Паратиреоидный гормон

ПТХ
Доступные структуры ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB показывать Список идентификационных кодов PDB 1BWX, 1ET1, 1FVY, 1HPH, 1HPY, 1HTH, 1ZWA, 1ZWB, 1ZWD, 1ZWE, 1ZWF, 1ZWG, 2L1X, 3C4M
Идентификаторы
Псевдонимы	ПТГ , ПТГ1, паратиреоидный гормон, Паратиреоидный гормон, FIH1
Внешние идентификаторы	Опустить : 168450 ; МГИ : 97799 ; Гомологен : 266 ; Генные карты : PTH ; ОМА : PTH – ортологи
показывать Местоположение гена ( человек ) Chr. Chromosome 11 (human) Band 11p15.3 Start 13,492,054 bp End 13,496,181 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь ) Chr. Chromosome 7 (mouse) Band 7 F1|7 59.19 cM Start 112,984,787 bp End 112,987,777 bp
показывать экспрессии РНК Характер Bgee Human Mouse (ortholog) Top expressed in testicle retinal pigment epithelium muscle tissue body of stomach fundus embryo uterine tube smooth muscle tissue ganglionic eminence mammary gland Top expressed in trachea parathyroid esophagus superior colliculus medulla oblongata pancreas submandibular gland morula thymus gastrula More reference expression data BioGPS More reference expression data
показывать Генная онтология Molecular function transcription factor activity, RNA polymerase II distal enhancer sequence-specific binding hormone activity parathyroid hormone receptor binding type 1 parathyroid hormone receptor binding protein N-terminus binding receptor ligand activity peptide hormone receptor binding DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific protein binding Cellular component intracellular anatomical structure extracellular region extracellular space Biological process positive regulation of signal transduction positive regulation of cell proliferation in bone marrow positive regulation of osteoclast proliferation response to fibroblast growth factor hormone-mediated apoptotic signaling pathway cAMP metabolic process response to ethanol response to parathyroid hormone skeletal system development positive regulation of ossification response to lead ion response to nutrient levels G protein-coupled receptor signaling pathway response to vitamin D negative regulation of apoptotic process in bone marrow cell negative regulation of transcription by RNA polymerase II cellular macromolecule biosynthetic process cellular calcium ion homeostasis homeostasis of number of cells within a tissue response to cadmium ion Rho protein signal transduction positive regulation of glucose import positive regulation of glycogen biosynthetic process bone resorption positive regulation of bone mineralization regulation of gene expression positive regulation of transcription by RNA polymerase II cell-cell signaling activation of phospholipase C activity negative regulation of chondrocyte differentiation positive regulation of inositol phosphate biosynthetic process negative regulation of bone mineralization involved in bone maturation regulation of signaling receptor activity adenylate cyclase-activating G protein-coupled receptor signaling pathway calcium ion transport magnesium ion homeostasis bone mineralization phosphate ion homeostasis calcium ion homeostasis negative regulation of calcium ion transport Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи Разновидность Человек Мышь Входить 5741 19226 Вместе ENSG00000152266 ENSMUSG00000059077 ЮниПрот P01270 Q9Z0L6 RefSeq (мРНК) НМ_000315 НМ_001316352 НМ_020623 RefSeq (белок) НП_000306 НП_001303281 НП_065648 Местоположение (UCSC) Чр 11: 13.49 – 13.5 Мб Chr 7: 112,98 – 112,99 Мб в PubMed Поиск
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Паратиреоидный гормон ( ПТГ ), также называемый паратгормоном или паратирином , представляет собой пептидный гормон, секретируемый паращитовидными железами , который регулирует концентрацию кальция в сыворотке крови посредством воздействия на кости, почки и кишечник.

ПТГ влияет на ремоделирование кости , которое представляет собой непрерывный процесс, в ходе которого костная ткань поочередно резорбируется и восстанавливается с течением времени. ПТГ секретируется в ответ на низкий уровень кальция в сыворотке крови (Ca ²⁺ ) уровни. ПТГ косвенно стимулирует активность остеокластов в костном матриксе ( остеон ), пытаясь высвободить больше ионного кальция (Ca ²⁺ ) в кровь, чтобы повысить низкий уровень кальция в сыворотке. Кости на действуют как (метафорический) « банк кальция», из которого организм может «изымать» по мере необходимости, чтобы поддерживать количество кальция в крови соответствующем уровне, несмотря на постоянные проблемы метаболизма , стресса и в питании. изменений . ПТГ — это «ключ, открывающий банковское хранилище» для удаления кальция.

ПТГ секретируется преимущественно главными клетками паращитовидных желез. Ген ПТГ расположен на хромосоме 11. Это полипептид , содержащий 84 аминокислоты , который является прогормоном . Его молекулярная масса составляет около 9500 Да . Его действию противостоит гормон кальцитонин .

Существует два типа рецепторов ПТГ. Рецепторы паратиреоидного гормона 1 , активируемые 34 N-концевыми аминокислотами ПТГ, присутствуют в больших количествах на клетках костей и почек. Рецепторы паратиреоидного гормона 2 присутствуют в больших количествах на клетках центральной нервной системы, поджелудочной железы, семенников и плаценты. Период полувыведения ПТГ составляет около 4 минут.

Заболевания, при которых выделяется слишком мало или слишком много ПТГ, такие как гипопаратиреоз , гиперпаратиреоз и паранеопластические синдромы , могут вызывать заболевания костей , гипокальциемию и гиперкальциемию .

Структура

hPTH-(1-84) кристаллизуется в виде слегка изогнутого длинного спирального димера. Вытянутая спиральная конформация hPTH-(1-84) является вероятной биоактивной конформацией. N -концевой фрагмент 1–34 паратиреоидного гормона (ПТГ) кристаллизован, а его структура уточнена до разрешения 0,9 Å .

Спиральная димерная структура hPTH-(1-34)

Функция

Регуляция сывороточного кальция

Паращитовидная железа высвобождает ПТГ, который поддерживает гомеостаз кальция.

Основная статья: Метаболизм кальция

Схематическое изображение движения ионов кальция в плазму крови и из нее (центральный квадрат с надписью PLASMA Ca). ²⁺ ) у взрослого в балансе кальция:
Ширина красных стрелок, указывающих движение в плазму и из нее, примерно пропорциональна суточному количеству кальция, перемещаемому в указанных направлениях.
Размер центрального квадрата не пропорционален размеру изображенной на схеме кости, которая представляет собой кальций, присутствующий в скелете, и содержит около 25 000 ммоль (или 1 кг) кальция по сравнению с 9 ммоль (360 мг), растворенным в плазма крови.
Узкие стрелки разного цвета указывают, где действуют указанные гормоны и их эффекты («+» означает стимулирование; «-» означает подавление), когда их уровни в плазме высоки.
ПТГ представляет собой паратиреоидный гормон, 1,25 OH VIT D ₃ представляет собой кальцитриол или 1,25 дигидроксивитамин D ₃ , а кальцитонин представляет собой гормон, секретируемый щитовидной железой , когда уровень ионизированного кальция в плазме высок или повышается.
На диаграмме не показаны чрезвычайно малые количества кальция, которые проникают в клетки организма и выходят из них, а также не указывается кальций, который связан с внеклеточными белками (в частности, с белками плазмы) или с фосфатом плазмы.

Паратиреоидный гормон регулирует кальций в сыворотке крови посредством воздействия на кости, почки и кишечник:

В костях ПТГ усиливает высвобождение кальция из большого резервуара, содержащегося в костях. Резорбция кости – это нормальное разрушение кости остеокластами , косвенно стимулируемое ПТГ. Стимуляция является непрямой, поскольку остеокласты не имеют рецептора ПТГ; скорее, ПТГ связывается с остеобластами , клетками, ответственными за создание кости. Связывание стимулирует остеобласты к увеличению экспрессии RANKL и ингибирует секрецию остеопротегерина ( OPG). Свободный OPG конкурентно связывается с RANKL в качестве рецептора-ловушки , предотвращая взаимодействие RANKL с RANK , рецептором RANKL. Связывание RANKL с RANK (которое способствует уменьшению количества OPG, доступного для связывания избытка RANKL) стимулирует предшественников остеокластов, которые имеют моноцитарную линию, к слиянию. Образующиеся многоядерные клетки представляют собой остеокласты, которые в конечном итоге опосредуют резорбцию кости . Эстроген также регулирует этот путь посредством воздействия на ПТГ. Эстроген подавляет выработку TNF Т-клетками, регулируя дифференцировку и активность Т-клеток в костном мозге, тимусе и периферических лимфоидных органах. В костном мозге эстроген подавляет пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток посредством IL-7-зависимого механизма.

В почках в клубочковый фильтрат за сутки фильтруется около 250 ммоль ионов кальция. Большая часть этого вещества (245 ммоль/сут) реабсорбируется из канальцевой жидкости, а около 5 ммоль/сут выводится с мочой. Эта реабсорбция происходит по всему канальцу (большая часть, 60–70%, в проксимальных канальцах ), за исключением тонкого сегмента петли Генле . Циркулирующий паратгормон влияет только на реабсорбцию, происходящую в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек. (но см. сноску ). Однако более важным эффектом ПТГ на почки является ингибирование им реабсорбции фосфата ( HPO ₄ ²⁻ ) из канальцевой жидкости, что приводит к снижению концентрации фосфатов в плазме. Ионы фосфата образуют с кальцием водонерастворимые соли. Таким образом, снижение концентрации фосфатов плазмы крови (при данной концентрации общего кальция) увеличивает количество ионизированного кальция. Третьим важным эффектом ПТГ на почки является стимуляция превращения 25-гидроксивитамина D в 1,25-дигидроксивитамин D ( кальцитриол ), который высвобождается в кровоток. Последняя форма витамина D является активным гормоном, который стимулирует всасывание кальция из кишечника.

Через почки ПТГ усиливает всасывание кальция в кишечнике за счет увеличения выработки активированного витамина D. Активация витамина D происходит в почках. ПТГ активирует 25-гидроксивитамин D ₃ 1-альфа-гидроксилазу , фермент, ответственный за 1-альфа- гидроксилирование , 25-гидрокси витамина D превращая витамин D в его активную форму (1,25-дигидрокси витамин D). Эта активированная форма витамина D увеличивает абсорбцию кальция (как Ca ²⁺ ионы) через кишечник через кальбиндин .

ПТГ был одним из первых гормонов, в которых было показано, что он использует систему вторичного мессенджера G-белка аденилатциклазы .

Регуляция сывороточного фосфата

ПТГ снижает реабсорбцию фосфатов из проксимальных канальцев почки, это означает, что больше фосфатов выводится с мочой.

Однако ПТГ усиливает поступление фосфатов из кишечника и костей в кровь. В кости при разрушении кости высвобождается немного больше кальция, чем фосфата. В кишечнике всасывание как кальция, так и фосфатов опосредуется увеличением активированного витамина D. Всасывание фосфатов не так зависит от витамина D, как всасывание кальция. Результатом высвобождения ПТГ является небольшое суммарное снижение концентрации фосфата в сыворотке.

Синтез витамина D

ПТГ повышает активность фермента 1-α-гидроксилазы , который превращает 25-гидроксихолекальциферол, основную циркулирующую форму неактивного витамина D, в 1,25-дигидроксихолекальциферол, активную форму витамина D, в почках.

Интерактивная карта маршрутов

Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы перейти к соответствующим статьям.

[[Файл:

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

[[

]]

|alt=Путь синтеза витамина D ( просмотреть / редактировать )]]

Путь синтеза витамина D ( просмотреть / редактировать )

Регуляция секреции ПТГ

Секреция паратгормона определяется главным образом в сыворотке крови концентрацией ионизированного кальция посредством отрицательной обратной связи . Клетки паращитовидной железы экспрессируют рецепторы, чувствительные к кальцию на поверхности клеток . ПТГ секретируется, когда [Ca ²⁺ ] снижается (кальцитонин секретируется при повышении уровня кальция в сыворотке). Рецепторы кальция, связанные с G-белком, связывают внеклеточный кальций и могут быть обнаружены на поверхности самых разных клеток, расположенных в мозге , сердце , коже , желудке , C-клетках и других тканях. В паращитовидной железе высокие концентрации внеклеточного кальция приводят к активации каскада, связанного с Gq-G-белком, под действием C. фосфолипазы При этом гидролизуется фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PIP2) с высвобождением внутриклеточных мессенджеров IP3 и диацилглицерина (DAG). В конечном итоге эти два мессенджера приводят к высвобождению кальция из внутриклеточных запасов в цитоплазматическое пространство. Следовательно, высокая внеклеточная концентрация кальция приводит к увеличению концентрации цитоплазматического кальция. В отличие от механизма, который использует большинство секреторных клеток, эта высокая цитоплазматическая концентрация кальция ингибирует слияние везикул, содержащих гранулы предварительно сформированного ПТГ, с мембраной клеток паращитовидной железы и, таким образом, ингибирует высвобождение ПТГ.

В паращитовидных железах магний выполняет эту роль в соединении секреции стимула. Небольшое снижение уровня магния в сыворотке стимулирует реабсорбционную активность ПТГ в почках. Тяжелая гипомагниемия подавляет секрецию ПТГ, а также вызывает резистентность к ПТГ, что приводит к обратимой форме гипопаратиреоза.

Стимуляторы

• Снижение сывороточного [Ca ²⁺ ].
• Легкое снижение концентрации [Mg ²⁺ ].
• Увеличение уровня фосфата в сыворотке (повышенное содержание фосфата приводит к образованию комплекса с кальцием в сыворотке, образуя фосфат кальция, что снижает стимуляцию Са-чувствительных рецепторов (CaSr), которые не чувствуют фосфат кальция, вызывая повышение уровня ПТГ).
• Адреналин
• Гистамин

Ингибиторы

• Увеличение сывороточного [Ca ²⁺ ].
• Выраженное снижение концентрации в сыворотке [Mg ²⁺ ], что также вызывает симптомы гипопаратиреоза (например, гипокальциемию ).
• Кальцитриол
• Увеличение уровня фосфатов в сыворотке. Фактор роста фибробластов-23 (FGF23) вырабатывается в остеобластах (костных) в ответ на увеличение уровня фосфата в сыворотке (Pi). Он связывается с рецептором фактора роста фибробластов паращитовидной железы и подавляет высвобождение ПТГ. Это может показаться противоречивым, поскольку ПТГ на самом деле помогает избавить кровь от фосфатов, но также вызывает высвобождение фосфатов в кровь в результате резорбции костей. FGF23 ингибирует ПТГ, а затем занимает его место, помогая ингибировать реабсорбцию фосфата в почках без эффекта высвобождения фосфата на кости.

расстройства

Гиперпаратиреоз , наличие чрезмерного количества паратиреоидного гормона в крови, возникает при двух совершенно разных обстоятельствах. Первичный гиперпаратиреоз обусловлен автономной аномальной гиперсекрецией ПТГ паращитовидной железой, тогда как вторичный гиперпаратиреоз представляет собой достаточно высокий уровень ПТГ, который рассматривается как физиологический ответ на гипокальциемию . Низкий уровень ПТГ в крови известен как гипопаратиреоз и чаще всего возникает из-за повреждения или удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе.

Существует ряд редких, но хорошо описанных генетических состояний, влияющих на метаболизм паратироидного гормона, включая псевдогипопаратиреоз , семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и аутосомно-доминантную гиперкальциурическую гипокальциемию. Следует отметить, что ПТГ не изменяется при псевдопсевдогипопаратиреозе . У женщин с остеопорозом введение экзогенного аналога паратиреоидного гормона ( терипаратида , в виде ежедневных инъекций) в сочетании с терапией эстрогенами приводило к увеличению костной массы и снижению частоты переломов позвонков и непозвоночных костей на 45–65%.

Измерение

ПТГ можно измерить в крови в нескольких различных формах: интактный ПТГ; N-концевой ПТГ; среднемолекулярный ПТГ и С-концевой ПТГ, а также различные тесты используются в разных клинических ситуациях. Уровень может быть указан в пг/дл или пмоль/л (иногда сокращенно ммоль/л); умножьте на 0,1060, чтобы перевести пг/дл в пмоль/л.

Источник в США сообщает, что средний уровень ПТГ составляет 8–51 пг/мл. В Великобритании биологический референтный диапазон считается 1,6–6,9 пмоль/л. Нормальный уровень общего кальция в плазме колеблется от 8,5 до 10,2 мг/дл (от 2,12 до 2,55 ммоль/л).

Интерпретативное руководство

Нормальные уровни интактного ПТГ и кальция различаются в зависимости от возраста; кальций также различается в зависимости от пола.

Состояние	Неповрежденный ПТХ	Кальций
Нормальная паращитовидная железа	Нормальный	Нормальный
Гипопаратиреоз	Низкий или Низкий Нормальный	Низкий
Гиперпаратиреоз
- Начальный	Высокий или нормальный	Высокий
- Среднее	Высокий	Нормальный или низкий
- Третичное	Высокий	Высокий
Непаратиреоидная гиперкальциемия	Низкий или Низкий Нормальный	Высокий

Медицинское использование

Рекомбинантный гормон паращитовидной железы человека

Этот раздел представляет собой отрывок из книги «Рекомбинантный гормон паращитовидной железы человека» . [ редактировать ]

Рекомбинантный гормон паращитовидной железы человека , продаваемый, среди прочего, под торговой маркой Preotact, представляет собой искусственно изготовленную форму паратиреоидного гормона, используемую для лечения гипопаратиреоза (недостаточной активности паращитовидных желез). Рекомбинантный паратироидный гормон человека применяют при лечении остеопороза у женщин в постменопаузе с высоким риском остеопоротических переломов . значительное снижение частоты переломов позвонков . Было продемонстрировано Он используется в сочетании с добавками кальция и витамина D.

Наиболее распространенные побочные эффекты включают ощущение покалывания, щекотания, покалывания или жжения кожи (парестезия); низкий уровень кальция в крови; головная боль; высокий уровень кальция в крови; и тошнота.

Рекомбинантный гормон паращитовидной железы человека (Преотакт) был одобрен для медицинского использования в Европейском Союзе в апреле 2006 года. Рекомбинантный гормон паращитовидной железы человека (Натпара) был одобрен для медицинского использования в США в январе 2015 года и в Европейском Союзе (как Натпар) в феврале 2017 года.

Терипаратид

Этот раздел представляет собой отрывок из Терипаратида . [ редактировать ]

Терипаратид , продаваемый под торговой маркой Фортео, представляет собой форму паратироидного гормона (ПТГ), состоящую из первых ( N-концевых ) 34 аминокислот , которые являются биоактивной частью гормона. Это эффективный анаболический (способствующий формированию костной ткани) агент. используется при лечении некоторых форм остеопороза . Терипаратид представляет собой рекомбинантный аналог паратироидного гормона человека (ПТГ 1-34). Он имеет идентичную последовательность 34 N-концевых аминокислот паратироидного гормона человека, состоящего из 84 аминокислот.

См. также

• Нарушения обмена кальция
• Семейство паратиреоидных гормонов
• Белок, родственный паратиреоидному гормону

Дальнейшее чтение

• Дрюке Т.Б., Масси З.А. (2003). «Продукты белкового окисления, паратиреоидный гормон и кальцификация сосудов при уремии». Очищение крови . 20 (5): 494–7. дои : 10.1159/000065203 . ПМИД   12207101 . S2CID   46752152 .
• Парфитт AM (октябрь 2002 г.). «Паратироидный гормон и расширение надкостницы». Журнал исследований костей и минералов . 17 (10): 1741–3. дои : 10.1359/jbmr.2002.17.10.1741 . ПМИД   12369776 . S2CID   37111637 .
• Мартин Т.Дж. (март 2004 г.). «Влияет ли ингибирование костной реабсорбции на анаболический ответ на паратиреоидный гормон?». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 15 (2): 49–50. дои : 10.1016/j.tem.2004.01.002 . ПМИД   15080150 . S2CID   35482527 .
• Койтманн Х.Т., Зауэр М.М., Хенди Г.Н., О'Риордан Л.Х., Поттс Дж.Т. (декабрь 1978 г.). «Полная аминокислотная последовательность паратироидного гормона человека». Биохимия . 17 (26): 5723–9. дои : 10.1021/bi00619a019 . ПМИД   728431 .
• Койтманн Х.Т., Найл Х.Д., О'Риордан Дж.Л., Поттс Дж.Т. (май 1975 г.). «Повторное исследование аминоконцевой последовательности паратироидного гормона человека». Биохимия . 14 (9): 1842–7. дои : 10.1021/bi00680a006 . ПМИД   1125201 .
• Паркинсон Д.Б., Таккер Р.В. (май 1992 г.). «Мутация донорского сайта сплайсинга в гене паратиреоидного гормона связана с аутосомно-рецессивным гипопаратиреозом». Природная генетика . 1 (2): 149–52. дои : 10.1038/ng0592-149 . ПМИД   1302009 . S2CID   24032313 .
• Хандт О, Рейс А, Шмидтке Дж (ноябрь 1992 г.). «Эктопическая транскрипция гена паратироидного гормона в лимфоцитах, лимфобластоидных клетках и опухолевой ткани». Журнал эндокринологии . 135 (2): 249–56. дои : 10.1677/joe.0.1350249 . ПМИД   1474331 .
• Тоноки Х., Нарахара К., Мацумото Т., Ниикава Н. (1991). «Региональное картирование гена паратиреоидного гормона (ПТГ) с помощью цитогенетических и молекулярных исследований». Цитогенетика и клеточная генетика . 56 (2): 103–4. дои : 10.1159/000133059 . ПМИД   1672845 .
• Маркс У.К., Адерманн К., Байер П., Мейер М., Форссманн В.Г., Рёш П. (февраль 1998 г.). «Соотношение структура-активность NH2-концевых фрагментов паратироидного гормона человека» . Журнал биологической химии . 273 (8): 4308–16. дои : 10.1074/jbc.273.8.4308 . ПМИД   9468478 . S2CID   1009667 .
• Арнольд А., Хорст С.А., Гарделла Т.Дж., Баба Х., Левин М.А., Кроненберг Х.М. (октябрь 1990 г.). «Мутация области, кодирующей сигнальный пептид, гена препропаратиреоидного гормона при семейном изолированном гипопаратиреозе» . Журнал клинических исследований . 86 (4): 1084–7. дои : 10.1172/JCI114811 . ПМК   296835 . ПМИД   2212001 .
• Нуссбаум С.Р., Газ Р.Д., Арнольд А. (ноябрь 1990 г.). «Гиперкальциемия и эктопическая секреция паратиреоидного гормона при карциноме яичника с перестройкой гена паратиреоидного гормона» . Медицинский журнал Новой Англии . 323 (19): 1324–8. дои : 10.1056/NEJM199011083231907 . ПМИД   2215618 .
• Ан Т.Г., Антонаракис С.Е., Кроненберг Х.М., Игараши Т., Левин М.А. (март 1986 г.). «Семейный изолированный гипопаратиреоз: молекулярно-генетический анализ 8 семей с 23 пострадавшими» . Лекарство . 65 (2): 73–81. дои : 10.1097/00005792-198603000-00001 . ПМИД   3005800 . S2CID   25332134 .
• Трегир Г.В., ван Ритшотен Дж., Грин Э., Найл Х.Д., Койтманн Х.Т., Парсонс Дж.А. и др. (апрель 1974 г.). «Твердофазный синтез биологически активного N-концевого пептида 1–34 паратироидного гормона человека». Журнал физиологической химии Хоппе-Зейлера . 355 (4): 415–21. дои : 10.1515/bchm2.1974.355.1.415 . ПМИД   4474131 . S2CID   43509130 .
• Найл Х.Д., Зауэр Р.Т., Джейкобс Дж.В., Койтманн Х.Т., Сегре Г.В., О'Риордан Дж.Л. и др. (февраль 1974 г.). «Аминокислотная последовательность 37 аминоконцевых остатков паратироидного гормона человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 71 (2): 384–8. Бибкод : 1974ПНАС...71..384Н . дои : 10.1073/pnas.71.2.384 . ПМК   388010 . ПМИД   4521809 .
• Андреатта Р.Х., Хартманн А., Йоль А., Камбер Б., Майер Р., Риникер Б. и др. (1973). «[Синтез последовательности 1–34 паратироидного гормона человека]». Helvetica Chimica Acta . 56 (1): 470–3. дои : 10.1002/hlca.19730560139 . ПМИД   4721748 .
• Джейкобс Дж.В., Кемпер Б., Найл Х.Д., Хабенер Дж.Ф., Поттс Дж.Т. (май 1974 г.). «Структурный анализ пропаратироидного гормона человека с помощью нового подхода микросеквенирования». Природа . 249 (453): 155–7. Бибкод : 1974Natur.249..155J . дои : 10.1038/249155a0 . ПМИД   4833516 . S2CID   4226663 .
• Васичек Т.Дж., Макдевитт Б.Е., Фриман М.В., Фенник Б.Дж., Хенди Г.Н., Поттс Дж.Т. и др. (апрель 1983 г.). «Нуклеотидная последовательность гена паратиреоидного гормона человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (8): 2127–31. Бибкод : 1983PNAS...80.2127V . дои : 10.1073/pnas.80.8.2127 . ПМЦ   393770 . ПМИД   6220408 .
• Майер Х., Брейел Э., Босток С., Шмидтке Дж. (1983). «Присвоение гена паратироидного гормона человека хромосоме 11». Генетика человека . 64 (3): 283–5. дои : 10.1007/BF00279412 . ПМИД   6885073 . S2CID   35197648 .
• Хенди Дж.Н., Кроненберг Х.М., Поттс Дж.Т., Рич А. (декабрь 1981 г.). «Нуклеотидная последовательность клонированных кДНК, кодирующих препропаратироидный гормон человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 78 (12): 7365–9. Бибкод : 1981PNAS...78.7365H . дои : 10.1073/pnas.78.12.7365 . ПМК   349267 . ПМИД   6950381 .
• Хенди Дж.Н., Беннетт Х.П., Гиббс Б.Ф., Лазур С., Дэй Р., Сейда Н.Г. (апрель 1995 г.). «Пропаратиреоидный гормон преимущественно расщепляется с паратиреоидным гормоном прогормоном конвертазой фурином. Масс-спектрометрическое исследование» . Журнал биологической химии . 270 (16): 9517–25. дои : 10.1074/jbc.270.16.9517 . ПМИД   7721880 . S2CID   10879253 .

Внешние ссылки

• СМИ, связанные с паратиреоидным гормоном, на Викискладе?
• Паратироидный гормон: монография по аналитам - Ассоциация клинической биохимии и лабораторной медицины
• Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P01270 (паратироидный гормон) в PDBe-KB .