
  29. ^ Niessen K, Karsan A (май 2008 г.). «Передача сигналов Notch в развитии сердца» . Исследование циркуляции . 102 (10): 1169–81. doi : 10.1161/circresaha.108.174318 . PMID   18497317 .
  30. ^ Spinner NB, Gilbert MA, Loomes KM, Krantz ID (20 июля 2010 г.). «Синдром Алагилля» . В Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al. (ред.). GenereViews . Университет Вашингтона, Сиэтл. PMID   20301450 .
  31. ^ Tidyman мы, Рауэн Ка (июнь 2009 г.). «Расопатия: синдромы развития дисрегуляции пути RAS/MAPK» . Текущее мнение в области генетики и развития . 19 (3): 230–6. doi : 10.1016/j.gde.2009.04.001 . PMC   2743116 . PMID   19467855 .
  32. ^ Jump up to: а беременный Schoen FJ, Richard NM (2010). "12. Сердце". В Kumar V , Abbas AK, Fausto N, Aster JC (Eds.). Роббинс и патологическая основа болезни (8 -е изд.). Saunders Elsevier. ISBN  978-1-4160-3121-5 .
  33. ^ «Факторы, способствующие врожденной болезням сердца» . Детская больница Люсиль Паккард в Стэнфорде. Архивировано из оригинала 4 июля 2010 года . Получено 30 июля 2010 года .
  34. ^ Чжан С., Ван Л., Ян Т., Чен Л., Чжао Л., Ван Т. и др. (Март 2020 г.). «Потребление алкоголя родителей и риск врожденных сердечных заболеваний у потомства: обновленный систематический обзор и метаанализ» . Европейский журнал профилактической кардиологии . 27 (4): 410–421. doi : 10.1177/2047487319874530 . PMID   31578093 . S2CID   203653146 .
  35. ^ Mills JL, Troendle J, Conley MR, Carter T, Druschel CM (июнь 2010 г.). «Материнское ожирение и врожденные дефекты сердца: популяционное исследование» . Американский журнал клинического питания . 91 (6): 1543–9. doi : 10.3945/ajcn.2009.28865 . PMC   2869507 . PMID   20375192 .
  36. ^ Rasmussen SA, Galuska Da (июнь 2010 г.). "Преодоление ожирения и врожденных дефектов: что дальше?" Полем Американский журнал клинического питания . 91 (6): 1539–40. doi : 10.3945/ajcn.2010.29666 . PMID   20427732 .
  37. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Ларсен WJ (1993). «7. Развитие сердца». Человеческая эмбриология . Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-08724-0 .
  38. ^ Rokitarisky Ke (1875). Дефект ножницы сердца (на немецком языке). Вена. {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )
  39. ^ Спитцер А (май 1923). «О плане нормального и уродливого сердца». Архив Вирчоу для патологической анатомии и физиологии, а также для клинической медицины (на немецком языке). 243 : 81–272. Doi : 10.1007/bf01961720 . S2CID   29190020 .
  40. ^ Crymskiy LD (1963). "Patologicheskaya anatomiya vrozhdennykh porokov serdtsa i oslozhneniy posle ikh khirurgicheskogo lecheniya" [Pathological anatomy of congenital heart defects and complications after their surgical treatment.]. Meditsina (in Russian).
  41. ^ MedlinePlus Энциклопедия : эхокардиография плода
  42. ^ Jump up to: а беременный в «Врожденная болезнь сердца - диагноз - выбор NHS» . Архивировано с оригинала 2012-02-10 . Получено 2012-03-14 .
  43. ^ Shanley TP, Wheeler DS, Wong HR (2007). Педиатрическая медицина интенсивной терапии: базовая наука и клинические данные . Берлин: Спрингер. п. 666. ISBN  978-1-84628-463-2 Полем Архивировано из оригинала 2017-03-18.
  44. ^ «Гипопластический синдром левого сердца» . Американское сердце. Архивировано из оригинала 11 июня 2010 года . Получено 30 июля 2010 года .
  45. ^ Jump up to: а беременный в «Врожденные сердечно -сосудистые дефекты» . Американское сердце. Архивировано из оригинала 20 июня 2010 года . Получено 30 июля 2010 года .
  46. ^ «Дефект желудочковой перегородки» . здоровье эмедицины. Архивировано из оригинала 18 июля 2010 года . Получено 30 июля 2010 года .
  47. ^ «Кормуляторные изменения при рождении» . Калифорнийский университет в Беркли. Архивировано из оригинала 18 июля 2010 года . Получено 30 июля 2010 года .
  48. ^ «Взрослая врожденная кардиологическая ассоциация» . Взрослая врожденная кардиологическая ассоциация. Архивировано из оригинала 20 июня 2010 года . Получено 30 июля 2010 года .
  49. ^ Jump up to: а беременный в Лео, Донато Джузеппе; Ислам, Умар; Лото, Робин Р; Лото, Аттилио; Лейн, Дейрдре А (2023-10-03). Кокрановская сердечная группа (ред.). «Психологические вмешательства по депрессии при врожденных и взрослых врожденных заболеваниях сердца». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (10): CD004372. doi : 10.1002/14651858.cd004372.pub3 . PMC 10546482. PMID   37787122 .
  50. ^ Лозано Р., Нагхави М., Форман К., Лим С., Шибуя К., Абоянс В. и др. (Декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ глобального исследования болезней 2010 года» . Лансет . 380 (9859): 2095–128. doi : 10.1016/s0140-6736 (12) 61728-0 . HDL : 10536/dro/du: 30050819 . PMC   10790329 . PMID   23245604 . S2CID   1541253 .
  51. ^ Jump up to: а беременный Донофрио, Мэри Т.; Moon-Grady, Anita J.; Хорнбергер, Лиза К.; Копел, Джошуа А.; Скланский, Марк С.; Абухамад, Альфред; Кунео, Беттина Ф.; Huhta, James C.; Джонас, Ричард А.; Кришнан, Анита; Лейси, Стефани; Ли, Уэсли; Мишельфилдер, Эрик С.; Ремпель, Гвен Р.; Сильверман, Норман Х. (2014-05-27). «Диагностика и лечение сердечной заболевания плода: научное утверждение Американской кардиологической ассоциации» . Циркуляция . 129 (21): 2183–2242. doi : 10.1161/01.cir.0000437597.44550.5d . ISSN   1524-4539 . PMID   24763516 . S2CID   39191574 .
  52. ^ Jump up to: а беременный Canobbio MM, Warnes CA, Aboulhosn J, Connolly HM, Khanna A, Koos BJ, et al. (Февраль 2017 г.). «Лечение беременности у пациентов со сложной врожденной болезнью сердца: научное заявление для медицинских работников из Американской кардиологической ассоциации» . Циркуляция . 135 (8): E50 - E87. doi : 10.1161/cir.0000000000000458 . PMID   28082385 .
  53. ^ «Другие имена врожденных дефектов сердца» . 1 июля 2011 года. Архивировано с оригинала 27 июля 2015 года . Получено 10 августа 2015 года .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Congenital_heart_defect&oldid=1239875348"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 197ad9cdc17f8532f9c1c8553028eb50__1723422780
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/19/50/197ad9cdc17f8532f9c1c8553028eb50.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Congenital heart defect - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)