Расстройства сознания

Расстройства сознания
Расстройства сознания
Специальность	Неврология , психиатрия

Расстройства сознания – это медицинские состояния , которые угнетают сознание . ^[1] Некоторые определяют расстройства сознания как любое изменение от полного самосознания к заторможенному или отсутствующему самосознанию и возбуждению. Эта категория обычно включает состояние минимального сознания и стойкое вегетативное состояние , но иногда также включает менее тяжелый синдром запертости и более тяжелую, но редкую хроническую кому . ^[1]^[2] Дифференциальная диагностика этих нарушений является активной областью биомедицинских исследований . ^[3]^[4]^[5] Наконец, смерть мозга приводит к необратимому нарушению сознания. ^[1] Хотя другие состояния могут вызывать умеренное ухудшение (например, деменция и делирий ) или преходящее нарушение сознания (например, большие и малые припадки ) сознания, они не включены в эту категорию. ^{[ нужна ссылка ]}

Классификация

Пациенты в таком резко измененном состоянии сознания представляют уникальные проблемы для диагностики, прогноза и лечения. Оценка когнитивных функций, сохранившихся после черепно-мозговой травмы, затруднена. Произвольные движения могут быть очень небольшими, непостоянными и легко истощаемыми. Количественная оценка активности мозга отличает пациентов, которые иногда отличаются лишь кратким и небольшим движением пальца. ^{[ нужна ссылка ]}

Сознание – сложное и многогранное понятие, разделенное на два основных компонента: Возбуждение и Осознание .Возбуждение связано с функциональными популяциями нейронов ствола мозга, проецирующими как на таламические , так и на кортикальные нейроны. ^[6] Поэтому оценка рефлексов (с использованием шкалы комы Глазго) важна для исследования функциональной целостности ствола мозга. Считается, что осознанность связана с функциональной целостностью коры головного мозга и ее подкорковых связей. Наиболее важным моментом в классификации нарушений сознания является то, что сознание не может быть объективно измерено какой-либо машиной, хотя для количественной оценки сознания было разработано множество систем оценки, а методы нейровизуализации являются важными инструментами клинических исследований, расширяющими наше понимание лежащих в основе расстройств сознания. задействованные механизмы. ^[7]^[8] Нарушения сознания представляют собой огромную социальную и этическую проблему, поскольку диагноз методологически сложен и требует тщательной интерпретации. Кроме того, необходимо дальнейшее развитие этической основы для проведения исследований у этих пациентов. ^{[ нужна ссылка ]}

Синдром запертости

При синдроме «запертого человека» у пациента сохраняется осознанность, циклы сна-бодрствования и осмысленное поведение (а именно, движения глаз), но он изолирован из-за квадриплегии и псевдобульбарного паралича , возникающих в результате нарушения кортикоспинальных и кортикобульбарных путей. Синдром запертого человека — это состояние, при котором пациент находится в сознании и бодрствует, но не может двигаться или общаться вербально из-за полного паралича почти всех произвольных мышц тела, за исключением глаз. Движения глаз или век являются основным методом общения. ^[9] Синдром полной блокировки — это разновидность синдрома блокировки, при которой также парализуются глаза. ^[10]

Минимально сознательное состояние

В минимально сознательном состоянии у пациента наблюдаются прерывистые периоды осознания и бодрствования. Критерии минимально сознательного состояния: пациенты не находятся в вегетативном состоянии , но не способны последовательно общаться. Это означает, что пациенты должны демонстрировать ограниченные, но воспроизводимые признаки осознания себя или своего окружения. Это может быть выполнение простых команд, внятная речь или целенаправленное поведение (в том числе движения или аффективное поведение по отношению к внешним раздражителям, но не рефлекторная деятельность). ^[11]Дальнейшее улучшение в сторону полного сознательного выздоровления более вероятно в этом состоянии, чем в вегетативном состоянии, но все же некоторые пациенты постоянно остаются в MCS. ^[12]

Стойкое вегетативное состояние

В стойком вегетативном состоянии у пациента наблюдаются циклы сон-бодрствование, но отсутствует осознанность, он не способен общаться и демонстрирует лишь рефлекторное и нецеленаправленное поведение. Этот термин относится к органическому телу, способному расти и развиваться без интеллектуальной деятельности или социального общения. ^[11] Диагноз вегетативного состояния следует подвергать сомнению, если имеется какая-либо степень устойчивого и воспроизводимого зрительного преследования или фиксации или реакции на угрожающие жесты.Это состояние отражает сохранность ствола мозга и родственных структур, но серьезное повреждение белого и серого вещества в обоих полушариях головного мозга. Сохранение этих структур поддерживает возбуждение и автоматические функции. ^[13] Общий метаболизм падает в среднем до 40-50% от нормального диапазона. После четырех недель пребывания в вегетативном состоянии (ВС) пациента классифицируют как находящегося в персистирующем вегетативном состоянии. Здесь метаболизм падает до 30-40% от нормального диапазона, но, по-видимому, является результатом транссинаптической дегенерации нейронов. ^[14]Хотя диагноз проблематичен, формальное отсутствие каких-либо признаков сознательного восприятия или целенаправленных действий имеет важное значение.Этот диагноз можно далее классифицировать как постоянное вегетативное состояние (ПВС) примерно через 1 год пребывания в вегетативном состоянии после черепно-мозговой травмы. ^[15]

Хроническая кома

Как и кома, хроническая кома возникает в основном в результате повреждения коры головного мозга или белого вещества после повреждения нейронов или аксонов, а также в результате очагового поражения ствола мозга. Обычно обмен веществ в сером веществе снижается до 50-70% от нормы. Больному не хватает осознанности и возбуждения. Больной лежит с закрытыми глазами и не осознает ни себя, ни окружения. Стимуляция не может вызвать спонтанные периоды бодрствования и открытия глаз, в отличие от пациентов в вегетативном состоянии. В медицине кома (от греческого κῶμα koma, что означает глубокий сон) — это состояние бессознательного состояния, продолжающееся более шести часов, при котором человек не может разбудиться, не может нормально реагировать на болевые раздражители, свет, звук, лишен нормального состояния. цикл сна-бодрствования и не инициирует произвольные действия. Хотя по шкале комы Глазго человек, находящийся в состоянии спутанности сознания, считается находящимся в самой легкой степени комы. Однако было показано, что церебральный метаболизм плохо коррелирует с уровнем сознания у пациентов с легкой и тяжелой травмой в течение первого месяца после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). ^[16]Человека, находящегося в состоянии комы, называют коматозным. Обычно пациенты, пережившие кому, выздоравливают постепенно в течение 2–4 недель. Но восстановление до полного осознания и пробуждения не всегда возможно. У некоторых пациентов прогресс не выходит за пределы вегетативного состояния или состояния минимального сознания, а иногда это также приводит к длительным стадиям перед дальнейшим восстановлением полного сознания. ^[17]

Хотя пациент в коме может казаться бодрствующим, он не может сознательно чувствовать, говорить, слышать или двигаться. Чтобы пациент сохранял сознание, два важных неврологических компонента должны функционировать безупречно. Первый — это кора головного мозга, представляющая собой серое вещество, покрывающее внешний слой мозга. Другая представляет собой структуру, расположенную в стволе мозга и называемую ретикулярной активирующей системой (РАС или ARAS). Повреждения одного или обоих этих компонентов достаточно, чтобы вызвать у пациента кому. ^{[ нужна ссылка ]}

Смерть мозга

Смерть мозга — это необратимое прекращение всей активности и функций мозга (включая непроизвольную активность, необходимую для поддержания жизни). Основной причиной является тотальный некроз церебральных нейронов вследствие потери оксигенации мозга. После смерти мозга у пациента отсутствует чувство осознания; циклы или поведение сна-бодрствования и обычно выглядят так, как будто они мертвы или находятся в состоянии глубокого сна или комы. Хотя визуально это состояние похоже на коматозное состояние, такое как стойкое вегетативное состояние, их не следует путать. Критерии смерти мозга различаются от страны к стране. Однако клинические оценки такие же и требуют потери всех рефлексов ствола мозга и демонстрации продолжающегося апноэ у пациента, находящегося в постоянной коме (< 4 недель). ^[18]Функциональная визуализация с использованием ПЭТ или КТ обычно показывает феномен полого черепа. Это подтверждает отсутствие функции нейронов во всем мозге.Пациенты, классифицированные как смерть мозга, юридически мертвы и могут квалифицироваться как доноры органов, у которых их органы удаляются хирургическим путем и подготавливаются для конкретного реципиента. ^{[ нужна ссылка ]}

Смерть мозга является одним из решающих факторов при объявлении пациента, получившего травму, мертвым. Определение функции и наличия некроза после травмы всего мозга или ствола мозга может использоваться для определения смерти мозга и используется во многих штатах США. ^{[ нужна ссылка ]}

Методологические проблемы

Метаболические исследования полезны, но они не способны идентифицировать нейронную активность в определенной области для конкретных когнитивных процессов. Функциональность можно определить только на самом общем уровне: обмен веществ в корковых и подкорковых областях, которые могут способствовать когнитивным процессам. ^{[ нужна ссылка ]}

В настоящее время не установлена связь между скоростью церебрального метаболизма глюкозы или кислорода, измеренной с помощью ПЭТ , и исходом заболевания. Снижение церебрального метаболизма происходит и тогда, когда пациентов лечат анестетиками до полной потери реакции. Самое низкое значение (28% от нормального диапазона) было зарегистрировано во время анестезии пропофолом. Кроме того, глубокий сон представляет собой фазу снижения метаболизма (до 40% от нормального диапазона). ^[19]^[20]В целом количественные ПЭТ-исследования и оценка скорости церебрального метаболизма зависят от многих предположений.ПЭТ, например, требует поправочного коэффициента, константы сосредоточенных значений , которая стабильна в здоровом мозге. Имеются сообщения о том, что глобальное снижение этой константы возникает после черепно-мозговой травмы. ^[21]Но из-за ЧМТ изменяются не только поправочные коэффициенты.Другой проблемой является возможность анаэробного гликолиза, который может произойти после ЧМТ. В таком случае уровни глюкозы, измеренные с помощью ПЭТ, не связаны тесно с потреблением кислорода мозгом пациента. ^[22]Третий момент, касающийся ПЭТ-сканирования, — это общее измерение единицы объема ткани головного мозга. На изображение может повлиять включение метаболически неактивных пространств, например, спинномозговой жидкости в случае грубой гидроцефалии, что искусственно снижает расчетный метаболизм. ^[23]Кроме того, вопрос радиационного воздействия должен учитываться у пациентов с уже серьезно поврежденным мозгом и исключать продольные или последующие исследования. ^{[ нужна ссылка ]}

Этические проблемы

Расстройства сознания вызывают множество этических проблем. Наиболее очевидным является отсутствие согласия при принятии любых решений о лечении. Пациенты в ПВС или МКС не могут принять решение о возможности прекращения жизнеобеспечения. Также остается общий вопрос, должны ли они получать поддерживающую жизнь терапию, и если да, то в течение какой продолжительности. Проблемы с согласием пациента также связаны с нейровизуализирующими исследованиями. Без согласия пациента такие исследования воспринимаются как неэтичные. ^[24] Кроме того, лишь немногие пациенты дали предварительные указания, прежде чем потеряли способность принимать решения. ^{[ нужна ссылка ]} Как правило, одобрение должно быть получено от семьи или законных представителей в зависимости от руководящих принципов правительства и больницы, но даже с согласия представителей исследователям отказывали в грантах, одобрении комитета по этике и публикации. ^{[ нужна ссылка ]}

Социальные проблемы возникают из-за огромных затрат, связанных с людьми, страдающими расстройствами сознания, особенно пациентами в хронической коме и вегетативном состоянии, когда выздоровление крайне маловероятно, а лечение в отделении интенсивной терапии считается клиницистами бесполезным. ^{[ нужна ссылка ]} В дополнение к вышеупомянутым проблемам возникает вопрос, почему медицинские ресурсы использовались не для более широкого общественного блага, а для пациентов, которые, казалось, мало что получили от них. Тем не менее необратимость этих условий остается открытым вопросом. Некоторые исследования показали, что некоторые пациенты с расстройствами сознания могут сохранять сознание, несмотря на клиническую отсутствие реакции. ^{[ нужна ссылка ]} Эти результаты могут оказать серьезное влияние на этические и социальные проблемы. ^[25]

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с Бернат Дж.Л. (8 апреля 2006 г.). «Хронические расстройства сознания». Ланцет . 367 (9517): 1181–1192. дои : 10.1016/S0140-6736(06)68508-5 . ПМИД 16616561 . S2CID 13550675 .
^ Бернат Дж.Л. (20 июля 2010 г.). «Естественное течение хронических расстройств сознания». Неврология . 75 (3): 206–207. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181e8e960 . ПМИД 20554939 . S2CID 30959964 .
^ Коулман М.Р., Дэвис М.Х., Родд Дж.М., Робсон Т., Али А., Оуэн А.М., Пикард Дж.Д. (сентябрь 2009 г.). «На пути к рутинному использованию изображений головного мозга для клинической диагностики нарушений сознания» . Мозг . 132 (9): 2541–2552. дои : 10.1093/brain/awp183 . ПМИД 19710182 .
^ Монти М.М., Ванхауденхейс А., Коулман М.Р., Боли М., Пикард Дж.Д., Чибанда Л., Оуэн А.М., Лорейс С. (18 февраля 2010 г.). «Намеренная модуляция мозговой активности при расстройствах сознания» . N Engl J Med . 362 (7): 579–589. doi : 10.1056/NEJMoa0905370 . ПМИД 20130250 . S2CID 13358991 .
^ Сил Р.Т., Шерер М., Уайт Дж., Кац Д.И., Джачино Дж.Т., Розенбаум А.М., Хаммонд Ф.М., Калмар К., Папе Т.Л. и др. (декабрь 2010 г.). «Шкалы оценки нарушений сознания: научно обоснованные рекомендации для клинической практики и исследований». Арх Физ Мед Реабилитация . 91 (12): 1795–1813. дои : 10.1016/j.apmr.2010.07.218 . ПМИД 21112421 .
^ Стериаде М., Джонс Б.Г., Маккормик Д. Таламус. Нью-Йорк Элесевьер, 1997 год.
^ Лорейс С., Маджерус С., Мунен Г. Оценка сознания у пациентов в критическом состоянии. В: Винсент Дж.Л., изд. Ежегодник интенсивной терапии и неотложной медицины, 2002 г. Гейдельберг: Springer-Verlag, 2002: 715–27.
^ Джайн, Ритика (2020). «Электрофизиологические и нейровизуализационные исследования – в состоянии покоя и сенсорной стимуляции при расстройствах сознания: обзор» . Передний. Нейроски . 14:555093: 555093. дои : 10.3389/fnins.2020.555093 . ПМЦ 7522478 . ПМИД 33041757 .
^ Американский конгресс реабилитационной медицины. Рекомендации по использованию единой номенклатуры для пациентов с тяжелыми нарушениями сознания. Арх Пыхс Мед Реабилит 1995; 76;: 205-9
^ Бауэр Г., Герстенбранд Ф. и Румпл Э. (1979). «Разновидности синдрома запертости». Журнал неврологии . 221 (2): 77–91. дои : 10.1007/BF00313105 . ПМИД 92545 . S2CID 10984425 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Jump up to: ^а ^б Лорейс, Стивен, Адриан М. Оуэн и Николас Д. Шифф. «Функция мозга при коме, вегетативном состоянии и связанных с ними нарушениях». The Lancet Neurology 3.9 (2004): 537-546.
^ Джачино Дж.Т. Расстройства сознания: дифференциальный диагноз и нейропатологические особенности. Семин Нейрол 1997; 17:105-11
^ Лорейс С., Феймонвилл М.Э., Голдман С. и др. Нарушение мозговых связей в вегетативном состоянии. В: Гьедде А., Хансен С.Б., Кнудсен Г.М., Полсон О.Б., ред. Физиологическая визуализация головного мозга с помощью ПЭТ. Сан-Диего: Академик Пресс, 2000: 329–34.
^ Томмазино С., Грана С., Лусиньяни Дж., Торри Дж., Фацио Ф. Региональный церебральный метаболизм глюкозы у пациентов в коме и вегетативном состоянии. J Neurosurg Anesthesiol 1995; 7:109-16
^ Менон Д.К., Оуэн А.М., Уильямс Э.Дж. и др. Корковая обработка в стойком вегетативном состоянии. Ланцет, 1998 год; 352:200.
^ Бернейдер М., Хавда Д.А., Ли С.М. и др. Диссоциация церебрального метаболизма глюкозы и уровня сознания в период метаболической депрессии после черепно-мозговой травмы. J Нейротравма 200; 17:389-401
^ Слива Ф, Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы (3-е изд.). Филадельфия: Ф.А. Дэвис, 1983.
^ Медицинские консультанты по диагностике смерти. Рекомендации по определению смерти: отчет медицинских консультантов по диагностике смерти президентской комиссии по изучению этических проблем в медицине и биомедицинских и поведенческих исследованиях. ЯМА 1981; 246:2184-86
^ Маке П., Дегельдре С., Дельфьоре Г. и др. Функциональная нейроанатомия медленноволнового сна человека. Дж. Нейроски, 1997; 17 2807-12
^ Бухсбаум М.С., Гиллин Дж.К., Ву Дж. и др. Региональная скорость метаболизма глюкозы в мозге во время сна человека, оцененная с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Наука о жизни, 1989; 45:1349-56
^ Ву Х.М., Хуан С.К., Хаттори Н. и др. Селективное метаболическое снижение серого вещества после черепно-мозговой травмы человека. Журнал «Нейротравма», 2004 г.; 21:149-61
^ Ховда Д.А., Беккер Д.П., Катаяма Ю. Вторичная травма и ацидоз. Дж. Нейротравма 1992; 9 (дополнение 1): С47-60
^ Мельцер CC, Зубиета Дж.К., Линкс Дж.М. и др. МР-коррекция результатов ПЭТ головного мозга на предмет неоднородного распределения радиоактивности серого вещества. Дж. Цереба, Метлаборатория кровотока, 1996 г.; 16:650-58
^ Финс Дж.Дж. Построение этической стереотаксии при тяжелой черепно-мозговой травме: баланс рисков, преимуществ и доступа. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 323-27.
^ Джокс Р.Дж., Бернат Дж.Л., Лорейс С., Расин Э. Расстройства сознания: ответ на запрос о новых диагностических и терапевтических вмешательствах. Ланцет Нейрол. 2012 г.; 11(8): 732-38

Внешние ссылки

[chronic-1] Jump up to: ^а ^б ^с Бернат Дж.Л. (8 апреля 2006 г.). «Хронические расстройства сознания». Ланцет . 367 (9517): 1181–1192. дои : 10.1016/S0140-6736(06)68508-5 . ПМИД 16616561 . S2CID 13550675 .

[2] Бернат Дж.Л. (20 июля 2010 г.). «Естественное течение хронических расстройств сознания». Неврология . 75 (3): 206–207. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181e8e960 . ПМИД 20554939 . S2CID 30959964 .

[3] Коулман М.Р., Дэвис М.Х., Родд Дж.М., Робсон Т., Али А., Оуэн А.М., Пикард Дж.Д. (сентябрь 2009 г.). «На пути к рутинному использованию изображений головного мозга для клинической диагностики нарушений сознания» . Мозг . 132 (9): 2541–2552. дои : 10.1093/brain/awp183 . ПМИД 19710182 .

[4] Монти М.М., Ванхауденхейс А., Коулман М.Р., Боли М., Пикард Дж.Д., Чибанда Л., Оуэн А.М., Лорейс С. (18 февраля 2010 г.). «Намеренная модуляция мозговой активности при расстройствах сознания» . N Engl J Med . 362 (7): 579–589. doi : 10.1056/NEJMoa0905370 . ПМИД 20130250 . S2CID 13358991 .

[5] Сил Р.Т., Шерер М., Уайт Дж., Кац Д.И., Джачино Дж.Т., Розенбаум А.М., Хаммонд Ф.М., Калмар К., Папе Т.Л. и др. (декабрь 2010 г.). «Шкалы оценки нарушений сознания: научно обоснованные рекомендации для клинической практики и исследований». Арх Физ Мед Реабилитация . 91 (12): 1795–1813. дои : 10.1016/j.apmr.2010.07.218 . ПМИД 21112421 .

[6] Стериаде М., Джонс Б.Г., Маккормик Д. Таламус. Нью-Йорк Элесевьер, 1997 год.

[7] Лорейс С., Маджерус С., Мунен Г. Оценка сознания у пациентов в критическом состоянии. В: Винсент Дж.Л., изд. Ежегодник интенсивной терапии и неотложной медицины, 2002 г. Гейдельберг: Springer-Verlag, 2002: 715–27.

[8] Джайн, Ритика (2020). «Электрофизиологические и нейровизуализационные исследования – в состоянии покоя и сенсорной стимуляции при расстройствах сознания: обзор» . Передний. Нейроски . 14:555093: 555093. дои : 10.3389/fnins.2020.555093 . ПМЦ 7522478 . ПМИД 33041757 .

[9] Американский конгресс реабилитационной медицины. Рекомендации по использованию единой номенклатуры для пациентов с тяжелыми нарушениями сознания. Арх Пыхс Мед Реабилит 1995; 76;: 205-9

[bauer1979varieties-10] Бауэр Г., Герстенбранд Ф. и Румпл Э. (1979). «Разновидности синдрома запертости». Журнал неврологии . 221 (2): 77–91. дои : 10.1007/BF00313105 . ПМИД 92545 . S2CID 10984425 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[Laureys,_Steven_2004-11] Jump up to: ^а ^б Лорейс, Стивен, Адриан М. Оуэн и Николас Д. Шифф. «Функция мозга при коме, вегетативном состоянии и связанных с ними нарушениях». The Lancet Neurology 3.9 (2004): 537-546.

[12] Джачино Дж.Т. Расстройства сознания: дифференциальный диагноз и нейропатологические особенности. Семин Нейрол 1997; 17:105-11

[13] Лорейс С., Феймонвилл М.Э., Голдман С. и др. Нарушение мозговых связей в вегетативном состоянии. В: Гьедде А., Хансен С.Б., Кнудсен Г.М., Полсон О.Б., ред. Физиологическая визуализация головного мозга с помощью ПЭТ. Сан-Диего: Академик Пресс, 2000: 329–34.

[14] Томмазино С., Грана С., Лусиньяни Дж., Торри Дж., Фацио Ф. Региональный церебральный метаболизм глюкозы у пациентов в коме и вегетативном состоянии. J Neurosurg Anesthesiol 1995; 7:109-16

[15] Менон Д.К., Оуэн А.М., Уильямс Э.Дж. и др. Корковая обработка в стойком вегетативном состоянии. Ланцет, 1998 год; 352:200.

[16] Бернейдер М., Хавда Д.А., Ли С.М. и др. Диссоциация церебрального метаболизма глюкозы и уровня сознания в период метаболической депрессии после черепно-мозговой травмы. J Нейротравма 200; 17:389-401

[17] Слива Ф, Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы (3-е изд.). Филадельфия: Ф.А. Дэвис, 1983.

[18] Медицинские консультанты по диагностике смерти. Рекомендации по определению смерти: отчет медицинских консультантов по диагностике смерти президентской комиссии по изучению этических проблем в медицине и биомедицинских и поведенческих исследованиях. ЯМА 1981; 246:2184-86

[19] Маке П., Дегельдре С., Дельфьоре Г. и др. Функциональная нейроанатомия медленноволнового сна человека. Дж. Нейроски, 1997; 17 2807-12

[20] Бухсбаум М.С., Гиллин Дж.К., Ву Дж. и др. Региональная скорость метаболизма глюкозы в мозге во время сна человека, оцененная с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Наука о жизни, 1989; 45:1349-56

[21] Ву Х.М., Хуан С.К., Хаттори Н. и др. Селективное метаболическое снижение серого вещества после черепно-мозговой травмы человека. Журнал «Нейротравма», 2004 г.; 21:149-61

[22] Ховда Д.А., Беккер Д.П., Катаяма Ю. Вторичная травма и ацидоз. Дж. Нейротравма 1992; 9 (дополнение 1): С47-60

[23] Мельцер CC, Зубиета Дж.К., Линкс Дж.М. и др. МР-коррекция результатов ПЭТ головного мозга на предмет неоднородного распределения радиоактивности серого вещества. Дж. Цереба, Метлаборатория кровотока, 1996 г.; 16:650-58

[24] Финс Дж.Дж. Построение этической стереотаксии при тяжелой черепно-мозговой травме: баланс рисков, преимуществ и доступа. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 323-27.

[25] Джокс Р.Дж., Бернат Дж.Л., Лорейс С., Расин Э. Расстройства сознания: ответ на запрос о новых диагностических и терапевтических вмешательствах. Ланцет Нейрол. 2012 г.; 11(8): 732-38

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

v т и Расстройства сознания
Unconsciousness	Minimally conscious state Persistent vegetative state Obtundation Coma Brainstem death Stupor Sopor Sleep Somnolence Cataplexy
Syncope	Heat syncope Vasovagal episode
Alteration of consciousness	Locked-in syndrome